Isk

BAB I

LAPORAN KASUS

IDENTITAS PASIENNama : Ny. J

Umur : 56 tahun

Agama : Islam

Pekerjaan : Swasta

Status : Menikah

Alamat : Kupang Rengas

No.RM : 065199

Tanggal masuk : 13 Februari 2015

Kelompok pasien : BPJS NON PBI

Bangsal : Anyelir

A. ANAMNESISDilakukan secara autonanmnesis.

Keluhan Utama BAK kemerahan

Riwayat Penyakit SekarangPasien datang dengan keluhan BAK kemerahan sejak 1 minggu lalu. Selain itu pasien

juga mengeluh nyeri perut dirasakan seperti ditusuk-tusuk, hilang timbul, menjalar sampai

pinggang kiri. Nyeri tidak dipengaruhi oleh aktivitas. BAK keluar sedikit-sedikit (anyang-

anyangan), aliran air seni tidak terputus saat BAK nyeri saat memulai BAK, rasa panas saat

BAK, rasa berpasir tidak ada, keluar nanah tidak ada.

Selain itu pasien juga mengeluh demam sejak 1 minggu yang dirasakan naik turun.

Mual juga dirasakan pasien sejak 1 minggu lalu namun tidak sampai muntah. BAB tidak ada

keluhan.

Riwayat Penyakit Dahulu Riwayat penyakit kencing manis : Disangkal Riwayat penyakit darah tinggi : Disangkal Riwayat penyakit jantung : Disangkal Riwayat penyakit ginjal : Disangkal Riwayat stroke : Disangkal Riwayat keganasan atau tumor : Disangkal

1

Riwayat batuk lama : Disangkal Riwayat operasi : Disangkal Riwayat alergi : Disangkal

Riwayat Penyakit KeluargaTidak ada anggota keluarga yang menderita sakit serupa dengan pasien. Disangkal adanya riwayat penyakit darah tinggi, kencing manis, batuk lama.

Riwayat Sosial EkonomiPasien sudah menikah dan bekerja swasta. Tinggal di rumah bersama suami dan anaknya.

Biaya kesehatan ditanggung oleh BPJS.

Riwayat Kebiasaan Riwayat minum obat-obatan : disangkal Kebiasaan makan pedas : disangkal Kebiasaan minum alkohol : disangkal Kebiasaan merokok : disangkal

B. PEMERIKSAAN FISIK (Dilakukan pada tanggal 13 Februari 2015)

Status Generalis

Keadaan Umum : Tampak sakit sedang

Kesadaran compos mentis, GCS: E4V5M6

Tanda Vital : T : 120/85 mmHg

N : 85x/mnt

RR : 20x/mnt

S : 37,8o C

Kulit : Turgor kulit baik

Kepala : Normocephal, rambut hitam, distribusi merata, tidak

mudah dicabut.

Mata : Edema palpebra -/-, konjungtiva anemis +/+, sklera

ikterik -/-, pupil isokor diameter 3/3 mm, reflek cahaya

+/+, reflek kornea +/+

Telinga : Bentuk normal, simetris, serumen -/-

Hidung : Bentuk normal, tidak ada septum deviasi, sekret -/-

Mulut : Faring tidak hiperemis, Tonsil T1-T1 tenang, deviasi (-)

Leher : Simetris, tidak tampak pembesaran kelenjar tiroid, tidak ada

2

deviasi trakhea, tidak teraba pembesaran kelenjar getah

bening, tidak ada peningkatan JVP, kaku kuduk (-)

Dada : Pulmo : I = Normochest, dinding dada simetris

P = Fremitus taktil kanan = kiri, ekspansi dinding

dada simetris

P = Sonor di kedua lapang paru

A= Vesikuler (+/+), ronkhi basah (-/-), wheezing

(-/-)

Cor : I = Tidak tampak ictus cordis

P = Iktus cordis tidak teraba

P = Batas atas ICS III linea parasternal sinistra

Batas kiri ICS VI linea midklavicula sinistra

Batas kanan ICS IV linea stemalis dextra

A= BJ I dan II reguler, Gallop -/-, Murmur -/-

Abdomen : I = Supel

P = Dinding perut supel, turgor kulit baik

Hepar Lien tidah teraba membesar, nyeri

tekan (-)

P = Timpani seluruh lapang abdomen

Nyeri Ketok CVA -/+

A = Bising usus (+) 3x/menit

Ekstremitas : Edema (+), sianosis (-), atrofi otot (-), capillary refill

<2detik, akral hangat pada kedua ekstremitas atas dan

kedua ekstremitas bawah

Resume

Pasien datang dengan keluhan BAK kemerahan sejak 1 minggu lalu. Selain itu pasien





3

Selain itu pasien juga mengeluh demam sejak 1 minggu yang dirasakan naik turun. Mual juga dirasakan pasien sejak 1 minggu lalu namun tidak sampai muntah. BAB tidak ada keluhan

Dari pemeriksaan fisik didapatkan pasien tampak sakit sedang dan kesadarannya compos mentis. Suhu tubuh pasien 37,8oC. Pemeriksaan kepala didapatkan konjungtiva anemis, sclera tidak ikterik, JVP tidak meningkat. Pemeriksaan jantung dalam batas normal. Pemeriksaan paru dalam batas normal. Pemeriksaan abdomen didapatkan bising usus 3x, nyeri tekan tidak ada dan nyeri ketok CVA -/+. Pada pemeriksaan ekstremitas dalam batas normal.

ASSESMENT : Abdominal Pain et causa ISK

Diagnosis Banding: * ISK bagian atas: Pielonefritis

* ISK bagian bawah: Sistitis

* BSK

PLANNING

Lab darah/ urin rutin SGOT/PT Ureum/Kreatinin GDS

TERAPI

Terapi Non Farmakologis Bedrest Diet Lambung III

Terapi Farmakologis Infus RL 20 tpm Injeksi Ceftriaxone 2x1 gram Injeksi Ketorolac 2x1 ampul Injeksi ranitidine 2x1 ampul Mecobalamin 1x1

C. PEMERIKSAAN PENUNJANG

1.Pemeriksaan Laboratorium

Tanggal 13 Februari 2015

Pemeriksaan Hasil Nilai rujukan Satuan

Hematologi

4

Hemoglobin 14.2 12.5-15.5 g/dl

Lekosit 9.3 4 - 10 Ribu

Eritrosit 4.51 3.8-5.4 Juta

Hematokrit 40.8 35 - 47 %

Trombosit 216 150-400 Ribu

MCV 90.5 82 - 98 Mikro m3

MCH 31.5 >=27 Pg

MCHC 34.8 32-36 g/dl

RDW 12.6 10-16 %

MPV 8.4 7-11 Mikro m3

Limfosit 3.2 1.0-4.5 10^3/mikroL

Monosit 1.1 0-0.8 10^3/mikroL

Eosinofil 0.1 0-0.6 10^3/mikroL

Basofil 0.0 0-0.2 %

Neutrofil 4.9 1.8-8.0 %

Limfosit% 34.7 25-40 %

Monosit % 11.4 (H) 2-8 %

Eosinofil % 0.8 (L) 2-4 %

Basofil % 0.2 0-1 %

Neutrofil % 52.9 50-70 %

PCT 0.182 0.2-0.5 %

PDW 13.1 10-18 %

Kimia Klinik

Glukosa Sewaktu 131 (H) 70 - 100 mg/dl

Ureum 22 10 – 50 mg/dl

5

Kreatinin 0.58 0.45 – 0.75 mg/dl

SGOT 24 0 – 35 U/L

SGPT 29 0 - 35 IU/L

Urin RutinPemeriksaan Hasil Nilai Rujukan Satuan

Warna Kuning -Kekeruhan Keruh -

Protein Urine Negatif Negatif g/LGlucose Urine Negatif Negatif Mmol/L

pH 5.0 5 – 9 -Bilirubin Urine Negatif Negatif Umol/LUrobilinogen Negatif Negatif Umol/L

Berat Jenis Urine 1.030 1.000-1.030 -Keton Urine Negatif Negatif Mmol/L

Lekosit Negatif Negatif Sel/mLEritrosit Negatif Negatif Sel/mL

Nitrit 2+ Negatif -Sedimen

Epitel 1 – 6 <4 /LPBEritrosit 2 – 6 <5 /LPBLekosit >30 <5 /LPBSilinder Negatif Negatif /LPKKristal Amorf+ Negatif /LPB

