BAB I

PENDAHULUAN

Uvea terdiri merupakan bagian tengah yang berpigmen, struktur vascular dari mata dan

terdiri atas iris, korpus sillier, dan koroid. Uveitis didefinisikan sebagai inflamasi (ie, -itis) dari

uvea (berasal dari bahasa Latin uvea, berarti “anggur”). Studi mengenai uveitis sangat rumit

karena disebabkan oleh reaksi inflamasi dibagian dalam mata akibat infeksi maupun

noninfeksi(1).

Iridosiklitis merupakan peradangan iris dan badan siliar yang dapat berjalan akut ataupun

kronis. Penyebabnya tidak dapat diketahui dengan hanya melihat gambaran kliniknya saja,

karena iritis dan iridosiklitis dapat merupakan suatu manifestasi klinik reaksi imunologik

tertunda, dini, maupun yang dimediasi oleh sel, terhadap jaringan uvea anterior. Pada

kekambuhan atau rekurensi akan terjadi reaksi imunologik humoral. Bakteriemia ataupun

viremia dapat menimbulkan iritis ringan, yang apabila kemudian terdapat antigen yang sama

dalam tubuh, maka akan dapat timbul kekambuhan(2).

Uveitis anterior dapat disebabkan spondilitis, sindrom Reiter, infeksi streptococ ataupun

suatu sindrom Behcet. Infeksi tertentu dapat menimbulkan iritis seperti toksoplasmosis,

tuberkulosis, histoplasmosis, sifilis, sarkoidosis, virus herpes simpleks dan zooster selain akibat

suatu trauma. Biasanya erjalanan penyakit ini dimulai dengan gejala iridosiklitis akut, yang dapat

disebabkan oleh suatu reaksi alergi, maupun terjadi bersamaan dengan penyakit sendi, virus,

sifilis, sarkoidosis, tuberkulosis, maupun tidak diketahui sama sekali(2).

1

BAB II

ANATOMI

Uvea terdiri dari iris, korpus siliare dan khoroid. Bagian ini adalah lapisan vaskular

tengah mata dan dilindungi oleh kornea dan sklera. Bagian ini ikut memasukkan darah ke

retina(2).

1). Iris

Iris adalah perpanjangan korpus siliare ke anterior. Iris berupa suatu permukaan pipih

dengan apertura bulat yang terletak di tengah pupil. Iris terletak bersambungan dengan

permukaan anterior lensa, yang memisahkan kamera anterior dari kamera posterior, yang

masing-masing berisi aqueus humor. Di dalam stroma iris terdapat sfingter dan otot-otot dilator.

Kedua lapisan berpigmen pekat pada permukaan posterior iris merupakan perluasan neuroretina

dan lapisan epitel pigmen retina ke arah anterior(2).

Pasok darah ke iris adalah dari sirkulus major iris. Kapiler-kapiler iris mempunyai lapisan

endotel yang tidak berlubang sehingga normalnya tidak membocorkan fluoresein yang

disuntikkan secara intravena. Persarafan iris adalah melalui serat-serat di dalam nervus siliares(2).

Gambar 1. Anatomi Mata

2

Iris mengendalikan banyaknya cahaya yang masuk ke dalam mata. Ukuran pupil pada

prinsipnya ditentukan oleh keseimbangan antara konstriksi akibat aktivitas parasimpatis yang

dihantarkan melalui nervus kranialis III dan dilatasi yang ditimbulkan oleh aktivitas simpatik(2).

