Isk
-
Upload
helenatrinina -
Category
Documents
-
view
225 -
download
0
description
Transcript of Isk
![Page 1: Isk](https://reader031.fdokumen.com/reader031/viewer/2022020102/563dbb43550346aa9aaba57f/html5/thumbnails/1.jpg)
BAB I
LAPORAN KASUS
IDENTITAS PASIENNama : Ny. J
Umur : 56 tahun
Agama : Islam
Pekerjaan : Swasta
Status : Menikah
Alamat : Kupang Rengas
No.RM : 065199
Tanggal masuk : 13 Februari 2015
Kelompok pasien : BPJS NON PBI
Bangsal : Anyelir
A. ANAMNESISDilakukan secara autonanmnesis.
Keluhan Utama BAK kemerahan
Riwayat Penyakit SekarangPasien datang dengan keluhan BAK kemerahan sejak 1 minggu lalu. Selain itu pasien
juga mengeluh nyeri perut dirasakan seperti ditusuk-tusuk, hilang timbul, menjalar sampai
pinggang kiri. Nyeri tidak dipengaruhi oleh aktivitas. BAK keluar sedikit-sedikit (anyang-
anyangan), aliran air seni tidak terputus saat BAK nyeri saat memulai BAK, rasa panas saat
BAK, rasa berpasir tidak ada, keluar nanah tidak ada.
Selain itu pasien juga mengeluh demam sejak 1 minggu yang dirasakan naik turun.
Mual juga dirasakan pasien sejak 1 minggu lalu namun tidak sampai muntah. BAB tidak ada
keluhan.
Riwayat Penyakit Dahulu Riwayat penyakit kencing manis : Disangkal Riwayat penyakit darah tinggi : Disangkal Riwayat penyakit jantung : Disangkal Riwayat penyakit ginjal : Disangkal Riwayat stroke : Disangkal Riwayat keganasan atau tumor : Disangkal
1
![Page 2: Isk](https://reader031.fdokumen.com/reader031/viewer/2022020102/563dbb43550346aa9aaba57f/html5/thumbnails/2.jpg)
Riwayat batuk lama : Disangkal Riwayat operasi : Disangkal Riwayat alergi : Disangkal
Riwayat Penyakit KeluargaTidak ada anggota keluarga yang menderita sakit serupa dengan pasien. Disangkal adanya riwayat penyakit darah tinggi, kencing manis, batuk lama.
Riwayat Sosial EkonomiPasien sudah menikah dan bekerja swasta. Tinggal di rumah bersama suami dan anaknya.
Biaya kesehatan ditanggung oleh BPJS.
Riwayat Kebiasaan Riwayat minum obat-obatan : disangkal Kebiasaan makan pedas : disangkal Kebiasaan minum alkohol : disangkal Kebiasaan merokok : disangkal
B. PEMERIKSAAN FISIK (Dilakukan pada tanggal 13 Februari 2015)
Status Generalis
Keadaan Umum : Tampak sakit sedang
Kesadaran compos mentis, GCS: E4V5M6
Tanda Vital : T : 120/85 mmHg
N : 85x/mnt
RR : 20x/mnt
S : 37,8o C
Kulit : Turgor kulit baik
Kepala : Normocephal, rambut hitam, distribusi merata, tidak
mudah dicabut.
Mata : Edema palpebra -/-, konjungtiva anemis +/+, sklera
ikterik -/-, pupil isokor diameter 3/3 mm, reflek cahaya
+/+, reflek kornea +/+
Telinga : Bentuk normal, simetris, serumen -/-
Hidung : Bentuk normal, tidak ada septum deviasi, sekret -/-
Mulut : Faring tidak hiperemis, Tonsil T1-T1 tenang, deviasi (-)
Leher : Simetris, tidak tampak pembesaran kelenjar tiroid, tidak ada
2
![Page 3: Isk](https://reader031.fdokumen.com/reader031/viewer/2022020102/563dbb43550346aa9aaba57f/html5/thumbnails/3.jpg)
deviasi trakhea, tidak teraba pembesaran kelenjar getah
bening, tidak ada peningkatan JVP, kaku kuduk (-)
Dada : Pulmo : I = Normochest, dinding dada simetris
P = Fremitus taktil kanan = kiri, ekspansi dinding
dada simetris
P = Sonor di kedua lapang paru
A= Vesikuler (+/+), ronkhi basah (-/-), wheezing
(-/-)
Cor : I = Tidak tampak ictus cordis
P = Iktus cordis tidak teraba
P = Batas atas ICS III linea parasternal sinistra
Batas kiri ICS VI linea midklavicula sinistra
Batas kanan ICS IV linea stemalis dextra
A= BJ I dan II reguler, Gallop -/-, Murmur -/-
Abdomen : I = Supel
P = Dinding perut supel, turgor kulit baik
Hepar Lien tidah teraba membesar, nyeri
tekan (-)
P = Timpani seluruh lapang abdomen
Nyeri Ketok CVA -/+
A = Bising usus (+) 3x/menit
Ekstremitas : Edema (+), sianosis (-), atrofi otot (-), capillary refill
<2detik, akral hangat pada kedua ekstremitas atas dan
kedua ekstremitas bawah
Resume
Pasien datang dengan keluhan BAK kemerahan sejak 1 minggu lalu. Selain itu pasien
juga mengeluh nyeri perut dirasakan seperti ditusuk-tusuk, hilang timbul, menjalar sampai
pinggang kiri. Nyeri tidak dipengaruhi oleh aktivitas. BAK keluar sedikit-sedikit (anyang-
anyangan), aliran air seni tidak terputus saat BAK nyeri saat memulai BAK, rasa panas saat
BAK, rasa berpasir tidak ada, keluar nanah tidak ada.
3
![Page 4: Isk](https://reader031.fdokumen.com/reader031/viewer/2022020102/563dbb43550346aa9aaba57f/html5/thumbnails/4.jpg)
Selain itu pasien juga mengeluh demam sejak 1 minggu yang dirasakan naik turun. Mual juga dirasakan pasien sejak 1 minggu lalu namun tidak sampai muntah. BAB tidak ada keluhan
Dari pemeriksaan fisik didapatkan pasien tampak sakit sedang dan kesadarannya compos mentis. Suhu tubuh pasien 37,8oC. Pemeriksaan kepala didapatkan konjungtiva anemis, sclera tidak ikterik, JVP tidak meningkat. Pemeriksaan jantung dalam batas normal. Pemeriksaan paru dalam batas normal. Pemeriksaan abdomen didapatkan bising usus 3x, nyeri tekan tidak ada dan nyeri ketok CVA -/+. Pada pemeriksaan ekstremitas dalam batas normal.
