INFEKSI SUSUNAN SARAF

INFEKSI SUSUNAN SARAF

Dr. ISNANIAH, Sp. S

PENDAHULUAN

Definisi : invasi atau multiplikasi kuman (mikro-organisme) di dalam susunan saraf

Neuritis : radang pada saraf tepi

Meningitis : radang pada menings

Mielitis : radang pada medulla spinalis

KLASIFIKASI (menurut jenis kuman )

1. Infeksi viral

2. Infeksi bakteri

3. Infeksi spiroketa

4. Infeksi fungus

5. Infeksi protozoa

6. Infeksi metazoa

INFEKSI VIRUS

MENINGITIS VIRUS

Peradangan meningen gejala perangsangan meningen sakit kepala, kaku kuduk, fotofobia disertai peningkatan jumlah leukosit pada LCS.

Berdasarkan durasi dari gejalanya :

Meningitis akut gejala klinis dalam jam - beberapa hari

Meningitis kronik onset dan durasi berminggu-minggu hingga berbulan-bulan.

Gejala klinik tumpang tindih karena etiologinya sangat bervariasi

Meningitis aseptik menunjukkan respon selular nonpiogenik disebabkan oleh agen etiologi yang berbeda-beda.

Penderita menunjukkan gejala meningeal akut, demam, pleositosis LCS yang didominasi oleh limfosit.

Pemeriksaan laboratorium penyebab meningitis aseptik ini kebanyakan berasal dari virus, di antaranya Enterovirus dan Herpes Simplex Virus (HSV).

Meningitis viral inflamasi leptomeningen sebagai manifestasi dari infeksi SSP.

Istilah viral agen penyebab

Meningitis tidak terlibatnya parenkim otak dan medula spinalis.

Namun, patogen virus kombinasi infeksi meningoencephalitis atau meningomielitis.

Perjalanan klinis biasanya terbatas pemulihan komplit pada 7-10 hari.

> 85% kasus ok enterovirus non polio karakteristik penyakit, manifestasi klinis, dan epidemiologi infeksi enteroviral.

Campak, polio, dan limfositik choriomeningitis virus (LCMV) saat ini merupakan ancaman untuk negara berkembang.

Polio tetap penyebab utama dari mielitis pada beberapa daerah di dunia.

Etiologi

Enteroviruses > 85% kasus meningitis virus Picornaviridae (pico untuk kecil, rna untuk asam ribonukleat), dan termasuk echovirus, coxsackie virus A dan B, poliovirus, dan sejumlah enterovirus. Enterovirus non polio merupakan virus yang sering, sama dekat ya dengan prevalensi rhinoviruses (flu)

Arboviruses 5% kasus di Amerika Utara

Cacar ( Paramyxovirus ) agen pertama dari meningitis dan meningoensefalitis

Virus keluarga herpes: HSV-1, HSV-2, VZV, EBV, CMV, dan herpes virus manusia 6 secara kolektif 4% kasus meningitis viral, dengan HSV-2 menjadi penyerang terbanyak.

Lymphocytic choriomeningitis virus/ LCMV (arenaviruses) jarang virus ditransmisikan melalui kontak dengan tikus atau ekskresi mereka resiko tinggi pada pekerja laboratorium, pemilik binatang peliharaan, atau orang yang hidup di area non higienis.

Adenovirus penyebab jarang dari meningitis pada individu immunocompeten tetapi penyebab utama pada pasien AIDS Infeksi timbul secara simultan dengan infeksi saluran nafas atas.

Campak ( Morbili) paling jarang karakteristik ruam makulopapular membantu diagnosis. >> usia muda di sekolah dan perkuliahan. ancaman kesehatan dunia dengan angka serangan tertinggi dari infeksi yang ada eradikasi campak merupakan tujuan kesmas yang penting dari WHO.

Meningitis bakterial sebagai kemungkinan etiologi untuk aseptik contoh, pasien dengan otitis bakteri dan sinusitis yang mendapat antibiotik meningitis dan penemuan CSF yang identik terhadap meningitis viral

Patofisiologi Meningitis Viral

Patogen virus SSP melalui 2 jalur utama: hematogen atau neural.

Hematogen jalur tersering dari viral patogen yang diketahui.

Penetrasi neural tunjukkan penyebaran sepanjang saraf dan biasanya terbatas pada herpes virus (HSV-1, HSV-2, dan varicella zoster virus B virus), dan kemungkinan beberapa enterovirus.

Imun multiple cegah inokulasi virus dari penyebab infeksi signifikan secara klinis, termasuk respon imun sistemik dan local, barier mukosa dan kulit, dan blood-brain barrier (BBB).

Virus bereplikasi sistem organ awal (ie, respiratory atau gastrointestinal mucosa) pembuluh darah.

Viremia primer virus ke organ retikuloendotelial (hati, spleen dan nodus lymph) jika replikasinya timbul pertahanan imunologis dan viremia sekunder bertanggung jawab dalam CNS.

Replikasi viral cepat tampak berperan melawan pertahanan host

Mekanisme penetrasi viral ke dalam CNS tidak sepenuhnya dimengerti.

Virus dapat melewati BBB langsung pada level endotel kapiler atau melalui defek natural (area posttrauma dan tempat lain yang kurang BBB).

Respon inflamasi terlihat dalam bentuk pleocytosis; PMN menyebabkan perbedaan jumlah sel pada 24-48 jam pertama, diikuti kemudian dengan penambahan jumlah monosit dan limfosit. Limfosit CSF telah dikenali sebagai sel T, meskipun imunitas sel B juga merupakan pertahanan dalam melawan beberapa virus

Bukti menunjukkan bahwa beberapa virus dapat mencapai akses ke CNS dengan transport retrograde sepanjang akar saraf.

Contoh, jalur ensefalitis HSV-1 adalah melalui akar saraf olfaktori atau trigeminal, dengan virus dibawa oleh serat olfaktori ke basal frontal dan lobus temporal anterior

Manifestasi Klinis

Riwayat Penyakit

Demam, sakit kepala, iritabilitas, nausea, muntah, kaku leher, atau kelelahan dalam 18-36 jam sebelumnya.

Nyeri kepala intensitas yang berat.

Gejala lain muntah, diare, batuk dan mialgia yang timbul pada lebih 50% pasien.

Demam 76-100% pasien pola >> demam subfebril tahap prodromal lebih tinggi saat terdapat tanda neurologis.

Beberapa virus onset cepat dari gejala diatas, lainnya bermanifest prodromal viral nonspesifik, seperti mialgia, gejala seperti flu, demam subfebril yang timbul selama gejala neurologis sekitar 48 jam. Dengan onset kaku kuduk dan nyeri kepala, demam biasanya kembali

Anamnesis hati-hati, termasuk evaluasi paparan kontak kesakitan, gigitan nyamuk, debu, aktivitas outdoor pada daerah endemis penyakit lyme, riwayat bepergian dengan kemungkinan terpapar terhadap tuberkulosis, sama halnya dengan penggunaan medikasi, penggunaan obat intravena, dan resiko penyebaran penyakit menular seksual.

Penting riwayat penggunaan antibiotik sebelumnya, dimana dapat mempengaruhi gambaran klinis meningitis bakterial.

Fisik

Beberapa virus bermanifestasi klinis unik yang membantu pendekatan diagnostik yang terfokus.

Trias meningitis meliputi demam, rigiditas nuchal, dan perubahan status mental

Pemeriksaan tidak ada defisit neurologis fokal pada kebanyakan kasus.

Demam lebih sering 38C and 40C.

Kaku kuduk atau tanda lain dari iritasi meningea (tanda Brudzinski atau Kernig) dapat terlihat lebih pada setengah pasien tetapi secara umum kurang dibandingkan meningitis bakterial.

Iritabilitas, disorientasi, dan perubahan status mental .

Nyeri kepala lebih sering dan berat.

Fotofobia relatif sering namun dapat ringan, Fonofobia juga dapat timbul.

Kejang timbul pada keadaan demam, meski keterlibatan dari parenkim otak (encephalitis) juga dipertimbangkan,

Ensefalopati global dan defisit neurologis fokal adalah jarang tetapi dapat timbul.

Refleks tendon normal tetapi dapat berat.

Tanda lain dari infeksi viral spesifik dapat membantu dalam diagnosis

Faringitis dan pleurodynia enteroviral

Erupsi zoster pada VZV

Ruam makulopapular dari campak dan enterovirus

Erupsi vesicular oleh herpes simpleks

Herpangina pada infeksi coxsackie virus.

Infeksi Epstein Bar virus faringitis, limfadenopati

Cytomegalovirus, atau HLV sebagai agent penyebab.

Parotitis dan orchitis campak

Enteroviral dikaitkan dengan gastroenteritis dan ruam.

Pemeriksaan Penunjang

Studi Laboratorium

Pemeriksaan hematologi dan kimia harus dilakukan

Pemeriksaan CSF penting dalam pemeriksaan penyebab meningitis.

CT Scan menyingkirkan lesi intrakranial atau hidrosefalus obstruktif pra LP.

Kultur CSF kriteria standar pada pemeriksaan bakteri atau piogen dari meningitis aseptik.

karakteristik CSF untuk diagnosis meningitis viral

Sel:

Pleocytosis WBC 50 - >1000 x 109/L predominan mononuklear tetapi PMN dapat merupakan sel utama pada 12-24 jam pertama; hitung sel biasanya lalu didominasi limfosit pada pola CSF klasik meningitis viral membantu membedakan meningitis bakterial dari viral hitung sel lebih tinggi dan predominan PMN

Protein:

sedikit meningkat, dapat bervariasi dari normal -- 200 mg/dL.

Studi Pencitraan

CT scan kontras menyingkirkan patologi intrakranial, evaluasi penambahan sepanjang mening dan menyingkirkan cerebritis, abses intrakranial, empiema subdural, ataulesi lain.

