JASON LIANDO (04011381320013)

ANALISIS MASALAH

a. Bagaimana mekanisme penurunan kesadaran ?

- Penurunan keasadaran yang dialami Nn. SS diawali dari

hipertiroidisme yang dialami sebulan yang lalu. Kemudian, terjadi

komplikasi menjadi krisis tiroid. Krisis tiroid ini menyebabkan

dekompensasi sel-sel tubuh dalam merespon hormone tiroid. Ini

menyebabkan hipermetabolisme berat yang diantaranya

meningkatkan kepadatan reseptor beta, cyclic adenosine

monophosphate dan juga penurunan kepadatan dari reseptor alfa.

Gangguan metabolisme tubuh ini juga dapat berupa peningkatan

pembentukan kolinergik, peningkatan cardiac output, peningkatan

metabolisme karbohidrat. Dimana pada kondisi ini, jika terjadi kekurangan

oksigen yang disalurkan ke otak maka dapat mengakibatkan penurunan

kesadaran

b. Bagaimana mekanisme dari (berdasarkan kasus)

batuk :

Pada jaringan epitel tenggorokkan terdapat reseptor batuk

yang peka terhadap rangsangan. Saat benda asing masuk ke

saluran pernafasan akan menempel di mucus selanjutnya akan

terjadi iritasi pada reseptor tersebut dan mengaktifasi reseptor

batuk dan medulla spinalis yang dihubungkan oleh serat aferen

non myelin. Medulla spinalis kemudian akan perintah balik

berupa kontraksi pada otot abductor, kartilago aritnoidea yang

menyebabkan glottis terbuka karena medulla spinalis juga

merespon terjadinya inspirasi.

pilek

Alergen yang masuk tubuh melalui saluran pernafasan, kulit,

saluran pencernaan dan lain-lain akan ditangkap oleh makrofag

yang bekerja sebagai antigen presenting cells (APC). Setelah

alergen diproses dalam sel APC, kemudian oleh sel tersebut,

alergen dipresentasikan ke sel Th. Sel APC melalui penglepasan

interleukin I (II-1) mengaktifkan sel Th. Melalui penglepasan

Interleukin 2 (II-2) oleh sel Th yang diaktifkan, kepada sel B

diberikan signal untuk berproliferasi menjadi sel plasthma dan

membentuk IgE.

IgE yang terbentuk akan segera diikat oleh mastosit yang ada dalam

jaringan dan basofil yang ada dalam sirkulasi. Hal ini dimungkinkan

oleh karena kedua sel tersebut pada permukaannya memiliki reseptor

untuk IgE. Sel eosinofil, makrofag dan trombosit juga memiliki

reseptor untuk IgE tetapi dengan afinitas yang lemah.

Bila orang yang sudah rentan itu terpapar kedua kali atau lebih dengan

alergen yang sama, alergen yang masuk tubuh akan diikat oleh IgE

yang sudah ada pada permukaan mastofit dan basofil. Ikatan tersebut

akan menimbulkan influk Ca++ ke dalam sel dan terjadi perubahan

dalam sel yang menurunkan kadar cAMP.

Kadar cAMP yang menurun itu akan menimbulkan degranulasi sel.

Dalam proses degranulasi sel ini yang pertama kali dikeluarkan adalah

mediator yang sudah terkandung dalam granul-granul (preformed) di

dalam sitoplasma yang mempunyai sifat biologik, yaitu histamin,

Eosinophil Chemotactic Factor-A (ECF-A), Neutrophil Chemotactic

Factor (NCF), trypase dan kinin. Efek yang segera terlihat oleh

mediator tersebut ialah obstruksi oleh histamin.

Histamin menyebabkan Vasodilatasi, penurunan tekanan kapiler &

permeabilitas, sekresi mucus. Sekresi mukus yang berlebih itulah yang

menghasilkan pilek.

Batuk pilek pada kasus ini tidak memiliki hubungan yang spesifik dengan

terjadinya hipertiroidisme maupun krisis tiroid. Namun, batuk pilek ini

menandakan terjadinya infeksi sebagai salah satu faktor terjadinya krisis tiroid.

sulit tidur :

Sulit tidur yang dialami Nn.SS terjadi karena terjadinya

hipersekresi dari hormone tiroid yang akibtanya adalah

meningkatnya metabolism seluler sehingga tubuh menjadi panas.

Thermoregulator di hipotalamus merespon dengan berusaha

menurunkan suhu dengan mengeluarkan keringat. Selain itu,

hipersekresi dari hormone tiroid ini juga meningkatkan

katekolamin dan aktivitas dari CNS sehingga menyebabkan gugup

dan mudah cemas.

Jantung yang berdebar dan pernafasan yang meningkat juga

menyebabkan gangguan sirkulasi . Hal-hal inilah yang

menyebabkan Nn.SS suah untuk tidur.

c. Bagaimana korelasi antar gejala ?

Sulit tidur yang dialami Nn.SS terjadi karena terjadinya hipersekresi

dari hormone tiroid yang akibatnya adalah meningkatnya metabolism

seluler sehingga tubuh menjadi panas. Thermoregulator di

hipotalamus merespon dengan berusaha menurunkan suhu dengan

mengeluarkan keringat.

Selain itu, hipersekresi dari hormone tiroid ini juga meningkatkan

katekolamin dan aktivitas dari CNS sehingga menyebabkan gugup dan

mudah cemas dan suka terburu-buru.

Jantung yang berdebar dan pernafasan yang meningkat juga

menyebabkan gangguan sirkulasi . Hal-hal inilah yang menyebabkan

Nn.SS suah untuk tidur.

d. Bagaimana mekanisme abnormal dari :

Tekanan darah :

Hipotensi yang terjadi merupakan fase lanjut dari krisis tiroid

yang terjadi, biasanya disertai dengan penurunan kesadaran

hingga level stupor atau koma.

Struma Diffusa :

Struma diffusa yang timbul karena terjadinya morbus graves

yang merupakan suatu gangguan autoimun. Pada keadaan

tersebut, ditemukan berbagai macam antibody didalam serum.

Antibodi yang ditemukan mencakup terhadap reseptor TSH,

periksoksom tiroid dan tiroglobulin. Dari ketiganya, reseptor

TSH yang paling berperan dari terbentuknya antibody. Thyroid

growth stimulating immunoglobulin (TSI), mengikat reseptor

TSH untuk merangsang jalur adenilat siklase/ AMP siklik yang

menyebabkan peningkatan pembebasan dari hormone tiroid.

Akibatnya, terjadi proliferasi epitel folikel tiroid yang akan

menyebabkan pembesaran kelenjar tiroid yang tersebar

merata. Keadaan patologis ini disebut sebagai struma difussa +.

e. Bagaimana cara pemeriksaan dari

Leher : struma diffusa

a) Inspeksi

Pemeriksa berada di depan penderita. Penderita posisi duduk dengan kepala

sedikit fleksi atau leher terbuka sedikit hiperekstensi agar m.

sternokleidomastoideus relaksasi sehingga tumor tiroid mudah dievaluasi.

Apabila terdapat pembengkakan atau nodul, perlu diperhatikan beberapa

komponen berikut :

Lokasi : lobus kanan, lobus kiri, ismus

Ukuran : besar/kecil, permukaan rata/noduler

Jumlah : uninodusa atau multinodusa

Bentuk : apakah difus (leher terlihat bengkak) ataukah berupa

noduler lokal

Gerakan : pasien diminta untuk menelan, apakah

pembengkakannya ikut bergerak

Pulsasi : bila nampak adanya pulsasi pada permukaan

pembengkakan

b) Palpasi

Pasien diminta untuk duduk, leher dalam posisi fleksi, pemeriksa berdiri di

belakang pasien dan meraba tiroid dengan menggunakan kedua tangan.

