Pemeriksaan keracunan

Intoksikasi LusitoBagian IPD FK UISASemarang KecelakaanBunuh diriPembunuhan/PerampokanPembunuhan masalInformasi minimalAntidotum tidak tersediaStabilisasi ,Dekontaminasi,eliminasi,AntidotumKeracunanPendahuluanPenanggulangan rumitDiagnosis- Anamnesis- Bukti di tempat kejadian- Pemeriksaan fisikRute masuknya racunInhalasiPeroralAbsorbsi kulit/mukosaKerusakan mukosa /kulitBau mulut /muntahanKesadaran PenunjangAnalisis toxicologiUrin 50 mlDarah 10ccMuntahanFesesRadiologiLaboratorium klinikDPLFungsi GinjalFungsi HatiSedimen urinAnalisa gas darahGlukosa darahElekrokardiografiBOTULISMEBotulisme adalah sindrom neuroparalytic yang jarang namun berpotensi mengancam nyawa akibat aksi neurotoxin yang diuraikan oleh mikroorganisme Clostridium botulinumBotulisme Merupakan penyakit paralisis gawat yang disebabkan toksin yang menyerang saraf yang diproduksi bakteri Clostridium Botulinum. Clostridium botulinum berkembang biak melalui pembentukan spora dan produksi toksinToksin tersebut dapat dihancurkan oleh suhu yang tinggiJenis botulisme1. Foodborne Botulisme Makanan yang mengandung toksin botulisme.2. Wound Botulisme Luka yang terinfeksi oleh Clostridum Botulinum. 3. Infant Botulisme Spora dari bakteri botulinum, yang kemudian berkembang dalam usus dan melepaskan toksin.Gram positif Berbentuk batang Membentuk sporaBakteri obligate anaerob.Ada di mana-mana, mudah diisolasi dari permukaan sayuran, buah-buahan, makanan laut, dan di dalam tanah serta sedimen laut di seluruh dunia Racun botulisme

Apnoe dan cardiac arrestBlokade terhadap serabut saraf kolinergik kelumpuhan flacid, pupil lebar, lidah kering, takikardi , Kembung, kesukaran menelan, diplopia Gangguan otot pernafasan dan impuls jantungDiagnosis Toksin botulisme serum urin feses Tata laksananaStabilisasi : Pembebasan jalan nafas, Perbaikan fungsi pernafasan dan perbaikan sistem sirkulasiDekontaminasi: induksi muntah, kumbah lambungEliminasi: Arang karbon 0,5-1 gram/kgbb/4 jamAntidotum: Antitoxin botulinum tipe a dan b 100.000 ui , tipe e 10.000ORGANOFOSFAT /KARBAMAT-Baygon-Diazinon-Parathion- Malathion

1313OrganofosfatKarbamatAsetilkolinesteraseAkumulasi asetilkolinMuskarinikmuntah, diare, kram perut, spasme bronkhus, miosis, bradikardi, salivasi >>, keringat >>, lakrimasi, hipersekresi bronkus, bronkokontriksi, Inkontinensia uri et alviNikotinikFasikulasi otot (gerakan otot dari satu fiber), tremor, kelemahan. Paralisis otot pernafasan MeninggalPeningkatan tekanan darah dan nadi

SSP AgitasiKejang KomaDIAGNOSIS Berdasarkan anamnesis terpapar organofosfat dan gejala klinis yang khas dari efek muskarinik, nikotinik, dan SSPLaboratorium: Asetilkholinesterase (AChE) sel darah merah

15TERAPI A. Stabilisasi

B. AntidotumAtropine: 0,5-2 mg iv bolus (1 amp: 0,25 mg) 2-8 amp. Diulang secara teratur sesuai kebutuhan. Gejala klinis Atropinisasi tentukan terus tidaknya atropin Atropin berperan pada efek muskarinik (Miosis, Spasme bronkus) tapi tidak pada efek nikotinik. 16TERAPI A. Stabilisasi B. Dekontaminasi/EliminasiKulit, rambut, bawah kuku, baju Cuci dengan air dan sabun. Mata: irigasi dengan air atau infus salin (NaCl 0,9%). Tertelan: Norit/arang karbonKumbah lambung

17C. AntidotumAtropine: 0,5-2 mg iv bolus (1 amp: 0,25 mg) 2-8 amp. Diulang secara teratur sesuai kebutuhan. Gejala klinis Atropinisasi tentukan terus tidaknya atropin Atropin berperan pada efek muskarinik (Miosis, Spasme bronkus) tapi tidak pada efek nikotinik. 18 2. Pralidoxime Antidotum spesifik yang berperan untuk regenerasi aktivitas enzim pada semua sisi (muskarinik, nikotinik, dan mungkin SSP)1 2 g initial bolus iv selama 5-10 menitUmumnya efektif jika dimulai < 24 jam setelah terpapar.19 METANOL (Metil alkohol)20MetanolAldehid dehidrogenaseAlkohol dehidrogenaseFormaldehidAsam format ~ Asam laktatAsidosis Dosis toksik : 20-150 gr. Gejala Klinis Beberapa jam setelah tertelan Mabuk & gastritis. periode laten: s/d 30 jamAsidosis metabolik, Gangguan penglihatan (seperti berdiri di hamparan salju = like standing in a snowfield)KebutaanKejangKomaMeninggal22DIAGNOSIS Anamnesis, gejala klinis, LaboratoriumSpecific level: serum methanol > 20 mg/dl toxic, > 40 mg/dl sangat serius.Berlanjut ke periode laten. Laboratorium: BGA (blood gas analysis), kadar metanol, kadar laktat, kadar as format.23Terapi StabilisasiPertahankan jalan nafas, bila perlu ventilatorAtasi kejangAsidosis metabolik ? Bicarbonat natrikus i.v. Berdasarkan hasil BGA/AGD. Dekontaminasi: Lavase lambung, Norit.Eliminasi : Hemodialisis jika asidosis metabolik berat konsentrasi metanol serum > 40 mg/dl. 24Terapi antidotum : Ethanol- Bisa oral atau intravena - Parenteral: Etanol 70% dalam larutan Dextrose 5% Dianjurkan kadar minimal BB 70 kg dewasa dalam 24 jam pertama: 3 bottles (10% ethanol, masing-masing 1 liter)