Gambar 2. Vaskularisasi Iris

2). Korpus Siliaris

Korpus siliaris yang secara kasar berbentuk segitiga pada potongan melintang,

membentang ke depan dari ujung anterior khoroid ke pangkal iris (sekitar 6 mm). Korpus siliaris

terdiri dari suatu zona anterior yang berombakombak,pars plikata dan zona posterior yang datar,

pars plana. Prosesus siliaris berasal dari pars plikata. Prosesus siliaris ini terutama terbentuk dari

kapiler-kapiler dan vena yang bermuara ke vena-vena vortex. Kapiler-kapilernya besar dan

berlobang-lobang sehingga membocorkan floresein yang disuntikkan secara intravena. Ada 2

lapisan epitel siliaris, satu lapisan tanpa pigmen di sebelah dalam, yang merupakan perluasan

neuroretina ke anterior, dan lapisan berpigmen di sebelah luar, yang merupakan perluasan dari

lapisan epitel pigmen retina. Prosesus siliaris dan epitel siliaris pembungkusnya berfungsi

sebagai pembentuk aqueus humor(2).

3

Gambar 3. Gambaran histologi uvea

3). Khoroid

Khoroid adalah segmen posterior uvea, di antara retina dan sklera. Khoroid tersusun dari

tiga lapisan pembuluh darah khoroid; besar, sedang dan kecil. Semakin dalam pembuluh terletak

di dalam khoroid, semakin lebar lumennya. Bagian dalam pembuluh darah khoroid dikenal

sebagai khoriokapilaris. Darah dari pembuluh darah khoroid dialirkan melalui empat vena

vortex, satu di masing-masing kuadran posterior. Khoroid di sebelah dalam dibatasi oleh

membran Bruch dan di sebelah luar oleh sklera. Ruang suprakoroid terletak di antara khoroid

dan sklera. Khoroid melekat erat ke posterior ke tepi-tepi nervus optikus. Ke anterior, khoroid

bersambung dengan korpus siliare. Agregat pembuluh darah khoroid memperdarahi bagian luar

retina yang mendasarinya(2).

4

BAB III

IRIDOSIKLITIS

Definisi

Iridosiklitis merupakan peradangan iris dan badan siliar yang dapat berjalan akut ataupun

kronis, biasanya tampak mata merah yang unilateral dan nyeri (3,4).

Iridosiklitidis harus dibedakan dengan penyakit yang menyebabkan mata merah lainnya,

seperti glaucoma akut suduttertutup, trauma akibat benda asing, keratitis dan ulkus kornea(3,4).

Gambar 4. Iridosiklitis akut

Epidemiologi

Di Indonesia belum ada data akurat mengenai jumlah kasus uveitis. Di Amerika Serikat

ditemukan angka kejadian uveitis anterior adalah 8-12 orang dari 100.000 penduduk per tahun.

Insidennya meningkat pada usia 20-50 tahun dan paling banyak pada usia sekitar 30-an(4).

Menurut American Optometric Association (AOA), berdasarkan etiologinya ada beberapa

faktor resiko yang menyertai kejadian uveitis anterior antara lain, penderita toxoplasmosis dan

5

yang berhubungan dengan hewan perantara toxoplasma. Beberapa penyakit menular seksual juga

meningkatkan angka kejadian uveitis anterior seperti sifilis, HIV, dan sindroma Reiter(3).

Klasifikasi

Berdasarkan spesifitas penyebabnya uveitis anterior (iridosiklitis) dapat dibagi atas

uveitis infeksius, uveitis noninfeksius, dan uveitis tanpa penyebab yang jelas. Uveitis infeksius

dapt disebabkan oleh agen non spesifik (endotoksin dan mediator peradangan lainya), agen

spesifik pada mata (oftalmika simpatika, uveitis imbas lensa), dan penyakit sistemik seperti

Behcet, sarcoidosis, sindroma Reiter, dll(1,3).

Berdasarkan asalnya uveitis anterior dibedakan menjadi, uveitis eksogen dan uveitis

endogen. Uveitis eksogen pada umumnya dikarenakan oleh trauma, operasi intra okuler, ataupun

iatrogenic. Sedangkan uveitis endogen dapat disebabkan oleh fokal infeksi di organ lain maupun

reaksi autoimun(5).

Secara klinis (menurut cara timbul dan lamanya perjalanan penyakitnya) uveitis anterior

dibedakan menjadi uveitis anterior akut dan uveitis anterior kronik. Uveitis anterior akut

biasanya timbul mendadak dan perjalanan penyakitnya kurang dari 5 minggu. Sedangkan yang

kronik mulainya berangsur-angsur, dan perjalanann penyakitnya ddapat berbulan-bulan maupun

tahunan.

