BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Sistem peredaran darah berfungsi untuk mengedarkan zat makanan dan O2 ke

seluruh tubuh. Zat makanan berguna untuk pertumbuhan, mengganti sel-sel yang rusak, dan

untuk beraktivitas. Pada manusia, sistem transportasi atau peredaran darah terdiri atas tiga

bagian utama, yaitu jantung, pembuluh darah, dan darah.

Pembuluh darah manusia terdiri atas pembuluh nadi (arteri), pembuluh kapiler, dan

pembuluh batik (vena). Pembuluh nadi berfungsi mengalirkan darah keluar dari jantung.

Pembuluh ini berdinding tebal, kuat, dan elastis. Denyutnya dapat dirasakan jika kamu

memegang pangkal pergelangan tangan ataupun leher.Berdasarkan ukurannya, pembuluh

nadi terbagi menjadi aorta, kdjdearteri, dan arteriol.Pembuluh arteri dihubungkan dengan

pembuluh darah vena oleh pembuluh kapiler.

Pembuluh balik atau vena berfungsi membawa darah menuju jantung. Pembuluh ini

terletak di dekat permukaan tubuh dan tampak kebiru-biruan. Dinding pembuluh ini tipis

dan tidak elastis serta memiliki katup berpasangan di sepanjang pembuluhnya.Katup

berfungsi menjaga tekanan darah dan arah aliran darah. Pembuluh balik bercabang-cabang

membentuk pembuluh yang berukuran lebih kecil yang dinamakan venula.

Katup-katup semilunaris satu arah menyebar ke seluruh sistem vena ekstremitas

bawah. Katup-katup ini adalah lapisan Tunisia intim yang terdiri dari endotel dan kolagen.

Katup-katup vena mencegah terjadinya refluks dan mengarahkan aliran ke proksimal mulai

dari ekstremitas bawah ke vena kava.Kemampuan katup ini untuk menjalankan fungsinya

sangat penting sebab aliran darah dari ekstremitas bawah ke jantung melawan gravitasi.

Fisiologi aliran vena yang melawan kekuatan gravitasi melibatkan berbagai aktor

yang dikenal sebagai pompa vena.Pompa vena terdiri dari komponen sentral dan

perifer.Pompa vena perifer bergantung dari kompresi saluran vena selama kontraksi

otot.Kontraksi otot mendorong aliran maju di dalam sistem vena profunda; katup vena

mencegah aliran balik darah selama periode relaksasi otot.Selain itu sinus-sinus vena yang

kecil dan tidak berkatup atau venule berfungsi sebagai penampung darah dan mengosongkan

EMBOLI VENA 1

darahnya ke vena-vena profunda selama kontraksi otot.Kontribusi saluran intramuskular ini

sangat penting untuk aliran balik vena.Kekuatan-kekuatan sentral yang mendorong aliran

balik vena adalah pengurangan tekanan intra toraks sewaktu inspirasi dan penurunan

tekanan atrium kanan dan ventrikel kanan setelah ejeksi ventrikel.

1.2 Rumusan Masalah

1) Apa itu Emboli Vena?

2) Apa yang dapat menyebabkan emboli vena?

3) Bagaimana mekanisme sehingga terjadi emboli vena?

4) Bagaimana patofisiologinya?

1.3 Tujuan

Mahasiswa dapat mengetahui dan memahami definisi, penyebab, mekanisme dan

patofisiologi dari emboli vena

EMBOLI VENA 2

BAB II

PEMBAHASAN

2.1 Anatomi Fisiologi Pembuluh Vena

Vena (Pembuluh Balik)

Pembuluh darah vena dikenal dengan nama pembuluh balik. Pembuluh balik vena

adalah jenis pembuluh darah yang datang menuju atrium jantung yang sifatnya tipis dan

cukup elastis.Pembuluh balik atau vena adalah pembuluh yang membawa darah menuju

jantung.Darahnya banyak mengandung karbondioksida.Umumnya terletak dekat permukaan

tubuh dan tampak kebiru-biruan.Dinding pembuluhnya tipis dan tidak elastis, jika diraba

denyut jantungnya tidak terasa.Pembuluh vena mempunyai katup sepanjang

pembuluhnya.Katup ini berfungsi agar darah tetap mengalir satu arah.Dengan adanya katup

tersebut, aliran darah tetap mengalir menuju jantung.Jika vena terluka, darah tidak

memancar tetapi merembes.