Alternatif, dan jika tersedia, MRI otak dengan gadolinium dapat dilakukan.

MRI dengan kontras standar kriteria visualisasi patologi intrakranial pada encephalitis viral. HSV-1 lebih sering mempengaruhi basal frontal dan lobus temporal dengan gambaran sering lesi bilateral difus

Tes Lain

pasien yang kondisinya tidak membaik secara klinis dalam 24-48 jam harus dilakukan rencana kerja untuk mengetahui penyebab meningitis.

Jika curiga ensefalitis MRI dengan kontras dan visualisasi yang adekuat dari frontal basal dan area temporal

EEG curiga ensefalitis atau kejang subklinis Periodic lateralized epileptiform discharges (PLEDs) seringkali terlihat pada ensefalitis herpes

Prosedur

Pungsi Lumbal penting untuk meningitis viral.

Prosedur potensial lain indikasi individu dan keparahan penyakit monitoring tekanan intrakranial, biopsi otak, dan drainase ventricular atau shunting.

Penemuan Histologis

Leptomeningea inflamasi dengan PMN dan sel mononuklear pada fase akut penyakit. neuronofagia, dan peningkatan jumlah sel mikroglia enchepalitis virus

Diagnosis Banding

Acute Disseminated Encephalomyelitis

Aseptic Meningitis

Brucellosis

Cytomegalovirus Encephalitis

Herpes Simplex Encephalitis

Penatalaksanaan

Perawatan Medis

Suportif : Istirahat, hidrasi, antipiretik, dan medikasi nyeri atau anti inflamasi dapat diberikan jika diperlukan,

Antimikroba awal untuk meningitis bakteri sementara menunggu penyebabnya untuk bisa diidentifikasi.

Antibiotik IV diberikan lebih awal jika icuriga meningitis bakterial

Gejala meningoensefalitis asiklovir lebih awal untuk mencegah encephalitis HSV. Terapi dapat dimodifikasi sebagai hasil dari pewarnaan gram, kultur dan uji PCR jika tersedia.

Pasien kondisi yang tidak stabil perawatan di ICU untuk menjaga saluran nafas, pemeriksaan neurologis, dan pencegahan dari komplikasi sekunder

Medikasi

Simptomatik antipiretik, analgetik dan anti emetik

Keputusan untuk memulai terapi antibakterial untuk kemungkinan meningitis bakteri adalah penting; terapi antebakterial empiris untuk kemungkinan patogen harus dipertimbangkan dalam konteks keadaan klinis.

Asiklovir curiga HSV (lesi herpetik), dan biasanya digunakan secara empiris pada kasus yang lebih berat yang komplikasinya encephalitis atau sepsis

Enterovirus dan HSV dapat septic shock viral pada BBL dan bayi antibiotik spektrum luas dan asiklovir harus diberikan secepatnya

SIADH cairan dan keseimbangan elektrolit (terutama natrium)

Restriksi cairan, diuretik, dan secara jarang infus salin atasi hiponatremia.

Pencegahan infeksi sekunder dari traktus urinarius dan sistem pulmoner juga penting untuk dilaksanakan

Pembedahan

Bukan indikasi

Pasien komplikasi hidrosefalus, prosedur pemisahan CSF, seperti ventriculoperitoneal (VP) atau LP shunting, dapat dilakukan. Ventriculostomy dengan system pengumpulan eksternal diindikasikan pada kasus jarang dari hidrosefalus akut.

Biopsi mening atau parenkim diagnosis definitif infeksi viral .

Monitoring tekanan intrakranial, dibutuhkan untuk beberapa kasus ensefalitis

ENSEFALITIS VIRAL

infeksi jaringan otak oleh berbagai macam mikro-organisme

Diagnosis ditegakkan melalui pemeriksaan mikroskopis jaringan otak.

Klinis diagnosis berdasarkan manifestasi-manifestasi neurologis dan temuan-temuan epidemiologis, tanpa bahan histologis

ETIOLOGI

I. Infeksi virus

A. Penyebaran hanya dari manusia ke manusia

1. Mumps >> kadang-kadang bersifat ringan.

2. Campak sekuele berat.

3. Kelompok virus entero semua umur, lebih berat pada neonatus.

4. Rubela PMN. Protein meningkat sedang atau normal, kadar protein mencapai 360 mg% pada ensefalitis yang disebabkan virus herpes simplek dan 55 mg% yang disebabkan oleh toxocara canis . Kultur 70-80 % positif dan virus 80% positif.

Penderita kemungkinan ensefalitis harus dirawat inap sampai menghilangnya gejala-gejala neurologik

Penatalaksanaan mempertahankan fungsi organ jalan nafas tetap terbuka, beri makanan enteral atau parenteral, jaga keseimbangan cairan dan elektrolit dan koreksi gangguan asam basa

PENATALAKSANAAN

Mengatasi kejang Fenobarbital 5-8 mg/kgBB/24 jam. Jika sering perlu diberikan Diazepam (0,1-0,2 mg/kgBB) IV, dalam bentuk infus selama 3 menit.

Memperbaiki homeostatis, dengan infus cairan D5 - 1/2 S atau D5 - 1/4 S (tergantung umur) dan pemberian oksigen.

Mengurangi edema serebri Deksametason 0,15-1,0 mg/kgBB/hari i.v dibagi dalam 3 dosis

Menurunkan TIK manitol IV intravena dosis 1,5-2,0 g/kgBB selama 30-60 menit. Pemberian dapat diulang setiap 8-12 jam. Dapat juga dengan Gliserol, melalui pipa nasogastrik, 0,5-1,0 ml/kgbb diencerkan dengan dua bagian sari jeruk..

Pengobatan kausatif.

Sebelum menyingkirkan etiologi bakteri, tu abses otak (ensefalitis bakterial) beri pengobatan antibiotik parenteral.

Pengobatan untuk ensefalitis infeksivirus herpes simplek diberikan Acyclovir intravena, 10 mg/kgbb sampai 30 mg/kgbb per hari selama 10 hari. Jika terjadi toleransi Adenine arabinosa (vidarabin) dan jika terjadi kekambuhan setelah terapi Acyclovir.

6. Fisioterapi dan upaya rehabilitatif setelah

penderita sembuh

7. Makanan tinggi kalori protein sebagai terapi diet.

8. Lain-lain, perawatan yang baik, konsultan dini

dengan ahli anestesi untuk mengantisipasi

kebutuhan pernapasan buatan

Ensefalitis Herpes simpleks

Ensefalitis herpes simpleks akut atau subakut. Fase prodromal seperti influenza, diikuti dengan gambaran khas ensefalitis. 40% datang dalam keadaan koma atau semi-koma. Manifestasi klinis juga dapat menyerupai meningitis aseptik

Manifestasi klinis tidak spesifik, karena itu diperlukan ketrampilan klinis yang tinggi. Umumnya dipertimbangkan EHS bila dijumpai demam, kejang fokal, dan tanda neurologis seperti hemiparesis dengan penurunan kesadaran yang progresif.

Pemeriksaan laboratorium

Gambaran darah tepi tidak spesifik

Pemeriksaan CSS sel meningklat (90%) berkisar 10-1000 sel/mm3. awalnya domina PMN, kemudian menjadi limfositosis. Protein dapat meningkat sampai 50-2000 mg/l dan glukosa dapat normal atau menurun

EEG PLEDs atau perlambatan fokal di area temporal atau frontotemporal, sering EEG memperlihatkan gambaran perlambatan umum yang tidak spesifik, mirip gambaran disfungsi otak umum

CT kepala normal dalam tiga hari pertama setelah timbulnya gejala neurologis, kemudian lesi hipodens muncul di regio frontotemporal

T2-weight MRI dapat memperlihatkan lesi hiperdens di regio temporal paling cepat dua hari setelah munculnya gejala

PCR likuor dapat mendeteksi titer antibodi virus herpes simpleks (VHS) dengan cepat. PCR menjadi positif segera setelah timbulnya gejala dan pada sebagian besar kasus tetap positif selama dua minggu atau lebih

Ensefalitis Arbo-virus

Arbovirus (arthropod-borne virus) demam dan adakalanya ensefalitis primer. Virus tersebut tersebar diseluruh dunia. Kutu dan nyamuk dimana virus itu berbiak menjadi penyebarannya

Ciri khas ensefalitis primer arbo-virus perjalanan penyakit yang bifasik. Pertama seperti influensa berlangsung 4-5 hari. Sesudahnya penderita mereka sudah sembuh. Pada minggu ketiga demam dapat timbul kembali. Dan demam ini merupakan gejala pendahulu bangkitnya manifestasi neurologik, seperti sakit kepala, nistagmus, diplopia, konvulsi dan acute organic brain syndrome.

Ensefalitis Parainfeksiosa

Ensefalitis timbul sebagai komplikasi penyakit virus parotitis epidemika, mononukleosis infeksiosa, varisela dan herpes zooster dinamakan ensefalitis para-infeksiosa.

Gejala-gejala meningitis, mielitis, neuritis kranialis, radikulitis dan neuritis perifer dapat bergandeng dengan gambaran penyakit ensefalitis.

Tidak jarang komplikasi utama radikulitis jenis Guillain Barre atau meilitis transversa sedang manifestasi ensefalitisnya sangat ringan dan tidak berarti.

Untuk beberapa jenis ensefalitis para-infeksiosa, diagnosis mielo- ensefalitis lebih tepat daripada ensefalitis.

Rabies

Rabies virus neurotrop yang ditularkan kepada manusia melalui gigitan anjing atau binatang apapun yang mengandung virus rabies.

