7/27/2019 JENIS ANEMIA.docx

1/5

JENIS ANEMIA

-Mikrositik : berarti ukuran eritrosit lebih kecil dari ukuran eritrosit normal

-Hipokromik berarti bagian tengah eritrosit yang terlihat pucat lebih luas 1/3 bagian

Klasifikasi anemia dapat dibagi dalam tiga golongan yaitu :

1. Anemia mikrositik, hipokrom misalnya : anemia defesiensi besi, dan talasemia.

(sel-sel darah merah kecil mengandung Hemoglobin dalam jumlah yang kurang dari normal ( MCV

maupun MCHC kurang ).

2. Anemia normositik, normokrom misalnya : setelah kehilangan darah akut, anemia hemolitik dan

anemia sekunder, kegagalan sumsum tulang.

(Ukuran dan bentuk sel-sel darah merah normal serta mengandung hemoglobin dalam jumlah yang

normal ( MCV dan MCHC normal atau rendah)

3. Anemia makrositik, misalnya anemia megaloblastik.(Ukuran sel-sel darah merah lebih besar dari normal tetapi konsentrasi hemoglobin normal ( MCV

Meningkat,MCHC normal)

A.) ANEMIA MIKROSITIK

Definisiensi Besi

Etiologi : perdarahan kronis (saluran cerna, menstruasidll), pasokan (malnutrisi, penurunanabsorpsi karena cliac sprue, IBD, gastrektomi subtotal), atau kebutuhan (kehamilan)

Manifestasi klinis khusus keilosis angularis, glositis atrofi, koilonika, pika.Sindrom Plummer_vinson = anemia defisiensi besi + selaput esofagus + glositis atrofi.

Pemeriksaan diagnostik

Fe, TIBC, feritin (

7/27/2019 JENIS ANEMIA.docx

2/5

- talasemia mayor (anemia Cooley) - disfungsi berat dari kedua gen ,HbA2(22) Manifestasi klinis khusus (pada kasus yang berat): wajah seperti tupai, hepatosplenomegali, gagal

jantung kongestif output tinggi, hemokromatosis (karena kelebihan zat besi akibat terapi (ransfusi)

Peineriksaan diagnostik: Pemeriksaan Fe normal, hitung MCV/E < 13, bercak basofilik,

etektroforesis Hb abnorrnal

Penatalaksanaan: transfusi + deferoksamin (apabi la kelebihan zat besi)

Anemia pada penyakit kronis (ACD. Anemia of Chronic Disease)

Anemia yang paling beragam pada keadaan penyakit autoirnun, infeksi kronis atau peradangan

Dapat disebakan oleh waktu hidup critrosit, zat besi (? sekuostrasi pada sistem RE), ataupenurunan respons terhadap eritropoietin

Pemeriksaan diagnostik: Fe, IBC, feritin, ESR Penatalaksanaan: sup/ementasi zat faesi tidak bermanfaat, tangani penyakit yang mendasarinya

Anemia sideroblastik

Metabolisme zat besi eritrosit yang abnormal Etiologi: herediter (? aktivitas enzim mitokondrial yang abnormal), obatjobatan (timah, alkohol,

isoniazid, kloramfenikol), keganasan (gangguan mielodisplastik), penyakit yaskujar kolagen

Pemeriksaan diagnostik: populasi nyata dari hipokromik, mikrositik eritrosit ehingga secara

keseluruhan eritrosit menunjukkan kcmungkinan normal kecuali RDW; Fe, TIBC normal, feritin,bercak basofilik, cincin sideroblastik pada sumsum tulang

Penatalaksanaan pada anemia mikrositik

B.) ANEMIA NORMOSITIK

Anemia Aplastik

Abnormalitas sel stem > sumsum tulang aselular + pansitopenia Diagnosis banding pansitopeniaanemia aplastik

gangguan dengan selularitas sumsum tulang (mieloclisplasia, anemia megaloblastik)mieloptisis (lihat di bawah)

paroxysmal nocturnal nemoglobinuria (PNH)

Etiologi: idiopatik, kemoterapi, (agen peng-alkilasi, antimetabolit, antrasiklin), radiasl, obat-obatan

(kloramfenikol, obat-obatan sulfa), toksin (benzen), autoirnun (SLE), infeksi virus

Pemeriksaan diagnostik: Sumsum tulang aselular dengan penggantian oleh lemak; melihat penyebab

lain

pansitopenia

Penatalaksanaan: transfusi, imunosupresi (globulin antitimosit, steroid, CsA), Epo, G-CSF,transplantasi sumsum tulang (BMT)

Anemia mieloptisik

Penggantian sumsum tulang dengan tumor hematologik atau metastasis, granuloma (seperti: TB),

atau fibrosis(AMM/MF)

Pemeriksaan diagnostik : sel teardrop,sel mieloid imatur + normobias (apusan "leukoeritroblastik',

sadapan "kering" (aspirat sumsum tulang), diagnostik biopsi sumsum tulang, bukti hematopoiesis

ekstramedular.