Dinding pembuluh darah vena berstruktur tipis dan elastic dengan lubang pembuluh

lebih besar dari arteri. Dalam vena banyak terdapat katup untuk mencegah darah tidak

mengalir kembali.Pembuluh darah ini mengandung karbondioksida kecuali vena pulmonalis

dan terletak di dekat permukaan tubuh.

EMBOLI VENA 3

Dari seluruh tubuh, pembuluh darah balik bermuara menjadi satu pembuluh darah

balik besar, yang disebut vena cava.Pembuluh darah ini masuk ke jantung melalui atrium

kanan.Setelah terjadi pertukaran darah di paru-paru, darah mengalir ke jantung lagi melalui

vena paru-paru.Pembuluh vena ini membawa darah yang kaya oksigen, dan memasauki

jantung melalui atrium kiri.Jadi, darah dalam semua pembuluh vena banyak mengandung

karbon dioksida kecuali vena pulmonalis.

Anatomi Pembuluh Darah Vena Ekstremitas bawah

Vena Superfisialis Ekstremitas Bawah

Sistem superfisialis terdiri dari vena safena magna dan vena safena parva.

Keduanya memiliki arti klinis yang sangat penting karena memiliki predisposisi

terjadinya varises yang membutuhkan pembedahan.

V. Safena magna keluar dari ujung medial jaringan v.dorsalis pedis.

Vena ini berjalan di sebelah anterior maleolus medialis, sepanjang aspek

anteromedial betis (bersama dengan nervus safenus), pindah ke posterior selebar tangan

di belakang patela pada lutut dan kemudian berjalan ke depan dan menaiki bagian

anteromedial paha. Pembuluh ini menembus fasia kribriformis dan mengalir ke

v.femoralis pada hiatus safenus. Bagian terminal v.safena magna biasanya mendapat

percabangan superfisialis dari genitalia eksterna dan dinding bawah abdomen.Dalam

pembedahan, hal ini bisa membantu membedakan v.safena dari femoralis karena satu-

satunya vena yang mengalir ke v.femoralis adalah v.safena. Cabang-cabang femoralis

anteromedial dan posterolateral (lateral aksesorius), dari aspek medial dan lateral paha,

kadang-kadang juga mengalir ke v.safena magna di bawah hiatus safenus (Faiz dan

Moffat, 2004).

V. safena magna berhubungan dengan sistem vena profunda.

V. safena magna berhubungan dengan sistem vena profunda di beberapa tempat

melalui vena perforantes.Hubungan ini biasanya terjadi di atas dan di bawah maleolus

medialis, di area gaiter, di regio pertengahan betis, di bawah lutut, dan satu hubungan

EMBOLI VENA 4

panjang pada paha bawah.Katup-katup pada perforator mengarah ke dalam sehingga darah

mengalir dari sistem superfisialis ke sistem profunda dari mana kemudian darah dipompa

keatas dibantu oleh kontraksi otot betis.Akibatnya sistem profunda memiliki tekanan yang

lebih tinggi daripada superfisialis, sehingga bila katup perforator mengalami kerusakan,

tekanan yang meningkat diteruskan ke sistem superfisialis sehingga terjadi varises pada

sistem ini (Faiz dan Moffat, 2004).

V. safena parva keluar dari ujung lateral jaringan v.dorsalis pedis.

Vena ini melewati bagian belakang maleolus lateralis dan di atas bagian belakang

betis kemudian menembus fasia profunda pada berbagai posisi untuk mengalir ke

v.poplite.

Dibandingkan dengan arteri, dinding vena lebih tipis dan mudah terdistensi .kira-

kira 70% volume darah terkandung dalam sirkuit vena dengan tekanan yang relative

rendah. Sirkulasi vena bervolume tinggi dan bertekanan rendah ini berfungsi sebagai

sirkuit kapasitansi, berbeda dengan sirkuit arteri yang bertekanan tinggi dan bervolume

rendah.Kapasitas dan volume sirkuit vena merupakan factor penting curah jantung karena

volume darah yang diejeksi oleh jantung bergantung pada aliran balik vena.