Beberapa hal yang perlu dinilai pada pemeriksaan palpasi :

Perluasan dan tepi

Gerakan saat menelan, apakah batas bawah dapat diraba atau tidak dapat

diraba trachea dan kelenjarnya.

Konsistensi, temperatur, permukaan, dan adanya nyeri tekan

Hubungan dengan m. sternocleidomastoideus (tiroid letaknya lebih dalam

daripada musculus ini.

Limfonodi dan jaringan sekitar

c. Auskultasi

Pada auskultasi perlu diperhatikan adanya bising tiroid yang menunjukkan

adanya hipertiroid.

f. Apa fungsi dari hormon tiroid ?

Hormon tiroid, yaitu 3, 5, 3’- triiodotironin (T3) dan 3, 5, 3’, 5’

tetraiodotironin (tiroksin, T4) yang dihasilkan oleh kelenjar tiroid berperan

dalam mengatur ekspresi gen, differensiasi jaringan dan perkembangan

umum seperti perkembangan otak, perkembangan organ seks serta

berperan sebagai antiproteolitik dari hormon insulin. (Murray Robert K, et

al, 2000, The Medicine Journal, 2000). Selain itu hormon-hormon ini juga

berperan dalam mengatur sejumlah fungsi homeostasis termasuk produksi

energi dan panas. (Greenspan F S MD, Baxter J D MD, 1994 ).

g. Apa saja diagnosis banding dari penyakit Nn.SS ?

1. TNG (Toxic Nodular Goiter)

TNG merupakan keadaan dimana kelenjar tiroid terjadi pembesaran dengan bentuk

nodul tiroid atau dengan kata lain terjadi hipersekresi hormon-hormon tiroid yang

menyebabkan pembesaran kelenjar tiroid yang bernodul-nodul. Gejala-gejalanya

adalah :

Intoleransi panas 

Lemas

Tremor 

Penurunan berat badan

Nafsu makan bertambah

Gondok 

Takikardia

2. Goiter, Diffuse Toxic

Dalam diffuse toxic giter, kelenjar tiroid dapat memproduksi hormon tiroid secara

berlebihan. Ini akan mempercepat metabolisme hampir di seluruh organ. Gejalanya

yang utama adalah gondok itu sendiri. Gejalanya dapat muncul dalam minggu, bulan

bahkan tahun. Gejalanya dapat multisistemik namun dapat juga hanya menyerang satu

organ sehingga menimbulkan kesalahan dalam diagnosis. Pada orang lansia,

gejalanya dapat berupa penurunan berat badan, atrial fibrillation (cardiac),atau apathy

(depresi). Gejala yang dapat muncul yaitu :

Hipermetabolisme-penurunan berat badan dengan nafsu makan yang baik,

intoleransi

panas, berkeringat, lemas, osteoporosis

Hiperadrenergic-palpitasi, tremor, insmonia

Gynecomastica, sedikit menstruasi, penurunan konsentrasi, fatique

Goiter-bisa ringan sampai parah, bisa muncul kesulitan menelan

Oculopathy

Dekompensasi organ - Atrial fibrillation, congestive heart failure, penyakit

kuning

3. Thyroid Papillary Carcinoma

Bentuk ganas pada kelenjar tiroid. Sangat jarang terjadi, namun apabila terjadi dapat

menyebabkan hiperfungsi hormon-hormon tiroid sehingga sekresinya berlebihan di

dalam darah menyebabkan tirotoksikosis dan hipertiroid

4.Macro and Micro Pituitary Adenoma

Tumor jinak pada hipofisis. Apabila tumor lebih dari 10 mm disebut sebagai

makroadenoma ,dan bila kurang dari 10mm disebut mikroadenoma. Epidemiologi

adenoma hipofisis lebih sering

h. Bagaimana patofisiologi dari penyakit Nn. SS ?

Pada orang sehat, hipotalamus menghasilkan thyrotropin-releasing

hormone (TRH) yang merangsang kelenjar pituitari anterior untuk

menyekresikan thyroid-stimulating hormone (TSH) dan hormon

inilah yang memicu kelenjar tiroid melepaskan hormon tiroid.

Tepatnya, kelenjar ini menghasilkan prohormone thyroxine (T4) yang

mengalami deiodinasi terutama oleh hati dan ginjal menjadi bentuk

aktifnya, yaitu triiodothyronine (T3). T4 dan T3 terdapat dalam 2

bentuk: 1) bentuk yang bebas tidak terikat dan aktif secara biologik;

dan 2) bentuk yang terikat pada thyroid-binding globulin (TBG).

Kadar T4 dan T3 yang bebas tidak terikat sangat berkorelasi dengan

gambaran klinis pasien. Bentuk bebas ini mengatur kadar hormon

tiroid ketika keduanya beredar di sirkulasi darah yang menyuplai

kelenjar pituitari anterior.

Dari sudut pandang penyakit Graves, patofisiologi terjadinya

tirotoksikosis ini melibatkan autoimunitas oleh limfosit B dan T yang

diarahkan pada 4 antigen dari kelenjar tiroid: TBG, tiroid peroksidase,

simporter natrium-iodida, dan reseptor TSH. Reseptor TSH inilah yang

merupakan autoantigen utama pada patofisiologi penyakit ini.

Kelenjar tiroid dirangsang terus-menerus oleh autoantibodi terhadap

reseptor TSH dan berikutnya sekresi TSH ditekan karena peningkatan

produksi hormon tiroid. Autoantibodi tersebut paling banyak

ditemukan dari subkelas imunoglobulin (Ig)-G1. Antibodi ini

menyebabkan pelepasan hormon tiroid dan TBG yang diperantarai

oleh 3,’5′-cyclic adenosine monophosphate (cyclic AMP). Selain itu,

antibodi ini juga merangsang uptake iodium, sintesis protein, dan

pertumbuhan kelenjar tiroid.

Krisis tiroid timbul saat terjadi dekompensasi sel-sel tubuh dalam

merespon hormon tiroid yang menyebabkan hipermetabolisme berat

yang melibatkan banyak sistem organ dan merupakan bentuk paling

berat dari tirotoksikosis. Gambaran klinis berkaitan dengan pengaruh

hormon tiroid yang semakin menguat seiring meningkatnya

pelepasan hormon tiroid (dengan/tanpa peningkatan sintesisnya)

atau meningkatnya intake hormon tiroid oleh sel-sel tubuh. Pada

derajat tertentu, respon sel terhadap hormon ini sudah terlalu tinggi

untuk bertahannya nyawa pasien dan menyebabkan kematian. Diduga

bahwa hormon tiroid dapat meningkatkan kepadatan reseptor beta,

cyclic adenosine monophosphate, dan penurunan kepadatan reseptor

alfa. Kadar plasma dan kecepatan ekskresi urin epinefrin maupun

norepinefrin normal pada pasien tirotoksikosis.

Meskipun patogenesis krisis tiroid tidak sepenuhnya dipahami, teori

berikut ini telah diajukan untuk menjawabnya. Pasien dengan krisis

tiroid dilaporkan memiliki kadar hormon tiroid yang lebih tinggi

daripada pasien dengan tirotoksikosis tanpa komplikasi meskipun

kadar hormon tiroid total tidak meningkat. pengaktifan reseptor

adrenergik adalah hipotesis lain yang muncul. Saraf simpatik

menginervasi kelenjar tiroid dan katekolamin merangsang sintesis

hormon tiroid. Berikutnya, peningkatan hormon tiroid meningkatkan

kepadatan reseptor beta-adrenergik sehingga menamnah efek

katekolamin. Respon dramatis krisis tiroid terhadap beta-blockers

dan munculnya krisis tiroid setelah tertelan obat adrenergik, seperti

pseudoefedrin, mendukung teori ini. Teori ini juga menjelaskan

rendah atau normalnya kadar plasma dan kecepatan ekskresi urin

katekolamin. Namun, teori ini tidak menjelaskan mengapa beta-

blockers gagal menurunkan kadar hormon tiroid pada tirotoksikosis.