ASSESMENT : Abdominal Pain et causa ISK
Diagnosis Banding: * ISK bagian atas: Pielonefritis
* ISK bagian bawah: Sistitis
* BSK
PLANNING
Lab darah/ urin rutin SGOT/PT Ureum/Kreatinin GDS
TERAPI
Terapi Non Farmakologis Bedrest Diet Lambung III
Terapi Farmakologis Infus RL 20 tpm Injeksi Ceftriaxone 2x1 gram Injeksi Ketorolac 2x1 ampul Injeksi ranitidine 2x1 ampul Mecobalamin 1x1
C. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1.Pemeriksaan Laboratorium
Tanggal 13 Februari 2015
Pemeriksaan Hasil Nilai rujukan Satuan
Hematologi
4
![Page 5: Isk](https://reader031.fdokumen.com/reader031/viewer/2022020102/563dbb43550346aa9aaba57f/html5/thumbnails/5.jpg)
Hemoglobin 14.2 12.5-15.5 g/dl
Lekosit 9.3 4 - 10 Ribu
Eritrosit 4.51 3.8-5.4 Juta
Hematokrit 40.8 35 - 47 %
Trombosit 216 150-400 Ribu
MCV 90.5 82 - 98 Mikro m3
MCH 31.5 >=27 Pg
MCHC 34.8 32-36 g/dl
RDW 12.6 10-16 %
MPV 8.4 7-11 Mikro m3
Limfosit 3.2 1.0-4.5 10^3/mikroL
Monosit 1.1 0-0.8 10^3/mikroL
Eosinofil 0.1 0-0.6 10^3/mikroL
Basofil 0.0 0-0.2 %
Neutrofil 4.9 1.8-8.0 %
Limfosit% 34.7 25-40 %
Monosit % 11.4 (H) 2-8 %
Eosinofil % 0.8 (L) 2-4 %
Basofil % 0.2 0-1 %
Neutrofil % 52.9 50-70 %
PCT 0.182 0.2-0.5 %
PDW 13.1 10-18 %
Kimia Klinik
Glukosa Sewaktu 131 (H) 70 - 100 mg/dl
Ureum 22 10 – 50 mg/dl
5
![Page 6: Isk](https://reader031.fdokumen.com/reader031/viewer/2022020102/563dbb43550346aa9aaba57f/html5/thumbnails/6.jpg)
Kreatinin 0.58 0.45 – 0.75 mg/dl
SGOT 24 0 – 35 U/L
SGPT 29 0 - 35 IU/L
Urin RutinPemeriksaan Hasil Nilai Rujukan Satuan
Warna Kuning -Kekeruhan Keruh -
Protein Urine Negatif Negatif g/LGlucose Urine Negatif Negatif Mmol/L
pH 5.0 5 – 9 -Bilirubin Urine Negatif Negatif Umol/LUrobilinogen Negatif Negatif Umol/L
Berat Jenis Urine 1.030 1.000-1.030 -Keton Urine Negatif Negatif Mmol/L
Lekosit Negatif Negatif Sel/mLEritrosit Negatif Negatif Sel/mL
Nitrit 2+ Negatif -Sedimen
Epitel 1 – 6 <4 /LPBEritrosit 2 – 6 <5 /LPBLekosit >30 <5 /LPBSilinder Negatif Negatif /LPKKristal Amorf+ Negatif /LPB
Lain-lain Bakteri 3+ -
Tanggal 14 Februari 2015
Urin RutinPemeriksaan Hasil Nilai Rujukan Satuan
Warna Kuning -Kekeruhan Keruh -
Protein Urine Negatif Negatif g/LGlucose Urine Negatif Negatif Mmol/L
pH 5.0 5 – 9 -Bilirubin Urine Negatif Negatif Umol/LUrobilinogen Negatif Negatif Umol/L
Berat Jenis Urine 1.025 1.000-1.030 -Keton Urine Negatif Negatif Mmol/L
Lekosit 1+(70) Negatif Sel/mL
6
![Page 7: Isk](https://reader031.fdokumen.com/reader031/viewer/2022020102/563dbb43550346aa9aaba57f/html5/thumbnails/7.jpg)
Eritrosit Negatif Negatif Sel/mLNitrit Negatif Negatif -
SedimenEpitel 0 – 4 <4 /LPB
Eritrosit 2 – 6 <5 /LPBLekosit Penuh <5 /LPBSilinder Negatif Negatif /LPKKristal Amorf+ Negatif /LPB
Lain-lain Bakteri + -
D. FOLLOW UP
Tanggal Subjective Objective Assesment Planning14/2/2015 BAK seperti teh,
sedikit, nyeri (-), rasa berpasir (-), kantung kemih sakit, pinggang sakit
TD : 120/85, nadi 85x/mnt, RR 20x/mnt, suhu 360CKonjungtiva Pucat +/+Sklera Ikterik -/-Thorax: SDV +/+, S1>S2 regulerAbdomen : BU (+), NT (-), CVA -/+Ekstremitas: akral hangat, edema (-)
ISK - Inf RL 20 tpm- Inj Ceftriaxone
2x1gr- Inj Ketorolac
2x30mg- Inj Ranitidine
2x1- Mecobalamin
1x1
15/2/15 Nyeri perut bagian bawah dan pinggang, BAK tidak ada keluhan
TD : 122/86, nadi 80 x/mnt, RR 18x/mnt, suhu 36,10CKonjungtiva Pucat +/+, Sklera Ikterik -/-Thorax: SDV +/+, S1>S2 regulerAbdomen : BU (+), NT (-), CVA -/+Ekstremitas: akral hangat, edema (-)
ISK - Inf RL 20 tpm- Inj Ceftriaxone
2x1gr- Inj Ketorolac
2x30mg- Inj Ranitidine
2x1- Mecobalamin
1x1
16/2/15 Nyeri perut bagian bawah dan pinggang, BAK sudah normal
TD : 120/86, nadi 80 x/mnt, RR 18x/mnt, suhu 360CKonjungtiva Pucat +/+, Sklera Ikterik -/-
ISK - Inf RL 20 tpm- Inj Ceftriaxone
2x1gr- Inj Ketorolac
2x30mg- Inj Ranitidine
2x1
7
![Page 8: Isk](https://reader031.fdokumen.com/reader031/viewer/2022020102/563dbb43550346aa9aaba57f/html5/thumbnails/8.jpg)
Thorax: SDV +/+, S1>S2 regulerAbdomen : BU (+), NT (-), CVA -/+Ekstremitas: akral hangat, edema (-)
- Mecobalamin 1x1
8
![Page 9: Isk](https://reader031.fdokumen.com/reader031/viewer/2022020102/563dbb43550346aa9aaba57f/html5/thumbnails/9.jpg)
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
A. Definisi
Infeksi saluran kemih adalah infeksi yang terjadi di sepanjang jalan saluran kemih,
termasuk ginjal itu sendiri akibat proliferasi suatu mikroorganisme, baik itu ginjal, ureter,
buli-buli, ataupun uretra.
Infeksi saluran kemih (ISK) adalah istilah umum yang menunjukkan keberadaan
mikroorganisme (MO) dalam urin. Adanya bakteri di dalam urine disebut juga bakteriuria.
Bakteriuria bermakna (significant bacteriuria): bakteriuria bermakna menunjukkan
pertumbuhan mikroorganisme murni lebih dari 105 colony forming unit (cfu/ml) pada biakan
urin. Bakteriuria bermakna tanpa disertai manifestasi klinis ISK dinamakan bakteriuria
asimtomatik (convert bacteriuria). Sebaliknya bakteriuria bermakna disertai manifestasi
klinis ISK dinamakan bakteriuria simtomatik. Pada beberapa keadaan pasien dengan
manifestasi klinis tanpa bekteriuria bermakna. Piuria bermakna (significant pyuria), bila
ditemukan netrofil >10 per lapangan pandang.
Infeksi saluran kemih tanpa bakteriuria dapat muncul pada keadaan:
a. Fokus infeksi tidak dilewati urin, misalnya pada lesi dini pielonefritis karena
infeksi hematogen.
b. Bendungan total pada bagian saluran yang menderita infeksi.
c. Bakteriuria disamarkan karena pemberian anibiotika.
B. Klasifikasi
Infeksi saluran kemih dapat dibagi menjadi dua kategori umum berdasarkan lokasi
anatomi, yaitu :
1. Infeksi saluran kemih bawah
Sistisis
Sistisis adalah manifestasi klinik infeksi kandung kemih disertai bakteriuria
bermakna.
Sindrom uretra akut (SUA)
Sindrom uretra akut adalah manifestasi klinis sistisis tanpa ditemukan
mikroorganisme (steril), sering dinamakan sistisis bakterialis.
9
![Page 10: Isk](https://reader031.fdokumen.com/reader031/viewer/2022020102/563dbb43550346aa9aaba57f/html5/thumbnails/10.jpg)
Manifestasi klinis infeksi saluran kemih pada laki-laki mungkin sistitis,
prostatitis, epidimidis dan uretritis.
2. Infeksi saluran kemih atas
Infeksi saluran kemih atas terbagi menjadi 2, yaitu :
a. Pielonefritis akut (PNA)
Pielonefritis akut adalah proses inflamasi parenkim ginjal yang disebabkan infeksi
bakteri.
b. Pielonefritis kronis (PNK)
Pielonefritis kronis mungkin akibat lanjut dari infeksi bakteri berkepanjangan atau
infeksi sejak masa kecil. Obstruksi saluran kemih dan refluks vesikoureter dengan
atau tanpa bakteriuria kronik sering diikuti pembentukan jaringan ikat parenkim
ginjal yang ditandai pielonefritis kronik yang spesifik.
C. Epidemiologi
Infeksi saluran kemih dapat terjadi pada 5% anak perempuan dan 1-2% anak
laki-laki. Kejadian infeksi saluran kemih pada bayi baru lahir dengan berat lahir
rendah mencapai 10-100 kali lebih besar disbanding bayi dengan berat lahir normal
(0,1-1%). Sebelum usia 1 tahun, infeksi saluran kemih lebih banyak terjadi pada anak
laki-laki. Sedangkan setelahnya, sebagian besar infeksi saluran kemih terjadi pada
anak perempuan. Misalnya pada anak usia pra sekolah di mana infeksi saluran kemih
pada perempuan mencapai 0,8%, sementara pada laki-laki hanya 0,2% dan rasio ini
terus meningkat sehingga di usia sekolah, kejadian infeksi saluran kemih pada anak
perempuan 30 kali lebih besar dibanding pada anak laki-laki. Pada anak laki-laki yang
disunat, risiko infeksi saluran kemih menurun hingga menjadi 1/5-1/20 dari anak laki-
laki yang tidak disunat. Pada usia 2 bulan – 2 tahun, 5% anak dengan infeksi saluran
kemih mengalami demam tanpa sumber infeksi dari riwayat dan pemeriksaan fisik.
Sebagian besar infeksi saluran kemih dengan gejala tunggal demam ini terjadi pada
anak perempuan.
Faktor resiko yang berpengaruh terhadap infeksi saluran kemih:
- Panjang urethra. Wanita mempunyai urethra yang lebih pendek dibandingkan pria
sehingga lebih mudah
- Faktor usia. Orang tua lebih mudah terkena dibanndingkan dengan usia yang
lebih muda.
10
![Page 11: Isk](https://reader031.fdokumen.com/reader031/viewer/2022020102/563dbb43550346aa9aaba57f/html5/thumbnails/11.jpg)
- Wanita hamil lebih mudah terkena penyakit ini karena penaruh hormonal ketika
kehamilan yang menyebabkan perubahan pada fungsi ginjal dibandingkan
sebelum kehamilan.