Vena superfisialis terletak di jaringan subkutan anggota gerak dan menerima

aliran darah vena dari pembuluh-pembuluh darah yang lebih kecil di dalam kulit, jaringan

subkutan, dan kaki.System superfisial terdiri dari vena safena magna dan vena safena

parva.Vena safena magna adalah vena terpanjang di tubuh, berjalan dari malleolus di

mata kaki, naik ke bagian medial betis dan paha, bermuara ke vena femoralis tepat di

bawah selangkangan.Titik persambungan antara kedua vena tersebut, persambungan

safena, merupakan patokan anatomi yang penting.Vena safena magna mengalirkan darah

dari bagian antero-medial betis dan paha. Vena safena parva berjalan dari sepanjang sisi

lateral dari mata kaki melalui betis menuju ke lutut, mandapatkan darah dari bagian

posterolateral betis dan mengalirkan darah ke vena popliteal. Titik pertemuan antara vena

safena dan popliteal disebut sebagai persambungan safenopoplitea. Di antara vena safena

magna dan parva ini terdapat banyak anastomosis, anastomosis ini merupakan rute aliran

kolateral yang memiliki petensi penting, bila terjadi obstruksi vena.

EMBOLI VENA 5

System vena profunda membawa sebagian besar darah vena dari ekstremitas

bawah dan terletak dalam kompartemen otot.Vena-vena profunda menerima aliran darah

dari venula-venula kecil dan pembuluh darah intramuscular. System vena profunda

cenderung berjalan parallel dengan pembuluh arteri anggota gerak bawah, dan diberi

nama yang sama dengan arteri tersebut. Ssebagai akibatnya, yang termasuk dalam system

vena ini adalah vena tibialis anterior dan posterior, vena peroneus, vena popliteal, vena

femoralis, vena femoralis profunda, dan pembuluh-pembuluh darah betis yang tidak

diberi nama. Vena iliaka juga termasuk dalam system vena profunda ekstremitas bawah

karena aliran vena dari anggota gerak ke vena kava bergantung pada patesis dan

integritas pembuluh-pembuluh ini.Vena iliaka komunis kiri melewati bawah arteri iliaka

komunis pada jalurnya menuju vena kava, sehingga vena tersebut berpotensi tertekan

arteri.Jumlah persilangan ini memiliki perbandingan 2:1 dalam menyebabkan thrombosis

vena profunda kiri daripada thrombosis vena profunda kana.

Fisiologi aliran darah vena yang melewati kekuatan gravitasi ini melibatkan

berbagai factor yang dikenal sebagai pompa vena.Pompa vena terdiri dari komponen

perifer dan sentral.Pompa vena perifer bergantung pada kompresi saluran vena selama

kontraksi otot. Kontraksi otot mendorong aliran untuk maju di dalam system vena

profunda, katup-katup vena mencegah aliran retrograde atau refluksi darah selama

relaksasi otot. Selain itu, sinus-sinus vena yang kecil dan tidak berkatup atau vanula yang

terletak dalam otot soleus dan gastrocnemius berfungsi sebagai penampung darah dan

mengosongkan darahnha ke vena-vena profunda selama kontraksi otot.Kontribusi saluran

intramuscular ini sangat penting untuk aliran balik vena.Kekuatan-kekuatan sentral yang

mendorong aliran balik vena adalah pengurangan tekanan intratoraks sewaktu inspirasi

dan penurunan tekanan atrium kanan dan ventrikel kanan setelah ejeksi ventrikel.

2.2 Definisi Emboli

2.2.1 Definisi Emboli

Transportasi masa fisik yang terbawa dalam aliran darah dari satu tempat lain dan

tersangkut di tempat baru dinamakan embolisme. Massa fisik itu sendiri dinamakan

embolus.Emboli pada manusia yang paling sering dijumpai berasal dari thrombus dan

EMBOLI VENA 6

dinamakan tromboemboli. Namun, banyak zat atau benda lain yang dapat menjadi emboli.

Pecahan jaringan dapat menjadi emboli bila memasuki system pembuluh darah, biasanya

terjadi pada trauma. Sel-sel kanker dapat menjadi emboli, dan merupakan cara penyebaran

penyakit yang memperburuk keadaan pasien. Benda asing yang disuntikkan ke dalam system

kardiovaskuler dapat menjadi embolus.Tetesan cairan yang terbentuk dalam sirkulasi akibat

dari berbagai keadaan atau yang masuk ke dalam sirkulasi melalui suntikan dapat menjadi

embolus, bahkan gelembung gas dapat juga menjadi embolus.