Teori lain menunjukkan peningkatan cepat kadar hormon sebagai

akibat patogenik dari sumbernya. Penurunan tajam kadar protein

pengikat yang dapat terjadi pasca operasi mungkin menyebabkan

peningkatan mendadak kadar hormon tiroid bebas. Sebagai

tambahan, kadar hormon dapat meningkat cepat ketika kelenjar

dimanipulasi selama operasi, selama palpasi saat pemeriksaan,atau

mulai rusaknya folikel setelah terapi radioactive iodine (RAI). Teori

lainnya yang pernah diajukan termasuk perubahan toleransi jaringan

terhadap hormon tiroid, adanya zat mirip katekolamin yang unik pada

keadaan tirotoksikosis, dan efek simpatik langsung dari hormon tiroid

sebaai akibat kemiripan strukturnya dengan katekolamin.

i. Bagaimana kompetensi dokter umum dalam kasus ini ?

LEARNING ISSUE

I. Hormon Tiroid

Tiroid atau kelenjar gondok adalah sebuah organ kecil yang terdiri dari dua

bagian yang dihubungkan jembatan, mirip prisai (bahasa yunani thyreos=prisai);

letaknya di bagian bawah leher mendampingi batang tenggorok; pada orang dewasa

beratnya kira-kira 25 – 30 gram

Fungsi hormon-hormon tiroid adalah :

– mempertinggi metabolisme sel;

– mempertinggi pemakaian oksigen;

– menstimulir pembentukan protein di dalam sel;

– mempercepat pertumbuhan sel,

– mempercepat kerja jantung & peredaran darah

– memperkuat peristaltik lambung-usus

Sel tiroid adalah satu-satunya sel dalam tubuh manusia yang dapat menyerap iodin

atau yodium yang diambil melalui pencernaan makanan. Iodin ini akan bergabung

dengan asam amino tirosin yang kemudian akan diubah menjadi T3 (triiodotironin)

dan T4 (triiodotiroksin). Dalam keadaan normal pengeluaran T4 sekitar 80% dan T3

15%. Sedangkan yang 5% adalah hormon-hormon lain seperti T2. T3 dan T4

membantu sel mengubah oksigen dan kalori menjadi tenaga (ATP = adenosin tri

fosfat). T3 bersifat lebih aktif daripada T4. T4 yang tidak aktif itu diubah menjadi T3

oleh enzim 5-deiodinase yang ada di dalam hati dan ginjal.

Proses ini juga berlaku di organ-organ lain seperti hipotalamus yang berada di otak

tengah. Hormon-hormon lain yang berkaitan dengan fungsi tiroid ialah TRH (tiroid

releasing hormon)dan TSH (tiroid stimulating hormon). Hormon-hormon ini

membentuk satu sistem aksis otak (hipotalamus dan pituitari)- kelenjar tiroid. TRH

dikeluarkan oleh hipotalamus yang kemudian merangsang kelenjar pituitari

mengeluarkan TSH. TSH yang dihasilkan akan merangasang tiroid untuk

mengeluarkan T3 dan T4. Oleh karena itu hal yang mengganggu jalur diatas akan

menyebabkan produksi T3 dan T4

II. Hipertiroidisme (krisis tiroid dan tirotoksikosis)

A. Definisi

Hipertiroidisme (Tiroktosikosis) merupakan suatu keadaan di mana

didapatkan kelebihan hormon tiroid karena ini berhubungan dengan

suatu kompleks fisiologis dan biokimiawi yang ditemukan bila suatu

jaringan memberikan hormon tiroid berlebihan. Hipertiroidisme adalah

keadaan tirotoksikosis sebagai akibat dari produksi tiroid, yang

merupakan akibat dari fungsi tiroid yang berlebihan. Hipertiroidisme

(Hyperthyrodism) adalah keadaan disebabkan oleh kelenjar tiroid

bekerja secara berlebihan sehingga menghasilkan hormon tiroid yang

berlebihan di dalam darah.Krisis tiroid merupakan suatu keadaan klinis

hipertiroidisme yang paling berat mengancam jiwa, umumnya keadaan

ini timbul pada pasien dengan dasar penyakit Graves atau Struma

multinodular toksik, dan berhubungan dengan faktor pencetus: infeksi,

operasi, trauma, zat kontras beriodium, hipoglikemia, partus, stress

emosi, penghentian obat anti tiroid, ketoasidosis diabetikum,

tromboemboli paru, penyakit serebrovaskular / strok, palpasi tiroid

terlalu kuat.

B. Pengertian

Kelenjar Tiroid adalah sejenis kelenjar endokrin yang terletak di bagian

bawah depan leher yang memproduksi hormon tiroid dan hormon

calcitonin.

C. Hormon Tiroid

Hormon yang terdiri dari asam amino yang mengawal kadar

metabolisme. Penyakit Grave, penyebab tersering hipertiroidisme, adalah

suatu penyakit otoimun yang biasanya ditandai oleh produksi otoantibodi

yang memiliki kerja mirip TSH pada kelenjar tiroid. Otoantibodi IgG ini,

yang disebut immunooglobulin perangsang tiroid (thyroid-stimulating

immunoglobulin), meningkatkan pembenftukan HT, tetapi tidak

mengalami umpan balik negatif dari kadar HT yang tinggi. Kadar TSH dan

TRH rendah karena keduanya berespons terhadap peningkatan kadar HT.

Penyebab penyaldt Grave tidak diketahui, namun tampaknya terdapat

predisposisi genetik terhadap penyakit otoimun, Yang paling sering

terkena adalah wanita berusia antara 20an sampai 30an.Gondok nodular

adalah peningkatan ukuran kelenjar tiroid akibat peningkatan kebutuhan

akan hormon tiroid. Peningkatan kebutuhan akan hormon tiroid terjadi

selama periode pertumbuhan atau kebutuhan metabolik yang tinggi

misalnya pada pubertas atau kehamilan. Dalarn hal ini, peningkatan HT

disebabkan oleh pengaktivan hipotalamus yang didorong oleh proses

metabolisme tubuh sehingga disertai oleh peningkatan TRH dan TSH.

Apabila kebutuhan akan hormon tiroid berkurang, ukuran kelenjar tiroid

biasanya kembali ke normal. Kadang-kadang terjadi perubahan yang

ireversibel dan kelenjar tidak dapat mengecil. Kelenjar yang membesar

tersebut dapat, walaupun tidak selalu, tetap memproduksi HT dalm

jumlah berlebihan. Apabila individu yang bersangkutan tetap mengalami

hipertiroidisme, maka keadaan ini disebut gondok nodular toksik. Dapat

terjadi adenoma, hipofisis sel-sel penghasil TSH atau penyakit

hipotalamus, walaupun jarang.