- Faktor hormonal seperti menopause. Wanita pada masa menopause lebih rentan
terkena karena selaput mukosa yang tergantung pada esterogen yang dapat
berfungsi sebagai pelindung.
- Gangguan pada anatomi dan fisiologis urin. Sifat urin yang asam dapat menjadi
antibakteri alami tetapi apabila terjadi gangguan dapat menyebabkan menurunnya
pertahanan terhadap kontaminasi bakteri.
- Penderita diabetes, orang yang menderita cedera korda spinalis, atau
menggunakan kateter dapat mengalami peningkatan resiko infeksi.
Sebagian besar infeksi saluran kemih tidak dihubungkan dengan faktor risiko
tertentu. Namun pada infeksi saluran kemih berulang, perlu dipikirkan kemungkinan
faktor risiko seperti :
Kelainan fungsi atau kelainan anatomi saluran kemih
Gangguan pengosongan kandung kemih (incomplete bladder emptying)
Konstipasi
Operasi saluran kemih atau instrumentasi lainnya terhadap saluran kemih
sehingga terdapat kemungkinan terjadinya kontaminasi dari luar.
Kekebalan tubuh yang rendah
D. Etiologi
Bakteri yang sering menyebabkan infeksi saluran kemih adalah jenis bakteri
aerob. Pada kondisi normal, saluran kemih tidak dihuni oleh bakteri atau mikroba lain, tetapi
uretra bagian bawah terutama pada wanita dapat dihuni oleh bakteri yang jumlahnya makin
berkurang pada bagian yang mendekati kandung kemih. Infeksi saluran kemih sebagian
disebabkan oleh bakteri, namun tidak tertutup kemungkinan infeksi dapat terjadi karena
jamur dan virus. Infeksi oleh bakteri gram positif lebih jarang terjadi jika dibandingkan
dengan infeksi gram negatif.
Lemahnya pertahanan tubuh telah menyebabkan bakteri dari vagina, perineum
(daerah sekitar vagina), rektum (dubur) atau dari pasangan (akibat hubungan seksual), masuk
ke dalam saluran kemih. Bakteri itu kemudian berkembang biak di saluran kemih sampai ke
kandung kemih, bahkan bisa sampai ke ginjal.
Bakteri infeksi saluran kemih dapat disebabkan oleh bakteri-bakteri di bawah ini :
11
![Page 12: Isk](https://reader031.fdokumen.com/reader031/viewer/2022020102/563dbb43550346aa9aaba57f/html5/thumbnails/12.jpg)
A. Kelompok anterobacteriaceae seperti :
1. Escherichia coli
2. Klebsiella pneumoniae
3. Enterobacter aerogenes
4. Proteus
5. Providencia
6. Citrobacter
B. Pseudomonas aeruginosa
C. Acinetobacter
D. Enterokokus faecalis
E. Stafilokokus sarophyticus
Bermacam-macam mikro organisme dapat menyebabkan ISK, antara lain dapat
dilihat pada tabel berikut :
Persentase biakan mikroorganisme penyebab ISK
No. Mikroorganisme Presentasi Biakan (%)
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
Escherichia coli
Klebsiela atau enterobacter
Proteus sp
Pseudomonas aeroginosa
Staphylococcus epidermidis
Enterococci
Candida albican
Staphylococcus aureus
50-90
10-40
5-10
2-10
2-10
2-10
1-2
1-2
Jenis kokus gram positif lebih jarang sebagai penyebab ISK sedangkan Enterococci
dan Staphylococcus aureus sering ditemukan pada pasien dengan batu saluran kemih, lelaki
usia lanjut dengan hiperplasia prostat atau pada pasien yang menggunakan kateter urin.
Demikian juga dengan Pseudomonas aeroginosa dapat menginfeksi saluran kemih melalui
jalur hematogen dan pada kira-kira 25% pasien demam tifoid dapat diisolasi salmonella
dalam urin. Bakteri lain yang dapat menyebabkan ISK melalui cara hematogen adalah
brusella, nocardia, actinomises, dan Mycobacterium tubeculosa.
Candida sp merupakan jamur yang paling sering menyebabkan ISK terutama pada
pasien-pasien yang menggunakan kateter urin, pasien DM, atau pasien yang mendapat
pengobatan antibiotik berspektrum luas. Jenis Candida yang paling sering ditemukan adalah
12
![Page 13: Isk](https://reader031.fdokumen.com/reader031/viewer/2022020102/563dbb43550346aa9aaba57f/html5/thumbnails/13.jpg)
Candida albican dan Candida tropicalis. Semua jamur sistemik dapat menyebabkan infeksi
saluran kemih secara hematogen.
Enterobacteriacea
Enterobacteriaceae adalah kuman yang hidup diusus besar manusia dan hewan,
tanah, air dan dapat pula ditemukan pada komposisi material. Sebagian kuman enterik ini
tidak menimbulkan penyakit pada host (tuan rumah) bila kuman tetap berada di dalarn
usus besar, tetapi pada keadaan-keadaan dimana terjadi perubahan pada host atau bila ada
kesempatan memasuki bagian tubuh yang lain, banyak diantara kuman ini mampu
menimbulkan penyakit pada tiap jaringan tubuh manusia. Organisme-organisme di dalam
famili ini pada kenyataannya mempunyai peranan penting di dalam infeksi nosokomial
misalnya sebagai penyebab infeksi saluran kemih, infeksi pada luka, dan infeksi lainnya.
- Morfologi
Kuman enterik adalah kuman berbentuk batang pendek dengan ukuran 0,5 um x
3,0 um negatif gram tidak berspora, gerak positif dengan flagel peritrik (Salmonella,
Proteus, Escherichia) atau gerak negatif (Shigella, Klebsiella), mempunyai
kapsul/selubung yang jelas seperti pada Klebsiella atau hanya berupa selubung tipis pada
Escherichia atau tidak berkapsul sama sekali. Sebagian besar spesies mempunyai fili atau
fimbriae yang berfungsi sebagai alat perlekatan dengan bakteri lain.
- Biakan dan ciri pertumbuhan
Sifat biakan kuman enterik adalah koloni kuman biasanya basah, halus, keabu-
abuan, permukaannya licin, hemolisis yaitu bila ada tipe beta dan pada perbenihan cair
tumbuh secara difus.
Macam-macam perbenihan yang dipakai untuk isolasi kuman enterik adalah :
1. Diferensial
Agar Mc.Conkey, agar Eosin Methylene Blue, agar Desoxycholate. Pada perbenihan
ini hampir semua jenis kuman tumbuh.
2. Selektif
Agar Salmonella-Shigella, agar Desoxycholate citrat. Perbenihan ini khusus untuk
mengisolasi kuman usus patogen.
3. Persemaian
Kaldu GN, kaldu selenit, kaldu tetrathionat. Kuman usus pathogen tumbuh lebih
subur .
13
![Page 14: Isk](https://reader031.fdokumen.com/reader031/viewer/2022020102/563dbb43550346aa9aaba57f/html5/thumbnails/14.jpg)
- Ciri pertumbuhan
Pada pola peragian karbohidrat dan aktifitas dekarboksilase asam amino, serta
enzim lain biasanya digunakan dalam pembedaan biokimia. Beberapa tes misalnya
pembentukan indol dari Triptofan, biasanya digunakan untuk pengenalan cepat,
sementara yang lain misalnya reaksi Voges-Proskauer (Pembentukan asetil-metilkarbinol
dari dekstrosa) biasanya lebih jarang digunakan.
- Daya tahan kuman
Kuman enterik tidak membentuk spora, mudah dimatikan dengan desinfektan
kosentrasi rendah. Zat-zat seperti fenol, formaldehid, B-glutaraldehid, komponen halogen
bersifat bakterisid.
Pemberian klor pada air dapat mencegah penyebaran kuman enterik, khususnya
kuman penyebab penyakit tifus, dan penyakit usus lain. Kuman enterik toleran terhadap
garam empedu dan zat warna bakteriostatik, sehingga zat-zat ini dipakai dalam
perbenihan untuk isolasi primer. Toleran terhadap dingin, hidup berbulan-bulan di dalam
es. Peka terhadap kekeringan, menyukai suasana yang cukup lembab, mati pada
pasteurisasi.
- Struktur antigen
Karakterisasi, antigen berperan penting di dalarn epidemiologi dan klasifikasi,
khususnya pada genus tertentu seperti pada Salmonella -Shigella. Komponen utama sel
bakteri adalah; antigen somatik (O), antigen flagel (H), dan antigen kapsul (K).
- Kolisin (bakteriosin)
Banyak organisme gram-negatif menghasilkan bakteriosin. Zat-zat bakteriosidal
ini dihasilkan oleh strain bakteri tertentu yang aktif terhadap strain bakteri lain dari
spesies yang sama atau spesies yang serumpun. Pembentukannya dikendalikan oleh
plasmid. Kolisin dihasilkan oleh E.coli, mersasin oleh Serratia, dan piosin oleh
Pseudomonas. Strain yang menghasilkan bakteriosin resisten terhadap bakteriosinnya
sendiri, karena itu bakteriosin dapat digunakan untuk "menentukan tipe" organisme.