Klasifikasi uveitis anterior berdasarkan patologi anatominya terdiri dari tipe

granulomatosa dan nongranulomatosa. Tipe granulomatosa infiltratnya terdiri dari sel epiteloid

dan makrofag. Sedangkan tipe non granulomatosa infiltratnya terdiri dari sel-sel plasma dan

limfosit(1,3,5).

Etiologi

Secara umum uveitis disebabkan oleh reaksi imunitas. Uveitis sering dihubungkan

dengan infeksi seperti herpes, toksoplasmosis dan sifilis. Reaksi imunitas terhadap benda asing

tau antigen pada mata juga dapat menyebabkan cedera pada pembuluh darah dan sel-sel pada

traktus uvealis. Uveitis juga sering dikaitkan dengan penyakit atau kelainan autoimun, seperti

lupus eritematosus sistemik dan artritis reumatoid. Pada kelainan autoimun, uveitis mungkin

disebabkan oleh reaksi hipersensitifitas terhadap deposisi kompleks imun dalam traktus

uvealis(1,3).

6

Patofisiologi

Peradangan trakturs uvealis banyak penyebabnya dan dapat mengenai satu atau ketiga

bagian secara bersamaan. Bentuk uveitis paling sering terjadi adalah uveitis anterior akut (iritis),

umumnya unilateral dan ditandai dengan riwayat sakit, fotofobia dan penglihatan kabur, mata

merah, pupil kecil serta ireguler.

Penyakit peradangan traktus uvealis umumnya unilateral, biasanya terjadi pada orang

dewasa dan usia pertengahan. Pada kebanyakan kasus penyebabnya tidak diketahui. Berdasarkan

patologi dapat dibedakan dua jenis besar uveitis; yang non granulomatosa (lebih umum) dan

granulomatosa.

Uveitis non-granulomatosa terutama timbul di bagian anterior traktus ini, yaitu iris dan

korpus siliaris. Terdapat reaksi radang, dengan terlihatnya infiltrate sel-sel limfosit dan sel

plasma dengan jumlah cukup banyak dan sedikit mononuclear. Pada kasus berat dapat terbentuk

bekuan fibrin besar atau hipopion di kamera okuli anterior(5,6).

Badan siliar berfungsi sebagai pembentuk cairan bilik mata (humous aqueus) yang

member makanan kepada lensa dan kornea. Dengan adanya peradangan di iris dan badan siliar,

maka timbullah hiperemis yang aktif, pembuluh darah melebar, pembentukan cairan bertambah,

sehingga dapat menyebabkan glaucoma sekunder. Selain oleh cairan bilik mata, dinding

pembuluh darah dapat juga dilalui oleh sel darah putih, sel darah merah dan eksudat yang akan

mengakibatkan tekanan osmose cairan bilik mata bertambah dan dapat mengakibatkan

glaucoma. Cairan dengan lain-lainnya ini, dari bilik mata belakang melalui celah antara lensa iris

dan pupil ke kamera okuli anterior. Di kamera okuli anterior, oleh karena iris banyak

mengandung pembuluh darah, maka suhunya meningkat dan berat jenis cairan berkurang

sehingga cairan akan bergerak ke atas. Di daerah kornea karena tidak mengandung pembuluh

darah, suhu menurun dan berat jenis cairan bertambah, sehingga cairan disini akan bergerak ke

bawah. Sambil turun sel-sel radang dan fibrin dapat melekat pada endotel kornea, membentuk

keratik presipitat yang dari depan tampak sebagai segitiga dengan endapan yang makin ke bawah

semakin besar. Di sudut kamera okuli anterior cairan melalui trabekula masuk ke dalam kanalis

schlemn untuk menuju ke pembuluh darah episklera. Bila keluar masuknya cairan ini masih

seimbang maka tekanan bola mata akan berada pada batas normal 15-20 mmHg. Sel radang dan

fibrin dapat pula menyumbat sudut kamera okuli anterior, sehingga alirannya terhambat dan

7

terjadilah glaucoma sekunder. Glaucoma juga bisa terjadi akibat trabekula yang meradang atau

sakit.