D. Klasifikasi

Hipertiroidisme (Tiroktosikosis) di bagi dalam 2 kategori:1. Kelainan

yang berhubungan dengan Hipertiroidisme2. Kelainan yang tidak

berhubungan dengan Hipertiroidisme

E. Penyebab Hipertiroidisme

Hipertiroidisme dapat terjadi akibat disfungsi kelenjar tiroid, hipofisis,

atau hipotalamus. Peningkatan TSH akibat malfungsi kelenjar tiroid akan

disertai penurunan TSH dan TRF karena umpan balik negatif HT terhadap

pelepasan keduanya.Hipertiroidisme akibat rnalfungsi hipofisis

memberikan gambamn kadar HT dan TSH yang finggi. TRF akan Tendah

karena uinpan balik negatif dari HT dan TSH. Hipertiroidisme akibat

malfungsi hipotalamus akan memperlihatkan HT yang finggi disertai TSH

dan TRH yang berlebihan.

Penyebab Utama

• Penyakit Grave

• Toxic multinodular goitre

• Solitary toxic adenoma

Penyebab Lain

• Tiroiditis

• Penyakit troboblastis

• Ambilan hormone tiroid secara berlebihan

• Pemakaian yodium yang berlebihan

• Kanker pituitari

• Obat-obatan seperti Amiodarone

F. Gejala-gejala Hipertiroidisme

• Peningkatan frekuensi denyut jantung.

• Peningkatan tonus otot, tremor, iritabilitas, peningkatan kepekaan

terhadap katekolamin.

• Peningkatan laju metabolisme basal, peningkatan pembentukan panas,

intoleran terhadap panas, keringat berlebihan.

• Penurunan berat, peningkatan rasa lapar (nafsu makan baik).

• Peningkatan frekuensi buang air besar.

• Gondok (biasanya), yaitu peningkatan ukuran kelenjar tiroid.

• Gangguan reproduksi.

• Tidak tahan panas.

• Cepat letih.

• Tanda bruit.

• Haid sedikit dan tidak tetap.

• Pembesaran kelenjar tiroid.

• Mata melotot (exoptalmus).

G. Diagnosa

Diagnosa bergantung kepada beberapa hormon berikut ini :Pemeriksaan

darah yang mengukur kadar HT (T3 dan T4), TSH, dan TRH akan

memastikan diagnosis keadaan dan lokalisasi masalah di tingkat susunan

saraf pusat atau kelenjar tiroid.

• TSH (Tiroid Stimulating Hormone)

• Bebas T4 (tiroksin)

• Bebas T3 (triiodotironin)

• Diagnosa juga boleh dibuat menggunakan ultrabunyi untuk memastikan

pembesaran kelenjar tiroid

• Tiroid scan untuk melihat pembesaran kelenjar tiroid

• Hipertiroidisme dapat disertai penurunan kadar lemak serum

• Penurunan kepekaan terhadap insulin, yang dapat menyebabkan

hiperglikemia

H. Komplikasi

Komplikasi hipertiroidisme yang dapat mengancam nyawa adalah krisis

tirotoksik (thyroid storm). Hal ini dapat berkernbang secara spontan pada

pasien hipertiroid yang menjalani terapi, selama pembedahan kelenjar tiroid,

atau terjadi pada pasien hipertiroid yang tidak terdiagnosis. Akibatnya adalah

pelepasan HT dalam jumlah yang sangat besar yang menyebabkan takikardia,

agitasi, tremor, hipertermia (sampai 106 oF), dan, apabila tidak diobati,

kematian.Penyakit jantung Hipertiroid, oftalmopati Graves, dermopati Graves,

infeksi karena agranulositosis pada pengobatan dengan obat antitiroid. Krisis

tiroid: mortalitas.

I. Penatalaksanaan

1. Konservatif

Tata laksana penyakit Graves

Obat Anti-Tiroid. Obat ini menghambat produksi hormon tiroid. Jika dosis

berlebih, pasien mengalami gejala hipotiroidisme. Contoh obat adalah

sebagai berikut :

• Thioamide

• Methimazole dosis awal 20 -30 mg/hari

• Propylthiouracil (PTU) dosis awal 300 – 600 mg/hari, dosis

maksimal 2.000 mg/hari

• Potassium Iodide

• Sodium Ipodate

• Anion Inhibitor

Beta-adrenergic reseptor antagonist. Obat ini adalah untuk mengurangi

gejala-gejala hipotiroidisme. Contoh : PropanololIndikasi :

• Mendapat remisi yang menetap atau memperpanjang remisi pada

pasien muda dengan struma ringan –sedang dan tiroktosikosis.

• Untuk mengendalikan tiroktosikosis pada fase sebelum

pengobatan atau sesudah pengobatan yodium radioaktif.

• Persiapan tiroidektomi.

• Pasien hamil, usia lanjut.

• Krisis tiroid.

Penyekat adinergik ß pada awal terapi diberikan, sementara menunggu

pasien menjadi eutiroid setelah 6-12 minggu pemberian anti tiroid.

Propanolol dosis 40-200 mg dalam 4 dosis pada awal pengobatan, pasien

kontrol setelah 4-8 minggu. Setelah eutiroid, pemantauan setiap 3-6 bulan

sekali: memantau gejala dan tanda klinis, serta Lab.FT4/T4/T3 dan TSHs.

Setelah tercapai eutiroid, obat anti tiroid dikurangi dosisnya dan

dipertahankan dosis terkecil yang masih memberikan keadaan eutiroid

selama 12-24 bulan. Kemudian pengobatan dihentikan , dan di nilai

apakah tejadi remisi. Dikatakan remisi apabila setelah 1 tahun obat

antitiroid di hentikan, pasien masih dalam keadaan eutiroid, walaupun

kemidian hari dapat tetap eutiroid atau terjadi kolaps.

2. Surgical

a. Radioaktif iodineTindakan ini adalah untuk memusnahkan kelenjar

tiroid yang hiperaktif.

b. TiroidektomiTindakan Pembedahan ini untuk mengangkat kelenjar

tiroid yang membesar.

KRISIS TIROID

Krisis tiroid merupakan komplikasi hipertiroidisme yang jarang terjadi tetapi

berpotensi fatal. Krisis tiroid harus dikenali dan ditangani berdasarkan

manifestasi klinis karena konfirmasi laboratoris sering kali tidak dapat

dilakukan dalam rentang waktu yang cukup cepat. Pasien biasanya

memperlihatkan keadaan hypermetabolik  yang ditandai oleh demam tinggi,

tachycardi, mual, muntah, agitasi, dan psikosis. Pada fase lanjut, pasien dapat

jatuh dalam keadaan stupor atau komatus yang disertai dengan hypotensi.

Krisis tiroid  adalah penyakit yang jarang terjadi, yaitu hanya terjadi sekitar 1-

2% pasien hypertiroidisme. Sedangkan insidensi keseluruhan hipertiroidisme

sendiri hanya berkisar antara 0,05-1,3% dimana kebanyakannya bersifat

subklinis. Namun, krisis tiroid yang tidak dikenali dan tidak ditangani dapat

berakibat sangat fatal. Angka kematian orang dewasa pada krisis tiroid mencapai

10-20%. Bahkan beberapa laporan penelitian menyebutkan hingga setinggi 75%

dari populasi pasien yang dirawat inap.

Dengan tirotoksikosis yang terkendali dan penanganan dini krisis tiroid, angka

kematian dapat diturunkan hingga kurang dari 20%. Karena penyakit Graves

merupakan penyebab hipertiroidisme terbanyak dan merupakan penyakit

autoimun yang juga mempengaruhi sistem organ lain, melakukan anamnesis

yang tepat sangat penting untuk menegakkan diagnosis. Hal ini penting karena

diagnosis krisis tiroid didasarkan pada gambaran klinis bukan pada gambaran

laboratoris.

Hal lain yang penting diketahui adalah bahwa krisis tiroid merupakan krisis

fulminan yang memerlukan perawatan intensif dan pengawasan terus-menerus.