Lain-lain Bakteri 3+ -

Tanggal 14 Februari 2015

Urin RutinPemeriksaan Hasil Nilai Rujukan Satuan

Warna Kuning -Kekeruhan Keruh -

Protein Urine Negatif Negatif g/LGlucose Urine Negatif Negatif Mmol/L

pH 5.0 5 – 9 -Bilirubin Urine Negatif Negatif Umol/LUrobilinogen Negatif Negatif Umol/L

Berat Jenis Urine 1.025 1.000-1.030 -Keton Urine Negatif Negatif Mmol/L

Lekosit 1+(70) Negatif Sel/mL

6

Eritrosit Negatif Negatif Sel/mLNitrit Negatif Negatif -

SedimenEpitel 0 – 4 <4 /LPB

Eritrosit 2 – 6 <5 /LPBLekosit Penuh <5 /LPBSilinder Negatif Negatif /LPKKristal Amorf+ Negatif /LPB

Lain-lain Bakteri + -

D. FOLLOW UP

Tanggal Subjective Objective Assesment Planning14/2/2015 BAK seperti teh,

sedikit, nyeri (-), rasa berpasir (-), kantung kemih sakit, pinggang sakit

TD : 120/85, nadi 85x/mnt, RR 20x/mnt, suhu 360CKonjungtiva Pucat +/+Sklera Ikterik -/-Thorax: SDV +/+, S1>S2 regulerAbdomen : BU (+), NT (-), CVA -/+Ekstremitas: akral hangat, edema (-)

ISK - Inf RL 20 tpm- Inj Ceftriaxone

2x1gr- Inj Ketorolac

2x30mg- Inj Ranitidine

2x1- Mecobalamin

1x1

15/2/15 Nyeri perut bagian bawah dan pinggang, BAK tidak ada keluhan

TD : 122/86, nadi 80 x/mnt, RR 18x/mnt, suhu 36,10CKonjungtiva Pucat +/+, Sklera Ikterik -/-Thorax: SDV +/+, S1>S2 regulerAbdomen : BU (+), NT (-), CVA -/+Ekstremitas: akral hangat, edema (-)




2x1- Mecobalamin

1x1

16/2/15 Nyeri perut bagian bawah dan pinggang, BAK sudah normal

TD : 120/86, nadi 80 x/mnt, RR 18x/mnt, suhu 360CKonjungtiva Pucat +/+, Sklera Ikterik -/-




2x1

7

Thorax: SDV +/+, S1>S2 regulerAbdomen : BU (+), NT (-), CVA -/+Ekstremitas: akral hangat, edema (-)

- Mecobalamin 1x1

8

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi

Infeksi saluran kemih adalah infeksi yang terjadi di sepanjang jalan saluran kemih,

termasuk ginjal itu sendiri akibat proliferasi suatu mikroorganisme, baik itu ginjal, ureter,

buli-buli, ataupun uretra.

Infeksi saluran kemih (ISK) adalah istilah umum yang menunjukkan keberadaan

mikroorganisme (MO) dalam urin. Adanya bakteri di dalam urine disebut juga bakteriuria.

Bakteriuria bermakna (significant bacteriuria): bakteriuria bermakna menunjukkan

pertumbuhan mikroorganisme murni lebih dari 105 colony forming unit (cfu/ml) pada biakan

urin. Bakteriuria bermakna tanpa disertai manifestasi klinis ISK dinamakan bakteriuria

asimtomatik (convert bacteriuria). Sebaliknya bakteriuria bermakna disertai manifestasi

klinis ISK dinamakan bakteriuria simtomatik. Pada beberapa keadaan pasien dengan

manifestasi klinis tanpa bekteriuria bermakna. Piuria bermakna (significant pyuria), bila

ditemukan netrofil >10 per lapangan pandang.

Infeksi saluran kemih tanpa bakteriuria dapat muncul pada keadaan:

a. Fokus infeksi tidak dilewati urin, misalnya pada lesi dini pielonefritis karena

infeksi hematogen.

b. Bendungan total pada bagian saluran yang menderita infeksi.

c. Bakteriuria disamarkan karena pemberian anibiotika.

B. Klasifikasi

Infeksi saluran kemih dapat dibagi menjadi dua kategori umum berdasarkan lokasi

anatomi, yaitu :

1. Infeksi saluran kemih bawah

Sistisis

Sistisis adalah manifestasi klinik infeksi kandung kemih disertai bakteriuria

bermakna.

Sindrom uretra akut (SUA)

Sindrom uretra akut adalah manifestasi klinis sistisis tanpa ditemukan

mikroorganisme (steril), sering dinamakan sistisis bakterialis.

9

Manifestasi klinis infeksi saluran kemih pada laki-laki mungkin sistitis,

prostatitis, epidimidis dan uretritis.

2. Infeksi saluran kemih atas

Infeksi saluran kemih atas terbagi menjadi 2, yaitu :

a. Pielonefritis akut (PNA)

Pielonefritis akut adalah proses inflamasi parenkim ginjal yang disebabkan infeksi

bakteri.

b. Pielonefritis kronis (PNK)

Pielonefritis kronis mungkin akibat lanjut dari infeksi bakteri berkepanjangan atau

infeksi sejak masa kecil. Obstruksi saluran kemih dan refluks vesikoureter dengan

atau tanpa bakteriuria kronik sering diikuti pembentukan jaringan ikat parenkim

ginjal yang ditandai pielonefritis kronik yang spesifik.

C. Epidemiologi

Infeksi saluran kemih dapat terjadi pada 5% anak perempuan dan 1-2% anak

laki-laki. Kejadian infeksi saluran kemih pada bayi baru lahir dengan berat lahir

rendah mencapai 10-100 kali lebih besar disbanding bayi dengan berat lahir normal

(0,1-1%). Sebelum usia 1 tahun, infeksi saluran kemih lebih banyak terjadi pada anak

laki-laki. Sedangkan setelahnya, sebagian besar infeksi saluran kemih terjadi pada

anak perempuan. Misalnya pada anak usia pra sekolah di mana infeksi saluran kemih

pada perempuan mencapai 0,8%, sementara pada laki-laki hanya 0,2% dan rasio ini

terus meningkat sehingga di usia sekolah, kejadian infeksi saluran kemih pada anak

perempuan 30 kali lebih besar dibanding pada anak laki-laki. Pada anak laki-laki yang

disunat, risiko infeksi saluran kemih menurun hingga menjadi 1/5-1/20 dari anak laki-

laki yang tidak disunat. Pada usia 2 bulan – 2 tahun, 5% anak dengan infeksi saluran

kemih mengalami demam tanpa sumber infeksi dari riwayat dan pemeriksaan fisik.

Sebagian besar infeksi saluran kemih dengan gejala tunggal demam ini terjadi pada

anak perempuan.

Faktor resiko yang berpengaruh terhadap infeksi saluran kemih:

- Panjang urethra. Wanita mempunyai urethra yang lebih pendek dibandingkan pria

sehingga lebih mudah

- Faktor usia. Orang tua lebih mudah terkena dibanndingkan dengan usia yang

lebih muda.

10

- Wanita hamil lebih mudah terkena penyakit ini karena penaruh hormonal ketika

kehamilan yang menyebabkan perubahan pada fungsi ginjal dibandingkan

sebelum kehamilan.

- Faktor hormonal seperti menopause. Wanita pada masa menopause lebih rentan

terkena karena selaput mukosa yang tergantung pada esterogen yang dapat

berfungsi sebagai pelindung.

- Gangguan pada anatomi dan fisiologis urin. Sifat urin yang asam dapat menjadi

antibakteri alami tetapi apabila terjadi gangguan dapat menyebabkan menurunnya

pertahanan terhadap kontaminasi bakteri.

- Penderita diabetes, orang yang menderita cedera korda spinalis, atau

menggunakan kateter dapat mengalami peningkatan resiko infeksi.

Sebagian besar infeksi saluran kemih tidak dihubungkan dengan faktor risiko

tertentu. Namun pada infeksi saluran kemih berulang, perlu dipikirkan kemungkinan

faktor risiko seperti :

Kelainan fungsi atau kelainan anatomi saluran kemih

Gangguan pengosongan kandung kemih (incomplete bladder emptying)

Konstipasi

Operasi saluran kemih atau instrumentasi lainnya terhadap saluran kemih

sehingga terdapat kemungkinan terjadinya kontaminasi dari luar.