Elemen darah dapat bertumpuk di kamera okuli anterior dan timbullah hifema (bila

banyak mengandung sel darah merah) dan hipopion (yang terkumpul banyak mengandung sel

darah putih). Elemen-elemen radang yang mengandung fibrin yang menempel pada pupil dapat

juga mengalami organisasi, sehingga melekatkan ujung iris pada lensa. Perlengketan ini disebut

sinekia posterior. Bila seluruh iris menempel pada lensa disebut seklusio pupil sehingga cairan

yang dari kamera okuli posterior tidak dapat melalui pupil untuk masuk ke kamera okuli anterior,

iris terdorong ke depan, disebut iris bombe dan menyebabkan sudut kamera okuli anterior

menyempit, dan timbullah glaucoma sekunder. Perlengketan-perlengketan iris pada lensa

menyebabkan bentuk pupil tidak teratur. Pupil dapat pula diisi oleh sel-sel radang yang

menyebabkan organisasi jaringan dan terjadi oklusi pupil. Peradangan badan siliar juga dapat

menyebabkan kekeruhan pada badan kaca, yang tampak seperti kekeruhan karena debu. Dengan

adanya peradangan ini maka metabolism pada lensa terganggu dan dapat mengakibatkan katarak.

Pada kasus yang sudah lanjut, kekeruhan badan kaca pun dapat mengakibatkan organisasi

jaringan yang tampak sebagai membrane yang terdiri dari jaringan ikat dengan neurovaskuler

dari retina yang disebut renitis proloferans. Pada kasus yang lebih lanjut lagi dapat

mengakibatkan ablasio retina(6).

Gambaran Klinis

Gejala akut dari uveitis anterior adalah mata merah, fotofobia, nyeri, penurunan tajam

penglihatan dan hiperlakrimasi. Sedangkan pada keadaan kronis gejala uveitis anterior yang

ditemukan dapat minimal sekali, meskipun proses radang yang hebat sedang terjadi.

1). Uveitis Anterior Jenis Non-Granulomatosa

Pada bentuk non-granulomatosa, onsetnya khas akut, dengan rasa sakit, injeksi, fotofobia

dan penglihatan kabur. Terdapat kemerahan sirkumkorneal atau injeksi siliar yang disebabkan

oleh dilatasi pembuluh-pembuluh darah limbus. Deposit putih halus (keratic presipitate/ KP)

pada permukaan posterior kornea dapat dilihat dengan slit-lamp atau dengan kaca pembesar. KP

adalah deposit seluler pada endotel kornea. Karakteristik dan distribusi KP dapat memberikan

petunjuk bagi jenis uveitis. KP umumnya terbentuk di daerah pertengahan dan inferior dari

kornea. Terdapat 4 jenis KP yang diketahui, yaitu small KP, medium KP, large KP dan fresh KP.

8

Small KP merupakan tanda khas pada herpes zoster danFuch’s uveitis syndrome. Medium

KP terlihat pada kebanyakan jenis uveitis anterior akut maupun kronis. Large KPbiasanya

jenis mutton fat biasanya erdapat pada uveitis anterior tipe granulomatosa. Fresh KP atau KP

baru terlihat berwarna putih dan melingkar. Seiring bertambahnya waktu,akan berubah menjadi

lebih pucat dan berpigmen. Pupil mengecil dan mungkin terdapat kumpulan fibrin dengan sel di

kamera anterior. Jika terdapat sinekia posterior, bentuk pupil menjadi tidak teratur.