Dengan diagnosis yang dini dan penanganan yang adekuat, prognosis biasanya

akan baik.Oleh karena itu, diperlukan pemahaman yang tepat tentang krisis

tiroid, terutama mengenai diagnosis dan penatalaksaannya.

Definisi Krisis Tiroid

Krisis tiroid adalah suatu keadaan dimana gejala-gejala dari tirotoksikosis

dengan sekonyong-konyong menjadi hebat dan disertai oleh hyperpireksia,

takikardia dan kadang-kadang vomitus yang terus menerus. Krisis tiroid adalah

kondisi hipermetabolik yang mengancam jiwa dan ditandai oleh demam tinggi

dan disfungsi sistem kardiovaskular, sistem saraf, dan sistem saluran cerna.

Awalnya, timbul hipertiroidisme yang merupakan kumpulan gejala akibat

peningkatan kadar hormon tiroid yang beredar dengan atau tanpa kelainan

fungsi kelenjar tiroid. Ketika jumlahnya menjadi sangat berlebihan, terjadi

kumpulan gejala yang lebih berat, yaitu tirotoksikosis. Krisis tiroid merupakan

keadaan dimana terjadi dekompensasi tubuh terhadap tirotoksikosis tersebut.

Tipikalnya terjadi pada pasien dengan tirotoksikosis yang tidak terobati atau

tidak tuntas terobati yang dicetuskan oleh tindakan operatif, infeksi, atau

trauma.

Etiologi Krisis Tiroid / Penyebab Krisis Tiroid

Etiologi krisis tiroid antara lain penyakit Graves, goiter multinodular toksik,

nodul toksik, tiroiditis Hashimoto, tiroiditas deQuevain, karsinoma tiroid

folikular metastatik, dan tumor penghasil TSH. Etiologi yang paling banyak

menyebabkan krisis tiroid adalah penyakit Graves (goiter difus toksik).

Meskipun tidak biasa terjadi, krisis tiroid juga dapat merupakan komplikasi dari

operasi tiroid. Kondisi ini diakibatkan oleh manipulasi kelenjar tiroid selama

operasi pada pasien hipertiroidisme. Krisis tiroid dapat terjadi sebelum, selama,

atau sesudah operasi. Operasi umumnya hanya direkomendasikan ketika pasien

mengalami penyakit Graves dan strategi terapi lain telah gagal atau ketika

dicurigai adanya kanker tiroid. Krisis tiroid berpotensi pada kasus-kasus seperti

ini dapat menyebabkan kematian.

Krisis tiroid juga dikaitkan dengan hipokalsemia berat. Seorang kasus wanita

berusia 30 tahun dengan krisis tiroid dan gangguan fungsi ginjal menunjukkan

adanya hipokalsemia. Hipokalsemia pada kasus tersebut telah ada saat kreatinin

serumnya masih normal. Kadar serum normal fragmen ujung asam amino

hormon paratiroid dalam keadaan hipokalsemia pada kasus tersebut

menunjukkan adanya gangguan fungsi paratiroid. Karena kadar serum

magnesiumnya normal dan tidak memiliki riwayat operasi tiroid ataupun terapi

radio-iodium, hipoparatiroidisme yang terjadi dianggap idiopatik. Kasus ini

adalah kasus ketujuh yang disebutkan di literatur tentang penyakit Grave yang

disertai hipoparatiroidisme idiopatik.

Krisis tiroid dilaporkan pula terjadi pada pasien nefritis interstisial. Kasus

seorang pria berusia 54 tahun yang telah diterapi dengan tiamazol (5 mg/hari)

menunjukkan kadar hormon tiroid yang meningkat tajam setelah dilakukan

eksodontia. Meskipun dosis tiamazol yang diresepkan dinaikkan setelah

eksodontia pada hari keempat, pria ini mengalami krisis tiroid pada hari ke-52

pasca eksodontia. Temuan laboratoris juga menunjukkan disfungsi ginjal

(kreatinin 1,8 mg/dL pada hari ke 37 pasca eksodontia). Kadar hormon tiroid

kembali dalam batas normal setelah tiroidektomi subtotal. Namun, kadar serum

kreatinin masih tetap tinggi. Pria ini kemudia didiagnosis dengan nefritis

interstisial berdasarkan hasil biopsi ginjal dan diterapi dengan prednisolon 30

mg/hari. Kasus ini mewakilit kejadian krisis tiroid yang terjadi meskipun

tiamazol ditingkatkan dosisnya setelah eksodontia. Tampak bahwa nefritis

interstisial sebagaimana pula eksodontia merupakan faktor yang dapat

meningkatkan fungsi tiroid. Setelah buruknya respon terhadap obat anti-tiroid,

penting untuk mencegah krisis tiroid dengan menentukan faktor-faktor ini dan

pengobatan yang sesuai.

Patofisiologi Krisis Tiroid / Patogenesis Krisis Tiroid

Pada orang sehat, hipotalamus menghasilkan thyrotropin-releasing hormone

(TRH) yang merangsang kelenjar pituitari anterior untuk menyekresikan

thyroid-stimulating hormone (TSH) dan hormon inilah yang memicu kelenjar

tiroid melepaskan hormon tiroid. Tepatnya, kelenjar ini menghasilkan

prohormone thyroxine (T4) yang mengalami deiodinasi terutama oleh hati dan

ginjal menjadi bentuk aktifnya, yaitu triiodothyronine (T3). T4 dan T3 terdapat

dalam 2 bentuk: 1) bentuk yang bebas tidak terikat dan aktif secara biologik; dan

2) bentuk yang terikat pada thyroid-binding globulin (TBG). Kadar T4 dan T3

yang bebas tidak terikat sangat berkorelasi dengan gambaran klinis pasien.

Bentuk bebas ini mengatur kadar hormon tiroid ketika keduanya beredar di

sirkulasi darah yang menyuplai kelenjar pituitari anterior.

Dari sudut pandang penyakit Graves, patofisiologi terjadinya tirotoksikosis ini

melibatkan autoimunitas oleh limfosit B dan T yang diarahkan pada 4 antigen

dari kelenjar tiroid: TBG, tiroid peroksidase, simporter natrium-iodida, dan

reseptor TSH. Reseptor TSH inilah yang merupakan autoantigen utama pada

patofisiologi penyakit ini. Kelenjar tiroid dirangsang terus-menerus oleh

autoantibodi terhadap reseptor TSH dan berikutnya sekresi TSH ditekan karena

peningkatan produksi hormon tiroid. Autoantibodi tersebut paling banyak

ditemukan dari subkelas imunoglobulin (Ig)-G1. Antibodi ini menyebabkan

pelepasan hormon tiroid dan TBG yang diperantarai oleh 3,’5′-cyclic adenosine

monophosphate (cyclic AMP). Selain itu, antibodi ini juga merangsang uptake

iodium, sintesis protein, dan pertumbuhan kelenjar tiroid.

Krisis tiroid timbul saat terjadi dekompensasi sel-sel tubuh dalam merespon

hormon tiroid yang menyebabkan hipermetabolisme berat yang melibatkan

banyak sistem organ dan merupakan bentuk paling berat dari tirotoksikosis.

Gambaran klinis berkaitan dengan pengaruh hormon tiroid yang semakin

menguat seiring meningkatnya pelepasan hormon tiroid (dengan/tanpa

peningkatan sintesisnya) atau meningkatnya intake hormon tiroid oleh sel-sel

tubuh. Pada derajat tertentu, respon sel terhadap hormon ini sudah terlalu tinggi

untuk bertahannya nyawa pasien dan menyebabkan kematian. Diduga bahwa

hormon tiroid dapat meningkatkan kepadatan reseptor beta, cyclic adenosine

monophosphate, dan penurunan kepadatan reseptor alfa. Kadar plasma dan

kecepatan ekskresi urin epinefrin maupun norepinefrin normal pada pasien

tirotoksikosis.