Setelah penetrasi kedalam sel tuan rumah, ia dapat menjalar melalui serabut saraf perifer ke SSP. Sel-sel saraf (neuron) sangat peka terhadap virus tersebut.

Sekali neuron terkena infeksi virus rabies, proses infeksi itu tidak dapat dicegah lagi. tahap viremia tidak perlu dilewati untuk memperluas infeksi dan memperburuk keadaan.

Neuron-neuron di seluruh SSP medulla spinalis -korteks tidak akan luput dari daya destruksi virus rabies.

Masa inkubasi rabies beberapa minggu - bulan.

Jika gejala-gejala prodromal sudah bangkit tidak ada cara pengobatan yang dapat mengelakkan progresivitas perjalanan penyakit yang fatal ini.

Gejala prodromalnya lesu, letih , anoreksia, demam, cepat marah dan nyeri pada tempat yang telah digigit anjing. Suara berisik dan sinar terang sangat mengganggu

48 jam gejala-gejala hipereksitasi gelisah, mengacau, berhalusinasi, meronta-ronta, kejang opistotonus, dan hidrofobia otot pernafasan dan larings spasme sianotik dan apnoe. Angin juga mempunyai efek yang sama dengan air. Pada umumnya penderita meninggal karena status epileptikus.

Masa penyakit dari mula timbulnya prodom sampai mati adalah 3-4 hari saja.

Poliomyelitis anterior akuta

Poliomyelitis /polio paralisis atau lumpuh yang disebabkan oleh enterovirus.

Poliovirus (PV) sangat infeksius, yang terutama mempengaruhi anak-anak muda dan disebarkan melalui kontak langsung orang ke orang, dengan lendir, dahak, feces, yang terinfeksi atau oleh kontak dengan makanan dan air yang terkontaminasi oleh feces dari individu lain yang terinfeksi.

Virus bereplikasi dalam sistim pencernaan dimana ia dapat juga menyerang sistim syaraf, menyebabkan kerusakan syaraf yang permanen pada beberapa individu-individu.

Kebanyakan tetap asimptomatik/gejala mirip flu ringan, termasuk kelelahan, malaise, demam, sakit kepala, sakit tenggorokan, dan muntah berlangsung 48-72 jam

Individu terus melepas virus ke feces reservoir untuk infeksi-infeksi berikut.

2%-5% individu yang terinfeksi terus mengembangkan gejala yang lebih serius pernapasan dan kelumpuhan.

Penyembuhan tidak ada; vaksinasi mencegah penyebaran penyakit.

Disebabkan oleh poliovirus (virus RNA kecil) yang menyebar melalui kontak dengan lendir oral (mulut, hidung, dll).

Paling umum, virus melekat dan menginfeksi sel-sel usus, bermultiplikasi dan dikeluarkan dalam feces dari individu yang terinfeksi.

2% dari kasus-kasus, virus menyebar dari sistim percernaan ke sistim syaraf dan menyebabkan penyakit kelumpuhan.

Gejala tergantung luas infeksi Tanda-tanda polio yang melumpuhkan (paralytic) dan polio yang tidak melumpuhkan (non-paralytic).

Pada polio non-paralytic yang bertanggung jawab untuk kebanyakan individu-individu yang terinfeksi dengan polio pasien tetap asimptomatik atau mengembangkan gejala-gejala seperti flu yang ringan, termasuk kelelahan, malaise, demam, sakit kepala, sakit tenggorokan, dan muntah.

Gejala mungkin hanya bertahan 48-72 jam , bisa juga 1-2 minggu.

Paralytic polio terjadi pada kira-kira 2% dari orang-orang yang terinfeksi dengan virus polio dan lebih serius. Gejala-gejala terjadi sebagai akibat dari sistim syaraf dan infeksi dan peradangan sumsum tulang belakang (spinal cord). Gejala-gejala dapat termasuk:

sensasi yang abnormal,

kesulitan bernapas,

kesulitan menelanretensi urin,

sembelit,

mengeluarkan air liur (ileran),

sakit kepala,

turun naik suasana hati,

nyeri dan kejang-kejang otot, dan

kelumpuhan

5%-10% dari polio paralitik meninggal akibat gagal napas perlu evaluasi dan perawatan medis yang tepat. Sebelum era vaksinasi dan penggunaan dari ventilator-ventilator modern, pasien-pasien akan ditempatkan dalam "iron lung" (ventilator bertekanan negatif, yang digunakan untuk mendukung pernapasan pada pasien-pasien yang menderita polio yang melumpuhkan).

DIAGNOSIS

Diagnosis klinis.

Riwayat paparan dan tidak ada vaksinasi sebelumnya adalah petunjuk awal.

Sering LP DD polio dari penyakit lain yang awalnya mempunyai gejala-gejala yang serupa (contohnya, meningitis).

Setelah itu, pembiakan-pembiakan virus (diambil dari tenggorokan, feces, atau cairan CSF) dan pengukuran dari antibodi-antibodi polio mendukung diagnosis

Infeksi Slow Virus

Beberapa penyakit yang hingga kini dianggap sebagai penyakit degeneratif akibat faktor yang belum diketahui, telah diselidiki sehubungan dengan infeksi slow virus.

Penyakit demensia Jakob-Creutzfeldt dulu penyakit degeneratif yang mempunyai sifat familial, terbukti disebabkan oleh infeksi slow virus ialah kuru. Penyakit ini dijumpai pada beberapa penduduk di Nugini.

Sebelum itu pada binatang sudahditemukan infeksi slow virus, yaitu penyakit yang dikenal sebagai scarpie dan visna pada domba-domba.

INFEKSI BAKTERI PADA SUSUNAN SARAF

Meningitis Bakterial Akut

Meningitis bakterial infeksi purulen ruang subarakhnoid.

Biasanya akut, fulminan, khas dengan demam, nyeri kepala, mual, muntah, dan kaku nukhal.

Koma 5-10 % kasus dan berakibat prognosis yang buruk.

Kejang terjadi pada sekitar 20 % kasus, dan palsi saraf kranial pada 5 %.

Meningitis bakterial tanpa terapi selalu fatal. CSS secara klasik memperlihatkan leukositosis PMN, peninggian protein, dan penurunan glukosa; pewarnaan Gram dari CSS organisme penyebab pada 75 % kasus. Kultur CSS memberi diagnosis pada 90 % kasus dan perlu untuk melakukan tes sensitifitas antibiotika terhadap mikroba.

Penurunan kesadaran dengan edema papil atau defisit neurologis fokal CT scan pra LP untuk singkirkan lesi massa atau hidrosefalus. Hipertensi intrakranial difusa, tanpa adanya lesi massa pada CT scan bukan kontraindikasi

Pemeriksaan fisik pemeriksaan teliti daerah inflamasi berdekatan seperti otitis dan sinusitis dan mencari etiologi bakteremia seperti endokarditis.

Kultur darah mungkin positif

Penelitian binatang etiologi primer meningitis bakterial leptomeningeal bakteri melalui darah yang berkoloni dimukosa naso-faring.

Patogen meningeal >> bakteri berkapsul. Setelah membentuk koloni dinasofaring, bakteri berkapsul melintas epitel dan membuat jalan ke aliran darah. Kapsul menghambat fagositosis oleh neutrofil, jadi patogen meningeal memperlihatkan kemampuan mempertahankan bakteremia transien.

Mekanisme bakteri dalam darah mencapai lepto-mening dan ruang subarakhnoid belum begitu diketahui

Sumber lain perluasan langsung dari infeksi otorinologis, walau kejadiannya jelas dikurangi oleh terapi dini antibiotik yang efektif terhadap otitis atau sinusitis.

organisme yg berkembang di nasofaring.

Meningitis setelah cedera otak traumatika serta fraktura tengkorak, dengan atau tanpa otorinorea CSS >> S.pneumoniae.

Meningitis setelah luka penetrasi biasanya disebabkan stafolikokal, streptokokal, atau organism gram negatif.

Penisilin G dan ampisilin bermanfaat sama pada kebanyakan infeksi S.pneumoniae dan N.meningitidis.

H.influenzae yang membentuk beta-laktamase ampisilin dan kloramfenikol sebagai terapi empiris.

Seftriakson atau sefotaksim memperlihatkan manfaat dan sekarang dipakai sebagai terapi terpilih pada neonatus dan anak-anak.

Sefuroksim, sefalo-sporin generasi kedua tidak lagi dianjurkan untuk infeksi SSP karena lambatnya sterilisasi CSS serta dilaporkan terjadinya meningitis H. influenzae pada saat terapi sistemik. L. monocytogenes tidak sensitive sefalosporin dan terapi yang dianjurkan adalah ampisilin atau penisilin G.

.

Pilihan lain trimetoprim sulfa-metoksazol.

Meningitis S. aureus nafsilin atau oksasilin,

Vankomisin dicadangkan untuk strain resisten metisilin dan S. epidermidis.

Lamanya terapi empiris dan tradisi; biasanya 7-14 hari untuk patogen meningeal utama, dan 21 hari untuk infeksi basil gram negatif

Meningitis basiler gram negative mengalami revolusi dengan adanya sefalosporin generasi ketiga. Sefotaksim, seftazidim, dan seftriakson dapat menembus CSS dan mecapai konsentrasi terapeutik hingga memungkinkan terapi terhadap meningitis yang sebelumnya memerlukan terapi secara intratekal 78-94 % tingkat kesembuhan telah dilaporkan. Seftriakson, sefotaksim, dan seftazidim terbukti bermanfaat.

