Pertumbuhan janin terhambat (PJT) kini merupakan suatu entitas penyakit yang

membutuhkan perhatian bagi kalangan luas, mengingat dampak yang

ditimbulkan jangka pendek berupa risiko kematian 6 - 10 kali lebih tinggi jika

dibandingkan dengan bayi normal. Dalam jangka panjang terdapat dampak

berupa hipertensi, arteriosklerosis, stroke, diabetes, obesitas, resistensi insulin,

kanker, dan sebagainyaa. Hal tersebut terkenal dengan Barker hipotesis yaitu

penyakit pada orang dewasa telah terprogram sejak dalam uterus

Definisi

Pertumbuhan janin terhambat ditentukan bila berat janin kurang dari 10 % dari

berat yang harus dicapai pada usia kehamilan tertentuT. Biasanya

perkembangan yang terhambat diketahui setelah 2 minggu tidak ada

pertumbuhan. Dahulu PJT disebut sebagai intrauterine growth retardation

(IUGR), tetapi istilah retardation kiranya tidak tepat. Tidak semua PJT adalah

hipoksik atau patologik karena ada 25 - 60 % yang berkaitan dengan konstitusi

etnik dan besar orang tua

Prevalensi

Golongan ekonomi rendah (14 %)

Golongan ekonomi menengah atas (5 %)

dampak yang ditimbulkan :

jangka pendek berupa risiko kematian 6 - 10 kali lebih tinggi jika

dibandingkan dengan bayi normal

Dalam jangka panjang terdapat dampak berupa penyakit pada orang

dewasa telah terprogram sejak dalam uterus (Barker hipotesis) yaitu

hipertensi, arteriosklerosis, stroke, diabetes, obesitas, resistensi insulin,

kanker

Faktor Resiko

Hipertensi ( hipertensi kronik atau HDK )

Kehamilan kembar

Riwayat kehamilan dengan PJT atau Riwayat PJT dalam keluarga

Kenaikan BB ibu yang sangat kurang selama kehamilan

Anemia ibu yang berat

Sindroma Antifosfolipid Antibodi DM disertai dengan penyakit vaskular

Penyalah gunaan obat dan merokok

Ketidaksesuaian antara ukuran TFU dengan usia gestasi ≥ 4 cm

Lingkungan sosioekonomi rendah

Penyebab

1. Maternal

Paparan obat atau racun

Obat terlarang – cocain

Perokok berat

Gangguan Gizi Ibu

Penyakit Ibu : Hipertiroidisme, Hemoglobinopati, Penyakit paru

kronik, Penyakit jantung sianotik, Anemia, Hipertensi kronik

Infeksi Maternal : Malaria, Rubella, Citomegalovirus, Varicela

2. Uteroplasenta

Pre eklampsia

Solusio Plasenta Ringan Kronik

Sindroma Antifosfolipid Antibodi

3. Janin

Defek genetik

Anomali janin

Kelainan kromosom / trisomy

Gemeli : Resiko PJT meningkat dengan semakin banyaknya janin

Keadaan semakin buruk bila disertai dengan poli atau

oligohidramnion (“sindroma twin to twin transfusion”)

Patologi

Pada kelainan sirkulasi uteroplasenta akibat dari perkembangan plasenta yang

abnorrnai, pasokan oksigen, masukan nutrisi, dan pengeluaran hasil metabolik

menjadi abnormal. Janin menjadi kekurangan oksigen dan nutrisi pada trimester

akhir sehingga timbul PJT yang asimetrik yaitu lingkar perut yang jauh lebih kecil

daripada lingkar kepala. Pada keadaan yang parah mungkin akan terjadi

kerusakan tingkat seluler berupa kelainan nukleus dan mitokondria. Pada

keadaan hipoksia, produksi radikal bebas di plasenta menjadi sangat banyak dan

antioksidan yang relatif kurang (misalnya: preeklampsia) akan menjadi lebih

parah. Soothiil dan kawan-kawan (1987) telah melakukan pemeriksaan gas

darah pada PJT yang parah dan menemukan asidosis dan hiperkapnia,

hipoglikemia, dan eritroblastosis. Kematian pada jenis asimetrik lebih parah jika

dibandingkan dengan simetrik.

Penyebab PJT simetrik ialah faktor janin atau lingkungan uterus yang kronik

(diabetes, hipertensi). Faktor janin ialah kelainan genetik (aneuplodi), umumnya

trisomi 2L, 13, dan 18. Secara keseluruhan PJT ternyata hanya 20% saja yang

asimetrik pada penelitian terhadap 8.722 di Amerika

Klasifikasi

PJT Asimetrik

Akibat kekurangan oksigen dan nutrisi pada trimester akhir

Pertumbuhan organ janin berkurang tidak sesuai. Pertumbuhan

kepala janin lebih besar dibandingkan pertumbuhan tubuh akibat

gangguan jangka pendek (efek terhadap pertumbuhan otak tidak

terganggu)

Gangguan aliran uteroplasenta

Lingkar perut yang jauh lebih kecil daripada lingkar kepala.

PJT Simetrik

Akibat faktor janin (genetik) / lingkungan uterus yang kronik

(HT,DM)

Pertumbuhan janin berkurang secara potensial. ukuran janin kecil

secara proporsional akibat gangguan jangka panjang

Gangguan hiperplasia selular.

Diagnosis

Secara klinik awal PJT dikenal setelah 28 minggu

pemeriksaan tinggi fundus umumnya daiam sentimeter akan sesuai

dengan usia

kehamilan : TFU lbh rendah 3 cm dari usia kehamilan

BB ibu tidak bertambah

Dengan USG: dapat diketahui lebih awal biometri (lingkar abdomen dan

diameter biparietal ≠bertambah) dan TBJ tidak sesuai dengan usia gestasi

Doppler: a.umbilikal abnormal diastolik mengalami arus terbalik

resistensi vaskuler yang tinggi pada plasenta

Cairan amnion petanda kesejahteraan janin. Oligohidramnion

perburukan fungsi janin.

Komplikasi

Neonatus dengan PJT memiliki tingkat morbiditas dan mortalitas perinatal

yang lebih tinggi namun memiliki prognosis yang lebih baik dibandingkan

neonatus dengan BB yang sama dan dilahirkan pada usia kehamilan yang

lebih awal.

50% neonatus dengan PJT akan menderita :

◦ Sindroma aspirasi mekonium

◦ Hipoglikemia

◦ Polisetemia

◦ Perdarahan paru

Morbiditas jangka panjang

Disfungsi serebral ( gangguan belajar )

Defek neurologis