Meskipun patogenesis krisis tiroid tidak sepenuhnya dipahami, teori berikut ini

telah diajukan untuk menjawabnya. Pasien dengan krisis tiroid dilaporkan

memiliki kadar hormon tiroid yang lebih tinggi daripada pasien dengan

tirotoksikosis tanpa komplikasi meskipun kadar hormon tiroid total tidak

meningkat. pengaktifan reseptor adrenergik adalah hipotesis lain yang muncul.

Saraf simpatik menginervasi kelenjar tiroid dan katekolamin merangsang

sintesis hormon tiroid. Berikutnya, peningkatan hormon tiroid meningkatkan

kepadatan reseptor beta-adrenergik sehingga menamnah efek katekolamin.

Respon dramatis krisis tiroid terhadap beta-blockers dan munculnya krisis tiroid

setelah tertelan obat adrenergik, seperti pseudoefedrin, mendukung teori ini.

Teori ini juga menjelaskan rendah atau normalnya kadar plasma dan kecepatan

ekskresi urin katekolamin. Namun, teori ini tidak menjelaskan mengapa beta-

blockers gagal menurunkan kadar hormon tiroid pada tirotoksikosis.

Teori lain menunjukkan peningkatan cepat kadar hormon sebagai akibat

patogenik dari sumbernya. Penurunan tajam kadar protein pengikat yang dapat

terjadi pasca operasi mungkin menyebabkan peningkatan mendadak kadar

hormon tiroid bebas. Sebagai tambahan, kadar hormon dapat meningkat cepat

ketika kelenjar dimanipulasi selama operasi, selama palpasi saat

pemeriksaan,atau mulai rusaknya folikel setelah terapi radioactive iodine (RAI).

Teori lainnya yang pernah diajukan termasuk perubahan toleransi jaringan

terhadap hormon tiroid, adanya zat mirip katekolamin yang unik pada keadaan

tirotoksikosis, dan efek simpatik langsung dari hormon tiroid sebaai akibat

kemiripan strukturnya dengan katekolamin.

Gambaran klinis Krisis Tiroid / Manifestasi Klinis Krisis Tiroid

Riwayat penyakit dahulu pasien mencakup tirotoksikosis atau gejala-gejala

seperti iritabilitas, agitasi, labilitas emosi, nafsu makan kurang dengan berat

badan sangat turun, keringat berlebih dan intoleransi suhu, serta prestasi

sekolah yang menurun akibat penurunan rentang perhatian. Riwayat penyakit

sekarang yang umum dikeluhkan oleh pasien adalah demam, berkeringat

banyak, penurunan nafsu makan dan kehilangan berat badan. Keluhan saluran

cerna yang sering diutarakan oleh pasien adalah mual, muntah, diare, nyeri

perut, dan jaundice. Sedangkan keluhan neurologik mencakup gejala-gejala

ansietas (paling banyak pada remaja tua), perubahan perilaku, kejang dan koma.

Pada pemeriksaan fisik, ditemukan demam dengan temperatur konsisten

melebihi 38,5oC. Pasien bahkan dapat mengalami hiperpireksia hingga melebihi

41oC dan keringat berlebih. Tanda-tanda kardiovaskular yang ditemukan antara

lain  hipertensi dengan tekanan nadi yang melebar atau hipotensi pada fase

berikutnya dan disertai syok. Takikardi terjadi tidak bersesuaian dengan demam.

Tanda-tanda gagal jantung antara lain aritmia (paling banyak supraventrikular,

seperti fibrilasi atrium, tetapi takikardi ventrikular juga dapat terjadi).

Sedangkan tanda-tanda neurologik mencakup agitasi dan kebingungan,

hiperrefleksia dan tanda piramidal transien, tremor, kejang, dan koma. Tanda-

tanda tirotoksikosis mencakup tanda orbital dan goiter.

Selain kasus tipikal seperti digambarkan di atas, ada satu laporan kasus seorang

pasien dengan gambaran klinis yang atipik (normotermi dan normotensif) yang

disertai oleh sindroma disfungsi organ yang multipel, seperti asidosis laktat dan

disfungsi hati, dimana keduanya merupakan komplikasi yang sangat jarang

terjadi. Kasus ini menunjukkan bahwa kedua sistem organ ini terlibat dalam

krisis tiroid dan penting untuk mengenali gambaran atipik ini pada kasus-kasus

krisis tiroid yang dihadapi.

Pemeriksaan Laboratorium Krisis Tiroid

Diagnosis krisis tiroid didasarkan pada gambaran klinis bukan pada gambaran

laboratoris. Jika gambaran klinis konsisten dengan krisis tiroid, terapi tidak

boleh ditunda karena menunggu konfirmasi hasil pemeriksaan laboratorium atas

tirotoksikosis. Pada pemeriksaan status tiroid, biasanya akan ditemukan

konsisten dengan keadaan hipertiroidisme dan bermanfaat hanya jika pasien

belum terdiagnosis sebelumnya. Hasil pemeriksaan mungkin tidak akan didapat

dengan cepat dan biasanya tidak membantu untuk penanganan segera. Temuan

biasanya mencakup peningkatan kadar T3, T4 dan bentuk bebasnya,

peningkatan uptake resin T3, penurunan kadar TSH, dan peningkatan uptake

iodium 24 jam.

Kadar TSH tidak menurun pada keadaan sekresi TSH berlebihan tetapi hal ini

jarang terjadi. Tes fungsi hati umumnya menunjukkan kelainan yang tidak

spesifik, seperti peningkatan kadar serum untuk SGOT, SGPT, LDH, kreatinin

kinase, alkali fosfatase, dan bilirubin. Pada analisis gas darah, pengukuran kadar

gas darah maupun elektrolit dan urinalisis dilakukan untuk menilai dan

memonitor penanganan jangka pendek.

Penatalaksanaan Krisis Tiroid / Penatalaksanaan Krisis Tiroid /

Pengobatan Krisis Tiroid / Terapi Krisis Tiroid

Penatalaksanaan krisis tiroid perlu proses dalam beberapa langkah. Idealnya,

terapi yang diberikan harus menghambat sintesis, sekresi, dan aksi perifer

hormon tiroid. Penanganan suportif yang agresif dilakukan kemudian untuk

menstabilkan homeostasis dan membalikkan dekompensasi multi organ.

Pemeriksaan tambahan perlu dilakukan untuk mengidentifikasi dan mengatasi

faktor pencetusnya yang kemudian diikuti oleh pengobatan definitif untuk

mencegah kekambuhan. Krisis tiroid merupakan krisis fulminan yang

memerlukan perawatan intensif dan pengawasan terus-menerus.