Aplasia sel darah merah mumi Hambatan eritropoiesis oleh antibodi yang berikatan dengan komplemen; dihubungkan dengan

7/27/2019 JENIS ANEMIA.docx

3/5

timoma dan infoksi virus

Pemeriksaan diagnostik: kurangnya prekursor eritroid pada biopsi sumsum tulang, lainnya normal

Penalalaksanaan: timektomi apabila tiinus mombesar, imunosupresan

Sindrom Mielodisplastik

Sitopenia + sumsum tulang hiperselular + abnormalitas morfologik pada dinding sel

Karena gangguan klonal didapat (akuisita) pada sel stem hematopoietik (seperti: keadaan pra-

leukemia)

Dikelompokkan berdasarkan temuan pada sediaan apus darah tepi dan karakteristik aspirat sumsum

tulang: anemia refrakter

(RA, < 5% bias), RA + cincinsideroblast(RARS, hitungsideroblas > 15% sel), RA + kelebihan bias

(RAEB, 5-20% bias), RA + kelebihan bias pada perubahan (RAEB-Tr, 20-30% bias), leukemia

mielomonositikkronis (CMML), T prekursor monositik)

Transformasi leukemik: pada hampirseluruh kasus RAEB-Trdan pada - 30% kasus RAEB dan

CMML

Pemeriksaan diagnostik: sel Pelger-Huet pada apusan, sumsum tulang dengan multilineage dysplasiaseperti di atas

Penatalaksanaan: transfusi, Epo, G-CSF, BMT

Anemia sideroblastik (lihat di atas)

Anemia pada gangguan kronis

Anemia karena penyakit kronis (lihat di atas)

Anemia karena uremia: Epo; sel burr (rata/datar, proyeksi teratur) Anemia karena penyakit hepar:! karena metabolisme kolesterol yang abnormal; sel spur (proyeksi

tidak teratur)

Anemia karena penyakit tiroid: dapat normositik atau makrositik

C.) ANEMIA MAKROSITIK (ANEMIA , MEGALOBLASTIK)

Pefisiensi asam folat

Folat terdapat pada sayuran berdaun hijau dan buah citrus; cadangan zat iai di dalam tubuh cukup

untuk 2-3 bulan

Etiologi: malnutrisi (alkoholik, anorektik, orangtua), absorpsi (sprue), gangguan metabolisme(metotreksat, pirimetamin, trimetoprim), kebutuhan (anemia hemolitik kronis, kehamilan,keganasan, dialisis)

Pemeriksaan diagnostik: pansitopenia, makroovalosit, hipersegmentasi sel PMN, -I folat, T LDH

dan bilirubin (karena eritropoiesis yang tidak efektif) Penatalaksanaan: folat 1-5 mg PO 4x1

Defisiensi B12

Kobalamin (vitamin B1]2) terdapat pada seluruh makanan yang berasal dari hewani; cadangan zat

ini di dalam tubuh cukup untuk 2-3 tahun

Terikat pada faktor intrinsik, yangdisekresi oleh sel parietal lambung, dan diabsorpsi di ileum

terminal

Etiologi: malnutrisi (alkoholik, vegetarian), anemia pernisiosa (penyakit autoimun terhadap sel

parietal

lambung, disertai dengan insufisiensi endokrin poliglandulardan risiko karsinoma lambung),

penyebab lainnya adalah faktor-faktoryang menyebabkan absorpsi (keadaan setelah gastrektomi,

7/27/2019 JENIS ANEMIA.docx

4/5

sprue, penyakit Crohn), kompetisi (pertumbuhan berlebihan bakteri usus, cacing pita pada ikan),defisiensi transkc-

balamin II

Manifestasi klinis khusus: perubahan neurologik (penyafc/t-s/stem gabungan) - neuropati porifer,

ponyakit

kolumna posterior, penyakit kortikal

Pemeriksaan diagnostik: sama seperti defisiensi asam folat kecuali folat normal dan -I B12

Uji Schilling: B12IM untukmensaturasi transporprotein -> BI2 radiolabelperiksaekskresi urine:

Fasel - hanyaB,jOral; apabila urine> defisiensi dalam diet; apabila urinefasell Fase H =