Kekebalan tubuh yang rendah

D. Etiologi

Bakteri yang sering menyebabkan infeksi saluran kemih adalah jenis bakteri

aerob. Pada kondisi normal, saluran kemih tidak dihuni oleh bakteri atau mikroba lain, tetapi

uretra bagian bawah terutama pada wanita dapat dihuni oleh bakteri yang jumlahnya makin

berkurang pada bagian yang mendekati kandung kemih. Infeksi saluran kemih sebagian

disebabkan oleh bakteri, namun tidak tertutup kemungkinan infeksi dapat terjadi karena

jamur dan virus. Infeksi oleh bakteri gram positif lebih jarang terjadi jika dibandingkan

dengan infeksi gram negatif.

Lemahnya pertahanan tubuh telah menyebabkan bakteri dari vagina, perineum

(daerah sekitar vagina), rektum (dubur) atau dari pasangan (akibat hubungan seksual), masuk

ke dalam saluran kemih. Bakteri itu kemudian berkembang biak di saluran kemih sampai ke

kandung kemih, bahkan bisa sampai ke ginjal.

Bakteri infeksi saluran kemih dapat disebabkan oleh bakteri-bakteri di bawah ini :

11

A. Kelompok anterobacteriaceae seperti :

1. Escherichia coli

2. Klebsiella pneumoniae

3. Enterobacter aerogenes

4. Proteus

5. Providencia

6. Citrobacter

B. Pseudomonas aeruginosa

C. Acinetobacter

D. Enterokokus faecalis

E. Stafilokokus sarophyticus

Bermacam-macam mikro organisme dapat menyebabkan ISK, antara lain dapat

dilihat pada tabel berikut :

Persentase biakan mikroorganisme penyebab ISK

No. Mikroorganisme Presentasi Biakan (%)

1.

2.

3.

4.

5.

6.

7.

8.

Escherichia coli

Klebsiela atau enterobacter

Proteus sp

Pseudomonas aeroginosa

Staphylococcus epidermidis

Enterococci

Candida albican

Staphylococcus aureus

50-90

10-40

5-10

2-10

2-10

2-10

1-2

1-2

Jenis kokus gram positif lebih jarang sebagai penyebab ISK sedangkan Enterococci

dan Staphylococcus aureus sering ditemukan pada pasien dengan batu saluran kemih, lelaki

usia lanjut dengan hiperplasia prostat atau pada pasien yang menggunakan kateter urin.

Demikian juga dengan Pseudomonas aeroginosa dapat menginfeksi saluran kemih melalui

jalur hematogen dan pada kira-kira 25% pasien demam tifoid dapat diisolasi salmonella

dalam urin. Bakteri lain yang dapat menyebabkan ISK melalui cara hematogen adalah

brusella, nocardia, actinomises, dan Mycobacterium tubeculosa.

Candida sp merupakan jamur yang paling sering menyebabkan ISK terutama pada

pasien-pasien yang menggunakan kateter urin, pasien DM, atau pasien yang mendapat

pengobatan antibiotik berspektrum luas. Jenis Candida yang paling sering ditemukan adalah

12

Candida albican dan Candida tropicalis. Semua jamur sistemik dapat menyebabkan infeksi

saluran kemih secara hematogen.

Enterobacteriacea

Enterobacteriaceae adalah kuman yang hidup diusus besar manusia dan hewan,

tanah, air dan dapat pula ditemukan pada komposisi material. Sebagian kuman enterik ini

tidak menimbulkan penyakit pada host (tuan rumah) bila kuman tetap berada di dalarn

usus besar, tetapi pada keadaan-keadaan dimana terjadi perubahan pada host atau bila ada

kesempatan memasuki bagian tubuh yang lain, banyak diantara kuman ini mampu

menimbulkan penyakit pada tiap jaringan tubuh manusia. Organisme-organisme di dalam

famili ini pada kenyataannya mempunyai peranan penting di dalam infeksi nosokomial

misalnya sebagai penyebab infeksi saluran kemih, infeksi pada luka, dan infeksi lainnya.

- Morfologi

Kuman enterik adalah kuman berbentuk batang pendek dengan ukuran 0,5 um x

3,0 um negatif gram tidak berspora, gerak positif dengan flagel peritrik (Salmonella,

Proteus, Escherichia) atau gerak negatif (Shigella, Klebsiella), mempunyai

kapsul/selubung yang jelas seperti pada Klebsiella atau hanya berupa selubung tipis pada

Escherichia atau tidak berkapsul sama sekali. Sebagian besar spesies mempunyai fili atau

fimbriae yang berfungsi sebagai alat perlekatan dengan bakteri lain.

- Biakan dan ciri pertumbuhan

Sifat biakan kuman enterik adalah koloni kuman biasanya basah, halus, keabu-

abuan, permukaannya licin, hemolisis yaitu bila ada tipe beta dan pada perbenihan cair

tumbuh secara difus.

Macam-macam perbenihan yang dipakai untuk isolasi kuman enterik adalah :

1. Diferensial

Agar Mc.Conkey, agar Eosin Methylene Blue, agar Desoxycholate. Pada perbenihan

ini hampir semua jenis kuman tumbuh.

2. Selektif

Agar Salmonella-Shigella, agar Desoxycholate citrat. Perbenihan ini khusus untuk

mengisolasi kuman usus patogen.

3. Persemaian

Kaldu GN, kaldu selenit, kaldu tetrathionat. Kuman usus pathogen tumbuh lebih

subur .

13

- Ciri pertumbuhan

Pada pola peragian karbohidrat dan aktifitas dekarboksilase asam amino, serta

enzim lain biasanya digunakan dalam pembedaan biokimia. Beberapa tes misalnya

pembentukan indol dari Triptofan, biasanya digunakan untuk pengenalan cepat,

sementara yang lain misalnya reaksi Voges-Proskauer (Pembentukan asetil-metilkarbinol

dari dekstrosa) biasanya lebih jarang digunakan.

- Daya tahan kuman

Kuman enterik tidak membentuk spora, mudah dimatikan dengan desinfektan

kosentrasi rendah. Zat-zat seperti fenol, formaldehid, B-glutaraldehid, komponen halogen

bersifat bakterisid.

Pemberian klor pada air dapat mencegah penyebaran kuman enterik, khususnya

kuman penyebab penyakit tifus, dan penyakit usus lain. Kuman enterik toleran terhadap

garam empedu dan zat warna bakteriostatik, sehingga zat-zat ini dipakai dalam

perbenihan untuk isolasi primer. Toleran terhadap dingin, hidup berbulan-bulan di dalam

es. Peka terhadap kekeringan, menyukai suasana yang cukup lembab, mati pada

pasteurisasi.

- Struktur antigen

Karakterisasi, antigen berperan penting di dalarn epidemiologi dan klasifikasi,

khususnya pada genus tertentu seperti pada Salmonella -Shigella. Komponen utama sel

bakteri adalah; antigen somatik (O), antigen flagel (H), dan antigen kapsul (K).

- Kolisin (bakteriosin)

Banyak organisme gram-negatif menghasilkan bakteriosin. Zat-zat bakteriosidal

ini dihasilkan oleh strain bakteri tertentu yang aktif terhadap strain bakteri lain dari

spesies yang sama atau spesies yang serumpun. Pembentukannya dikendalikan oleh

plasmid. Kolisin dihasilkan oleh E.coli, mersasin oleh Serratia, dan piosin oleh

Pseudomonas. Strain yang menghasilkan bakteriosin resisten terhadap bakteriosinnya

sendiri, karena itu bakteriosin dapat digunakan untuk "menentukan tipe" organisme.

- Toksin dan enzim

14

Sebagian besar bakteri-gram negatif memiliki lipopolisakarida kompleks pada

dinding selnya. Zat ini suatu endotoksin, mempunyai efek patofisiologis. Banyak kuman

gram-negatif menghasilkan eksotoksin yang penting dalam klinik.

- Contoh Enterobacteria yang menyebabkan infeksi saluran kemih

1. Escherichia coli

Morfologi

Kuman ini berbentuk batang pendek, gemuk, berukuran 2,4 u x 0,4 sampai 0,7

u; gram-negatif, tak bersimpai, bergerak aktif dan tidak berspora.

