TUGAS TUTORIAL Desember 2013

“MATA MERAH DAN KABUR”

DISUSUN OLEH

Nama : Irham

Stambuk : G 501 10 041

Kelompok : 4 (Empat)

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN

UNIVERSITAS TADULAKO

PALU

2013

Ketua : Echa Aditya

Scriber 1 : Irham

Scribber 2 : Nurafni Oktavia

Mata Merah dan Kabur

Step 1

1. Myosis pupil : mengecilnya pupil, diameter <2mm , normal 4-5mm2. Injeksi Siliar : Pelebaran pembuluh darah pada A. Siliar anterior pada daerah iris3. PAS (peripheral Anterior Synechia) : melekatnya iris pada kornea , biasa karena

peradangan4. Hipopion :akumulasi push di bagian anterior mata. Bagian bawah limbus karena

peradangan pada iris. 5. Flare : seperti sel yang muncul pada kornea. Grade 1 : 5-10 sel6. Iris pigmen : menghambat cahaya yang masuk berlebihan7. Pupil seklusio : melekatnya pupil ke lensa 8. Fotopobia : sensitif terhadap cahaya, jika cahaya masuk akan nyeri9. Tanometer : alat untuk mengetahui TIO ( test intra Okuler )

step 2

1. jenis pemeriksaan pada mata2. efek samping kortikosteroid3. Dx, DD, dan alasanny4. Faktor resiko skenario5. Penatalaksanaan kasus di skenario6. Etiologi dan epidemiologi7. Komplikasi 8. Prognosis9. Patofisiologi 10. Pencegahan11. Pemeriksaan visus dan interpretasinya12. Interpretasi iris pigmen

Step 3 dan 4

1. - Ketajaman penglihatan : melihat fungsi makula - Pemeriksaan kedua mata menggunakan senter

- Tanometer schiotz : pasien supinasi, mata dibuka (yang ingin diperiksa,anestesi)

- Pemeriksaan lensa keruh : menggunakan cahaya, Makin kurang kekeruhan lesna semakin jelas bayangan inti terlihat

2. DD : glaukoma sudut terbuka, glaukoma sudut tertutup Gejala : myosis pupil

Pupik sklesio

PASUveitis , bisa menyebabkan komplikasi glaukoma sekunder , karena penggynaan steroid berkepanjangan

3. Uveitis Epidemiologi : 1. Penyebab kebutaan pertama , setelah itu glaukoma

2. 100.000 ada 15 kasus3. 20-150 tahun , >70 tahu resiko menurun

Etiologi : 1. Endogen : adanya penyakit lain2. eksoge : trauma

4. faktor resiko glaukoma sekunder : kelainan pupil, uveitis, katarak, obat tetes mata jangka lama ( steroid) m riwayat keuarga, kornea tipis, tekanan intra okuler, usia 60 tahun (glaukoma primer ), <35 tahun (glaukoma sekunder)

5. uveitis 2-4 minggu, kambuh hingga menahun

Glaukoma sekunder azetosolamid

trabekuloktomi ; pembuatan jalur pengeluaran cairan yang berlebihan

glaukoma : diuretik, parasimpatotetik, kontriksi pupil

LO

1. Komplikasi Jawab :Uveitis

Komplikasi terpeting yaitu terjadinya peningkatan tekanan intraokuler (TIO) akut yang terjadi sekunder akibat blok pupil (sinekia posterior), inflamasi, atau penggunaankortikosteroid topikal. Peningkatan TIO dapat menyebabkan atrofi nervus optikus dan kehilangan penglihatan permanen. Komplikasi lain meliputi corneal band-shape keratopathy, katarak, pengerutan permukaan makula, edema diskus optikus dan makula, edema kornea, dan retinal detachment. Galukoma Sinekia Anterior PeriferIris perifer melekat pada jalinan trabekel dan menghambat aliran humour akueus KatarakLensa kadang-kadang membengkak, dan bisa terjadi katarak. Lensa yang membengkak mendorong iris lebih jauh ke depan yang akan menambah hambatan pupil dan pada gilirannya akan menambah derajat hambatan sudut. Atrofi Retina dan Saraf OptikDaya tahan unsur-unsur saraf mata terhadap tekanan intraokular yang tinggi adalahburuk. Terjadi gaung glaukoma pada papil optik dan atrofi retina, terutama pada lapisan sel-sel ganglion. Glaukoma AbsolutTahap akhir glaukoma sudut tertutup yang tidak terkendali adalah glaukoma absolut.Mata terasa seperti batu, buta dan sering terasa sangat sakit. Keadaan semacam ini

memerlukan enukleasi atau suntikan alkohol retrobulbar.2. Prognosis

Uveitis Umumnya prognosis baik jika dengan terapi yang sesuai.Glaukoma

Prognosis sangat tergantung pada penemuan dan pengobatan dini 1. Bila tidak mendapat pengobatan yang tepat dan cepat, maka kebutaan akan terjadi dalam waktu yang pendek sekali. Pengawasn dan pengamatan mata yang tidak mendapat serangan diperlukan karma dapat memberikan keadaan yang sama seperti mata yang dalam serangan.