- Toksin dan enzim
14
![Page 15: Isk](https://reader031.fdokumen.com/reader031/viewer/2022020102/563dbb43550346aa9aaba57f/html5/thumbnails/15.jpg)
Sebagian besar bakteri-gram negatif memiliki lipopolisakarida kompleks pada
dinding selnya. Zat ini suatu endotoksin, mempunyai efek patofisiologis. Banyak kuman
gram-negatif menghasilkan eksotoksin yang penting dalam klinik.
- Contoh Enterobacteria yang menyebabkan infeksi saluran kemih
1. Escherichia coli
Morfologi
Kuman ini berbentuk batang pendek, gemuk, berukuran 2,4 u x 0,4 sampai 0,7
u; gram-negatif, tak bersimpai, bergerak aktif dan tidak berspora.
Patogenisitas
Eschericia coli adalah penyebab yang paling lazim dari infeksi saluran
kemih dan merupakan penyebab infeksi saluran kemih pertama pada kira-kira 90%
wanita muda. Gejala dan tanda-tandanya antara lain sering kencing, disuria,
hematuria, dan puria. Nyeri pinggang berhubungan dengan infeksi saluran kemih
bagian atas. Tak satupun dari gejala atau tanda-tanda ini bersifat khusus untuk
bakteri E. coli. Infeksi saluran kemih dapat mengakibatkan bakterimia dengan
tanda-tanda khusus sepsis.
E.coli yang nefropatogenik secara khas menghasilkan hemolisin.
Kebanyakan infeksi disebabkan oleh E.coli dengan sejumlah kecil tipe antigen O.
Antigen K tampaknya penting dalam patogenesis infeksi saluran atas. Pieloneftritis
berhubungan dengan jenis philus khusus, philus P yang mengikat zat golongan
darah P.
Infeksi saluran kemih misalnya sistitis, pielitis dan pielonefritis. Infeksi
dapat terjadi akibat sumbatan saluran kemih karena adanya pembesaran prostat dan
kehamilan. E.coli yang biasa menyebabkan infeksi saluran kemih ialah jenis 01, 2,
4, 6, dan 7. Jenis-jenis pembawa antigen K dapat menyebabkan timbulnya
piolonefritis.
2. Klebsiella
Klebsiella pneumoniae kadang-kadang menyebabkan infeksi saluran kemih
dan bakteremia dengan lesi fokal pada pasien yang lemah. Ditemukan pada selaput
lendir saluran napas bagian atas, usus dan saluran kemih dan alat kelamin. Tidak
bergerak, bersimpai, tumbuh pada perbenihan biasa dengan membuat koloni berlendir
yang besar yang daya lekatnya berlainan.
15
![Page 16: Isk](https://reader031.fdokumen.com/reader031/viewer/2022020102/563dbb43550346aa9aaba57f/html5/thumbnails/16.jpg)
3. Enterobacter aerogenes
Organisme ini mempunyai simpai yang kecil, dapat hidup bebas seperti dalam
saluran usus, serta menyebabkan saluran kemih dan sepsis. Infeksi saluran kemih
terjadi melalui infeksi nosokomial.
4. Proteus
Kuman ini adalah kuman patogen oportunis. Dapat menyebabkan infeksi
saluran kemih atau kelainan bemanah seperti abses, infeksi luka, infeksi telinga atau
saluran napas. Spesies proteus dapat menyebabkan infeksi pada manusia hanya bila
bakteri itu meninggalkan saluran usus. Spesies ini ditemukan pada infeksi saluran
kemih dan menyebabkan bakterimia, pneumonia dan lesi fokal pada penderita yang
lemah atau pada penderita yang menerima infus intravena.
P.mirabilis menyebabkan infeksi saluran kemih dan kadang-kadang infeksi
lainnya. Karena itu, pada infeksi saluran kemih oleh Proteus urine bersifat basa,
sehingga memudahkan pembentukan batu dan praktis tidak mungkin
mengasamkannya. Pergerakan cepat oleh Proteus mungkin ikut berperan dalam
invasinya terhadap saluran kemih. Spesies Proteus menghasilkan urease
mengakibatkan hidrolisis urea yang cepat dengan pembebasan amonia.
5. Providencia
Spesies Providensia (Providencia rettgeri, Providencia alcalifaciens dan
Providencia stuartii) adalah anggota flora usus normal. Semuanya menyebabkan
infeksi saluran kemih dan sering resisten terhadap pengobatan antimikroba.
Pseudomonas aeroginosa
Morfologi
Batang gram negatif, 0,5 -1,0 x 3,0 -4,0 um. Umumnya mempunyai flagel
polar, tetapi kadang-kadang 2-3 flagel. Bila tumbuh pada perbenihan tanpa sukrosa
terdapat lapisan lendir polisakarida ekstraseluler Struktur dinding gel sama dengan
famili Enterobacteriaceae. Strain yang diisolasi dari bahan klinik sering mempunyai
phili untuk perlekatan pada permukaan gel dan memegang peranan penting dalam
resistensi terhadap fagositosis.
16
![Page 17: Isk](https://reader031.fdokumen.com/reader031/viewer/2022020102/563dbb43550346aa9aaba57f/html5/thumbnails/17.jpg)
Ciri-ciri pertumbuhan
P.aeroginosa tumbuh baik pada suhu 3-42°C. Tumbuh pada suhu 42°C
membantu membedakan spesies ini dari spesies Pseudomonas lain. Bakteri ini
oksidase positif dan tidak meragi karbohidrat, tetapi banyak strain yang
mengoksidasi glukosa. Pengenalan biasanya berdasarkan morfologi koloni, sifat
oksidase positif, adanya daya pigmen yang khas dan pertumbuhannya pada suhu
42°C untuk membedakan Pseudomonas aeruginosa dengan yang lain.
Struktur antigen dan toksin
Phili (fimbriae) menjulur dari permukaan gel dan membantu pelekatan pada
gel epitel inang. Simpai polisakarida membentuk koloni mukoid yang terlihat pada
biakan dari penderita penyakit fibrosis kistik. P.aeruginosa dapat ditentukan tipenya
berdasarkan imuno tipe lipopolisakarida dan kepekaannya terhadap piosin
(bakteriosin). Kebayakan isolat P.aeruginosa dari infeksi klinis menghasilkan enzim
ekstrasel, termasuk elastase, protease dan dua hemolisin : suatu fosfolipase C yang
tidak tahan panas dan suatu glikolipid yang tahan panas.
Banyak strain P.aeruginosa yang menghasilkan eksotoksin A, yang
menyebabkan nekrosis jaringan dan dapat mematikan hewan hila disuntikkan dalam
bentuk murni. Toksin ini menghambat sintesis protein dengan cara kerja yang sama
dengan cara kerja toksin difteria, meskipun struktur ke dua toksin itu tidak sama.
Antitoksin terhadap eksotoksin A ditemukan dalam beberapa serum manusia,
termasuk serum penderita yang telah sembuh dari infeksi P.aeruginosa yang berat.
Patogenesis
P.aeruginosa bersifat patogen bila masuk ke daerah yang fungsi
pertahanannya abnormal, misalnya bila selaput mukosa dan kulit "robek" karena
kerusakan kulit langsung ; pada pemakaian kateter intravena atau kateter air kemih ;
atau bila terdapat netropenia, misalnya pada kemoterapi kanker. Kuman melekat dan
mengkoloni selaput mukosa atau kulit dan menginvasi secara lokal dan
menimbulkan penyakit sistemik. Proses ini dibantu oleh phili, enzim dan tosin.
Lipopolisakarida berperan langsung yang menyebabkan demam, syok, oliguria,
leukositosis, dan leukopenia, disseminated intravascular coagulation dan respiratory
distress syndrome pada orang dewasa.
17
![Page 18: Isk](https://reader031.fdokumen.com/reader031/viewer/2022020102/563dbb43550346aa9aaba57f/html5/thumbnails/18.jpg)
Streptococcus
Morfologi
Kokus tunggal berbentuk bulat atau bulat telur, tersusun dalam bentuk
rantai .Kokus membelah pada bidang yang tegak lurus sumbu panjang rantai.
Anggota rantai sering tampak sebagai diplokokus dan bentuknya kadang-kadang
menyerupai batang.
Sifat-sifat khas pertumbuhan
Energi terutama diperoleh dari penggunaan gula. Pertumbuhan streptokokus
cendrung kurang subur pada perbenihan padat atau dalam kaldu, kecuali yang
diperkaya dengan darah atau cairan jaringan. Kuman yang patogen pada manusia
paling banyak membutuhkan faktor-faktor pertumbuhan. Pertumbuhan dan
hemolisis dibantu dengan pengeraman dalam CO2 10%.
Stafilococcus saprophyticus
Stafilokokus secara khas tidak berpigmen, resisten terhadap novobiosin, dan
nonhemolitik; bakteri ini menyebabkan infeksi saluran kemih pada wanita muda.