2.2.2 Pathogenesis, Perjalanan, dan Efek

Emboli dalam tubuh terutama berasal dari thrombus vena, paling sering pada vena

profunda di tungkai atau di panggul. Jika fragmen thrombus vena ini terlepas dan terbawa

aliran darah, maka fragmen tersebut akan masuk ke vena cava dan kemudian ke jantung

kanan. Fragmen ini tidak tersangkut selama dalam perjalanan karena pembuluh dan ruangan

jantung berukuran besar. Darah akan meninggalkan ventrikel kanan dan mengalir ke cabang

utama arteria pulmonalis, kemudian ke cabang arteria pulmonalis kanan dan kiri, untuk

selanjutnya ke cabang-cabang pembuluh darah yang lebih kecil. Karena keadaan anatomis

ini, emboli yang berasal dari thrombus vena biasanya berakhir sebagai emboli arteria

pulmonalis.Jika fragmen thrombus yang sangat besar menjadi embolus, maka sebagian besar

suplai arteria pulmonalis dapat tersumbat dengan mendadak.Hal ini dapat menimbulkan

kematian mendadak.Sebaliknya, emboli arteria pulmonalis yang lebih kecil dapat tanpa

gejala, atau dapat mengakibatkan perdarahan sekunder pada paru karena kerusakan vascular

atau dapat mengakibatkan nekrosis sebagian dari paru.Emboli paru dengan berbagai ukuran

dapat ditemukan pada sejumlah besar pasien yang meninggal setelah beberapa lama

berbaring di tempat tidur; kadang-kadang emboli paru mempercepat kematian pasien,

kadang-kadang hanya bersifat kebetulan.Penyebaran emboli kecil paru yang berlangsung

lama dapat menimbulkan penyumbatan pada pembuluh darah paru sehingga timbul

pembebanan yang berlebihan dan kegagalan jantung kanan.

Emboli yang tersangkut pada sirkulasi arterial berasal dari “bagian kiri” system

sirkulasi, baik dalam ruang-ruang jantung kiri atau arteri yang besar.Satu-satunya jalan bagi

emboli yang berasal dari sirkulasi vena untuk tersangkut pada arteri adalah menghindari paru

melalui defek dalam septum interatrial atau interventrikular jantung.Keadaan ini dinamakan

EMBOLI VENA 7

embolisme paradoks, dan jarang sekali ditemukan.Emboli arteri paling sering ditemukan

berasal dari thrombus intrakardium atau lebih jarang dari thrombus mural dalam aorta atau

salah satu cabangnya yang besar.

Gelembung gas pada berbagai keadaan dapat menjadi emboli.Salah satu keadaan

dapat menjadi emboli.Salah satu keadaan dinamakan penyakit caisson, lebih dikenal sebagai

“kejang urat”.Keadaan ini timbul jika seseorang tinggal dibawah tekanan atmosfer yang

meningkat, seperti dalam sebuah caisson bertekanan atau dibawah air denganperlengkapan

penyelam.Pada keadaan ini makin banyak gas atmosfer yang terlarut dalam darah. Jika

terjadi dekompresi yang mendadak, maka akibatnya sama seperti apa yang terlihat jika

sebuah botol soda hangat dibuka tiba-tiba dibuka. Banyak sekali gelembung gas kecil timbul

dalam sirkulasi dan dibawa ke berbagai tempat dalam tubuh tempat gelembung-gelembung

tersebut tersangkut dalam mikrosirkulasi, dan menyumbat aliran darah ke jaringan. Kadang-

kadang timbul keadaan yang sama jika udara atmosfer memasuki pembuluh vena akibat

kesalahan infus intravena atau pemasangan kateter, atau kadang-kadang pada tindakan

pembedahan jika harus memotong pembuluh darah besar. Pada embolisme udara massif,

bolus udara yang besar dapat masuk ke bagian kanan jantung, dan pada autopsy terlihat

massa busa udara yang besar dan darah yang meregangkan jantung dan pembuluh paru.

Suatu contoh embolisme tetesan cairan adalah embolisme lemak traumatic.Sesuai

dengan namanya, emboli ini terdiri butir-butir lemak, cenderung terbentuk di dalam sirkulasi

setelah terjadi trauma.Tempat penumbatan yang sering adalah mikro-sirkulasi

paru.Embolisme lemak ringan sebagian besar dapat timbul setelah tindakan pembedahan

tempat jaringan lemak diinsisi, hal tersebut memungkinkan bahan lipid masuk pembuluh

darah.Pada keadaan.Pada keadaan seperti ini emboli kecil yang tersebar dan tersangkut

dalam paru tidak menimbulkan gejala dapat diabaikan.Keadaan serupa timbul jika tulang

patah, dan jelas disertai dengan pembebasan lipid masuk ke dalam sinusoid sumsum

tulang.Sekali lagi, emboli lemak paru yang tersebar seperti ini tidak menimbulkan gejala dan

dapat diabaikan.Namun, kadang-kadang setelah cedera akibat trauma, embolisme lemak

dapat massif.Tidak jelas apakah dalam keadaan ini semua tetesan lemak berasal dari trauma

pada sel-sel lemak.Beberapa bukti menunjukkan bahwa pada keadaan ini lipid yang biasanya

terbawa dalam aliran darah bergabung menjadi satu.Pada setiap keadaan saat terdapat