Sefalosporin generasi ketiga lainnya, seftizoksim dan sefoperazon, belum dinilai dengan baik. Dianjurkan seftazidim dicadangkan untuk pengobatan P.aeruginosa dalam kombinasi dengan aminoglikosida. Kegagalan regimen ini mengharuskan pemberian aminoglikosida intratekal atau intraventrikuler untuk memperkuat terapi

Modifikasi inflamasi ruang subarachnoid dengan agen anti inflamatori memperkecil akibat meningitis bakterial. Penelitian mutakhir terapi tambahan deksametason pada bayi dan anak-anak dengan meningitis bakterial memperlihatkan bahwa sekuele neurologis jangka panjang, terutama retardasi mental dan kehilangan pendengaran, menurun pada pemberian deksametason 0.15 mg/kg IV setiap 6 jam pada 4 hari pertama terapi, dan tidak memperberat efek eradikasi infeksi.

Penggunaan deksametason dianjurkan pada pasien pediatrik usia > 2 bulan

Meningitis Tuberkulosa

Meningitis subakut atau kronis dengan angka kematian dan kecacatan yang cukup tinggi.

Menurut pengamatan, meningitis tuberkulosis merupakan 38,5% dari seluruh penderita dengan infeksi susunan saraf pusat yang dirawat di bagian Saraf RS Dr Soetomo

Manifestasi klinis

panas (94%), nyeri kepala (92%), muntah muntah, kejang dan pemeriksaan neurologik menunjukkan adanya kaku tengkuk, kelumpuhan saraf kranial (terutama N III, IV, VI, VII) (30%), edema papil dan kelumpuhan ekstremitas (20%) serta gangguan kesadaran

DIAGNOSIS

Berdasarkan :

Adanya gejala rangsangan selaput otak seperti kaku tengkuk, tanda Kernig dan Brudzinski.

2. Pemeriksaan CSS menunjukkan :

peningkatan sel darah putih terutama limfosit

peningkatan kadar protein

penurunan kadar glukosa

3. Ditambah 2 atau 3 dari kriteria dibawah ini :

ditemukannya kuman tuberkulosis pada pengecatan dan pembiakan CSS

kelainan foto toraks yang sesuai dengan tuberculosis

pada anamnesis kontak dengan penderita tuberkulosis aktif

Pembagian klinis ke dalam 3 stadium :

Stadium I : kesadaran penderita baik disertai rangsangan selaput otak tanpa tanda neurologik fokal atau tanda hidrosefalus.

Stadium II : didapatkan kebingungan dengan atau tanpa disertai tanda neurologis fokal misalnya kelumpuhan otot mata bagian luar atau adanya hemiparesis.

Stadium III : penderita dengan stupor atau delirium dengan hemiparesis/ paraparesis.

Pengobatan

Beberapa kombinasi obat pernah diberikan untuk menanggulangi penyakit ini namun pada dasarnya obat tersebut harus dapat menembus barrier darah otak, berada dalam CSS dengan kadar yang cukup efektif dan aktivitas anti tuberkulosis tinggi, resistensi dan kerja samping obat yang minimal.

DI RS Soetomo :

Streptomisin 20 - 30 mg/kg/hari selama 2 minggu 3 kali/minggu hingga klinis dan laboratorium baik (perlu waktu kira-kira 6 minggu).

INH 20 - 25 mg/kg/hari pada anak anak atau 400 mg/hari pada dewasa selama 18 bulan.

Etambutol 25 mg/kg/hari sampai sel cairan serebrospinal normal, kemudian diturunkan 15 mg/kg/hari selama 18 bulan.

Rifampisin 15 mg/kg/hari selama 6 - 8 minggu. Kortikosteroid hanya dianjurkan bila ditemukan tanda edema otak.

Abses Serebri

Infeksi purulen berbatas tegas dalam parenkhima otak.

Sel inflamatori akut tampak pada pusat material yang nekrotik, dikelilingi zona serebritis.

Maturasi neovaskularisasi periferal dan lambat laun terbentuk cincin fibroblas yang menimbun kolagen dan makrofag, berakhir sebagai kapsul berbentuk tegas.

Sistem imun baik proses infiltrasi bakterial - abses berkapsul 2 minggu.

Daerah terlemah kapsul daerah yang kurang vaskuler

GEJALA KLINIK

Gejala berhubungan dengan efek massa nyeri kepala, defisit neurologis fokal, dan gangguan mental sering tampak.

Demam 50 % mungkin tidak ada atau sedikit bukti infeksi sistemik.

Kejang 25-60 % pasien.

Edema otak, efek massa, dan pergeseran garis tengah umum terjadi karenanya LP kontraindikasi dan mempunyai nilai klinis yang 10 % kasus

Umumnya sekunder terhadap infeksi ditempat lain bakteriologi sering menunjukkan sumber primer.

>> Perluasan intrakranial langsung dari sinus paranasal atau infeksi telinga

Lesi soliter dan ditemukan dilobus frontal pada sinusitis frontoetmoid, di lobus temporal pada sinusitis maksiler, dan serebelum atau lobus temporal pada infeksi otologis.

Abses otak multipel penyebaran hematogen dari sumber jauh dan infeksi sistemik yang umum seperti endokarditis bakterial, kelainan jantung kongenital sianotik, pneumonia, dan divertikulitis harus dicari. Penyebaran hematogen, terutama dari endokarditis, mungkin berhubungan dengan aneurisma intrakranial piogenik

Kontaminasi otak langsung melalui cedera otak penetrating penyebab lain dari abses.

Pembentukan abses jarang perjalanan meningitis bakterial, namun faktor predisposisi pada 25 % abses otak pediatrik yang biasanya berkaitan dengan meningitis Sitrobakter atau Proteus neonatal.

Abses otak >> pada pasien dengan immunitas yang terganggu sekunder atas penggunaan steroid, kelainan limfoproliferatif, dan transplantasi organ, dan absesnya cenderung multipel.

>> Streptokokus, Stafilokokus, dan Bakteroides, dengan organisme multipel pada 10-20 % kasus.

Terapi antibiotik empiris berdasar lokasi lesi dan sumber infeksi yang sudah dikenal, namun beratnya penyakit serta sering terjadinya infeksi yang tidak terduga menyebabkan dianjurkannya antibiotik jangkauan luas atas gram positif, gram negatif, dan anaerob sebagai terapi empiris pada semua kasus

CT scan akurasi tinggi dalam melacak abses otak deteksi yang dini dan lokalisasi yang akurat

CT scan penurunan angka kematian dari 30-50 % kasus menjadi kurang dari 15 % dalam dua dekade terakhir.

Tujuan terapi memastikan mikroba yang bertanggung-jawab serta sensitifitas antibiotik, pensterilan SSP dan infeksi primer, menyingkirkan efek massa segera, dan mengurangi edema otak.

Pemberian kortikosteroid kontroversial.

Selama serebritis dan tahap awal kapsulisasi, atau pada pasien dengan risiko bedah tinggi dengan abses kecil dan organisme penyebab diketahui, terapi medikal dengan antibiotika parenteral mungkin cukup.

Diluar itu harus dilakukan drainasi bedah terhadap material purulen baik dengan aspirasi maupun eksisi disertai antibiotika paling tidak 4 minggu. Operasi akan mengurangi efek massa dan karenanya mengurangi aspek paling kritis dan berbahaya jenis infeksi ini. .

Operasi juga akan menunjukan organisme penyebab pada 60-80 % kasus, memungkinkan biakan dapat dilakukan dengan teliti baik untuk organisme aerob maupun anaerob.

Dianjurkan tidak memberikan antibiotik prabedah bila operasi dapat dilakukan segera karena kultur steril bisa terjadi.

Walau eksisi bedah memperlihatkan penurunan angka rekurensi, sekarang banyak yang menganjurkan aspirasi abses otak stereotaktik yang dituntun ultrasonografi atau CT scan, dan mencadangkan eksisi untuk lesi soliter dan superfisial, lesi yang mengandung benda asing, atau gagal dengan aspirasi.

Abses Epidural Kranial

Infeksi intrakranial terbatas di ruang epidural adalah komplikasi yang jarang dari kontaminasi jaringan epi dural baik traumatika atau operatif.

>> akibat perluasan osteomielitis berdekatan. Bila dura intak, infeksi jarang meluas secara transdural. Tindakannya adalah drainasi, debridemen dan antibiotik sistemik.

>> Abses epidural tulang belakang dan biasanya perlu bedah gawat darurat.

Khas dengan demam, nyeri tulang belakang lokal, dan progresi yang cepat dari defisit neurologis. Nyeri radikuler serta mielopati sering terjadi dalam beberapa hari sejak gejala awal.

>> perluasan lokal dari osteomielitis tulang belakang dan jarang melalui penyebaran hematogen dari infeksi jauh. CSS memperlihatkan peninggian kadar protein yang jelas dan pleositosis ringan.

Mielogram atau MRI menampilkan perluasan massa epidural.

Organisme penyebab tersering adalah S. aureus dan terkadangStreptococcus sp. Basil gram negatif sering diisolasi dari pecandu obat intravena. Mycobacterium tuberculosis merupakan penyebab berupa laminektomi segera serta drainasi abses diikuti terapi antibiotika spesifik jangka panjang. Pemulihan fungsi neurologi langsung berhubungan dengan lama dan beratnya gangguan sebelum operasi

Abses Subdural Kranial

Empiema subdural infeksi purulen ruang subdural perluasan langsung via mening saat meningitis pada neonatus dan bayi, atau sebagai komplikasi sinusitis paranasal atau otitis pada anak dan dewasa muda.

Jarang hematogen dari infeksi jauh, dan kontaminasi langsung dari trauma pernah dilaporkan.

Diagnosis didasarkan pada temuan klinis dan radiografis.

Nyeri kepala, demam, dan meningismus merupakan keluhan yang umum dan dapat timbul sejak 1-8 minggu sebelumnya. Kejang dan defisit fokal juga biasa terjadi.

CT scan dan MRI memperlihatkan pengumpulan subdural; namun massa mungkin isodens pada CT scan kontras.