Faktor predisposisi yang mempermudah untuk terjadinya ISK, yaitu :
1. Bendungan aliran urin
Anomali kongenital
Batu saluran kemih
Oklusi ureter (sebagian atau total)
2. Refluks vesikoureter
3. Urin sisa dalam buli-buli karena :
Neurogenic bladder
Striktura uretra
Hipertrofi prostat
4. Diabetes Melitus
5. Instrumentasi
Kateter
Dilatasi uretra
Sitoskopi
6. Kehamilan dan peserta KB
Faktor statis dan bendungan
PH urin yang tinggi sehingga mempermudah pertumbuhan kuman
7. Senggama
18
![Page 19: Isk](https://reader031.fdokumen.com/reader031/viewer/2022020102/563dbb43550346aa9aaba57f/html5/thumbnails/19.jpg)
E. Cara Penularan
Sejauh ini diketahui bahwa saluran kemih atau urin bebas dari mikroorganisme
atau steril. Infeksi saluran kemih terjadi pada saat mikroorganisme masuk ke dalam
saluran kemih dan berkembangbiak di dalam media urin. Mikroorganisme memasuki
saluran kemih melalui 4 cara, yaitu
1. Ascending
2. Hematogen
3. Limfogen
4. Penyebaran endogen yaitu kontak langsung dari tempat infeksi terdekat
atau Eksogen sebagai akibat pemakaian alat berupa kateter atau sistoskopi
Dua Sebagian besar mikroorganisme memasuki saluran kemis melalui cara
ascending. Kuman penyebab ISK pada umumnya adalah kuman yang berasal dari flora
normal usus dan hidup secara komensal di introitus vagina, prepusium penis, kulit
perineum, dan sekitar anus. Mikroorganisme memasuki saluran kemih melalui uretra –
prostat – vas deferens – testis (pada pria) – buli-buli – ureter dan sampai ke ginjal.
Dua jalur utama terjadinya ISK adalah hematogen dan ascending, tetapi dari
kedua cari ini ascending-lah yang paling sering terjadi :
1. Infeksi hematogen (desending)
Infeksi hematogen kebanyakan terjadi pada pasien dengan daya tahan tubuh
rendah, karena menderita suatu penyakit kronik, atau pada pasien yang sementara
mendapat pengobatan imunosupresif. Penyebaran hematogen dapat juga terjadi
akibat adanya fokus infeksi di salah satu tempat. Contoh mikroorganisme yang
dapat menyebar secara hematogen adalah Staphylococcus aureus, Salmonella sp,
Pseudomonas, Candida sp., dan Proteus sp.
Walaupun jarang terjadi, penyebaran hematogen ini dapat mengakibatkan
infeksi ginjal yang berat, misal infeksi Staphylococcus dapat menimbulkan abses
pada ginjal.
Ginjal yang normal biasanya mempunyai daya tahan terhadap infeksi E.coli
karena itu jarang terjadi infeksi hematogen E.coli. Ada beberapa tindakan yang
mempengaruhi struktur dan fungsi ginjal yang dapat meningkatkan kepekaan ginjal
sehingga mempermudah penyebaran hematogen. Hal ini dapat terjadi pada keadaan
sebagai berikut :
19
![Page 20: Isk](https://reader031.fdokumen.com/reader031/viewer/2022020102/563dbb43550346aa9aaba57f/html5/thumbnails/20.jpg)
Adanya bendungan total aliran urin
Adanya bendungan internal baik karena jaringan parut maupun terdapatnya
presipitasi obat intratubular, misalnya sulfonamide
Terdapat faktor vaskular misalnya kontriksi pembuluh darah
Pemakaian obat analgetik atau estrogen
Pijat ginjal
Penyakit ginjal polikistik
Penderita diabetes melitus
2. Infeksi asending
a. Kolonisasi uretra dan daerah introitus vagina
Saluran kemih yang normal umumnya tidak mengandung
mikroorganisme kecuali pada bagian distal uretra yang biasanya juga dihuni
oleh bakteri normal kulit seperti basil difteroid, streptpkokus. Di samping
bakteri normal flora kulit, pada wanita, daerah 1/3 bagian distal uretra ini
disertai jaringan periuretral dan vestibula vaginalis yang juga banyak dihuni
oleh bakteri yang berasal dari usus karena letak usus tidak jauh dari tempat
tersebut. Pada wanita, kuman penghuni terbanyak pada daerah tersebut adalah
E.coli di samping enterobacter dan S.fecalis. Kolonisasi E.coli pada wanita
didaerah tersebut diduga karena :
adanya perubahan flora normal di daerah perineum
Berkurangnya antibodi lokal
Bertambahnya daya lekat organisme pada sel epitel wanita.
Infeksi secara ascending (naik) dapat terjadi melalui 4 tahapan, yaitu :
1. Kolonisasi mikroorganisme pada uretra
dan daerah introitus vagina
2. Masuknya mikroorganisme ke dalam
buli-buli
3. Multiplikasi dan penempelan
mikroorganisme dalam kandung kemih
4. Naiknya mikroorganisme dari kandung
kemih ke ginjal.
20
![Page 21: Isk](https://reader031.fdokumen.com/reader031/viewer/2022020102/563dbb43550346aa9aaba57f/html5/thumbnails/21.jpg)
Gambar 1. Masuknya kuman secara ascending ke dalam saluran kemih.
(1) kolonisasi kuman di sekitar uretra, (2) masuknya kumen melaui
uretra ke buli-buli, (3) penempelan kuman pada dinding buli-buli,
(4) masuknya kumen melaui ureter ke ginjal.
b. Masuknya mikroorganisme dalam kandung kemih
Proses masuknya mikroorganisme ke dalam kandunh kemih belum
diketahui dengan jelas. Beberapa faktor yang mempengaruhi masuknya
mikroorganisme ke dalam kandung kemih adalah :
1. Faktor anatomi
Kenyataan bahwa infeksi saluran kemih lebih banyak terjadi pada wanita
daripada laki-laki disebabkan karena :
Uretra wanita lebih pendek dan terletak lebih dekat anus
Uretra laki-laki bermuara saluran kelenjar prostat dan sekret prostat
merupakan antibakteri yang kuat
2. Faktor tekanan urin pada waktu miksi
Mikroorganisme naik ke kandung kemih pada waktu miksi karena
tekanan urin. Selama miksi terjadi refluks ke dalam kandung kemih setelah
pengeluaran urin.
3. Faktor lain, misalnya
Perubahan hormonal pada saat menstruasi
Kebersihan alat kelamin bagian luar
Adanya bahan antibakteri dalam urin
Pemakaian obat kontrasepsi oral
c. Multiplikasi bakteri dalam kandung kemih dan pertahanan kandung kemih
Dalam keadaan normal, mikroorganisme yang masuk ke dalam kandung
kemih akan cepat menghilang, sehingga tidak sempat berkembang biak dalam
21
![Page 22: Isk](https://reader031.fdokumen.com/reader031/viewer/2022020102/563dbb43550346aa9aaba57f/html5/thumbnails/22.jpg)
urin. Pertahanan yang normal dari kandung kemih ini tergantung tiga faktor
yaitu :
Eradikasi organisme yang disebabkan oleh efek pembilasan dan
pemgenceran urin
Efekantibakteri dari urin, karena urin mengandung asam organik yang
bersifat bakteriostatik. Selain itu, urin juga mempunyai tekanan osmotik yang
tinggi dan pH yang rendah
Mekanisme pertahanan mukosa kandung kemih yang intrinsik
Mekanisme pertahanan mukosa ini diduga ada hubungannya dengan
mukopolisakarida dan glikosaminoglikan yang terdapat pada permukaan mukosa,
asam organik yang bersifat bakteriostatik yang dihasilkan bersifat lokal, serta
enzim dan lisozim. Selain itu, adanya sel fagosit berupa sel neutrofil dan sel
mukosa saluran kemih itu sendiri, juga IgG dan IgA yang terdapat pada
permukaan mukosa. Terjadinya infeksi sangat tergantung pada keseimbangan
antara kecepatan proliferasi bakteri dan daya tahan mukosa kandung kemih.
Eradikasi bakteri dari kandung kemih menjadi terhambat jika terdapat hal
sebagai berikut : adanya urin sisa, miksi yang tidak kuat, benda asing atau batu
dalam kandung kemih, tekanan kandung kemih yang tinggi atau inflamasi
sebelumya pada kandung kemih.
d. Naiknya bakteri dari kandung kemih ke ginjal
Hal ini disebabkan oleh refluks vesikoureter dan menyebarnya infeksi dari
pelvis ke korteks karena refluks internal. Refluks vesikoureter adalah keadaan
patologis karena tidak berfungsinya valvula vesikoureter sehingga aliran urin naik
dari kandung kemih ke ginjal. Tidak berfungsinya valvula vesikoureter ini
disebabkan karena :
Memendeknya bagian intravesikel ureter yang biasa terjadi secara kongenital
Edema mukosa ureter akibat infeksi
Tumor pada kandung kemih
Penebalan dinding kandung kemih
F. Patogenesis
Patogenesis bakteriuria asimtomatik dengan presentasi klinis ISK tergantung dari
patogenitas dan status pasien sendiri (host).
22
![Page 23: Isk](https://reader031.fdokumen.com/reader031/viewer/2022020102/563dbb43550346aa9aaba57f/html5/thumbnails/23.jpg)
Peran patogenisitas bakteri. Sejumlah flora saluran cerna termasuk Escherichia coli
diduga terkait dengan etiologi ISK. Patogenisitaas E.coli terkait dengan bagian
permukaan sel polisakarida dari lipopolisakarin (LPS). Hanya IG serotype dari 170
serotipe O/ E.coli yang berhasil diisolasi rutin dari pasien ISK klinis, diduga strain
E.coli ini mempunyai patogenisitas khusus (Sukandar, E., 2004).