Patogenisitas

Eschericia coli adalah penyebab yang paling lazim dari infeksi saluran

kemih dan merupakan penyebab infeksi saluran kemih pertama pada kira-kira 90%

wanita muda. Gejala dan tanda-tandanya antara lain sering kencing, disuria,

hematuria, dan puria. Nyeri pinggang berhubungan dengan infeksi saluran kemih

bagian atas. Tak satupun dari gejala atau tanda-tanda ini bersifat khusus untuk

bakteri E. coli. Infeksi saluran kemih dapat mengakibatkan bakterimia dengan

tanda-tanda khusus sepsis.

E.coli yang nefropatogenik secara khas menghasilkan hemolisin.

Kebanyakan infeksi disebabkan oleh E.coli dengan sejumlah kecil tipe antigen O.

Antigen K tampaknya penting dalam patogenesis infeksi saluran atas. Pieloneftritis

berhubungan dengan jenis philus khusus, philus P yang mengikat zat golongan

darah P.

Infeksi saluran kemih misalnya sistitis, pielitis dan pielonefritis. Infeksi

dapat terjadi akibat sumbatan saluran kemih karena adanya pembesaran prostat dan

kehamilan. E.coli yang biasa menyebabkan infeksi saluran kemih ialah jenis 01, 2,

4, 6, dan 7. Jenis-jenis pembawa antigen K dapat menyebabkan timbulnya

piolonefritis.

2. Klebsiella

Klebsiella pneumoniae kadang-kadang menyebabkan infeksi saluran kemih

dan bakteremia dengan lesi fokal pada pasien yang lemah. Ditemukan pada selaput

lendir saluran napas bagian atas, usus dan saluran kemih dan alat kelamin. Tidak

bergerak, bersimpai, tumbuh pada perbenihan biasa dengan membuat koloni berlendir

yang besar yang daya lekatnya berlainan.

15

3. Enterobacter aerogenes

Organisme ini mempunyai simpai yang kecil, dapat hidup bebas seperti dalam

saluran usus, serta menyebabkan saluran kemih dan sepsis. Infeksi saluran kemih

terjadi melalui infeksi nosokomial.

4. Proteus

Kuman ini adalah kuman patogen oportunis. Dapat menyebabkan infeksi

saluran kemih atau kelainan bemanah seperti abses, infeksi luka, infeksi telinga atau

saluran napas. Spesies proteus dapat menyebabkan infeksi pada manusia hanya bila

bakteri itu meninggalkan saluran usus. Spesies ini ditemukan pada infeksi saluran

kemih dan menyebabkan bakterimia, pneumonia dan lesi fokal pada penderita yang

lemah atau pada penderita yang menerima infus intravena.

P.mirabilis menyebabkan infeksi saluran kemih dan kadang-kadang infeksi

lainnya. Karena itu, pada infeksi saluran kemih oleh Proteus urine bersifat basa,

sehingga memudahkan pembentukan batu dan praktis tidak mungkin

mengasamkannya. Pergerakan cepat oleh Proteus mungkin ikut berperan dalam

invasinya terhadap saluran kemih. Spesies Proteus menghasilkan urease

mengakibatkan hidrolisis urea yang cepat dengan pembebasan amonia.

5. Providencia

Spesies Providensia (Providencia rettgeri, Providencia alcalifaciens dan

Providencia stuartii) adalah anggota flora usus normal. Semuanya menyebabkan

infeksi saluran kemih dan sering resisten terhadap pengobatan antimikroba.

Pseudomonas aeroginosa

Morfologi

Batang gram negatif, 0,5 -1,0 x 3,0 -4,0 um. Umumnya mempunyai flagel

polar, tetapi kadang-kadang 2-3 flagel. Bila tumbuh pada perbenihan tanpa sukrosa

terdapat lapisan lendir polisakarida ekstraseluler Struktur dinding gel sama dengan

famili Enterobacteriaceae. Strain yang diisolasi dari bahan klinik sering mempunyai

phili untuk perlekatan pada permukaan gel dan memegang peranan penting dalam

resistensi terhadap fagositosis.

16

Ciri-ciri pertumbuhan

P.aeroginosa tumbuh baik pada suhu 3-42°C. Tumbuh pada suhu 42°C

membantu membedakan spesies ini dari spesies Pseudomonas lain. Bakteri ini

oksidase positif dan tidak meragi karbohidrat, tetapi banyak strain yang

mengoksidasi glukosa. Pengenalan biasanya berdasarkan morfologi koloni, sifat

oksidase positif, adanya daya pigmen yang khas dan pertumbuhannya pada suhu

42°C untuk membedakan Pseudomonas aeruginosa dengan yang lain.

Struktur antigen dan toksin

Phili (fimbriae) menjulur dari permukaan gel dan membantu pelekatan pada

gel epitel inang. Simpai polisakarida membentuk koloni mukoid yang terlihat pada

biakan dari penderita penyakit fibrosis kistik. P.aeruginosa dapat ditentukan tipenya

berdasarkan imuno tipe lipopolisakarida dan kepekaannya terhadap piosin

(bakteriosin). Kebayakan isolat P.aeruginosa dari infeksi klinis menghasilkan enzim

ekstrasel, termasuk elastase, protease dan dua hemolisin : suatu fosfolipase C yang

tidak tahan panas dan suatu glikolipid yang tahan panas.

Banyak strain P.aeruginosa yang menghasilkan eksotoksin A, yang

menyebabkan nekrosis jaringan dan dapat mematikan hewan hila disuntikkan dalam

bentuk murni. Toksin ini menghambat sintesis protein dengan cara kerja yang sama

dengan cara kerja toksin difteria, meskipun struktur ke dua toksin itu tidak sama.

Antitoksin terhadap eksotoksin A ditemukan dalam beberapa serum manusia,

termasuk serum penderita yang telah sembuh dari infeksi P.aeruginosa yang berat.

Patogenesis

P.aeruginosa bersifat patogen bila masuk ke daerah yang fungsi

pertahanannya abnormal, misalnya bila selaput mukosa dan kulit "robek" karena

kerusakan kulit langsung ; pada pemakaian kateter intravena atau kateter air kemih ;

atau bila terdapat netropenia, misalnya pada kemoterapi kanker. Kuman melekat dan

mengkoloni selaput mukosa atau kulit dan menginvasi secara lokal dan

menimbulkan penyakit sistemik. Proses ini dibantu oleh phili, enzim dan tosin.

Lipopolisakarida berperan langsung yang menyebabkan demam, syok, oliguria,

leukositosis, dan leukopenia, disseminated intravascular coagulation dan respiratory

distress syndrome pada orang dewasa.

17

Streptococcus

Morfologi

Kokus tunggal berbentuk bulat atau bulat telur, tersusun dalam bentuk

rantai .Kokus membelah pada bidang yang tegak lurus sumbu panjang rantai.

Anggota rantai sering tampak sebagai diplokokus dan bentuknya kadang-kadang

menyerupai batang.

Sifat-sifat khas pertumbuhan

Energi terutama diperoleh dari penggunaan gula. Pertumbuhan streptokokus

cendrung kurang subur pada perbenihan padat atau dalam kaldu, kecuali yang

diperkaya dengan darah atau cairan jaringan. Kuman yang patogen pada manusia

paling banyak membutuhkan faktor-faktor pertumbuhan. Pertumbuhan dan

hemolisis dibantu dengan pengeraman dalam CO2 10%.

Stafilococcus saprophyticus

Stafilokokus secara khas tidak berpigmen, resisten terhadap novobiosin, dan

nonhemolitik; bakteri ini menyebabkan infeksi saluran kemih pada wanita muda.