EMBOLI VENA 8

embolisme lemak yang cukup massif, dapat timbul gejala kesukaran bernafas, biasanya

dalam satu atau dua hari pertama setelah trauma.Pada keadaan berat, emboli tersangkut pada

berbagai tempat dalam tubuh di luar paru, termasuk kulit, dan yang lebih penting, pada

system saraf pusat.Pada kedua daerah terakhir tersebut, embolus lemak mikroskopik disertai

dengan perdarahan petekia.Di otak, focus kecil nekrosis mengelilingi setiap pembuluh yang

tersumbat.Pada keadaan yang jarang terjadi ini, embolisme lemak dapat mematikan, biasanya

karena kerusakan otak.

2.3 Jenis-jenis Emboli

Berdasarkan jenis zat pembentukannya embolus dibagi menjadi embolus vena,

embolus lemak, dan sebagainya. Sebagai berikut perinciannya :

Embolus vena

Sebagian besar berasal dari vena profunda tungkai dan di angkut oleh sirkulasi

vena ke paru, lainnya dari vena pelvis. Emboli paru sebelum masuk organ ini melewati

vena kava, jantung kanan dan baru kemudian ke sirkulasi paru. Di sini emboli dapat

menyumbat arteri dan cabang – cabang utama arteri pulmonalis dan membentuk embolus

pelana dan menimbulkan kematian mendadak. Emboli kecil akan mengikuti aliran

pembuluh yang lebih kecil dan perifer. Emboli yang menyeberang dari rongga kanan

jantung melalui foramen ovale atau defek septum interventrikulare sisi kiri dan memasuki

jantung bagian kiri disebut emboli paradoks. Efek embolus paru bisa tidak nyata,

hemoragi, atau infark, bergantung pada kondisi paru dan kardiovaskular.

Embolus lemak

Lemak dalam bentuk butir–butir yang berasal dari struktur tubuh yang banyak

mengandung lemak dapat masuk ke dalam peredaran darah. Embolus terbentuk bila butir

lemak menyumbat arteri atau kapiler. Embolus lemak merupakan penyulit yang khas

pada fraktur tulang–tulang panjang seperti femur dan tibia atau jaringan lemak. Butir –

butir lemak di angkut ke paru dan menyebabkan gangguan pada organ ini. Di sini

embolus dapat menimbulkan kegawatan dan juga kematian. Butir–butir ini bisa juga di

filtrasi melalui sirkulasi paru kedalam aliran darah arteri sistemik dan mencapai berbagai

organ tubuh. Sumbatan pembuluh darah otak paling sering menimbulkan hemoragi peteki

mutipel.

EMBOLI VENA 9

Luka bakar kulit, radang tulang atau jaringan lemak, perlemakan hati akibat gizi

buruk atau alkoholisme dapat mengakibatkan embolus lemak, juga pada wanita dalam

masa nifas.

2.4 Penyakit Yang Berkaitan Dengan Emboli Vena

2.4.1 Thrombosis Vena

Adanya thrombus di dalam vena superfisial atau profunda dan respon radang yang

menyertai dalam dinding pembuluh darah disebut thrombosis vena atau tromboflebitis. Mula-

mula, thrombus terutama tersusun dari trombosit dan fibrin.Sel darah merah menjadi tersebar

fibrin, dan thrombus cenderung menyebar sesuai aliran darah.Respon radang dalam dinding

pembulu darah mungkin minimal atau ditandai oleh sebukan granulosit, hilangnya

endothelium, dan edema.

Faktor yang mempercepat thrombosis vena mula-mula diperkenalkan oleh Vichow

pada tahun 1865 dan meliputi statis, kerusakan vaskuler, dan hiperkoagulabilitas. Oleh sebab

itu, berbagai jenis situasi klinis disertai dengan berbagai peningkatan resiko thrombosis vena.