Penatalaksanaan Krisis Tiroid : menghambat sintesis hormon tiroid

Senyawa anti-tiroid seperti propylthiouracil (PTU) dan methimazole (MMI)

digunakan untuk menghambat sintesis hormon tiroid. PTU juga menghambat

konversi T4 menjadi T3 di sirkulasi perifer dan lebih disukai daripada MMI pada

kasus-kasus krisis tiroid. Sedangkan MMI merupakan agen farmakoogik yang

umum digunakan pada keadaan hipertiroidisme. Keduanya menghambat

inkorporasi iodium ke TBG dalam waktu satu jam setelah diminum. Riwayat

hepatotoksisitas atau agranulositosis dari terapi tioamida sebelumnya

merupakan kontraindikasi kedua obat tersebut.4 PTU diindikasikan untun

hipertiroidisme yang disebabkab oleh penyakit Graves. Laporan penelitian yang

mendukungnya menunjukkan adanya peningkatan risiko terjadinya toksisitas

hati atas penggunaan PTU dibandingkan dengan metimazol. Kerusakan hati

serius telah ditemukan pada penggunaan metimazol pada lima kasus (tiga

diantaranya meninggal). PTU sekarang dipertimbangkan sebagai terapi obat lini

kedua kecuali pada pasien yang alergi atau intoleran terhadap metimazol atau

untuk wanita dengan kehamilan trimester pertama. Penggunaan metimazol

selama kehamilan dilaporkan menyebabkan embriopati, termasuk aplasia kutis,

meskipun merupakan kasus yang jarang ditemui.

Awasi secara ketat terapi PTU atas kemungkinan timbulnya gejala dan tanda

kerusakan hati, terutama selama 6 bulan pertama setelah terapi dimulai. Untuk

suspek kerusakan hati, hentikan bertahap terapi PTU dan uji kembali hasil

pemeriksaan kerusakan hati dan berikan perawatan suportif. PTU tidak boleh

digunakan pada pasien anak kecuali pasien alergi atau intoleran terhadap

metimazol dan tidak ada lagi pilihan obat lain yang tersedia. Berikan edukasi

pada pasien agar menghubungi dokter jika terjadi gejala-gejala berikut:

kelelahan, kelemahan, nyeri perut, hilang nafsu makan, gatal, atau menguningnya

mata maupun kulit pasien.

Penatalaksanaan Krisis Tiroid  menghambat sekresi hormon tiroid

Setelah terapi anti-tiroid dimulai, hormon yang telah dilepaskan dapat dihambat

dengan sejumlah besar dosis iodium yang menurunkan uptake iodium di

kelenjar tiroid. Cairan lugol atau cairan jenuh kalium iodida dapat digunakan

untuk tujuan ini. Terapi iodium harus diberikan setelah sekitar satu jam setelah

pemberian PTU atau MMI. Perlu diketahui bahwa iodium yang digunakan secara

tunggal akan membantu meningkatkan cadangan hormon tiroid dan dapat

semakin meningkatkan status tirotoksik. Bahan kontras yang teiodinasi untuk

keperluan radiografi, yaitu natrium ipodat, dapat diberikan untuk keperluan

iodium dan untuk menghambat konversi T4 menjadi T3 di sirkulasi perifer.

Kalium iodida dapat menurunkan aliran darah ke kelenjar tiroid dan hanya

digunakan sebelum operasi pada tirotoksikosis.4 Pasien yang intoleran terhadap

iodium dapat diobati dengan litium yang juga mengganggu pelepasan hormon

tiroid. Pasien yang tidak dapat menggunakan PTU atau MMI juga dapat diobati

dengan litium karena penggunaan iodium tunggal dapat diperdebatkan. Litium

menghambat pelepasan hormon tiroid melalui pemberiannya. Plasmaferesis,

pertukaran plasma, transfusi tukar dengan dialisis peritoneal, dan perfusi

plasma charcoal adalah teknik lain yang digunakan untuk menghilangkan

hormon yang berlebih di sirkulasi darah.  Namun, sekarang teknik-teknik ini

hanya digunakan pada pasien yang tidak merespon terhadap penanganan lini

awal. Preparat intravena natrium iodida (diberikan 1 g dengan infus pelan per 8-

12 jam) telah ditarik dari pasaran.

Penatalaksanaan Krisis Tiroid menghambat aksi perifer hormon tiroid

Propranolol adalah obat pilihan untuk melawan aksi perifer hormon tiroid.

Propranolol menghambat reseptor beta-adrenergik dan mencegah konversi T4

menjadi T3. Obat ini menimbulkan perubahan dramatis pada manifestasi klinis

dan efektif dalam mengurangi gejala. Namun, propranolol menghasilkan respon

klinis yang diinginkan pada krisis tiroid hanya pada dosis yang besar. Pemberian

secara intravena memerlukan pengawasan berkesinambungan terhadap irama

jantung pasien.

Sekarang, esmolol merupakan agen beta-blocker aksi ultra-cepat yang berhasil

digunakan pada krisis tiroid. Agen-agen beta-blocker non-selektif, seperti

propranolol maupun esmolol, tidak dapat digunakan pada pasien dengan gagal

jantung kongestif, bronkospasme, atau riwayat asma. Untuk kasus-kasus ini,

dapat digunakan obat-obat seperti guanetidin atau reserpin. Pengobatan dengan

reserpin berhasil pada kasus-kasus krisis tiroid yang resisten terhadap dosis

besar propranolol. Namun, guanetidin dan reserpin tidak dapat digunakan pada

dalam keadaan kolaps kardiovaskular atau syok.

Penatalaksanaan: penanganan suportif

Terapi cairan dan elektrolit yang agresif diperlukan untuk mengatasi dehidrasi

dan hipotensi. Keadaan hipermetabolik yang berlebihan dengan peningkatan

transit usus dan takipnu akan membawa pada kehilangan cairan yang cukup

bermakna. Kebutuhan cairan dapat meningkat menjadi 3-5 L per hari. Dengan

demikian, pengawasan invasif disarankan pada pasien-pasien lanjut usia dan

dengan gagal jantung kongestif. Agen yang meningkatkan tekanan darah dapat

digunakan saat hipotensi menetap setelah penggantian cairan yang adekuat.

Berikan pulan cairan intravena yang mengandung glukosa untuk mendukung

kebutuhan gizi. Multivitamin, terutama vitamin B1, dapat ditambahkan untuk

mencegah ensefalopati Wernicke. Hipertermia diatasi melalui aksi sentral dan

perifer. Asetaminofen merupakan obat pilihan untuk hal tersebut karena aspirin

dapat menggantikan hormon tiroid untuk terikat pada reseptornya dan malah

meningkatkan beratnya krisis tiroid. Spons yang dingin, es, dan alkohol dapat

digunakan untuk menyerap panas secara perifer. Oksigen yang dihumidifikasi

dingin disarankan untuk pasien ini.

Penggunaan glukokortikoid pada krisis tiroid dikaitkan dengan peningkatan

angka harapan hidup. Awalnya, glukokortikoid digunakan untuk mengobati

kemungkinan insufisiensi relatif akibat percepatan produksi dan degradasi pada

saat status hipermetabolik berlangsung. Namun, pasien mungkin mengalami

defisiensi autoimun tipe 2 dimana penyakit Graves disertai oleh insufisiensi

adrenal absolut. Glukokortikoid dapat menurunkanuptake iodium dan titer

antibodi yang terstimulasi oleh hormon tiroid disertai stabilisasi anyaman

vaskuler. Sebagai tambahan, deksametason dan hidrokortison dapat memiliki

efek menghambat konversi T4 menjadi T3. Dengan demikian,  dosis

glukokortikoid, seperti deksametason dan hidrokortison, sekarang rutin

diberikan.

Meskipun seringkali muncul pada pasien lanjut usia, dekompensasi jantung juga

dapat muncul pada pasien yang muda dan bahkan pada pasien tanpa penyakit

jantung sebelumnya. Pemberian digitalis diperlukan untuk mengendalikan laju

ventrikel pada pasien dengan fibrilasi atrium.  Obat-obat anti-koagulasi mungkin

diperlukan untuk fibrilasi atrium dan dapat diberikan jika tidak ada

kontraindikasi. Digoksin dapat digunakan pada dosis yang lebih besar daripada

dosis yang digunakan pada kondisi lain. Awasi secara ketat kadar digoksin untuk

mencegah keracunan. Seiring membaiknya keadaan pasien, dosis digoksin dapat

mulai diturunkan. Gagal jantung kongestif muncul sebagai akibat gangguan

kontraktilitas miokardium dan mungkin memerlukan pengawasan dengan

kateter Swan-Ganz.