Peran bacterial attachment of mucosa. Penelitian membuktikan bahwa fimbriae
merupakan satu pelengkap patogenesis yang mempunyai kemampuan untuk melekat
pada permukaan mukosa saluran kemih. Pada umumnya P fimbriae akan terikat pada
P blood group antigen yang terdpat pada sel epitel saluran kemih atas dan bawah
(Sukandar, E., 2004).
Peranan faktor virulensi lainnya.
Sifat patogenisitas lain dari E.coli berhubungan dengan toksin. Dikenal beberapa
toksin seperti α-hemolisin, cytotoxic necrotizing factor-1(CNF-1), dan iron reuptake
system (aerobactin dan enterobactin). Hampir 95% α-hemolisin terikat pada kromosom
dan berhubungan degan pathogenicity island (PAIS) dan hanya 5% terikat pada gen
plasmio. (Sukandar, E., 2004)
Virulensi bakteri ditandai dengan kemampuan untuk mengalami perubahan
bergantung pada dari respon faktor luar. Konsep variasi fase MO ini menunjukan ini
menunjukkan peranan beberapa penentu virulensi bervariasi di antara individu dan lokasi
saluran kemih. Oleh karena itu, ketahanan hidup bakteri berbeda dalam kandung kemih
dan ginjal. (Sukandar, E., 2004)
23
![Page 24: Isk](https://reader031.fdokumen.com/reader031/viewer/2022020102/563dbb43550346aa9aaba57f/html5/thumbnails/24.jpg)
Peranan Faktor Tuan Rumah (host)
i. Faktor Predisposisi Pencetus ISK. Penelitian epidemiologi klinik mendukung
hipotensi peranan status saluran kemih merupakan faktor risiko atau pencetus ISK.
Jadi faktor bakteri dan status saluran kemih pasien mempunyai peranan penting
untuk kolonisasi bakteri pada saluran kemih. Kolonisasi bacteria sering mengalami
kambuh (eksasebasi) bila sudah terdapat kelainan struktur anatomi saluran kemih.
Dilatasi saluran kemih termasuk pelvis ginjal tanpa obstruksi saluran kemih dapat
menyebabkan gangguan proses klirens normal dan sangat peka terhadap infeksi.
Endotoksin (lipid A) dapat menghambat peristaltik ureter. Refluks vesikoureter ini
sifatnya sementara dan hilang sendiri bila mendapat terapi antibiotika. Proses
pembentukan jaringan parenkim ginjal sangat berat bila refluks visikoureter terjadi
sejak anak-anak. Pada usia dewasa muda tidak jarang dijumpai di klinik gagal ginjal
terminal (GGT) tipe kering, artinya tanpa edema dengan/tanpa hipertensi. (Sukandar,
E., 2004)
ii. Status Imunologi Pasien (host). Penelitian laboratorium mengungkapkan bahwa
golongan darah dan status sekretor mempunyai konstribusi untuk kepekaan terhadap
ISK. Pada tabel di bawah dapat dilihat beberapa faktor yang dapat meningkatkan
hubungan antara berbagai ISK (ISK rekuren) dan status secretor (sekresi antigen
darah yang larut dalam air dan beberapa kelas immunoglobulin) sudah lama
diketahui. Prevalensi ISK juga meningkat terkait dengan golongan darah AB, B dan
PI (antigen terhadap tipe fimbriae bakteri) dan dengan fenotipe golongan darah
Lewis. (Sukandar, E., 2004)
G. Manifestasi Klinis
Setiap pasien dengan ISK pada laki dan ISK rekuren pada perempuan harus
dilakuakan investigasi faktor predisposisi atau pencetus.
a. Pielonefritis Akut (PNA). Manifestasi klinis PNA seperti panas tinggi (39,5-40,5
°C), disertai mengigil dan sekit pinggang. Manifestasi klinis PNA ini sering
didahului gejala ISK bawah (sistitis).
b. ISK bawah (sistitis). Manifestasi klinis sistitis seperti sakit suprapubik,
polakiuria, nokturia, disuria, dan stanguria.
24
![Page 25: Isk](https://reader031.fdokumen.com/reader031/viewer/2022020102/563dbb43550346aa9aaba57f/html5/thumbnails/25.jpg)
c. Sindroma Uretra Akut (SUA). Manifestasi SUA sulit dibedakan dengan sistitis.
SUA sering ditemukan pada perempuan usia antara 20-50 thun. Manifestasi klinis
SUA sangat miskin (hanya disuri dan sering kencing) disertai cfu/ml urin <105;
sering disebut sistitis abakterialis. Sindrom uretra akut (SUA) dibagi 3 kelompok
pasien, yaitu:
Kelompok pertama pasien dengan piuria, biakan uria dapat diisolasi E-coli
dengan cfu/ml urin 103-105. Sumber infeksi berasal dari kelenjar peri-uretral
atau uretra sendiri. Kelompok pasien ini memberikan respon baik terhadap
antibiotik standar seperti ampsilin.
Kelompok kedua pasien leukosituri 10-50/lapangan pangdang tinggi dan
kultur urin steril. Kultur khusus ditemukan clamydia trachomalis atau bakteri
anaerobic.
Kelompok ketiga pasien tanpa piuri dan biakan urin steril.
d. ISK rekuren. ISK rekuren terdiri 2 kelompok; yaitu:
- Re-infeksi (re-infections). Pada umumnya episode infeksI dengan interval >6
minggu mikroorganisme (MO) yang berlainan.
- Relapsing infection. Setiap kali infeksi disebabkan MO yang sama, disebabkan
sumber infeksi tidak mendapat terapi yang adekuat.
Gambar 2. Hubungan antara lokasi infeksi dengan gejala klinis
H. Pemeriksaan Laboratorium
25
![Page 26: Isk](https://reader031.fdokumen.com/reader031/viewer/2022020102/563dbb43550346aa9aaba57f/html5/thumbnails/26.jpg)
1. Urinalisis
a. Leukosuria
Leukosuria atau piuria merupakan salah satu petunjuk penting terhadap dugaan adalah
ISK. Dinyatakan positif bila terdapat > 5 leukosit/lapang pandang besar (LPB)
sedimen air kemih. Adanya leukosit silinder pada sediment urin menunjukkan adanya
keterlibatan ginjal. Namun adanya leukosuria tidak selalu menyatakan adanya ISK
karena dapat pula dijumpai pada inflamasi tanpa infeksi. Apabila didapat leukosituri
yang bermakna, perlu dilanjutkan dengan pemeriksaan kultur.
Gambar. Leukosuria
b. Hematuria
Dipakai oleh beberapa peneliti sebagai petunjuk adanya ISK, yaitu bila dijumpai 5-10
eritrosit/LPB sedimen urin. Dapat juga disebabkan oleh berbagai keadaan patologis
baik berupa kerusakan glomerulus ataupun oleh sebab lain misalnya urolitiasis, tumor
ginjal, atau nekrosis papilaris.
c. Silinder
Silinder dalam urin dapat memiliki arti dalam diagnosis penyakit ginjal, antara lain :
Silinder eritrosit, sangat diagnostik untuk glomerulonefritis atau vaskulitis ginjal
Silinder leukosit bersama dengan hanya piuria, diagnostik untuk pielonefritis
Silinder epitel, dapat ditemukan pada nekrosis tubuler akut atau pada
gromerulonefritis akut
2. Bakteriologis
a. mikroskopis
Dapat digunakan urin segar tanpa diputar atau tanpa pewarnaan gram. Dinyatakan
positif bila dijumpai 1 bakteri /lapangan pandang minyak emersi.
b. Biakan bakteri
26
![Page 27: Isk](https://reader031.fdokumen.com/reader031/viewer/2022020102/563dbb43550346aa9aaba57f/html5/thumbnails/27.jpg)
Gambar. Biakan bakteri
Dimaksudkan untuk memastikan diagnosis ISK yaitu bila ditemukan bakteri dalam
jumlah bermakna sesuai dengan criteria Cattell, 1996:
Tabel 3. Kriteria Catteli untuk diagnosis bakteriuria yang bermakna
Wanita, simtomatik
≥ 102 organisme koliform/ mL urin plus piuria
atau
≥ 105 organisme patogen apapun/ ML urin
atau
Tumbuhnya organisme patogen apapun pada urin yang diambil dengan cara
aspirasi suprapubik
Laki-laki, simtomatik
≥ 103 organisme patogen/ mL urin
Pasien asimtomatik
≥ 105 organisme patogen/ mL urin pada 2 sampel urin berurutan
3. Tes Kimiawi
Yang paling sering dipakai ialah tes reduksi griess nitrate. Dasarnya adalah
sebagian besar mikroba kecuali enterokoki, mereduksi nitrat bila dijumpai lebih dari
100.000 - 1.000.000 bakteri. Konversi ini dapat dijumpai dengan perubahan warna pada
uji tarik. Sensitivitas 90,7% dan spesifisitas 99,1% untuk mendeteksi Gram-negatif. Hasil
palsu terjadi bila pasien sebelumnya diet rendah nitrat, diuresis banyak, infeksi oleh
enterokoki dan asinetobakter
27
![Page 28: Isk](https://reader031.fdokumen.com/reader031/viewer/2022020102/563dbb43550346aa9aaba57f/html5/thumbnails/28.jpg)
4. Tes Plat-Celup (Dip-slide)
Gambar. Plat celup
Lempeng plastik bertangkai dimana kedua sisi permukaannya dilapisi
perbenihan padat khusus dicelupkan ke dalam urin pasien atau dengan digenangi urin.