Thrombosis vena dapat terjadi pada lebih dari 50 persen pasien yang mengalami prosedur

bedah ortopedi, terutama yang mengenai pinggul da lutut, dan pada 10 sampai 40 persen

pasien yang mengalami operasi abdominalis atau toraks. Prevalensi thrombosis vena yang

tinggi terutapa pada pasien dengan kanker pangkreas, paru, traktus genitourinarius, lambung,

dan payudara. Kurang lebih 10 sampai 20 persen pasien dengan thrombosis vena profunda

idiopatik mengalami kanker yang nyata secara klinis, tidak terdapat consensus apakan

individu ini sebaiknya diarahkan pada pemeriksaan diagnostic yang intensif untuk mencari

keganasan yang tersembunyi.Risiko thrombosis meningkat setelah trauma, seperti fraktur

spina, pelvis, femur dan tibia.Imobilisasi, tanpa peduli penyakit yang mendasarinya, adalah

penyebab predisposisi utama dari thrombosis vena.Hal ini bertanggung jawab terhadap

insiden yang relative tinggi pada pasien dengan infak miokard akut atau gagal jantung

kongestif.Insiden thrombosis vena meningkat selama kehamilan, terutama pada trimester

ketiga dan pada bulan pertama pascapersalinan, dan individu yang menggunakan estrogen.

Berbagai jenis gangguan klinis yang menimbulkan hiperkoagulabilitas sistemik, termasuk

EMBOLI VENA 10

defisiensi anti thrombin II, protein C, dan protein S, lupus eritematosus sistemik, penyakit

mieloproliferatif, disfibrinogennemia, dan koagulasi intra vaskuler diseminata, dapat

menyebabkan thrombosis vena. Venulitis terjadi pada tromboanginitis obliterans, penyakit

becet, dan homosisteinuria juga dapat menyebabkan thrombosis vena.

Prosedur Diagnosis

Tanda-tanda klinis penyakit pembuluh darah vena dipercaya sehingga sangat

penting melakukan metode-metode evaluasi invasive dan noninfasive.Tujuan pengujian

ini adalah untuk mengidentifikasi dan mengevaluasi obstruksi atau refluksi vena melalui

katu-katup yang tidak berfungsi baik.

Pemeriksaan fisik

Katup vena yang tidak berfungsi baik dapat dievaluasi secara klinis dengan

menguji waktu pengisian vena.Tes Brodi-trendelenburg dilakukan dengan mengosongkan

vena safena melalui anggota gerak dan mengurangi aliran arteri melalui oklusi.Pada

katup yang tidak berfungsi baik, terlihat pengisian vena yang cepat pada saat oklusi

dilepas dan kemungkinan juga pada saat posisi berdiri. Teknik lain adalah tes kompresi

manual, yaitu dengan melakukan kompresi di sebelah proksimal vena dan palpasi di

sebelah distal untuk mengevaluasi vena retrograde karena refluks katup.

2.4.2. Penyakit vena tromboembolik

Istilah tromboembolik mencerminkan hubungan antara thrombosis, yaitu proses

pembentukan bekuan darah, dan resiko emboli yang selalu ada. Seringkali tanda pertama

thrombosis vena adalah emboli paru.Angka mortalitas dan morbiditas akibat emboli paru

menyebabkan pengobatan thrombosis vena profunda ditekankan pada pencegahan

emboli. Sebagai akibatnya, kedua proses tersebut saling berkaitan.

Harus ditarik garis yang jelas perbedaan antara tromboflebitis dan flebotrombosis

bedasarkan pada derajat peradangan yang menyertai proses trombolik. Tromboflebitis

ditandai oleh tanda-tanda peradangan akut.Flebotrombosis menunjukkan adanya

thrombosis vena tanpa tanda dan gejala peradangan yang jelas.Perbedaan ini dianggap

penting dalam menentukan resiko emboli paru karena peradangan dipercaya

EMBOLI VENA 11

meningkatkan daya lekat bekuan darah pada dinding pembuluh darah, sehingga

mengurangi resiko emboli paru.Kini disadari bahwa tidak dapat membedakan kedua

istilah ini dengan jelas, peradangan biasanya timbul bersama dengan thrombosis. Karena

itu, keadaan ini hanya menunjukkan perbedaan derajad proses yang sudah terlebih dahulu

terjadi. Selain itu, emboli paru selalu menjadi resiko, walaupun tidak ada manifestasi

thrombosis vena.

Patofisiologi

Mekanisme pasti mengenai keadaan yang mengawali terjadinya thrombosis masih

belum dipahami.Tiga kelompok factor pendukung yang dikenal sebagai trias Virchow,

lazim dijumpai: (1) stasis aliran darah, (2) cedera endotel, dan (3) hiperkoagulabilitas

darah. Kontribusi relative dari setiap factor dan bagaimana hubungan antara factor-faktor

tersebut masih dalam perdebatan.