3. Patofisiologi kasus di skenarioMekanisme utama kehilangan penglihatan pada glaukoma adalah apoptosis sel

ganglion retina. Optik disk menjadi atropi, dengan pembesaran cup optik. Efek dari peningkatan tekanan intraokuler dipengaruhi oleh waktu dan besarnya peningkatan tekanan tersebut. Pada glaukoma akut sudut tertutup, Tekanan Intra Okuler (TIO) mencapai 60-80 mmHg, mengakibatkan iskemik iris, dan timbulnya edem kornea serta kerusakan saraf optik. Pada glaukoma primer sudut terbuka, TIO biasanya tidak mencapai di atas 30 mmHg dan kerusakan sel ganglion retina berlangsung perlahan, biasanya dalam beberapa tahun.

4. Pemeriksaan visus dan interpretasinya 1. Menggunakan kartu Snellen dan penerangan cukup.2. Pasien didudukkan jarak 6 meter, paling sedikit jarak 5 meter dari kartu Snellen.3. Kartu Snellen di digantungkan sejajar setinggi / lebih tinggi dari mata pasien.4. Pemeriksaan dimulai pada mata kanan terlebih dahulu, mata kiri ditutup. Pasien disuruh membaca huruf SNELLEN dari baris paling atas ke bawah. Hasil pemeriksaan dicatat, kemudian diulangi untuk mata sebelahnya.

Hasil dapat sebagai berikut misal :VOD 6/6V OS 6/6

6/6 pasien dapat membaca seluruh huruf dideretan 6/6 pada snellen chart6/12 pasien bisa membaca sampai baris 6/12 pada snellen chart6/30 pasien bisa membaca sampai baris 6/30 pada snellen chart6/60 pasien bisa membaca barisan huruf 6/60 biasanya huruf yang paling atas.

Visus yang tidak 5/5 atau yang tidak 6/6 dilakukan pemeriksaan lanjutan denganmemakai try lensApabila tidak bisa membaca huruf Snellen pasien diminta menghitung jari pemeriksa.

5/60 pasien bisa hitung jari pada jarak 5 meter1/60 pasien bisa hitung jari pada jarak 1 meter.

Apabila pasien tidak bisa juga hitung jari, maka dilakukan pemeriksaan selanjutnya dg menilai gerakkan tangan didepan pasien dengan latar belakang terang. Jika pasien dapat menentukan arah gerakan tangan pada jarak 1 m, maka tajam penglihatan dicatat.VISUS 1/300 (Hand Movement/HM) kadang kala sdh perlu menentukan arah proyeksinya.

Jika tidak bisa melihat gerakan tangan dilakukan penyinaran dengan penlight kearah mata pasien.Apabila pasien dapat mengenali saat disinari dan tidak disinari dari segala posisi (nasal,temporal,atas,bawah) maka tajam penglihatan V = 1/ ~ proyeksi baik (Light Perception/LP).Jika tidak bisa menentukan arah sinar maka penilai an V = 1/ ~ (LP, proyeksisalah) .

5. Interpretasi iris pigmenHal ini terjadi karena adanya atrofi pada iris sehingga terjadi pelepasan pigmen dan pigmen tersebut menempel dan mengotori permukaan endotel kornea.

6. Klasifikasi visus menurun mata merah, dan visus menurun mata tidak merah• Mata merah visus tidak turun

mengenai struktur yang bervaskuler (konjungtiva atau sklera) yang tidak menghalangi media refraksi. Contoh antara lain konjungtivitis murni, trakoma, mata kering,xeroftalmia, pterigium, pinguekula, episkleritis, skleritis

• Mata merah visus turunmengenai struktur bervaskuler yang mengenai media refraksi (kornea, uvea, atau seluruh mata).Contoh keratitis, keratokonjungtivitis, uveitis, glaukoma akut, endoftalmitis, panoftalmitis

• Mata tenang visus turun mendadakuveitis posterior, perdarahan vitreous, ablasio retina, oklusi arteri atau vena retinal, neuritis optik, neuropati optik akut karena obat (misalnya etambutol), migrain, tumor otak

• Mata tenang visus turun perlahankatarak, glaukoma, retinopati penyakit sistemik, retinitis pigmentosa, kelainan refraksi

Daftar pustaka

WebMD. Iritis and Uveitis 2005; http://www.emedicine.com.

Schlaegel TF, Pavan-Langston D. Uveal Tract: Iris, Ciliary Body, and Choroid In: Pavan-Langston D, editors. Manual of Ocular Diagnosis and Therapy. 2nd Edition, Boston: Little, Brown and Company, 1980. 143-144.

Ilyas s. Ilmu Penyakit Mata Edisi Ketiga. Jakarta: Penerbit FKUI, 2008.212

Vaughan D, Riordan-Eva P. Glaukoma. Dalam: Oftalmologi Umum Ed 14. Alih Bahasa: Tambajong J, Pendit BU. General Ophthalmology 14th Ed. Jakarta: Widya Medika; 2000. 220-232.