2). Uveitis Anterior Jenis Granulomatosa

Pada bentuk granulomatosa, biasanya onsetnya tidak terlihat. Penglihatan berangsur

kabur dan mata tersebut memerah secara difus di daerah sirkumkornea. Sakitnya minimal dan

fotofobianya tidak seberat bentuk non-granulomatosa. Pupil sering mengecil dan tidak teratur

karena terbentuknya sinekia posterior. KP mutton fat besar-besar dapat terlihat dengan slit-

lamp di permukaan posterior kornea. Tampak kemerahan, flare dan sel-sel putih di tepian pupil

(nodul Koeppe). Nodul-nodul ini sepadan dengan KP mutton fat. Nodul serupa di seluruh stroma

iris disebut nodul Busacca(1,7).

 Diagnosis

Diagnosis uveitis anterior dapat ditegakkan dengan melakukan anamnesis, pemeriksaan

oftalmologi dan pemeriksaan penunjang lainnya.

1). Anamnesis

Anamnesis dilakukan dengan menanyakan riwayat kesehatan pasien, misalnya pernah

menderita iritis atau penyakit mata lainnya, kemudian riwayat penyakit sistemik yang mungkin

pernah diderita oleh pasien.

Keluhan yang dirasakan pasien biasanya antara lain:

a. Nyeri dangkal (dull pain), yang muncul dan sering menjadi lebih terasa ketika mata disentuh

pada kelopak mata. Nyeri tersebut dapat beralih ke daerah pelipis atau daerah periorbital.

Nyeri tersebut sering timbul dan menghilang segera setelah muncul.

b. Fotofobia atau fotosensitif terhadap cahaya, terutama cahaya matahari yang dapat menambah

rasa tidak nyaman pasien

c. Kemerahan tanpa sekret mukopurulen

d. Pandangan kabur (blurring)

9

e. Umumnya unilateral

2). Pemeriksaan Oftalmologi

a. Visus : visus biasanya normal atau dapat sedikit menurun

b. Tekanan intraokular (TIO) pada mata yang meradang lebih rendah daripada mata yang sehat.

Hal ini secara sekunder disebabkan oleh penurunan produksi cairan akuos akibat radang pada

korpus siliaris. Akan tetapi TIO juga dapat meningkat akibat perubahan aliran

keluar (outflow)cairan akuos.

c. Konjungtiva : terlihat injeksi silier/ perilimbal atau dapat pula (pada kasus yang jarang)

injeksi pada seluruh konjungtiva

d. Kornea : KP (+), udema stroma kornea

Gambar 5. Keratik precipitat

e. Camera Oculi Anterior (COA) : sel-sel flare dan/atau hipopion. Ditemukannya sel-sel pada

cairan akuos merupakan tanda dari proses inflamasi yang aktif. Jumlah sel yang ditemukan

pada pemeriksaan slitlamp dapat digunakan untuk grading. Grade 0 sampai +4 ditentukan

dari:

i.  0 : tidak ditemukan sel

ii.  +1 : 5-10 sel

iii.  +2 : 11-20 sel

iv.  +3 : 21-50 sel

v.  +4 : > 50 sel

10

Aqueous flare adalah akibat dari keluarnya protein dari pembuluh darah iris yang mengalami

peradangan. Adanya flaretanpa ditemukannya sel-sel bukan indikasi bagi pengobatan. Melalui

hasil pemeriksaan slit-lamp yang sama dengan pemeriksaan sel, flare juga diklasifikasikan

sebagai berikut:

i. 0 : tidak ditemukan flare

ii. +1 : terlihat hanya dengan pemeriksaan yang teliti

iii. +2 : moderat, iris terlihat bersih

iv. +3 : iris dan lensa terlihat keruh

v. +4 : terbentuk fibrin pada cairan akuos

Hipopion ditemukan sebagian besar mungkin sehubungan dengan penyakit terkait HLA-B27,

penyakit Behcet atau penyakit infeksi terkait iritis.

f. Iris : dapat ditemukan sinekia posterior

g. Lensa dan korpus vitreus anterior : dapat ditemukan lentikular presipitat pada kapsul lensa

anterior. Katarak subkapsuler posterior dapat ditemukan bila pasien mengalami iritis

berulang.