B,2oral + faktor intrinsik; apabita urine> anemia pernisiosa

Penatalaksanaan: 100 u.g B12 IM 4x1 selarrta 7 hari > tiap minggu selama 4-8 minggu tiap

bulan seumur hidup

abnormalitas neurologik bersifat reversibel apabila diobati dalam waktu 6 bulan

D.) ANEMIA HEMOUTIK

Sferositosis herediter

Defek membran intrakorpuskularkongenital

Pemeriksaan diagnostik: sferosit pada apusan, uji fragilitas osmotik (+)

Penatalaksanaan: splenektomi

Defisiensi glukosa-6-fosfat dehidrogenase (G6PD. Glucose-6-Phosphate Dehydrogenase)

Defek kongenital dari metabolisme dengan kerentanan eritrosit terhadap kerusakan oksidatif

Hemolisis yang dicetuskan oleh obat-obatan (sulfonamid, antimalaria), infeksi, atau makanan

(kacang fava)

Pemeriksaan diagnostik: apusan akan menunjukkan sel bite dan badan Heinz (inklusi eritrosit);kadar G6PD1 (namun dapat normal setelah hemolisis akut karena hanya eritrosit normal saja

yangtersisa)

Anemia sel sabit

Hemoglobin yang strukturnya abnormal secara kongenital (HbS), yang membentuk sabit dan

berpolimerisasi pada keadaan hipoksia, asidosis, dan dehidrasi eritrosit, sehingga menyebabkar

cedera jaringan iskemik

Hemolisis kronis dengan serangan episodik krisis vaso-oklusif (nyeri dada akut, sekuestrasi, dan

aplastik}

Pemeriksaan diagnostik: eritrosit berbentuk sabitdan badan Howell-)olly pada pulasan;

elektroforesis Hb

abnormal

Penatalaksanaan: hidroksiurea (t HbF; N Engll Med 332:1317,1995); krisis yangditangani dengan

hidrasi suplemcntasi oksigen dan analgesia (N Cngll Med 340:1021,1999)

Anemia hemolitik autoimun (AIHA. Autoimmune Hemolvtic Anemia)

Akuisita, diperantarai antibodi, destruksi orilrosil

AIHA hangat: terjadi pada suhu 370C, antibodi IgG opsonisasi sel eritrosit -> dibuang oleh lien

AIHA dingin: terjadi pada suhu < 370C, antibodi terikatkornplemen IgM dengan sel eritrosit>

hemolisis

intravaskulardan akrosianosis

Etiologi: idiopatik, gangguan limfoproliferatif, penyakit autoimun (hangat), infeksi (dingin)

7/27/2019 JENIS ANEMIA.docx

5/5

Djagnosis: sferosit pada pulasan, Coomb

Penatalaksanaan: kortikosteroid splenektomi; tangani penyakit yang mendasarinya

Anemia hemolitik terinduksi obat-obatan

Akuisita, diperantarai antibodi, destruksi eritrosit yang dipicu oleh obat

terinduksi hapten (obat yang berikatan dengan eritrosit, antibodi berikatan dengan sel yang

terikat obat; seperti: penisilin)

berada bebas (kornpleks obat-antibodi mengikal eritrosit* penghancuran C' diperantarai; (seperti:

kuinidin)

autoimun (obat mencetuskan AIHA; seperti: metildopa)

Pemeriksaan diagnostik: Coomb

Anemia hemolitik mikroangiopati (MAHA. Microaneiopalhic Hemolytic Anemia)

Hemolisis intravaskular didapat yang disebabkan munculnya fibrin intra-arteriolar yang merusak

eritrosit

Etiologi: koagulasi intravaskular diseminata, sindrom uremik hemolitik, purpura trombositopenitrombotik, leukemia, hipertensi malignan, eklamsia, HELLP, beberapa katup jantungprostetik,

prostesisvaskulatyang terinfeksi

Pemeriksaan diagnostik: skistosit trombositopenia abnormalitasyangdihubungkan dengan

DIC/HUV TIP (lihat * Gangguan Koagulasi*)

Penatalaksanaan: tangani abnormalitas yang mendasarinya

Paroxysmal Nocturnal Hemoqlobinuria (PNH)

Defek intrakorpuskulardidapat pada protein terkait membran yang memicu eritrosit terhadap lisis

komplemen yang diperantarai; tidur-* asidosis respiratorik ringan> hemolisis dan hemoglobinuria;

pasien lebih rentan terhadap trombosis

Pemeriksaan diagnostik: uji Ham (hemolisis-asam) atau hemolisis sukrosa