Pencitraan berguna mendiagnosis infeksi sinus atau mastoid penyebab. Risiko pungsi lumbar pada penderita yang diduga memiliki massa intracranial mengharuskan dibatalkankannya tindakan ini hingga CT scan memastikan tidak adanya efek massa intrakranial.

Analisis CSS jarang diagnostik bisa menampakkan perubahan inflamatori nonspesifik.

Sumber otorinologis streptokoki, stafilokoki dan koki anaerob.

>> kelainan sinus paranasal

Ruang subdural terkena, infeksi akan menyebar diatas konveksitas otak serta kefisura interhemisferik dan fisura Sylvian.

Penyebaran infratentorial 3-10 % infeksi selalu sekunder dari perluasan otitis.

Akumulasi pus massa intrakranial. Reaksi inflamasi hebat memacu pembengkakan dan edema otak. Tampilan klinisnya adalah perburukan neurologis cepat, sering dengan defisit fokal, koma dan mati

Empiema subdural sekunder terhadap meningitis bilateral dan kurang fulminan dibanding yang sekunder terhadap infeksi otorinologis.

H.influenza adalah organisme utama; namun empiema S.pneumonia juga sering dilaporkan.

Hidrosefalus komunikating bisa terjadi karena resorpsi diatas konveksitas otak terganggu oleh infeksi

Antibiotika sistemik dan drainasi bedah mortalitas 25 % outcome buruk sangat tergantung pada tingkat kesadaran sebelum tindakan dan ketidakmampuan mengetahui organism patogenik.

Bannister anjurkan kraniotomi primer dengan bukaan luas, eksplorasi subdural agresif, dan debridemen yang baik dari material purulen material dari permukaan otak.

Laporan mutakhir memperlihatkan pengurangan outcome yang buruk dan mortalitas secara bermakna pada tindakan kraniotomi dibanding dengan drainasi bur hole

Drainasi sinus dan mastoid sering diperlukan.

Antikonvulsan profilaktik insidens kejang tinggi

Keberhasilan tindakan nonbedah terapi antibiotik saja pada pasien dengan status neurologis utuh; pemeriksaan neurologis normal; dan lesi tunggal dan terbatas pada CT scan.

Empiema subdural tulang belakang jarang. Biasanya timbul dari ekstensi transdural lokal dari osteomielitis tulang belakang, atau melalui arakhnoid pada meningitis. Kompresi kord tulang belakang dan mielitis transversa mungkin terjadi. Tindakan berupa drainasi emergensi melalui laminektomi serta pemberian antibiotik jangka lama

Efusi Subdural

Transudat yang tertimbun dibawah dura efusi subdural.

Komplikasi dari meningitis terutama meningitis H.Influenza.

Dicurigai apabila demam dan kaku kuduk sudah mereda tetapi kesadaran dan keadaan umum yang belum membaik.

Karena lokalisasinya, korteks serebri dapat terangsang oleh efusi itu dan menimbulkan epilepsi fokal dan gejala tekanan intrakranial yang meninggi dapat ditemukan juga.

Tromboflebitis Kranial

Tromboflebitis komplikasi osteomielitis tulang tengkorak, mastoiditis, sinusitis, abses subdural ataupun infeksi pada daerah wajah yang menggunakan sistem venous intrakranial untuk darah baliknya.

Tromboflebitis sinus kavernosus Infeksi primernya sinusitis frontalis/sfenoiditis/ etmoiditis. Infeksi sinus tranversus atau vena jugularis dapat juga menjalar ke sinus kavernosus melalui sinus petrosus.

Kemungkinan lain emboli sepsis dari bisul di dahi, karena aliran venous dari dahi bermuara di sinus kavernosus.

Infeksi sinus kavernosus cepat membentuk thrombus menyumbat aliran darah balik gejala timbul pada salah satu sisi, tetapi kemudian secara bilateral.

Pada tahap penyebaran kuman demam, sakit kepala, muntah dan mual.

Obstruksi vena oftalmika (hantarkan darah ke sinus kavernosus) edema diruang orbita serta kelopak mata ptosis, kemosis dan eksoftalmus dapat terlihat. Gerakan bola mata keseluruh jurusa terbatas karena edema orbital juga.

Nervus 3, 4, dan 6 mengalami gangguan akibat distensi dinding sinus kavernosus . Pada tahap ini retina memperlihatkan hemoragi dan papiledema dengan gangguan daya penglihatan

Sebelum gejala-gejala sinus kavernosus timbul secara lengkap pada salah satu orbita, pada sisi lain sudah berkembang juga manifestasi thrombosis sinus kavernosus yang tunggal.

Terapi antibiotika penyakit dapat disembuhkan

Abses Epidural Spinal

Duramater tulang belakang terpisah dari arkus vertebra oleh jaringan ikat longgar seolah menyediakan ruang untuk kuman membentuk abses manifestasi abses epidural spinalis mencerminkan efek proses desak ruang dari sisi posterior.

Faktor etiologi dan presipitasi DM dan infeksi Staphylococcus aureus berupa bisul di kulit atau osteomyelitis pada korpus, lamina atau pedikel tulang belakang.

>> bagian torakal.

Kronik spondilitis tuberkulosa merupakan penyakit primernya.

Tergantung lokasi abses epidural paraplegi dengan defisit sensorik terjadi berangsur-angsur.

Kompresi MS didahului nyeri tulang belakang nyeri radikulerparaplegia dengan gangguan perasaan getar, gerak, dan posisi sebagai gejala dininya.

Pemeriksaan penunjang untuk diagnosis meliputi kultur darah dan MRI medulla spinalis.

Bila MRI tidak memungkinkan maka bisa dilakukan CT myelography.

Lumbal punksi kontraindikasi pasien dengan kecurigaan abses epidural spinal

Penatalaksanaan

Terapi medis antibiotik adekuat sedini mungkin. Durasi dari pengobatan ini biasanya mencapai 3-4 minggu. Karena agen yang biasa menginfeksi ialah S.aureus, maka terapi yang diberikan ialah dari golongan penicillin, cephalosporin, atau vancomycin. Contoh Ceftriaxone ,Nafcillin , Cefazolin, Vancomycin .

Terapi bedah dekompresi tulang belakang dan drainase abses indikasi peningkatan defisit neurologik, rasa sakit bertambah dan demam yang menetap, serta leukositosis.

Keberhasilan terapi kombinasi antara aspirasi abses dan terapi antibiotik yang adekuat.

Komplikasi yang biasa terjadi pada cedera spinal meliputi disfungsi kandung kemih, dekubitus, hipertensi supine , sepsis berulang, dll.

Prognosis tergantung pada onset dan derajat penyakit pada saat pertama kali ditemukan

Abses Subdural Spinal

Abses ini jarang dijumpai. Bila ada, gejala-gejalanya juga sukar dibedakan dari abses epidural spinal.

Biasanya penderita diabetes mellitus yang mempunyai bisul atau infeksi fokal lainnya

TETANUS

Tetanus toksemia akut oleh neurotoksin yang dihasilkan Clostridium tetani spasme otot yang periodik dan berat.

Akut dan paralitik spastik disebabkan tetanospasmin (neurotoksin yang diproduksi oleh Clostridium tetani).

Disebut juga dengan "Seven day Disease ".

1890 ditemukan toksin seperti strichnine dikenal dengan tetanospasmin, yang diisolasi dari tanah anaerob yang mengandung bakteri. lmunisasi dengan mengaktivasi derivat tersebut menghasilkan pencegahan dari tetanus .

Tetanospasmin : toksin menyebabkan spasme,bekerja pada beberapa level dari susunan syaraf pusat, dengan cara :

Toksin menghalangi neuromuscular transmission dengan cara menghambat pelepasan acethyl-choline dari terminal nerve di otot.

Karakteristik spasme dari tetanus ( seperti strichmine ) terjadi karena toksin mengganggu fungsi dari refleks synaptik di spinal cord.

Kejang pada tetanus, mungkin disebabkan pengikatan dari toksin oleh cerebral ganglioside.

Gangguan dari SSO : berkeringat, hipertensi yang fluktuasi, periodisiti takikhardia, aritmia jantung, peninggian cathecholamine dalam urine

Kerja dari tetanospamin analog dengan strychninee, mengintervensi fungsi dari arcus refleks yaitu dengan cara menekan neuron spinal dan menginhibisi terhadap batang otak.

Kegagalan mekanisme inhibisi yang normal meningkatnya aktifitas dari neuron yang mensarafi otot masetter trismus ok otot masetter adalah otot yang paling sensitif terhadap toksin tetanus tersebut.

Stimuli terhadap afferen tidak hanya menimbulkan kontraksi yang kuat, tetapi juga dihilangkannya kontraksi agonis dan antagonis sehingga timbul spasme otot yang khas .

Ada dua hipotesis tentang cara bekerjanya toksin, yaitu:

Toksin diabsorbsi pada ujung syaraf motorik dari melalui sumbu silindrik dibawa kekornu anterior susunan syaraf pusat

Toksin diabsorbsi oleh susunan limfatik, masuk kedalam sirkulasi darah arteri kemudian masuk kedalam susunan syaraf pusat

Toksin tetanospamin menyebar dari saraf perifer secara ascending bermigrasi secara sentripetal atau secara retrograde CNS. Penjalaran terjadi didalam axis silinder dari sarung parineural.

Teori terbaru toksin juga menyebar secara luas melalui darah (hematogen) dan jaringan/sistem lymphatic.

Masa inkubasi 5-14 hari, tetapi bisa lebih pendek

Karakteristik

Kejang bertambah berat selama 3 hari pertama, dan menetap selama 5 -7 hari.

Setelah 10 hari kejang mulai berkurang 2 minggu kejang mulai hilang.