3). Pemeriksaan Laboratorium

Pemeriksaan laboratorium mendalam umumnya tidak diperlukan untuk uveitis anterior,

apalagi bila jenisnya non-granulomatosa atau menunjukkan respon terhadap pengobatan non

spesifik. Akan tetapi pada keadaan dimana uveitis anterior tetap tidak responsif terhadap

pengobatan maka diperlukan usaha untuk menemukan diagnosis etiologiknya. Pada pria muda

dengan iridosiklitis akut rekurens, foto rontgen sakroiliaka diperlukan untuk mengeksklusi

kemungkinan adanya spondilitis ankilosa. Pada kelompok usia yang lebih muda, artritis

reumatoid juvenil harus selalu dipertimbangkan khususnya pada kasuskasus iridosiklitis kronis.

Pemeriksaan darah untuk antinuclear antibody dan rheumatoid factor serta foto rontgen lutut

sebaiknya dilakukan. Perujukan ke ahli penyakit anak dianjurkan pada keadaan ini. Iridosiklitis

dengan KP mutton fatmemberikan kemungkinan sarkoidosis. Foto rontgen toraks sebaiknya

11

dilakukan dan pemeriksaan terhadap enzim lisozim serum serta serum angiotensineconverting

enzyme sangat membantu.

Pemeriksaan terhadap HLA-B27 tidak bermanfaat untuk penatalaksanaan pasien dengan

uveitis anterior, akan tetapi kemungkinan dapat memberikan perkiraan akan suseptibilitas untuk

rekurens. Sebagai contoh, HLA-B27 ditemukan pada sebagian besar kasus iridosiklitis yang

terkait dengan spondilitis ankilosa. Tes kulit terhadap tuberkulosis dan histoplasmosis dapat

berguna, demikian pula antibodi terhadap toksoplasmosis. Berdasarkan tes-tes tersebut dan

gambaran kliniknya, seringkali dapat ditegakkan diagnosis etiologiknya. Dalam usaha penegakan

diagnosis etiologis dari uveitis diperlukan bantuan atau konsultasi dengan bagian lain seperti ahli

radiologi dalam pemeriksaan foto rontgen, ahli penyakit anak atau penyakit dalam pada kasus

atritis reumatoid, ahli penyakit THT pada ksus uveitis akibat infeksi sinus paranasal, ahli

penyakit gigi dan mulut pada kasus uveitis dengan fokus infeksi di rongga mulut, dan lain-lain.

Diagnosis Banding

Berikut adalah beberapa diagnosis banding dari uveitis anterior:

a. Konjungtivitis.

Pada konjungtivitis penglihatan tidak kabur, respon pupil normal, ada kotoran

mata dan umumnya tidak ada rasa sakit, fotofobia atau injeksi siliaris.

b. Keratitis atau keratokonjungtivitis.

Pada keratitis atau keratokonjungtivitis, penglihatan dapat kabur dan ada rasa

sakit dan fotofobia. Beberapa penyebab keratitis seperti herpes simpleks dan herpes

zoster dapat menyertai uveitis anterior sebenarnya(3).

c. Glaukoma akut.

Pada glaukoma akut pupil melebar, tidak ditemukan sinekia posterior dan

korneanya “beruap”(3).

Terapi

Tujuan utama terapi uveitis anterior adalah:

a. Mencegah sinekia posterior

b. Mengurangi keparahan (severity) dan frekuensi serangan atau eksaserbasi uveitis

c. Mencegah kerusakan pembuluh darah iris yang dapat:

12

d. Mengubah kondisi dari iridosiklitis akut menjadi iridosiklitis kronik (terjadi perburukan

diagnosis)

e. Meningkatkan derajat keparahan keadaan yang memang sudah kronik

f. Mencegah atau meminimalkan perkembangan katarak sekunder

g. Tidak melakukan tindakan yang dapat menyakiti atau merugikan pasien.