Faktor predisposisi yang mempermudah untuk terjadinya ISK, yaitu :

1. Bendungan aliran urin

Anomali kongenital

Batu saluran kemih

Oklusi ureter (sebagian atau total)

2. Refluks vesikoureter

3. Urin sisa dalam buli-buli karena :

Neurogenic bladder

Striktura uretra

Hipertrofi prostat

4. Diabetes Melitus

5. Instrumentasi

Kateter

Dilatasi uretra

Sitoskopi

6. Kehamilan dan peserta KB

Faktor statis dan bendungan

PH urin yang tinggi sehingga mempermudah pertumbuhan kuman

7. Senggama

18

E. Cara Penularan

Sejauh ini diketahui bahwa saluran kemih atau urin bebas dari mikroorganisme

atau steril. Infeksi saluran kemih terjadi pada saat mikroorganisme masuk ke dalam

saluran kemih dan berkembangbiak di dalam media urin. Mikroorganisme memasuki

saluran kemih melalui 4 cara, yaitu

1. Ascending

2. Hematogen

3. Limfogen

4. Penyebaran endogen yaitu kontak langsung dari tempat infeksi terdekat

atau Eksogen sebagai akibat pemakaian alat berupa kateter atau sistoskopi

Dua Sebagian besar mikroorganisme memasuki saluran kemis melalui cara

ascending. Kuman penyebab ISK pada umumnya adalah kuman yang berasal dari flora

normal usus dan hidup secara komensal di introitus vagina, prepusium penis, kulit

perineum, dan sekitar anus. Mikroorganisme memasuki saluran kemih melalui uretra –

prostat – vas deferens – testis (pada pria) – buli-buli – ureter dan sampai ke ginjal.

Dua jalur utama terjadinya ISK adalah hematogen dan ascending, tetapi dari

kedua cari ini ascending-lah yang paling sering terjadi :

1. Infeksi hematogen (desending)

Infeksi hematogen kebanyakan terjadi pada pasien dengan daya tahan tubuh

rendah, karena menderita suatu penyakit kronik, atau pada pasien yang sementara

mendapat pengobatan imunosupresif. Penyebaran hematogen dapat juga terjadi

akibat adanya fokus infeksi di salah satu tempat. Contoh mikroorganisme yang

dapat menyebar secara hematogen adalah Staphylococcus aureus, Salmonella sp,

Pseudomonas, Candida sp., dan Proteus sp.

Walaupun jarang terjadi, penyebaran hematogen ini dapat mengakibatkan

infeksi ginjal yang berat, misal infeksi Staphylococcus dapat menimbulkan abses

pada ginjal.

Ginjal yang normal biasanya mempunyai daya tahan terhadap infeksi E.coli

karena itu jarang terjadi infeksi hematogen E.coli. Ada beberapa tindakan yang

mempengaruhi struktur dan fungsi ginjal yang dapat meningkatkan kepekaan ginjal

sehingga mempermudah penyebaran hematogen. Hal ini dapat terjadi pada keadaan

sebagai berikut :

19

Adanya bendungan total aliran urin

Adanya bendungan internal baik karena jaringan parut maupun terdapatnya

presipitasi obat intratubular, misalnya sulfonamide

Terdapat faktor vaskular misalnya kontriksi pembuluh darah

Pemakaian obat analgetik atau estrogen

Pijat ginjal

Penyakit ginjal polikistik

Penderita diabetes melitus

2. Infeksi asending

a. Kolonisasi uretra dan daerah introitus vagina

Saluran kemih yang normal umumnya tidak mengandung

mikroorganisme kecuali pada bagian distal uretra yang biasanya juga dihuni

oleh bakteri normal kulit seperti basil difteroid, streptpkokus. Di samping

bakteri normal flora kulit, pada wanita, daerah 1/3 bagian distal uretra ini

disertai jaringan periuretral dan vestibula vaginalis yang juga banyak dihuni

oleh bakteri yang berasal dari usus karena letak usus tidak jauh dari tempat

tersebut. Pada wanita, kuman penghuni terbanyak pada daerah tersebut adalah

E.coli di samping enterobacter dan S.fecalis. Kolonisasi E.coli pada wanita

didaerah tersebut diduga karena :

adanya perubahan flora normal di daerah perineum

Berkurangnya antibodi lokal

Bertambahnya daya lekat organisme pada sel epitel wanita.

Infeksi secara ascending (naik) dapat terjadi melalui 4 tahapan, yaitu :

1. Kolonisasi mikroorganisme pada uretra

dan daerah introitus vagina

2. Masuknya mikroorganisme ke dalam

buli-buli

3. Multiplikasi dan penempelan

mikroorganisme dalam kandung kemih

4. Naiknya mikroorganisme dari kandung

kemih ke ginjal.

20

Gambar 1. Masuknya kuman secara ascending ke dalam saluran kemih.

(1) kolonisasi kuman di sekitar uretra, (2) masuknya kumen melaui

uretra ke buli-buli, (3) penempelan kuman pada dinding buli-buli,

(4) masuknya kumen melaui ureter ke ginjal.

b. Masuknya mikroorganisme dalam kandung kemih

Proses masuknya mikroorganisme ke dalam kandunh kemih belum

diketahui dengan jelas. Beberapa faktor yang mempengaruhi masuknya

mikroorganisme ke dalam kandung kemih adalah :

1. Faktor anatomi

Kenyataan bahwa infeksi saluran kemih lebih banyak terjadi pada wanita

daripada laki-laki disebabkan karena :

Uretra wanita lebih pendek dan terletak lebih dekat anus

Uretra laki-laki bermuara saluran kelenjar prostat dan sekret prostat

merupakan antibakteri yang kuat

2. Faktor tekanan urin pada waktu miksi

Mikroorganisme naik ke kandung kemih pada waktu miksi karena

tekanan urin. Selama miksi terjadi refluks ke dalam kandung kemih setelah

pengeluaran urin.

3. Faktor lain, misalnya

Perubahan hormonal pada saat menstruasi

Kebersihan alat kelamin bagian luar

Adanya bahan antibakteri dalam urin

Pemakaian obat kontrasepsi oral

c. Multiplikasi bakteri dalam kandung kemih dan pertahanan kandung kemih

Dalam keadaan normal, mikroorganisme yang masuk ke dalam kandung

kemih akan cepat menghilang, sehingga tidak sempat berkembang biak dalam

21

urin. Pertahanan yang normal dari kandung kemih ini tergantung tiga faktor

yaitu :

Eradikasi organisme yang disebabkan oleh efek pembilasan dan

pemgenceran urin

Efekantibakteri dari urin, karena urin mengandung asam organik yang

bersifat bakteriostatik. Selain itu, urin juga mempunyai tekanan osmotik yang

tinggi dan pH yang rendah

Mekanisme pertahanan mukosa kandung kemih yang intrinsik

Mekanisme pertahanan mukosa ini diduga ada hubungannya dengan

mukopolisakarida dan glikosaminoglikan yang terdapat pada permukaan mukosa,

asam organik yang bersifat bakteriostatik yang dihasilkan bersifat lokal, serta

enzim dan lisozim. Selain itu, adanya sel fagosit berupa sel neutrofil dan sel

mukosa saluran kemih itu sendiri, juga IgG dan IgA yang terdapat pada

permukaan mukosa. Terjadinya infeksi sangat tergantung pada keseimbangan

antara kecepatan proliferasi bakteri dan daya tahan mukosa kandung kemih.

Eradikasi bakteri dari kandung kemih menjadi terhambat jika terdapat hal

sebagai berikut : adanya urin sisa, miksi yang tidak kuat, benda asing atau batu

dalam kandung kemih, tekanan kandung kemih yang tinggi atau inflamasi

sebelumya pada kandung kemih.

d. Naiknya bakteri dari kandung kemih ke ginjal

Hal ini disebabkan oleh refluks vesikoureter dan menyebarnya infeksi dari

pelvis ke korteks karena refluks internal. Refluks vesikoureter adalah keadaan

patologis karena tidak berfungsinya valvula vesikoureter sehingga aliran urin naik

dari kandung kemih ke ginjal. Tidak berfungsinya valvula vesikoureter ini

disebabkan karena :

Memendeknya bagian intravesikel ureter yang biasa terjadi secara kongenital

Edema mukosa ureter akibat infeksi

Tumor pada kandung kemih

Penebalan dinding kandung kemih

F. Patogenesis

Patogenesis bakteriuria asimtomatik dengan presentasi klinis ISK tergantung dari

patogenitas dan status pasien sendiri (host).

22

Peran patogenisitas bakteri. Sejumlah flora saluran cerna termasuk Escherichia coli

diduga terkait dengan etiologi ISK. Patogenisitaas E.coli terkait dengan bagian

permukaan sel polisakarida dari lipopolisakarin (LPS). Hanya IG serotype dari 170

serotipe O/ E.coli yang berhasil diisolasi rutin dari pasien ISK klinis, diduga strain

E.coli ini mempunyai patogenisitas khusus (Sukandar, E., 2004).