Statis atau lambatnya aliran darah merupakan predisposisi untuk terjadinya

thrombosis dan tampaknya menjadi factor pendukung pada keadaan imobilisasi atau saat

anggota gerak tidak dapat dipakai untuk jangka waktu lama.Imobilisasi (seperti yang

timbul selama masa perioperasi atau pada paralisis) menghilangkan pengaruh pompa

vena perifer, meningkatkan stagnasi dan pengumpulan darah diekstremitas

bawah.Diusulkan bahwa stasis darah dibelakang daun katup vena dapat menyebabkan

penumpukan trombosist dan fibrin, yang mencetuskan perkembangan thrombosis vena.

Walaupun cedera endotel diketahui dapat mengawali pembentukan thrombus, lesi

yang nyata tidak selalu dapat di tunjukkan.Tetapi, perubahan endotel yang tidak jelas,

yang disebabkan oleh perubahan kimiawi, iskemia atau anoksia atau peradangan dapat

terjadi.Penyebab kerusakan endotel yang jelas adalah trauma langsung pada pembuluh

darah (seperti fraktur atau cedera jaringan lunak) dan infus intravena atau zat-zat yang

mengiritasi (seperti kalium klorida, kemoterapi, atau antibiotic dosis tinggi).

Thrombosis vena (apapun rangsangan yang mendasarinya) akan meningkat

resistensi aliran vena dari ekstremitas bawah. Dengan meningkatkan resistensi,

pengosongan vena akan terganggu, menyebabkan peningkatan volume dan tekanan darah

vena. Thrombosis dapat melibatkan kantong katup dan merusak fungsi katup.Katup yang

EMBOLI VENA 12

tidak berfungsi atau inkompten mempermudah terjadinya stasis dan penimbunan darah di

ekstremitas.

Trombus akan menjadi semakin terorganisir dan melekat pada dinding pembuluh

darah apabila thrombus makin matang. Sebagai akibatnya, resiko embolisasi menjadi

lebih besar pada fase-fase awal thrombosis, namun demikian ujung bekuan tetap dapat

terlepas dan menjadi emboli sewaktu fase organisasi.Selain itu, perluasan thrombus dapat

membentuk ujung yang panjang dan bebas, dan dapat lepas dan menjadi emboli yang

menuju sirkulasi paru.Perluasan progresif juga meningkatkan derajat obstruksi vena dan

melibatkan daerah-daerah tambahan dari system vena.Pada akhirnya, patensi lumen

mungkin dapat distabilkan dalam derajat tertentu (atau direkanalisasi) dengan retraksi

bekuan dan lisis melalui system fibrinolitik endogen.Sebagian besar pasien memiliki

lumen yang terbuka tapi dengan daun katup terbuka dan jaringan perut, yang

menyebabkan aliran vena dua arah.

2.4.2 Tromboflebitis superfisialis

Tromboflebitis superfisialis menyerang pembuluh darah subkutan di ekstremitas

atas dan bawah.Penyebab tromboflebitis pada ekstremitas atas adalah infus intravena,

trauma jika memasukkan larutan asam atau hipertonik.Tromboflebitis superfisialis pada

ekstremitas bawah biasanya disebabkan oleh varises vena atau trauma. Jika tidak

diketahui penyebab pasti tromboflebitis superfisialis, harus dipertimbangkan

kemungkinan proses penyakit lain yang mendasari, seperti penyakit buerger atau

keganasan. Perjalanan tromboflebitis superfisialis biasanya jinak dan swasirna.Emboli

paru jarang terjadi, tetapi dapat terjadi perluasan thrombus ke system vena profunda,

terutama jika thrombus berada dekat saluran penghubung utama atau pada pertemuan

antara vena safena dan popliteal vena femoralis.

Manifestasi klinis

Manifestasi khas dari tromboflebitis superfisialis adalah nyeri akut disertai rasa

terbakar dan nyeri tekan permukaan. Tromboflebitis superfisialis biasanya lebih nyeri

dari pada thrombosis vena profunda karena ujung-ujung saraf kulit berdekatan dengan

letak proses peradangannya. Kulit di sepanjang vena tersebut mungkin menjadi

EMBOLI VENA 13

eritematosa dan hangat.Mungkin kulit juga terlihat sedikit lebih bengkak.Vena tersebut

bisa teraba.Kekuatan vena ini kadang-kadang disebut tali subkutan.Dapat timbul

manifestasi sistemik dari peradangan ini, berupa demam dan malese.