Setelah itu lempeng dimasukkan kembali ke dalam tabung plastik tempat
penyimpanan semula, lalu dilakukan pengeraman semalaman pada suhu 37° C.
Penentuan jumlah kuman/ml dilakukan dengan membandingkan pola pertumbuhan
pada lempeng perbenihan dengan serangkaian gambar yang memperlihatkan keadaan
kepadatan koloni yang sesuai dengan jumlah kuman antara 1000 dan 10.000.000
dalam tiap ml urin yang diperiksa. Cara ini mudah dilakukan, murah dan cukup
akurat. Tetapi jenis kuman dan kepekaannya tidak dapat diketahui.
Pemeriksaan radiologis dan penunjang lainnya
Prinsipnya adalah untuk mendeteksi adanya faktor predisposisi infeksi saluran kemih,
yaitu hal – hal yang mengubah aliran urin dan stasis urin, atau hal – hal yang menyebabkan
gangguan fungsional saluran kemih. Pemeriksaan tersebut antara lain berupa:
a. Foto polos abdomen
Dapat mendeteksi sampai 90% batu radio opak
b. Pielografi intravena (PIV)
Memberikan gambaran fungsi eksresi ginjal, keadaan ureter, dan distorsi system
pelviokalises. Untuk penderita: pria (anak dan bayi setelah episode infeksi saluran kemih
yang pertama dialami, wanita (bila terdapat hipertensi, pielonefritis akut, riwayat infeksi
saluran kemih, peningkatan kreatinin plasma sampai < 2 mg/dl, bakteriuria asimtomatik
pada kehamilan, lebih dari 3 episode infeksi saluran kemih dalam setahun. PIV dapat
28
![Page 29: Isk](https://reader031.fdokumen.com/reader031/viewer/2022020102/563dbb43550346aa9aaba57f/html5/thumbnails/29.jpg)
mengkonfirmasi adanya batu serta lokasinya. Pemeriksaan ini juga dapat mendeteksi
batu radiolusen dan memperlihatkan derajat obstruksi serta dilatasi saluran kemih.
Pemeriksaan ini sebaiknya dilakukan setelah > 6 minggu infeksi akut sembuh, dan tidak
dilakukan pada penderita yang berusia lanjut, penderita DM, penderita dengan kreatinin
plasma > 1,5 mg/dl, dan pada keadaan dehidrasi.
c. Sistouretrografi saat berkemih
Pemeriksaan ini dilakukan jika dicurigai terdapat refluks vesikoureteral, terutama pada
anak – anak.
d. Ultrasonografi ginjal
Untuk melihat adanya tanda obstruksi/hidronefrosis, scarring process, ukuran dan
bentuk ginjal, permukaan ginjal, masa, batu, dan kista pada ginjal.
e. Pielografi antegrad dan retrograde
Pemeriksaan ini dilakukan untuk melihat potensi ureter, bersifat invasive dan
mengandung factor resiko yang cukup tinggi. Sistokopi perlu dilakukan pada refluks
vesikoureteral dan pada infeksi saluran kemih berulang untuk mencari factor predisposisi
infeksi saluran kemih.
f. CT-scan
Pemeriksaan ini paling sensitif untuk menilai adanya infeksi pada parenkim ginjal,
termasuk mikroabses ginjal dan abses perinefrik. Pemeriksaan ini dapat membantu untuk
menunjukkan adanya kista terinfeksi pada penyakit ginjal polikistik. Perlu diperhatikan
bahwa pemeriksaan in lebih baik hasilnya jika memakai media kontras, yang
meningkatkan potensi nefrotoksisitas.
g. DMSA scanning
Penilaian kerusakan korteks ginjal akibat infeksi saluran kemih dapat dilakukan dengan
skintigrafi yang menggunakan (99mTc) dimercaptosuccinic acid (DMSA). Pemeriksaan
ini terutama digunakan untuk anak – anak dengan infeksi saluran kemih akut dan
biasanya ditunjang dengan sistoureterografi saat berkemih. Pemeriksaan ini 10 kali lebih
sensitif untuk deteksi infeksi korteks ginjal dibanding ultrasonografi.
I. Penatalaksanaan
Prinsip umum penatalaksanaan ISK adalah :
Eradikasi bakteri penyebab dengan menggunakan antibiotik yang sesuai
Mengkoreksi kelainan anatomis yang merupakan faktor predisposisi
29
![Page 30: Isk](https://reader031.fdokumen.com/reader031/viewer/2022020102/563dbb43550346aa9aaba57f/html5/thumbnails/30.jpg)
Tujuan penatalaksanaan ISK adalah mencegah dan menghilangkan gejala, mencegah
dan mengobati bakteriemia dan bakteriuria, mencegah dan mengurangi risiko kerusakan
ginjal yang mungkin timbul dengan pemberian obat-obatan yang sensitif, murah, aman
dengan efek samping yang minimal. Oleh karenan itu pola pengobatan ISK harus sesuai
dengan bentuk ISK, keadaan anatomi saluran kemih, serta faktor-faktor penyerta lainnya.
Bermacam cara pengobatan yang dilakukan untuk berbagai bentuk yang berbeda dari ISK,
antara lain :
Pengobatan dosis tunggal
Pengobatan jangka pendek (10-14 hari)
Pengobatan jangka panjang (4-6 minggu)
Pengobatan profilaksis dosis rendah
Pengobatan supresif.
a. Infeksi saluran kemih (ISK) bawah
Prinsip penatalaksanaan ISK bawah meliputi intake cairan yang banyak, antibiotik
yang adekuat, dan bila perlu terapi simptomatik untuk alkalinisasi urin :
Hampir 80% pasien akan memberikan respon setelah 48 jam dengan antibiotika
tunggal, seperti ampisilin 3 gram, trimetroprim 200 mg.
Bila infeksi menetap disertai kelainan urinalisis (leukosuria) diperlukan terapi
konvensional selama 5-10 hari.
Pemeriksaan mikroskopis urin dan biakan urin tidak diperlukan bila semua gejala
hilang dan tanpa leukosuria.
Bila pada pasien reinfeksi berulang (frequent re-infection) :
Disertai faktor predisposisi, terapi antimikroba yang intensif diikuti dengan koreksi
faktor resiko.
Tanpa faktor predisposisi, terapi yang dapat dilakukan adalah asupan cairan yang
banyak, cuci setelah melakukan senggama diikuti terapi antimikroba dosis tunggal
(misal trimentoprim 200 mg)
Terapi antimikroba jangka lama sampai 6 bulan
Pasien sindroma uretra akut (SUA) dengan hitung kuman 103-105 memerlukan
antibiotika yang adekuat. Infeksi klamidia memberikan hasil yang baik dengan tetrasiklin.
Infeksi yang disebabkan mikroorganisme anaerobik diperlukan antimikroba yang serasi
(misal golongan kuinolon).
30
![Page 31: Isk](https://reader031.fdokumen.com/reader031/viewer/2022020102/563dbb43550346aa9aaba57f/html5/thumbnails/31.jpg)
Tabel. Antimikroba pada ISK bawah tak berkomplikasi
Antimikroba Dosis Lama Terapi
Trimetoprim-Sulfametoksazol
Trimetroprim
Siprofloksasin
Levoflpksasin
Sefiksim
Sefpodoksim proksetil
Nitrofurantoin makrokristal
Nitrofurantoin monohidrat
Nitrofurantoin monohidrat makrokristal
Amoksisilin/ klavulanat
2 x 160/ 800 mg
2 x 100 mg
2 x 100 – 250 mg
2 x 250 mg
2 x 250 mg
1 x 400 mg
2 x 100 mg
4 x 50 mg
2 x 100 mg
2 x 500 mg
3 hari
3 hari
3 hari
3 hari
3 hari
3 hari
3 hari
7 hari
7 hari
7 hari
b. Infeksi saluran kemih (ISK) atas
Pada umumnya pasien dengan pielonefritis akut memerlukan rawat inap untuk memelihara
status hidrasi dan terapi antibiotika parenteral paling sedikit 48 jam.
Tabel 5. Indikasi rawat inap pasien pielonefritis akut.2
Kegagalan mempertahankan hidrasi normal atau toleransi terhadap
antimikroba oral.
Pasien sakit berat atau debilitasi
Terapi antibiotik oral selama rawat jalan mengalami kegagalan
Diperlukan investigasi lanjutan
Faktor predisposisi untuk ISK tipe berkomplikasi
Komorbiditas seperti kehamilan, diabetes melitus, dan usia lanjut
The Infection Disease Society of America menganjurkan satu dari tiga alternatif terapi
antibiotika intravena sebagai terapi awal selama 48-72 jam sebelum diketahui
mikroorganisme penyebabnya :
Flurokuinolon
Aminoglikosida dengan atau tanpa ampisilin
Sefalosporin berspektrum luas dengan atau tanpa aminoglikosida
Tabel 6. Obat parental pada ISK atas akut berkomplikasi.