Peran bacterial attachment of mucosa. Penelitian membuktikan bahwa fimbriae

merupakan satu pelengkap patogenesis yang mempunyai kemampuan untuk melekat

pada permukaan mukosa saluran kemih. Pada umumnya P fimbriae akan terikat pada

P blood group antigen yang terdpat pada sel epitel saluran kemih atas dan bawah

(Sukandar, E., 2004).

Peranan faktor virulensi lainnya.

Sifat patogenisitas lain dari E.coli berhubungan dengan toksin. Dikenal beberapa

toksin seperti α-hemolisin, cytotoxic necrotizing factor-1(CNF-1), dan iron reuptake

system (aerobactin dan enterobactin). Hampir 95% α-hemolisin terikat pada kromosom

dan berhubungan degan pathogenicity island (PAIS) dan hanya 5% terikat pada gen

plasmio. (Sukandar, E., 2004)

Virulensi bakteri ditandai dengan kemampuan untuk mengalami perubahan

bergantung pada dari respon faktor luar. Konsep variasi fase MO ini menunjukan ini

menunjukkan peranan beberapa penentu virulensi bervariasi di antara individu dan lokasi

saluran kemih. Oleh karena itu, ketahanan hidup bakteri berbeda dalam kandung kemih

dan ginjal. (Sukandar, E., 2004)

23

Peranan Faktor Tuan Rumah (host)

i. Faktor Predisposisi Pencetus ISK. Penelitian epidemiologi klinik mendukung

hipotensi peranan status saluran kemih merupakan faktor risiko atau pencetus ISK.

Jadi faktor bakteri dan status saluran kemih pasien mempunyai peranan penting

untuk kolonisasi bakteri pada saluran kemih. Kolonisasi bacteria sering mengalami

kambuh (eksasebasi) bila sudah terdapat kelainan struktur anatomi saluran kemih.

Dilatasi saluran kemih termasuk pelvis ginjal tanpa obstruksi saluran kemih dapat

menyebabkan gangguan proses klirens normal dan sangat peka terhadap infeksi.

Endotoksin (lipid A) dapat menghambat peristaltik ureter. Refluks vesikoureter ini

sifatnya sementara dan hilang sendiri bila mendapat terapi antibiotika. Proses

pembentukan jaringan parenkim ginjal sangat berat bila refluks visikoureter terjadi

sejak anak-anak. Pada usia dewasa muda tidak jarang dijumpai di klinik gagal ginjal

terminal (GGT) tipe kering, artinya tanpa edema dengan/tanpa hipertensi. (Sukandar,

E., 2004)

ii. Status Imunologi Pasien (host). Penelitian laboratorium mengungkapkan bahwa

golongan darah dan status sekretor mempunyai konstribusi untuk kepekaan terhadap

ISK. Pada tabel di bawah dapat dilihat beberapa faktor yang dapat meningkatkan

hubungan antara berbagai ISK (ISK rekuren) dan status secretor (sekresi antigen

darah yang larut dalam air dan beberapa kelas immunoglobulin) sudah lama

diketahui. Prevalensi ISK juga meningkat terkait dengan golongan darah AB, B dan

PI (antigen terhadap tipe fimbriae bakteri) dan dengan fenotipe golongan darah

Lewis. (Sukandar, E., 2004)

G. Manifestasi Klinis

Setiap pasien dengan ISK pada laki dan ISK rekuren pada perempuan harus

dilakuakan investigasi faktor predisposisi atau pencetus.

a. Pielonefritis Akut (PNA). Manifestasi klinis PNA seperti panas tinggi (39,5-40,5

°C), disertai mengigil dan sekit pinggang. Manifestasi klinis PNA ini sering

didahului gejala ISK bawah (sistitis).

b. ISK bawah (sistitis). Manifestasi klinis sistitis seperti sakit suprapubik,

polakiuria, nokturia, disuria, dan stanguria.

24

c. Sindroma Uretra Akut (SUA). Manifestasi SUA sulit dibedakan dengan sistitis.

SUA sering ditemukan pada perempuan usia antara 20-50 thun. Manifestasi klinis

SUA sangat miskin (hanya disuri dan sering kencing) disertai cfu/ml urin <105;

sering disebut sistitis abakterialis. Sindrom uretra akut (SUA) dibagi 3 kelompok

pasien, yaitu:

Kelompok pertama pasien dengan piuria, biakan uria dapat diisolasi E-coli

dengan cfu/ml urin 103-105. Sumber infeksi berasal dari kelenjar peri-uretral

atau uretra sendiri. Kelompok pasien ini memberikan respon baik terhadap

antibiotik standar seperti ampsilin.

Kelompok kedua pasien leukosituri 10-50/lapangan pangdang tinggi dan

kultur urin steril. Kultur khusus ditemukan clamydia trachomalis atau bakteri

anaerobic.

Kelompok ketiga pasien tanpa piuri dan biakan urin steril.

d. ISK rekuren. ISK rekuren terdiri 2 kelompok; yaitu:

- Re-infeksi (re-infections). Pada umumnya episode infeksI dengan interval >6

minggu mikroorganisme (MO) yang berlainan.

- Relapsing infection. Setiap kali infeksi disebabkan MO yang sama, disebabkan

sumber infeksi tidak mendapat terapi yang adekuat.

Gambar 2. Hubungan antara lokasi infeksi dengan gejala klinis

H. Pemeriksaan Laboratorium

25

1. Urinalisis

a. Leukosuria

Leukosuria atau piuria merupakan salah satu petunjuk penting terhadap dugaan adalah

ISK. Dinyatakan positif bila terdapat > 5 leukosit/lapang pandang besar (LPB)

sedimen air kemih. Adanya leukosit silinder pada sediment urin menunjukkan adanya

keterlibatan ginjal. Namun adanya leukosuria tidak selalu menyatakan adanya ISK

karena dapat pula dijumpai pada inflamasi tanpa infeksi. Apabila didapat leukosituri

yang bermakna, perlu dilanjutkan dengan pemeriksaan kultur.

Gambar. Leukosuria

b. Hematuria

Dipakai oleh beberapa peneliti sebagai petunjuk adanya ISK, yaitu bila dijumpai 5-10

eritrosit/LPB sedimen urin. Dapat juga disebabkan oleh berbagai keadaan patologis

baik berupa kerusakan glomerulus ataupun oleh sebab lain misalnya urolitiasis, tumor

ginjal, atau nekrosis papilaris.

c. Silinder

Silinder dalam urin dapat memiliki arti dalam diagnosis penyakit ginjal, antara lain :

Silinder eritrosit, sangat diagnostik untuk glomerulonefritis atau vaskulitis ginjal

Silinder leukosit bersama dengan hanya piuria, diagnostik untuk pielonefritis

Silinder epitel, dapat ditemukan pada nekrosis tubuler akut atau pada

gromerulonefritis akut

2. Bakteriologis

a. mikroskopis

Dapat digunakan urin segar tanpa diputar atau tanpa pewarnaan gram. Dinyatakan

positif bila dijumpai 1 bakteri /lapangan pandang minyak emersi.

b. Biakan bakteri

26

Gambar. Biakan bakteri

Dimaksudkan untuk memastikan diagnosis ISK yaitu bila ditemukan bakteri dalam

jumlah bermakna sesuai dengan criteria Cattell, 1996:

Tabel 3. Kriteria Catteli untuk diagnosis bakteriuria yang bermakna

Wanita, simtomatik

≥ 102 organisme koliform/ mL urin plus piuria

atau

≥ 105 organisme patogen apapun/ ML urin

atau

Tumbuhnya organisme patogen apapun pada urin yang diambil dengan cara

aspirasi suprapubik

Laki-laki, simtomatik

≥ 103 organisme patogen/ mL urin

Pasien asimtomatik

≥ 105 organisme patogen/ mL urin pada 2 sampel urin berurutan

3. Tes Kimiawi

Yang paling sering dipakai ialah tes reduksi griess nitrate. Dasarnya adalah

sebagian besar mikroba kecuali enterokoki, mereduksi nitrat bila dijumpai lebih dari

100.000 - 1.000.000 bakteri. Konversi ini dapat dijumpai dengan perubahan warna pada

uji tarik. Sensitivitas 90,7% dan spesifisitas 99,1% untuk mendeteksi Gram-negatif. Hasil

palsu terjadi bila pasien sebelumnya diet rendah nitrat, diuresis banyak, infeksi oleh

enterokoki dan asinetobakter

27

4. Tes Plat-Celup (Dip-slide)

Gambar. Plat celup

Lempeng plastik bertangkai dimana kedua sisi permukaannya dilapisi

perbenihan padat khusus dicelupkan ke dalam urin pasien atau dengan digenangi urin.