Penatalaksanaan nonfarmakologis

Pengobatan thromboflebitis superfisialis berupa meninggikan ekstremitas yang

terserang da mengompresnya dengan air hangat.Obat anti radang (seperti aspirin) dapat

mengurangi rasa tidak nyaman dan meningkatkan kinerja antitrombosis.Kaus kaki

penekan atau pembalut elastic dapat mengurangi stasis dan meningkatkan aliran balik

vena dari ekstremitas bawah.Kateter intravena apapun pada daerah yang terserang harus

diambil apabila kateter tersebut berperan dalam terjadinya tromboflebitis superfisialis.

Bila terdapat kemungkinan perluasan penyakit ke pembuluh darah vena profunda utama.,

dapat diindikasikan ligasi atau pemotongan vena superfisialis yang terserang pada

persambungan safenofemoral.

Penatalaksanaan secara farmakologis

Bedasarkan morbiditas dan mortalitas akibat DVT dan emboli paru, maka

pengobatan ditekankan pada pengenalan adanya resiko tinggi dan tindakan pencegahan

yang sesuai.Bila curiga adanya DVT, tujuan pengobatan adalah untuk menghindari

perluasan bekuan dan embolisasi.

Tujuan pengobatan antikoagulan adalah untuk pencegahan perluasa thrombus,

propagasi, atau embolisasi.Antikoagulan yang digunakan selama fase akut sekarang ini

menggunakan heparin intravena atau enoksaparin subkutan (Lovenox).

Pemberian obat-obat fibrinolitik (seperti streptokinase dan urokinase) untuk

melarutkan bekuan menjadi semakin disukai untuk pengobatan DVT.Obat-obatan ini

diberikan selama tahap awal DVT akut untuk mengaktifkan system fibrinolysis

endogen.System fibrinolitik berperan untuk memecahkan dan melarutkan

bekuan.Idealnya, pengobatan fibrinolitik harus dimulai dalam waktu 24 sampai 48 jam

setelah awitan DVT karena batuan matur lebih sukar lisis.Kontraindikasi pengobatan

fibrinolitik bila baru mengalami operasi atau perdarahan saluran cerna.

EMBOLI VENA 14

Pengobatan DVT yang sudah menetap yaitu dengan menggabungkan prinsip-

prinsip fisik yang disebutkan sebelumnya dengan sedikit modifikasi. Tirah baring

merupakan indikasi pada tahap awal untuk memberikan kesempatan terbentuk bekuan

dan menempel pada dinding pembuluh darah, tirah baring diharapkan akan

meminimalkan risiko emboli paru seminimal mungkin. Kaki ditempat tidur harus

diangkat sedikit untuk memaksimalkan pengosongan vena, kompresi dari luar pada lutut

atau selangkangan dengan bantal atau tempat tidur harus dihindari.Tirah baring biasanya

dilanjutkan sampai tanda dan gejala (terutama edema) berkurang.Kompresi dari luar

dengan kasus kaki atau pembalut dapat dipakai untuk mengobati edema setelah hari

pertama.Pergerakan secara bertahap dan kompresi dari luar dengan kaus kaki dilakukan

setelah tanda dan gejala berkurang.

EMBOLI VENA 15

BAB III

PENUTUP

3.1 Kesimpulan

Emboli ialah benda asing yang terangkut mengikuti aliran darah dari tempat

asalnya dan dapat tersangkut pada suatu tempat menyebabkan sumbatan aliran darah.

Embolisme adalah keadaan dimana emboli yang berupa benda padat (thrombus), cair

(amnion), ataupun gas (udara) yang di bawa oleh darah menyumbat aliran darah.

Di tinjau dari faktor – faktor yang berperan akibat yang di timbulkan oleh

embolus kurang lebih sama dengan akibat oleh thrombus. Faktor – faktor tersebut

meliputi jenis pembuluh darah, ukuran, letak embolus dan kolateral yang terbentuk.

.

EMBOLI VENA 16

Daftar Pustaka

Isselbacher, dkk.2013.HARRISON Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam(Harrison’s Principles

of Internal Medicine) vol.3 edisi 13.Jakarta:EGC(hlm.1282-1284)

Price, Sylvia A & Lorraine M.Wilson.2012.PATOFISIOLOGI Konsep Klinis Proses-Proses

Penyakit Vol.1 edisi 6.Jakarta:EGC(hlm.130-132,674-680)

EMBOLI VENA 17