31
![Page 32: Isk](https://reader031.fdokumen.com/reader031/viewer/2022020102/563dbb43550346aa9aaba57f/html5/thumbnails/32.jpg)
Antimikroba Dosis Interval
Sefepim
Siprofloksasin
Levoflpksasin
Ofloksasin
Gentamisin (+ ampisilin)
Ampisilin (+ gentamisin)
Tikarsilin-klavulanat
Piperasilin-tazobaktam
Imipenem-silastatin
1 gram
400 mg
500 mg
400 mg
3-5 mg/ kgBB
1 mg/ kgBB
1-2 gram
3,2 gram
3,375 gram
250-500 mg
12 jam
12 jam
24 jam
12 jam
24 jam
8 jam
6 jam
8 jam
2-8 jam
6-8 jam
Antibiotika merupakan terapi utama pada ISK. Hasil uji kultur dan tes sensitivitas
sangat membantu dalam pemilihan antibiotika yang tepat. Efektivitas terapi antibiotika pada
ISK dapat dilihat dari penurunan angka lekosit urin disamping hasil pembiakan bakteri dari
urin setelah terapi dan perbaikan status klinis pasien. Idealnya antibiotika yang dipilih untuk
pengobatan ISK harus memiliki sifat-sifat sebagai berikut : dapat diabsorpsi dengan baik,
ditoleransi oleh pasien, dapat mencapai kadar yang tinggi dalam urin, serta memiliki
spektrum terbatas untuk mikroba yang diketahui atau dicurigai. Pemilihan antibiotika harus
disesuaikan dengan pola resistensi lokal, disamping juga memperhatikan riwayat antibiotika
yang digunakan pasien.
Infeksi saluran kemih berulang
Untuk penanganan ISK berulang dapat dilihat pada gambar berikut :
32
![Page 33: Isk](https://reader031.fdokumen.com/reader031/viewer/2022020102/563dbb43550346aa9aaba57f/html5/thumbnails/33.jpg)
Gambar : Manajemen ISK berulang
Terapi jangka panjang yang dapat diberikan antara lain trimetroprim-sulfametoksazol
dosis rendah (40-200 mg) tiga kali seminggu setiap malam, Flurokuinolon dosis rendah,
nitrofurantoin makrokristal 100 mg tiap malam. Lama pengobatan 6 bulan dan bila perlu
dapat diperpanjang 1-2 tahun lagi.
J. Komplikasi
Komplikasi yang dapat terjadi pada infeksi saluran kemih antara lain :
Batu saluran kemih,
okstruksi saluran kemih,
sepsis,
infeksi kuman yang multisitem,
gangguan fungsi ginjal.
K. Pencegahan
33
![Page 34: Isk](https://reader031.fdokumen.com/reader031/viewer/2022020102/563dbb43550346aa9aaba57f/html5/thumbnails/34.jpg)
Beberapa pencegahan infeksi saluran kemih dan mencegah terulang kembali, yaitu:
1. Jangan menunda buang air kecil, sebab
menahan buang air seni merupakan sebab terbesar dari infeksi saluran kemih.
2. Perhatikan kebersihan secara baik,
misalnya setiap buang air seni, bersihkanlah dari depan ke belakang. Hal ini akan
mengurangi kemungkinan bakteri masuk ke saluran urin dari rektum.
3. Ganti selalu pakaian dalam setiap hari,
karena bila tidak diganti, bakteri akan berkembang biak secara cepat dalam
pakaian dalam.
4. Pakailah bahan katun sebagai bahan
pakaian dalam, bahan katun dapat memperlancar sirkulasi udara.
5. Hindari memakai celana ketat yang dapat
mengurangi ventilasi udara, dan dapat mendorong perkembangbiakan bakteri.
6. Minum air yang banyak.
7. Gunakan air yang mengalir untuk
membersihkan diri selesai berkemih.
8. Buang air seni sesudah hubungan
kelamin, hal ini membantu menghindari saluran urin dari bakteri.
34
![Page 35: Isk](https://reader031.fdokumen.com/reader031/viewer/2022020102/563dbb43550346aa9aaba57f/html5/thumbnails/35.jpg)
BAB IIIANALISA KASUS
S (Subjektif)
Pasien datang dengan keluhan BAK kemerahan sejak 1 minggu lalu. Selain itu pasien
juga mengeluh nyeri perut dirasakan seperti ditusuk-tusuk, hilang timbul, menjalar sampai
pinggang kiri. Nyeri tidak dipengaruhi oleh aktivitas. BAK keluar sedikit-sedikit (anyang-
anyangan), aliran air seni tidak terputus saat BAK nyeri saat memulai BAK, rasa panas saat
BAK, rasa berpasir tidak ada, keluar nanah tidak ada.
Selain itu pasien juga mengeluh demam sejak 1 minggu yang dirasakan naik turun.
Mual juga dirasakan pasien sejak 1 minggu lalu namun tidak sampai muntah. BAB tidak ada
keluhan.
Dari gejala-gejala diatas seperti adanya nyeri perut yang hilang timbul, disuria,
hematuria, mengarahkan penyakit pasien ini pada ISK saluran bawah, karena berbeda
gejalanya dengan ISK saluran atas yaitu ada demam tinggi, kram, nyeri punggung, nyeri pada
saat akhir miksi.
O (Objektif)
Keadaan umum : Tampak sakit sedang
Kesadaran : Compos Mentis
Tanda vital :
TD : 114/80 mmHg
Nadi : 90x/menit, isi dan tegangan cukup
Frekuensi Respirasi : 18 x/menit
Suhu : 37,80C
Kepala :
Mata : Konjungtiva anemis (-/-), Sklera Ikterik (-/-)
Leher : JVP (normal), Pembesaran KGB (-)
Thoraks :
Jantung : S1>S2. Reguler
Paru : SDV (+/+)
Abdomen : Supel, Bising Usus (+), Nyeri Tekan (+) pada regio suprapubik, Nyeri
ketok CVA (-/+)
Ekstremitas : dalam batas normal, edema (-)
35
![Page 36: Isk](https://reader031.fdokumen.com/reader031/viewer/2022020102/563dbb43550346aa9aaba57f/html5/thumbnails/36.jpg)
A (Assesment)
Abdominal Pain e.c ISK
Diagnosis Banding :
o ISK bagian atas : Pielonefritis
o ISK bagian bawah : Sistitis
o BSK
P (Planning)
Infus RL 20 tpm merupaka cairan kristaloid yang diberikan sebagai salah satu upaya
untuk rehidrasi pada pasien-pasien yang mendapatkan perawatan dirumah sakit guna
memenuhi kebutuhan elektrolit-elektrolit dalam tubuh selama masa perawatan. Pada
pasien-pasien yang terkena pielonefritis tetesannya juga dapat ditambahkan sebagai salah
satu upaya untuk membilas ginjal dari penumpukkan urin yang dapat menjadi salah satu
faktor predisposisi terjadinya infeksi pada saluran kemih.
Injeksi Ceftriaxon merupakan golongan antibiotik spektrum luas yang dapat
digunakan untuk mengobati infeksi pada saluran kemih
Injeksi Ketorolac merupakan jenis anti-inflamasi non steroid yang biasanya
digunakan sebagai obat anlgetik untuk mengurangi rasa nyeri akibat suatu proses
inflamasi.
Injeksi Ranitidin gastroprotektor dan mencegah efek samping dan interaksi dari obat
lain. Ranitidine adalah suatu histamin antagonis reseptor H2 yang menghambat kerja
histamin secara kompetitif pada reseptor H2 dan mengurangi sekresi asam lambung.
Mecobalamin 3x1 merupakan vitamin B12 berperan dalam meningkatkan produksi
sel darah merah dalam tubuh melalui dua cara, yaitu dengan memacu sintesis asam
nukleat di sumsum tulang dan juga dengan memacu pematangan dan pembelahan sel
darah merah.
36
![Page 37: Isk](https://reader031.fdokumen.com/reader031/viewer/2022020102/563dbb43550346aa9aaba57f/html5/thumbnails/37.jpg)
DAFTAR PUSTAKA
1. Guyton dan Hall. 2006. Text Book of Medical Phisiology. Jakarta : EGC
2. Harrison. 2000. Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta : EGC
3. IDI. 2013. Panduan Praktik Klinis bagi Dokter di Fasilitas Pelayanan Kesehatan
Primer. Jakarta : Departemen Kesehatan Republik Indonesia
4. Aru, Sudoyo. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta : Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia
5. Price dan Wilson. 2006. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Jakarta :
EGC
6. Purnomo, Basuki B. 2009. Dasar-dasar Urologi Edisi 2. Jakarta : Sagung Seto
7. Sherwood, Lauralee. 2006. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. Jakarta : EGC
8. Silbernagl, Stefan., dan Lang, Florian. 2006. Teks dan Atlas dan Berwarna
Patofisiologi. Jakarta : EGC
9. Willmana, Freddi., dan Gan, Sulistian. 2009. Farmakologi dan Terapi Edisi 5. Jakarta
: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.
37