Setelah itu lempeng dimasukkan kembali ke dalam tabung plastik tempat

penyimpanan semula, lalu dilakukan pengeraman semalaman pada suhu 37° C.

Penentuan jumlah kuman/ml dilakukan dengan membandingkan pola pertumbuhan

pada lempeng perbenihan dengan serangkaian gambar yang memperlihatkan keadaan

kepadatan koloni yang sesuai dengan jumlah kuman antara 1000 dan 10.000.000

dalam tiap ml urin yang diperiksa. Cara ini mudah dilakukan, murah dan cukup

akurat. Tetapi jenis kuman dan kepekaannya tidak dapat diketahui.

Pemeriksaan radiologis dan penunjang lainnya

Prinsipnya adalah untuk mendeteksi adanya faktor predisposisi infeksi saluran kemih,

yaitu hal – hal yang mengubah aliran urin dan stasis urin, atau hal – hal yang menyebabkan

gangguan fungsional saluran kemih. Pemeriksaan tersebut antara lain berupa:

a. Foto polos abdomen

Dapat mendeteksi sampai 90% batu radio opak

b. Pielografi intravena (PIV)

Memberikan gambaran fungsi eksresi ginjal, keadaan ureter, dan distorsi system

pelviokalises. Untuk penderita: pria (anak dan bayi setelah episode infeksi saluran kemih

yang pertama dialami, wanita (bila terdapat hipertensi, pielonefritis akut, riwayat infeksi

saluran kemih, peningkatan kreatinin plasma sampai < 2 mg/dl, bakteriuria asimtomatik

pada kehamilan, lebih dari 3 episode infeksi saluran kemih dalam setahun. PIV dapat

28

mengkonfirmasi adanya batu serta lokasinya. Pemeriksaan ini juga dapat mendeteksi

batu radiolusen dan memperlihatkan derajat obstruksi serta dilatasi saluran kemih.

Pemeriksaan ini sebaiknya dilakukan setelah > 6 minggu infeksi akut sembuh, dan tidak

dilakukan pada penderita yang berusia lanjut, penderita DM, penderita dengan kreatinin

plasma > 1,5 mg/dl, dan pada keadaan dehidrasi.

c. Sistouretrografi saat berkemih

Pemeriksaan ini dilakukan jika dicurigai terdapat refluks vesikoureteral, terutama pada

anak – anak.

d. Ultrasonografi ginjal

Untuk melihat adanya tanda obstruksi/hidronefrosis, scarring process, ukuran dan

bentuk ginjal, permukaan ginjal, masa, batu, dan kista pada ginjal.

e. Pielografi antegrad dan retrograde

Pemeriksaan ini dilakukan untuk melihat potensi ureter, bersifat invasive dan

mengandung factor resiko yang cukup tinggi. Sistokopi perlu dilakukan pada refluks

vesikoureteral dan pada infeksi saluran kemih berulang untuk mencari factor predisposisi

infeksi saluran kemih.

f. CT-scan

Pemeriksaan ini paling sensitif untuk menilai adanya infeksi pada parenkim ginjal,

termasuk mikroabses ginjal dan abses perinefrik. Pemeriksaan ini dapat membantu untuk

menunjukkan adanya kista terinfeksi pada penyakit ginjal polikistik. Perlu diperhatikan

bahwa pemeriksaan in lebih baik hasilnya jika memakai media kontras, yang

meningkatkan potensi nefrotoksisitas.

g. DMSA scanning

Penilaian kerusakan korteks ginjal akibat infeksi saluran kemih dapat dilakukan dengan

skintigrafi yang menggunakan (99mTc) dimercaptosuccinic acid (DMSA). Pemeriksaan

ini terutama digunakan untuk anak – anak dengan infeksi saluran kemih akut dan

biasanya ditunjang dengan sistoureterografi saat berkemih. Pemeriksaan ini 10 kali lebih

sensitif untuk deteksi infeksi korteks ginjal dibanding ultrasonografi.

I. Penatalaksanaan

Prinsip umum penatalaksanaan ISK adalah :

Eradikasi bakteri penyebab dengan menggunakan antibiotik yang sesuai

Mengkoreksi kelainan anatomis yang merupakan faktor predisposisi

29

Tujuan penatalaksanaan ISK adalah mencegah dan menghilangkan gejala, mencegah

dan mengobati bakteriemia dan bakteriuria, mencegah dan mengurangi risiko kerusakan

ginjal yang mungkin timbul dengan pemberian obat-obatan yang sensitif, murah, aman

dengan efek samping yang minimal. Oleh karenan itu pola pengobatan ISK harus sesuai

dengan bentuk ISK, keadaan anatomi saluran kemih, serta faktor-faktor penyerta lainnya.

Bermacam cara pengobatan yang dilakukan untuk berbagai bentuk yang berbeda dari ISK,

antara lain :

Pengobatan dosis tunggal

Pengobatan jangka pendek (10-14 hari)

Pengobatan jangka panjang (4-6 minggu)

Pengobatan profilaksis dosis rendah

Pengobatan supresif.

a. Infeksi saluran kemih (ISK) bawah

Prinsip penatalaksanaan ISK bawah meliputi intake cairan yang banyak, antibiotik

yang adekuat, dan bila perlu terapi simptomatik untuk alkalinisasi urin :

Hampir 80% pasien akan memberikan respon setelah 48 jam dengan antibiotika

tunggal, seperti ampisilin 3 gram, trimetroprim 200 mg.

Bila infeksi menetap disertai kelainan urinalisis (leukosuria) diperlukan terapi

konvensional selama 5-10 hari.

Pemeriksaan mikroskopis urin dan biakan urin tidak diperlukan bila semua gejala

hilang dan tanpa leukosuria.

Bila pada pasien reinfeksi berulang (frequent re-infection) :

Disertai faktor predisposisi, terapi antimikroba yang intensif diikuti dengan koreksi

faktor resiko.

Tanpa faktor predisposisi, terapi yang dapat dilakukan adalah asupan cairan yang

banyak, cuci setelah melakukan senggama diikuti terapi antimikroba dosis tunggal

(misal trimentoprim 200 mg)

Terapi antimikroba jangka lama sampai 6 bulan

Pasien sindroma uretra akut (SUA) dengan hitung kuman 103-105 memerlukan

antibiotika yang adekuat. Infeksi klamidia memberikan hasil yang baik dengan tetrasiklin.

Infeksi yang disebabkan mikroorganisme anaerobik diperlukan antimikroba yang serasi

(misal golongan kuinolon).

30

Tabel. Antimikroba pada ISK bawah tak berkomplikasi

Antimikroba Dosis Lama Terapi

Trimetoprim-Sulfametoksazol

Trimetroprim

Siprofloksasin

Levoflpksasin

Sefiksim

Sefpodoksim proksetil

Nitrofurantoin makrokristal

Nitrofurantoin monohidrat

Nitrofurantoin monohidrat makrokristal

Amoksisilin/ klavulanat

2 x 160/ 800 mg

2 x 100 mg

2 x 100 – 250 mg

2 x 250 mg

2 x 250 mg

1 x 400 mg

2 x 100 mg

4 x 50 mg

2 x 100 mg

2 x 500 mg

3 hari

3 hari

3 hari

3 hari

3 hari

3 hari

3 hari

7 hari

7 hari

7 hari

b. Infeksi saluran kemih (ISK) atas

Pada umumnya pasien dengan pielonefritis akut memerlukan rawat inap untuk memelihara

status hidrasi dan terapi antibiotika parenteral paling sedikit 48 jam.

Tabel 5. Indikasi rawat inap pasien pielonefritis akut.2

Kegagalan mempertahankan hidrasi normal atau toleransi terhadap

antimikroba oral.