Biasanya didahului dengan ketegangaan otot terutama pada rahang dari leher.

Kemudian kesukaran membuka mulut ( trismus, lockjaw ) karena spasme otot masetter.

Kejang otot berlanjut ke kaku kuduk ( opistotonus , nuchal rigidity )

Risus sardonikus karena spasme otot muka dengan gambaran alis tertarik keatas, sudut mulut tertarik keluar dan ke bawah, bibir tertekan kuat.

Gambaran Umum yang khas berupa badan kaku dengan opistotonus, tungkai dengan eksistensi, lengan kaku dengan mengepal, biasanya kesadaran tetap baik.

Karena kontraksi otot yang sangat kuat, dapat terjadi asfiksia dan sianosis, retensi urin, bahkan dapat terjadi fraktur collumna vertebralis ( pada anak ).

Selama eksotosin masih diproduksi terapi untuk memberantas manifestasi tetanus tidak bermanfaat eksisi tempat klostridium tetani masuk kedalam tubuh harus dilakukan, supaya kuman ikut terbuang dan produksi eksotoksin tidak ada lagi.

Lepra

Lepra (penyakit Hansen) : infeksi menahun yang terutama ditandai oleh adanya kerusakan saraf perifer (saraf diluar otak dan medulla spinalis), kulit, selaput lendir hidung, buah zakar (testis) dan mata.

Penyebab bakteri Mycobacterium leprae.

Cara penularan lepra belum diketahui secara pasti. Jika seorang penderita lepra berat dan tidak diobati bersin bakteri menyebar ke udara. Sekitar 50% penderita kemungkinan tertular berhubungan dekat dengan seseorang yang terinfeksi.

Infeksi juga mungkin ditularkan melalui tanah, armadillo, kutu busuk dan nyamuk

95% orang yang terpapar bakteri lepra tidak menderita lepra karena sistem kekebalannya berhasil melawan infeksi.

Bisa ringan (lepra tuberkuloid) atau berat (lepra lepromatosa).

> 5 juta penduduk dunia yang terinfeksi oleh kuman ini. >> di Asia, Afrika, Amerika Latin dan kepulauan Samudra Pasifik.

Dapat terjadi pada semua umur, paling sering mulai dari usia 20an dan 30an. Bentuk lepromatosa 2 kali lebih sering ditemukan pada pria.

Bakteri berkembangbiak sangat lambat gejala baru muncul minimal 1 tahun setelah terinfeksi (rata-rata muncul pada tahun ke-5-7).

Gejala dan tanda yang muncul tergantung kepada respon kekebalan penderita.

Jenis lepra menentukan prognosis jangka panjang, komplikasi yang mungkin terjadi dan kebutuhan akan antibiotik.

Lepra tuberkuloid ditandai dengan ruam kulit berupa 1 atau beberapa daerah putih yang datar. Daerah tersebut bebal terhadap sentuhan karena mikobakteri telah merusak saraf-sarafnya.

Pada lepra lepromatosa benjolan kecil /ruam menonjol yang lebih besar dengan berbagai ukuran dan bentuk. Terjadi kerontokan rambut tubuh, termasuk alis dan bulu mata.

Lepra borderline : tidak stabil dan memiliki gambaran kedua bentuk lepra jika membaik menyerupai lepra tuberkuloid; jika memburuk menyerupai lepra lepromatosa.

Selama perjalanan penyakit bisa terjadi reaksi kekebalan tertentu berupa demam dan peradangan kulit, saraf tepi dan kelenjar getah bening, sendi, buah zakar, ginjal, hati dan mata.

Pengobatan tergantung kepada jenis dan beratnya reaksi, bisa diberikan kortikosteroid atau talidomid

Mycobacterium leprae satu-satunya bakteri yang menginfeksi saraf tepi dan hampir semua komplikasinya merupakan akibat langsung dari masuknya bakteri ke dalam saraf tepi.

Bakteri tidak menyerang otak dan medulla spinalis.

Kemampuan untuk merasakan sentuhan, nyeri, panas dan dingin menurun.

Kerusakan saraf tepi juga menyebabkan kelemahan otot yang menyebabkan jari-jari tangan seperti sedang mencakar dan kaki terkulai.

Penderita memiliki luka di telapak kakinya. Kerusakan pada saluran udara di hidung bisa menyebabkan hidung tersumbat. Kerusakan mata menyebabkan kebutaan.

Penderita lepra lepromatosa menjadi impoten dan mandul dapat menurunkan kadar testosteron dan jumlah sperma yang dihasilkan oleh testis.

Serabut saraf autonom ikut terkena manifestasi lepra saraf tepi berupa neuritis, terutama neuritis trofosensorik defisit sensorik dan gangguan trofik menonjol.

BOTULISME

Botulism jarang terjadi, racun yang mengancam nyawa disebabkan dihasilkan oleh bakteri clostridium botulinum neurotoksin.

Racun botulism, biasanya dikonsumsi dalam makanan, bisa melemahkan/melumpuhkan otot menghambat pelepasan pada neurotransmitter acetycholine

Pada dosis yang sangat kecil, racun bisa digunakan untuk menghilangkan kejang otot dan untuk mengurangi kerutan

Botulism bisa mulai dengan mulut kering, penglihatan ganda, dan ketidakmampuan untuk fokus pada mata atau dengan gangguan lambung.

Dokter meneliti contoh darah, kotoran, atau jaringan luka, dan mungkin dilakukan EMG.

Penyiapan dan penyimpanan makanan dengan hati-hati membantu mencegah botulism.

Antitoksin digunakan untuk mencegah atau memperlambat efek racun

Bakteri clostridium botulinum membentuk spora hidup di bagian yang tidak aktif untuk beberapa tahun, dan mereka sangat bersifat melawan terhadap kerusakan.

Saat kelembaban dan bahan bergizi ada dan oksigen tidak ada (seperti pada usus atau botol atau kaleng bersegel), spora mulai bertumbuh dan menghasilkan racun. Beberapa racun dihasilkan oleh clostridium botulinum tidak dihancurkan oleh enzim pelindung usus.

Clostridium botulinum banyak di lingkungan sekitar, dan spora bisa ditransportasikan oleh udara.

>> botulism dihasilkan dari pencernaan atau penghisapan pada kotoran dan debu dalam jumlah kecil. Spora bisa juga memasuki tubuh melalui mata atau luka di kulit

Foodborne botulism jika makanan terkontaminasi racun dimakan.

Sumber >> makanan kaleng rumahan (tu yang berisi asam rendah), seperti asparagus, kacang hijau, bit, dan jagung. Sumber lainnya termasuk irisan bawang putih dalam minyak, lada cabe rawit, tomat, kentang bakar dibungkus kertas perak yang tengah dibiarkan pada suhu ruangan terlalu lama, ikan kaleng rumahan dan fermentasi. Meskipun begitu, sekitar 10% penguraian terjadi dari makan makanan cepat saji, sangat sering terjadi, sayuran, ikan, buah-buahan, dan rempah-rempah (seperti salsa). Jarang terjadi, daging, produk susu, daging babi, unggas, dan makanan lain yang menyebabkan botulism.

Luka botulism clostr. botulinum mengkontaminasi luka atau masuk ke dalam jaringan lain menghasilkan racun yang diserap ke dalam aliran darah. Obat-obatan suntik dengan jarum yang tidak disterilisasi bisa menyebabkan botulism jenis ini seperti disuntikkan mengandung heroin ke dalam otot atau di bawah kulit (kulit melepuh).

Botulism bayi bayi yang makan makanan mengandung spora pada bakteri dibanding racun spora berkembang dalam usus bayi, menghasilkan racun

Penyebab kebanyakan kasus tidak diketahui, beberapa kasus dihubungkan dengan pencernaan pada madu. Botulism bayi terjadi >> usia < 6 bulan.

Gejala terjadi tiba-tiba (18-36 jam setelah racun memasuki tubuh), bisa mulai lebih cepat selama 4 jam atau selambat-lambatnya 8 hari setelah mencerna racun.

Gejala lain mulut kering, penglihatan ganda, kelopak mata layu, dan ketidakmampuan untuk fokus pada benda di sekitarnya. Pupil pada mata tidak mengkerut dengan normal ketika terkena sinar selama pemeriksaan mata.

Gejala awal mual, muntah, kram perut, dan diare. Orang yang memiliki luka botulism tidak mengalami gejala-gejala pencernaan apapun.

Kerusakan syaraf mempengaruhi kekuatan otot Nada otot pada wajah kemungkinan hilang, berbicara dan menelan menjadi sulit aspirasi ke dalam paru-paru sumbatan resiko pneumonia. Otot lengan, kaki dan otot yang berhubungan dalam pernafasan lemah progresif

Infeksi Spiroketa pada Susunan Saraf

Leptospirosis

Penyakit manusia dan hewan disebabkan kuman Leptospira yang ditemukan dalam air seni dan sel-sel hewan yang terkena.

Penularan melalui air minum yang terkontaminasi dengan kencing host leptospira seperti tikus, kelinci, marmot. Penularan antar manusia tidak pernah terjadi karena leptospira tidak dapat hidup dalam urine manusia yang keasamannya rendah.

Kuman masuk ke traktus digestivus pembuluh darah ke organ-organ tubuh terutama hati dan ginjal reaksi peradangan udema hepatic failure dengan ikterus obstruktif, renal failure.

Gejala dini demam, sakit kepala parah, nyeri otot, muntah dan mata merah menyerupai flu menyulitkan diagnosa.

Gejala penyerta myalgia, konjunctivitis perikorneal, uveitis, hemorhagi, meningitis leptospirosis (paling sering 50%), hemorhagi serebri.

Meningitis leptospirosis menyerupai meningitis serosa / meningitis aseptic.