Untuk uveitis anterior non-granulomatosa

a. Analgetik sistemik secukupnya untuk mengurangi rasa sakit

b. Kacamata gelap untuk keluhan fotofobia

c. Pupil harus tetap dilebarkan untuk mencegah sinekia posterior. Atropine digunakan

sebagai pilihan utama untuk tujuan ini. Kemudian setelah reda, dilanjutkan dengan kerja

singkat seperti siklopentolat atau homatropin

d. Tetes steroid lokal cukup efektif digunakan sebagai anti radang

e. Steroid sistemik bila perlu diberikan dalam dosis tunggal selang sehari yang tinggi dan

kemudian diturunkan sampai dosis efektif. Steroid dapat juga diberikan subkonjungtiva

dan peribulbar. Pemberian steroid untuk jangka lama dapat menimbulkan katarak,

glaukoma dan midriasis pada pupil

f. Sikoplegik spesifik diberikan bila kuman penyebab diketahui.

Untuk uveitis anterior granulomatosa

Terapi diberikan sesuai dengan penyebab spesifiknya. Atropin 2% diberikan sebagai dilator pupil

bila segmen anterior terkena(1,3,9-11).

Komplikasi

Berikut ini adalah beberapa komplikasi dari uveitis anterior:

a. Sinekia anterior perifer.

Uveitis anterior dapat menimbulkan sinekia anterior perifer yang menghalangi humor akuos

keluar di sudut iridokornea (sudut kamera anterior) sehingga dapat menimbulkan glaucoma.

b. Sinekia posterior

Dapat menimbulkan glaukoma dengan berkumpulnya akuos humor di belakang iris,

sehingga menonjolkan iris ke depan.

c. Gangguan metabolisme lensa dapat menimbulkan katarak

13

Katarak merupakan komplikasi lebih lanjut yang serius, yang dapat dilihat setelah

serangan uveitis anterior yang berulang. Hal ini selalu memberikan efek awal pada daerah

subcapsular posterior dari lensa dan sayangnya, dapat menganggu penglihatan pada stadium

dini. Katarak juga dapat terjadi pada penggunaan steroid topical dan sistemik jangka panjang.

d. Edema kistoid makular dan degenerasi makula 

Dapat timbul pada uveitis anterior yang berkepanjangan(1,2,10).

DAFTAR PUSTAKA

1. Moorthy RS. 2008-2009 Basic and Clinical Science Course Section 9: Intraocular Inflamation and

uveitis. American Academy of ophthalmology. 2007.

2. Vaughan DG. Anatomi & Embriologi Mata: Oftalmologi Umum (General Opthalmology). Edisi

14. Widya Medica. Jakarta.

3. Vaughan DG. Traktus Uvealis & Sklera In: Oftalmologi Umum (General Opthalmology). Edisi

14. Widya Medica. Jakarta.

4. Ming, Stew., Constable, I., Color Atlas of Ophtamology. 3th Edition. World Sciens. New York.

2004.p.65.

5. Paramita,Galuh P. 2010. Uveitis Anterior. Available from URL:  http ://www. fkumycase.net

/wiki/ index. php? page= mata+%22+ uveitis+ anterior %22.html.

6. Ilyas S. 2007. Ilmu Penyakit Mata. Edisi ketiga. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.

Jakarta. Hal. 172-4.

7. Trad MJ. Anterior uveitis. [Serial online]. [march, 24 2000]. Available

from:URL:http://www.optometry.co.uk./journal/23564/anterior_uveitis.html

8. Lang, GK. Ophthalmology A Short Textbook. Thieme. Stuttgart-New York. 2000.p.211.

14

9. Teoh PC. Anterior uveitis as a clinical presentation of orbital inflammatory disease in an adult.

Vol 50. Edisi 229 [serial online]. [Januari 2009]. Available

from: URL:http://www.singaporemedj.com/2009/50/e229.html

10. Amoaku and Browning. Common Eye Diseases and their Management. 3th edition. Springer-

Verlag. London. 2006.p.143.

15