Pasien sakit berat atau debilitasi

Terapi antibiotik oral selama rawat jalan mengalami kegagalan

Diperlukan investigasi lanjutan

Faktor predisposisi untuk ISK tipe berkomplikasi

Komorbiditas seperti kehamilan, diabetes melitus, dan usia lanjut

The Infection Disease Society of America menganjurkan satu dari tiga alternatif terapi

antibiotika intravena sebagai terapi awal selama 48-72 jam sebelum diketahui

mikroorganisme penyebabnya :

Flurokuinolon

Aminoglikosida dengan atau tanpa ampisilin

Sefalosporin berspektrum luas dengan atau tanpa aminoglikosida

Tabel 6. Obat parental pada ISK atas akut berkomplikasi.

31

Antimikroba Dosis Interval

Sefepim

Siprofloksasin

Levoflpksasin

Ofloksasin

Gentamisin (+ ampisilin)

Ampisilin (+ gentamisin)

Tikarsilin-klavulanat

Piperasilin-tazobaktam

Imipenem-silastatin

1 gram

400 mg

500 mg

400 mg

3-5 mg/ kgBB

1 mg/ kgBB

1-2 gram

3,2 gram

3,375 gram

250-500 mg

12 jam

12 jam

24 jam

12 jam

24 jam

8 jam

6 jam

8 jam

2-8 jam

6-8 jam

Antibiotika merupakan terapi utama pada ISK. Hasil uji kultur dan tes sensitivitas

sangat membantu dalam pemilihan antibiotika yang tepat. Efektivitas terapi antibiotika pada

ISK dapat dilihat dari penurunan angka lekosit urin disamping hasil pembiakan bakteri dari

urin setelah terapi dan perbaikan status klinis pasien. Idealnya antibiotika yang dipilih untuk

pengobatan ISK harus memiliki sifat-sifat sebagai berikut : dapat diabsorpsi dengan baik,

ditoleransi oleh pasien, dapat mencapai kadar yang tinggi dalam urin, serta memiliki

spektrum terbatas untuk mikroba yang diketahui atau dicurigai. Pemilihan antibiotika harus

disesuaikan dengan pola resistensi lokal, disamping juga memperhatikan riwayat antibiotika

yang digunakan pasien.

Infeksi saluran kemih berulang

Untuk penanganan ISK berulang dapat dilihat pada gambar berikut :

32

Gambar : Manajemen ISK berulang

Terapi jangka panjang yang dapat diberikan antara lain trimetroprim-sulfametoksazol

dosis rendah (40-200 mg) tiga kali seminggu setiap malam, Flurokuinolon dosis rendah,

nitrofurantoin makrokristal 100 mg tiap malam. Lama pengobatan 6 bulan dan bila perlu

dapat diperpanjang 1-2 tahun lagi.

J. Komplikasi

Komplikasi yang dapat terjadi pada infeksi saluran kemih antara lain :

Batu saluran kemih,

okstruksi saluran kemih,

sepsis,

infeksi kuman yang multisitem,

gangguan fungsi ginjal.

K. Pencegahan

33

Beberapa pencegahan infeksi saluran kemih dan mencegah terulang kembali, yaitu:

1. Jangan menunda buang air kecil, sebab

menahan buang air seni merupakan sebab terbesar dari infeksi saluran kemih.

2. Perhatikan kebersihan secara baik,

misalnya setiap buang air seni, bersihkanlah dari depan ke belakang. Hal ini akan

mengurangi kemungkinan bakteri masuk ke saluran urin dari rektum.

3. Ganti selalu pakaian dalam setiap hari,

karena bila tidak diganti, bakteri akan berkembang biak secara cepat dalam

pakaian dalam.

4. Pakailah bahan katun sebagai bahan

pakaian dalam, bahan katun dapat memperlancar sirkulasi udara.

5. Hindari memakai celana ketat yang dapat

mengurangi ventilasi udara, dan dapat mendorong perkembangbiakan bakteri.

6. Minum air yang banyak.

7. Gunakan air yang mengalir untuk

membersihkan diri selesai berkemih.

8. Buang air seni sesudah hubungan

kelamin, hal ini membantu menghindari saluran urin dari bakteri.

34

BAB IIIANALISA KASUS

S (Subjektif)

Pasien datang dengan keluhan BAK kemerahan sejak 1 minggu lalu. Selain itu pasien





Selain itu pasien juga mengeluh demam sejak 1 minggu yang dirasakan naik turun.

Mual juga dirasakan pasien sejak 1 minggu lalu namun tidak sampai muntah. BAB tidak ada

keluhan.

Dari gejala-gejala diatas seperti adanya nyeri perut yang hilang timbul, disuria,

hematuria, mengarahkan penyakit pasien ini pada ISK saluran bawah, karena berbeda

gejalanya dengan ISK saluran atas yaitu ada demam tinggi, kram, nyeri punggung, nyeri pada

saat akhir miksi.

O (Objektif)

Keadaan umum : Tampak sakit sedang

Kesadaran : Compos Mentis

Tanda vital :

TD : 114/80 mmHg

Nadi : 90x/menit, isi dan tegangan cukup

Frekuensi Respirasi : 18 x/menit

Suhu : 37,80C

Kepala :

Mata : Konjungtiva anemis (-/-), Sklera Ikterik (-/-)

Leher : JVP (normal), Pembesaran KGB (-)

Thoraks :

Jantung : S1>S2. Reguler

Paru : SDV (+/+)

Abdomen : Supel, Bising Usus (+), Nyeri Tekan (+) pada regio suprapubik, Nyeri

ketok CVA (-/+)

Ekstremitas : dalam batas normal, edema (-)

35

A (Assesment)

Abdominal Pain e.c ISK

Diagnosis Banding :

o ISK bagian atas : Pielonefritis

o ISK bagian bawah : Sistitis

o BSK

P (Planning)

Infus RL 20 tpm merupaka cairan kristaloid yang diberikan sebagai salah satu upaya

untuk rehidrasi pada pasien-pasien yang mendapatkan perawatan dirumah sakit guna

memenuhi kebutuhan elektrolit-elektrolit dalam tubuh selama masa perawatan. Pada

pasien-pasien yang terkena pielonefritis tetesannya juga dapat ditambahkan sebagai salah

satu upaya untuk membilas ginjal dari penumpukkan urin yang dapat menjadi salah satu

faktor predisposisi terjadinya infeksi pada saluran kemih.

Injeksi Ceftriaxon merupakan golongan antibiotik spektrum luas yang dapat

digunakan untuk mengobati infeksi pada saluran kemih

Injeksi Ketorolac merupakan jenis anti-inflamasi non steroid yang biasanya

digunakan sebagai obat anlgetik untuk mengurangi rasa nyeri akibat suatu proses

inflamasi.

Injeksi Ranitidin gastroprotektor dan mencegah efek samping dan interaksi dari obat

lain. Ranitidine adalah suatu histamin antagonis reseptor H2 yang menghambat kerja

histamin secara kompetitif pada reseptor H2 dan mengurangi sekresi asam lambung.

Mecobalamin 3x1 merupakan vitamin B12 berperan dalam meningkatkan produksi

sel darah merah dalam tubuh melalui dua cara, yaitu dengan memacu sintesis asam

nukleat di sumsum tulang dan juga dengan memacu pematangan dan pembelahan sel

darah merah.

36

DAFTAR PUSTAKA

1. Guyton dan Hall. 2006. Text Book of Medical Phisiology. Jakarta : EGC

2. Harrison. 2000. Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta : EGC

3. IDI. 2013. Panduan Praktik Klinis bagi Dokter di Fasilitas Pelayanan Kesehatan

Primer. Jakarta : Departemen Kesehatan Republik Indonesia

4. Aru, Sudoyo. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta : Fakultas Kedokteran

Universitas Indonesia

5. Price dan Wilson. 2006. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Jakarta :

EGC

6. Purnomo, Basuki B. 2009. Dasar-dasar Urologi Edisi 2. Jakarta : Sagung Seto

7. Sherwood, Lauralee. 2006. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. Jakarta : EGC

8. Silbernagl, Stefan., dan Lang, Florian. 2006. Teks dan Atlas dan Berwarna

Patofisiologi. Jakarta : EGC

9. Willmana, Freddi., dan Gan, Sulistian. 2009. Farmakologi dan Terapi Edisi 5. Jakarta

: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.

37

Isk

Documents

Transcript of Isk