Weil disease gagal ginjal, ikterus dan perdarahan kulit dan selaput lendir. Pembengkakan selaput otak atau meningitis dan perdarahan di paru-paru pun dapat terjadi.

Sifilis

Sifilis : penyakit menular seksual disebabkan oleh Treponema pallidum.

Bakteri masuk kedalam tubuh manusia melalui selaput lendir (misalnya di vagina atau mulut) atau melalui kulit. Dalam beberapa jam bakteri sampai ke kelenjar getah bening terdekat, lalu menyebar ke seluruh tubuh melalui aliran darah.

Bisa menginfeksi janin cacat bawaan.

Kekebalan tidak ada dan bisa terinfeksi kembali.

Gejala mulai timbul dalam waktu 1-13 minggu setelah terinfeksi; rata-rata 3-4 minggu.

Infeksi bisa menetap selama bertahun-tahun dan jarang menyebabkan kerusakan jantung, kerusakan otak maupun kematian

Infeksi oleh Treponema pallidum berkembang melalui 4 tahapan:

1. Fase Primer.

Terbentuk luka atau ulkus yang tidak nyeri pada tempat yang terinfeksi; >> pada penis, vulva atau vagina. Bisa juga di anus, rektum, bibir, lidah, tenggorokan, leher rahim, jari-jari tangan atau bagian tubuh lainnya.

Biasanya hanya 1 ulkus, kadang terbentuk beberapa ulkus.

Awal daerah penonjolan kecil segera menjadi ulkus (luka terbuka), tanpa nyeri. Luka tidak berdarah, jika digaruk mengeluarkan cairan jernih yang sangat menular. Kelenjar getah bening terdekat biasanya akan membesar, tanpa disertai nyeri.

Luka hanya sedikit gejala seringkali tidak dihiraukan, biasanya membaik 3-12 minggu dan sesudahnya penderita tampak sehat secara keseluruhan.

2. Fase Sekunder.

Dimulai dengan ruam kulit muncul dalam 6-12 minggu setelah terinfeksi berlangsung sebentar /beberapa bulan menghilang beberapa minggu/ bulan muncul ruam yang baru.

Luka di mulut. 50% pembesaran kelenjar getah bening seluruh tubuh dan sekitar 10% peradangan mata tidak menimbulkan gejala, kadang pembengkakan saraf mata penglihatan kabur. 10% penderita peradangan tulang dan sendi disertai nyeri. Peradangan ginjal bocornya protein ke urine. Peradangan hati ikterus. > pada kaki dibawah lutut, batang tubuh bagian atas, wajah dan kulit kepala. Tulang juga bisa terkena nyeri menusuk yang sangat dalam yang biasanya semakin memburuk di malam hari.

Mengenai otak sakit kepala, pusing, konsentrasi yang buruk, kelelahan dan kurang tenaga, sulit tidur, kaku kuduk, pandangan kabur, kelainan mental, kejang, papiledema, kelainan pupil, gangguan berbicara (afasia) dan kelumpuhan anggota gerak pada separuh badan.

Jika menyerang otak dan medulla spinalis kesulitan mengunyah, menelan dan berbicara; kelemahan dan atrofi otot bahu dan lengan; kelumpuhan disertai kejang otot (paralisa spastis); ketidakmampuan mengosongkan kandung kemih dan peradangan sebagian dari medulla spinalis hilangnya pengendalian terhadap kandung kemih serta kelumpuhan mendadak yang terjadi ketika otot dalam keadaan kendur (paralisa flasid).

Neurosifilis paretik.

Berawal secara bertahap sebagai perubahan perilaku pada usia 40-50 tahun demensia kejang, kesulitan dalam berbicara, kelumpuhan separuh badan yang bersifat sementara, mudah tersinggung, kesulitan dalam berkonsentrasi, kehilangan ingatan, sakit kepala, sulit tidur, lelah, letargi, kemunduran dalam kebersihan diri dan kebiasaan berpakaian, perubahan suasana hati, lemah dan kurang tenaga, depresi, khayalan akan kebesaran dan penurunan persepsi.

Neurosifilis tabetik = tabes dorsalis.

Penyakit medulla spinalis progresif, timbul bertahap.

Gejala awal nyeri menusuk sangat hebat pada tungkai yang hilang-timbul secara tidak teratur. Penderita berjalan dengan goyah, terutama dalam keadaan gelap dan berjalan dengan kedua tungkai yang terpisah jauh, kadang sambil mengentakkan kakinya. Pengendalian kandung kemih hilang ISK. Bisa terjadi impotensi. Bibir, lidah, tangan dan seluruh tubuh penderita gemetaran. Tulisan tangannya miring dan tidak terbaca. Kejang disertai nyeri di berbagai bagian tubuh, terutama lambung muntah. Kejang yang sama juga terjadi pada rektum, kandung kemih dan pita suara. Rasa di kaki penderita berkurang, sehingga bisa terbentuk luka di telapak kakinya. Luka ini bisa menembus sangat dalam dan pada akhirnya sampai ke tulang di bawahnya. Karena rasa nyeri sudah hilang, maka sendi penderita bisa mengalami cedera

Infeksi Fungus pada Susunan Saraf

Fungi : organisme terdapat dimana-mana dengan virulensi rendah yang menjadi patogenik pada lingkungan tertentu seperti depresi immunitas bermedia sel, neutropenia, dan terapi antibiotika sistemik jangka lama. Tidak jarang menginvasi otak.

Infeksi fungal kini didiagnosis lebih sering karena bertambahnya kewaspadaan atas setiap infeksi, biopsy dan tehnik diagnostik lebih baik, bertambahnya pasien yang mendapat antibiotika jangka lama, dan bertambahnya perjalanan ke, dan imigrasi dari, daerah infeksi endemik.

Misdiagnosis dan terlambatnya diagnosis umum dilakukan berperan atas kegagalan mengejar diagnosis laboratori dan jaringan. Kompetensi sistem imun adalah faktor yang penting dalam preseleksi patogen fungal spesifik: Cryptococcus, Coccidioides, Histoplasma, dan Blastomyces dapat menginfeksi orang sehat, sedang infeksi fungal lain terjadi hampir selalu pada pasien dengan immunitas seluler yang terganggu. Terkenanya SSP mungkin disseminate, menyebabkan meningitis atau meningoensefalitis atau fokal, menyebabkan abses granulomatosa.

Berbeda dengan infeksi bakterial, meningitis fungal cenderung dimulai ringan dengan perburukan bertahap. Nyeri kepala, kaku kuduk, demam, letargi, status mental depresi, dan palsi saraf kranial mungkin tampak. Cryptococcus, Coccidioides, Candida, dan Aspergillus umum tampil sebagai meningitis atau meningoensefalitis.

Tanda dan gejala klinis tak bisa dibedakan dari semua bentuk meningitis kronik lain.

Pleositosis CSS : limfositik, protein CSS sedikit meninggi, dan glukosa CSS biasanya berkurang. Umumnya fungi sulit dibiak dari darah dan CSS, serta tes serologis kurang sensitif, sebagian karena terganggunya immunitas seluler umum terjadi pada pasien ini.

CT scan tidak selalu membantu pada meningitis fungal, tapi mungkin memperlihatkan hidrosefalus, komplikasi dari meningitis kronik. MRI dapat efektif memperlihatkan penguatan basiler dan inflamasi

Abses otak tunggal atau multipel mungkin tampil dengan kejang, nyeri kepala, status mental depresi, atau defisit neurologis fokal, sering bersamaan dengan pneumonia. Patogen yang umum adalah Cryptococcus, Aspergillus, Nocardia, Blastomyces, Actinomyces, dan Histoplasma.

Infeksi Protozoa pada Susunan Saraf

Tripanosomiasis

Penyakit tidur atau tripanosomiasis afrika disebabkan oleh parasit protozoa berflagela yang tergolong ke dalam kompleks Trypanosoma brucei yang ditularkan kepada manusia melalui lalat tsetse. Pada pasien yaang tidak diobati, tripanosoma tersebut pertama-tama menyebabkan penyakit demam yangsetelah beberapa bulan atau tahun kemudian diikuti oleh gangguan neurologi yang progresif dan kematian.

Bentuk penyakit tidur di afrika timur (rhodesiense) dan afrika barat (gambiense) masing-masing Disebabkan oleh dua subspesies tripanosoma, yaitu T. Brucei rhodesiense dan T. Brucei gambiense secara morfotologis tidak dapat dibedakan dua macam penyakit yang secara epidemiologis dan klinis berlainan.

Parasit ditularkan oleh lalat tse-tse penghisap darah dan genus Glossina yang terinfeksi ketika menghisap darah dari host mamalia yang terinfeksi melalui sejumlah siklus multiplikasi dalam usus tengah (midgut) vektor, parasit bermigrasi ke glandula salivarius dan penularan terjadi ketika parasit tersebut diinokulasukan pada saat menghisap darah berikutnya.

Tripanosoma yang terinjeksi akan bermultiplikasi dalam darah host serta rongga ekstrasel lainnya dan menghancurkan sistem kekebalan tubuh mamalia untuk waktu yang lama dengan menjalani variasi antigenik, yaitu suatu proses saat stuktur antigenik selubung permukaan parasit yang berupa glikoprotein mengalami perubahan berkala.

Lesi inflamasi (panosomal) terlihat 1 minggu setelah gigitan lalat tse-tse yang terinfeksi.

Demam yang sistematik terjadi pada saat parasit menyebar lewat sistem limfatik dan aliran darah.