Keadaan hiperadrenergik telah dilaporkan pada pasien hipertiroid. Hilangnya

tonus vagal selama tirotoksikosis dapat memicu iskemia miokardial transien dan

pengawasan jangka panjang elektrokardiogram (EKG) dapat meningkatkan

deteksi takiaritmia dan iskemia miokardial tersebut. Blokade saluran kalsium

mungkin merupakan terapi yang lebih cocok dengan melawan efek agonis

kalsium yang terkait hormon tiroid pada miokardium dan memperbaiki

ketidakseimbangan simpatovagal.

Penatalaksanaan: efek samping

Efek samping PTU yang pernah dilaporkan adalah perdarahan atau gusi mudah

berdarah, kerusakan hati (anoreksia, pruritus, nyeri perut kanan atas,

peningkatan kadar transaminase hingga tiga kali nilai normal), infeksi (terjadi

akibat agranulositosis), pruritus hingga dermatitis eksfoliatif, vaskulitis maupun

ulkus oral vaskulitik, dan pioderma gangrenosum. Meskipun termasuk

rekomendasi D, beberapa pendapat ahli masih merekomendasikan bahwa obat

ini harus tetap dipertimbangkan sebagai lini pertama terapi penyakit Graves

selama kehamilan. Risiko kerusakan hati serius, seperti gagal hati dan kematian,

telah dilaporkan pada dewasa dan anak, terutama selama enam bulan pertama

terapi.

Agranulositosis adalah efek samping yang jarang terjadi pada penggunaan obat

anti-tiroid dan merupakan etiologi atas infeksi yang didapat dari komunitas dan

mengancam jiwa pasien yang menggunakan obat-obat ini. Manifestasi klinis yang

sering muncul adalah demam (92%) dan sakit tenggorokan (85%). Diagnosis

klinis awal biasanya adalah faringitis akut (46%), tonsilitis akut (38%),

pneumonia (15%) dan infeksi saluran kencing (8%). Kultur darah positif untuk

Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli, Staphylococcus aureus,

Capnocytophaga species. Kematian disebabkan oleh infeksi yang tidak

terkendali, krisis tiroid dan gagal organ yang multipel. Basil Gram negatif, seperti

Klebsiella pneumoniae dan P. aeruginosa, merupakan patogen yang paling sering

ditemui pada isolat klinis. Antibiotik spektrum luas dengan aktifitas anti-

pseudomonas harus diberikan pada pasien dengan agranulositosis yang

disebabkan oleh obat anti-tiroid yang menampilkan manifestasi klinis infeksi

yang berat.

Komplikasi Krisis Tiroid

Komplikasi dapat ditimbulkan dari tindakan bedah, yaitu antara lain

hipoparatiroidisme, kerusakan nervus laringeus rekurens, hipotiroidisme pada

tiroidektomi subtotal atau terapi RAI, gangguan visual atai diplopia akibat

oftalmopati berat, miksedema pretibial yang terlokalisir, gagal jantung dengan

curah jantung yang tinggi, pengurangan massa otot dan kelemahan otot

proksimal.1 Hipoglikemia dan asidosis laktat adalah komplikasi krisis tiroid yang

jarang terjadi. Sebuah kasus seorang wanita Jepang berusia 50 tahun yang

mengalami henti jantung satu jam setelah masuk rumah sakit dilakukan

pemeriksaan sampel darah sebelumnya. Hal yang mengejutkan adalah kadar

plasma glukosa mencapai 14 mg/dL dan kadar asam laktat meningkat hingga

6,238 mM. Dengan demikian, jika krisis tiroid yang atipik menunjukkan keadaan

normotermi hipoglikemik dan asidosis laktat, perlu dipertimbangkan untuk

menegakkan diagnosis krisis tiroid lebih dini karena kondisi ini memerlukan

penanganan kegawatdaruratan. Penting pula untuk menerapkan prinsip-prinsip

standar dalam penanganan kasus krisis tiroid yang atipik.

Prognosis Krisis Tiroid

Krisis tiroid dapat berakibat fatal jika tidak ditangani. Angka kematian

keseluruhan akibat krisis tiroid diperkirakan berkisar antara 10-20% tetapi

terdapat laporan penelitian yang menyebutkan hingga 75%, tergantung faktor

pencetus atau penyakit yang mendasari terjadinya krisis tiroid. Dengan

diagnosis yang dini dan penanganan yang adekuat, prognosis biasanya akan baik.

Pencegahan Krisis Tiroid

Pencegahan dilakukan dengan melakukan terapi tirotoksikosis yang ketat

setelah diagnosis ditegakkan. Operasi dilakukan pada pasien tirotoksik hanya

setelah dilakukan blokade hormon tiroid dan/atau beta-adrenergik. Krisis tiroid

setelah terapi RAI untuk hipertiroidisme terjadi akibat: 1) penghentian obat anti-

tiroid (biasanya dihentikan 5-7 hari sebelum pemberian RAI dan ditahan hingga

5-7 hari setelahnya); 2) pelepasan sejumlah besar hormon tiroid dari folikel

yang rusak; dan 3) efek dari RAI itu sendiri. Karena kadar hormon tiroid

seringkali lebih tinggi sebelum terapi RAI daripada setelahnya, banyak para ahli

endokrinologi meyakini bahwa penghentian obat anti-tiroid merupakan

penyebab utama krisis tiroid. Satu pilihannya adalah menghentikan obat anti-

tiroid (termasuk metimazol) hanya 3 hari sebelum dilakukan terapi RAI dan

memulai kembali obat dalam 3 hari setelahnya. Pemberian kembali obat anti-

tiroid yang lebih dini setelah terapi RAI dapat menurunkan efikasi terapi

sehingga memerlukan dosis kedua. Perlu pula dipertimbangkan pemeriksaan

fungsi tiroid sebelum prosedur operatif dilakukan pada pasien yang berisiko

mengalami hipertiroidisme (contohnya, pasien dengan sindroma McCune-

Albright).

Kesimpulan

Krisis tiroid adalah kondisi hipermetabolik yang mengancam jiwa dan ditandai

oleh demam tinggi dan disfungsi sistem kardiovaskular, sistem saraf, dan sistem

saluran cerna. Etiologi yang paling banyak menyebabkan krisis tiroid adalah

penyakit Graves (goiter difus toksik). Krisis tiroid timbul saat terjadi

dekompensasi sel-sel tubuh dalam merespon hormon tiroid yang menyebabkan

hipermetabolisme berat.

Diagnosis krisis tiroid didasarkan pada gambaran klinis bukan pada gambaran

laboratoris. Jika gambaran klinis konsisten dengan krisis tiroid, terapi tidak

boleh ditunda karena menunggu konfirmasi hasil pemeriksaan laboratorium atas

tirotoksikosis. Penatalaksanaan krisis tiroid harus menghambat sintesis, sekresi,

dan aksi perifer hormon tiroid. Penanganan suportif yang agresif dilakukan

kemudian untuk menstabilkan homeostasis dan membalikkan dekompensasi

multi organ. Angka kematian keseluruhan akibat krisis tiroid diperkirakan

berkisar antara 10-75%. Namun, dengan diagnosis yang dini dan penanganan

yang adekuat, prognosis biasanya akan baik.