25 ETANOL (Etil Alkohol)26EtanolDepresi sistem saraf pusatKegagalan glukoneogenesisKadar > 300 mg/dl kadar > 100 mg/dl KomaHipoglikemiaGejala Klinik - Intoksikasi ringan sedang Euforia, Gangg koordinasi ringan, ataksia, nystagmus, gangguan kesadaran dan reflek meningkat. Kehilangan hambatan sosial, perilaku agresif, Hipoglikemi.

- Intoksikasi berat: Koma, depresi pernafasan, aspirasi paru. Pupil kecil. Temperatur, tekanan darah, nadi , rhabdomiolisis28

Gejala Berhubungan dengan BAC

Gejala Berhubungan dengan BAC

DIAGNOSIS Riwayat mengkonsumsi alkohol, khas: berbau alkohol segar. Gejala dan tanda klinis sesuai dengan int etanol Laboratorium: Kadar Ethanol darah31TERAPI AntidotumNaloxone 2-5 mg ivDekontaminasi:lavage lambung jika dikonsumsi dalam jumlah besar dan baru saja terjadi (< 30-45 menit).Norit tidak efisien menyerap etanol tapi bisa diberikan bila difikirkan ada toksin lain yang ikut terminum. 32 ASETAMINOFEN 33Mekanisme toksisitas Salah satu hasil metabolisme normal asetaminofen cytochrome P-450 mixed oxidase system hepatotoksik; Normal: Metabolit reaktif ini didetoksifikasi cepat oleh glutation di Hepar. Overdosis (6 gr = 12 tab @ 500 mg) kerusakan hepar. 34Gejala Klinik A. Awal: anoreksi, mual, muntahB. Setelah 24-48 jamGagal hati akutEnsefalopatiGagal ginjal akutKematian35DIAGNOSIS Anamnesa: minum asetaminofen Laboratorium:GDSBUN, kreatinintransaminase hepar (SGOT-SGPT)Prothrombine time (PTT-PTTK)

36Terapi StabilisasiDekontaminasi/EliminasiAntidotum Acetylcysteine 140 mg/kg BBGagal hepar berat transplantasi hepar37 BENZODIAZEPINE38INTOKSIKASI BENZODIAZEPINEBiasanya dimasukkan ke dalam minuman kaleng dan diberikan oleh seseorang di dalam perjalanan (Bis, Kereta Api).Benzodiazepine: Alprazolam, Chlordiazepoxide, Clonazepam, Diazepam, Lorazepam, Midazolam, Oxazepam, Prazepam, Temazepam, Triazolam 39Respiratory arrest > Sering terjadi oleh karena short acting triazolobenzodiazepines seperti: Triazolam (Halcon), Alprazolam (Xanax, Frixitas), dan Midazolam (Versed).

Cardiac arrest > sering terjadi setelah penyuntikan diazepam. Hal ini kemungkinan karena efek depresi Susunan Saraf Pusat40Gejala Klinis:Gejala Klinis:Onset deperesi SSP dapat dilihat < 30-120 menit pasca minum obat. Bisa terjadi letargi, pembicaraan yang kacau, ataksia, koma, dan Respiratory arrest.Koma, disertai hiporefleksi, dan pupil yang kecil Kadang hipotermi. 41Diagnosis:Ada riwayat minum obat atau injeksi obat. Perlu di DD dengan obat hipnotik sedatif lain, antidepresan, antipsikotik, narkotika. Koma dan pupil yang kecil tidak berrespon dengan pemberian naloxone, namun membaik dengan pemberian flumazenil.Level spesifik: Kadar obat dalam darah biasanya bisa diperiksa di laboratorium.42Penanganan:Atasi kegawatan dan terapi suportif.Bila perlu pasang ventilatorAtasi koma, hipotensi, hipotermi. Hipotensi seringkali berrespon terhadap posisi supine dan pemberian cairan intravena yang adekuat.

43Obat Spesifik dan antidotum44Flumazenil i.v dimulai dengan dosis 0,1-0,2 mg, diulang sesuai kebutuhan, total tidak lebih dari 3 mg. 44Dekontaminasi/Eliminasi45Jangan dipaksa dimuntahkan terutama pada pemakaian triazolam, sebab onset koma bisa terjadi begitu cepat. Arang karbon 0.5-1 gram/kgbb/4 jam45SELAMAT BELAJAR