Tripanosomiasis sistemik afrika tanpa kelainan pada sistem saraf pusat umumnya penyakit stadium I terjadi limfadenopati yang menyebar luas dan splenomegali, yang mencerminkan adanya proliferasi limfositik serta histiositik yang mencolok dan invasi sel-sel morula yang merupakan plasmasit yang mungkin terlibat dalam produksi igM. Endarteritis dengan infiltrasi perivaskuler baik oleh parasit maupun oleh limfosit dapat terjadi didalam kelenjar limfe dan lien. Miokarditis sering dijumpai pada pasien yang menderita penyakit stadium I, khususnya pada infeksi T. Brucei rhodesiense

Manifestasi hematologi yang menyertai tripanomiasis stadium I mencakup leukositosis sedang, trombositopenia, dan anemia. Kadar imunoglobulin yang tinggi dan terutama terdiri atas igM poliklonal merupakan gambaran konstan, dan anti bodi heterofil, antibodi anti-DNA, serta faktor rematoid sering ditemukan. Kadar komplek antigen-antibodi yang tinggi dapat memainkan peranan dalam perusakan jaringan dan peningkatan permeabilitas vaskuler yang mempercepat penyebarluasan parasit.

Tripanosomiasis stadium II meliputi invasi ke sistem saraf pusat. Keberadaan tripanosoma dalam daerah perivaskuler disertai dengan infiltrasi intensif sel mononuklear. Abnormalitas pada cairan serebrospinal mencakup peningkatan tekanan, kenaikan konsentrasi total protein, dan pleositositosis. Tripanosoma sering ditemukan pula dalam cairan serebrospinal

Malaria

Malaria : infeksi parasit yang disebabkan oleh plasmodium yang menyerang eritrosit dan ditandai dengan ditemukannya bentuk aseksual didalam darah. Infeksi malaria memberikan gejala berupa demam, menggigil, anemia dan splenomegali. Dapat berlangsung akut maupun kronik. Infeksi malaria dapat berlangsung tanpa komplikasi ataupun mengalami komplikasi sistemik yang dikenal sebagai malaria berat.

Malaria serebral : akut ensefalopati yang menurut WHO definisi malaria serebral memenuhi 3 kriteria yaitu koma yang tidak dapat dibangunkan atau koma yang menetap >30 menit setelah kejang disertai adanya P. Falsiparum yang dapat ditunjukkan dan penyebab lain dari akut ensefalopati telah disingkirkan

Plasmodium falsiparum : infeksi yang paling serius dan yang sering memberi komplikasi malaria berat antara lain malaria serebral dengan angka kematian tinggi. Penyebab paling sering dari kematian khususnya pada anak-anak dan orang dewasa yang non-imun adalah malaria serebral

Malaria serebral disebabkan oleh infeksi plasmodium falsiparum. Penularannya dilakukan oleh nyamuk anopheles

Plasmodium falsiparum berbeda dengan jenis lain protozoa malaria dalam hal hal berikut :

Multiplikasi plasmodium falsiparum tidak dapat dihambat karena kebanyakan berada di dalam eritrosit.

Eritrosit inang mempunyai kecenderungan untuk melekat pada intima pembuluh kapiler sehingga menimbulkan penyumbatan aliran darah kapiler

Gejala neurologik efek sumbatan /oklusi dari kapiler dan venula karena adanya kumpulan eritrosit yang mengandung p. Falciparum anoxia.

Tidak hanya sumbatan, simptom juga muncul akibat adanya pendarahan di jaringan reaksi inflamasi dari limfosit, mononuclear perivascular cell, dan mikroglia.

Inflamasi otak permeabilitas BBB meningkat cerebral edema. Akan tetapi dua hal tersebut (oklusi dan cerebral edema) jarang ditemui. Hal ini dapat disimpulkan bahwa perubahan patologik pada sistem saraf akibat infeksi ini bersifat reversible.

Patogenesis malaria serebral masih belum memuaskan dan belum dimengerti dengan baik

Patogenesis dari malaria serebral berdasar pada kelainan histologis Eritrosit yang mengandung parasit (EP) muda (bentuk cincin) bersirkulasi dalam darah perifer tetapi EP matang menghilang dalam sirkulasi dan terlokalisasi pada pembuluh darah organ disebutsekuester. Eritrosit matang lengket pada sel endotel vaskular melalui knob yang terdapat pada permukaan eritrosit sehingga EP matang melekat pada endotel venula/ kapiler yang disebut sitoadherens. Kira-kira sepuluh atau lebih eritrosit yang tidak terinfeksi menyelubungi 1 EP matang membentuk roset. Adanya sitoadherens, roset, sekuester dalam organ otak dan menurunnya deformabilitas EP menyebabkan obstruksi mikrosirkulasi akibatnya hipoksia jaringan.

Penderita malaria falsiparum yang non imun bila diagnosa terlambat, penundaan terapi, absorbsi gagal karena muntah-muntah, resisten OAM, dalam 3-7 hari setelah panas, dapat menuntun cepat masuk dalam koma.

Perburukan cepat dengan nyeri kepala yang bertambah dan penurunan derajat kesadaran dari letargi, sopor sampai koma. Kesadaran menurun dinilai dengan GCS yang dimodifikasi 8 senilai dengan sopor dan anak-anak dinilai skor dari Balantere somnolen atau delir disertai disfungsi serebral.

Pada dewasa kesadaran menurun setelah beberapa hari klinis malaria dan anak-anak lebih pendek dibawah 2 hari. Lama koma pada dewasa umumnya 2-3 hari sedangkan anak-anak pulih kesadaran lebih cepat setelah mendapat pengobatan.

Pada kesadaran memburuk atau koma lebih dalam disertai dekortikasi, deserebrasi, opistotonus, tekanan intrakranial meningkat, perdarahan retina, angka kematian tinggi. Pada penurunan kesadaran penderita malaria serebral harus disingkirkan kemungkinan hipoglikemik syok, asidosis metabolik berat, gagal ginjal, sepsis gram negatif atau radang otak yang dapat terjadi bersamaan. Pada anak sering dijumpai tekanan intrakranial meningkat tetapi pada orang dewasa jarang.

Gejala motorik seperti tremor, myoclonus, chorea, athetosis dapat dijumpai, tapi hemiparesa, cortical blindness dan ataxia cerebelar jarang. Gejala rangsangan meningeal jarang. Kejang biasanya kejang umum juga kejang fokal terutama pada anak. Hipoglikemi sering terjadi pada anak, wanita hamil, hiperparasitemia, malaria sangat berat dan sementara dalam pengobatan kina. Hipoglikemi dapat terjadi pada penderita mulai pulih walaupun sementara infus dxtrose 5 %. Hipoglikemi disebabkan konsumsi glukosa oleh parasit dalam jumlah besar untuk kebutuhan metabolismenya dan sementara pengobatan kina. Kina menstimulasi sekresi insulin.

Malaria serebral sering sisertai dengan bentuk lain malaria berat. Pada anak sering terjadi hipoglikemi, kejang, dan anemi berat. Pada orang dewasa sering terjadi gagal ginjal akut, ikterus, dan udema paru. Biasanya suatu pertanda buruk, perdarahan kulit dan intestinal jarang. Sepsis dapat terjadi akibat infeksi karena kateter, infeksi nosokomial atau kemungkinan bakteremia. Bila terjadi hipotensi berat, kemungkinan disebabkan : sepsis gram negatif, udema paru, metabolik asidosis, perdarahn gastrointestinal, hipovolemi dan ruptur limpa.

Toksoplasmosis

Infeksi akuisita atau kongenital

Mekanisme infeksi akuisital belum diketahui. Pada binatang telah ditemukan cara transmisinya, yaitu melalui makan daging binatang yang mengandung toksoplasma. Mungkin juga manusia mendapat toksoplasma karena makan daging yang tidak matang.

Toksoplasmosis akuisital pada umumnya asimptomatik, tetapi toksoplasma congenital selalu simptomatik.

Dalam tubuh manusia parasit ini dapat bertahan dalam bentuk kista, terutama otot dan jaringan susunan saraf. Sebagaimana halnya dengan infeksi tuberculosis yang dapat berlalu asimptomatik, demikian pula infeksi toksoplasmosis pada orang dewasa sering tidak menimbulkan manifestasi yang mengganggu. Jika simptomatik, maka gejala lokalisatorik dapat timbul, seperti pneumonia, eksantema, polimiositis, hepatitis, limfadenopati, korioretinitis, miokarditis, bahkan meningitis, ensefalitis, dan mielitis

Pada fetus yang mendapat toksoplasma dalam tubuhnya melalui penularan ibu-fetus, dapat timbul bernagai manifestasi serebral akibat gangguan pertumbuhan otak, ginjal dan berbagai organ lainnya. Hal itu dapat dimengerti mengingat saat penularannya dapat terjadi pada tahp dini dari pertumbuhan mudigah sampai fetus. Maka dari itu manifestasi toksoplamosis congenital dapat berupa :

Fetus meninggal dalam kandungan

Neonates menunjukan kelainan congenital yang nyata

Neonates tampaknya sehat, tetapi kemudian menunjukan disfungsi atau perkembangan yang tidak normal

Umumnya manifestasi neurologik toksoplasmosis pada neonates yang tampak sehat ialah ensefalomielitis subakut atau kronik.

Kelainan congenital yang sudah jelas pada waktu partus berupa mikrosefalus, mikroftalmia, dan endoftalmia.

Pada masa perkembangan selanjutnya dapat timbul hidrosefalus, konvulsi, tremor, opistotonus, hemiplegia, paraplegia, dan nistagmus.

Disamping itu terdapat gangguan-gangguan non-neurologik yang dapat berupamiokarditis, pneumonia interstitialis, poliomiositis, ikterus, hepatosplenomegali, trombositopenia renal failure dan eksantema.

Abses Serebri Amebiasis

Sebenarnya dahulu diketahui bahwa hanya entamoeba histolytica yang dapat menginvasi otak dan mengakibatkan abses serebri. Tetapi, ternyata penelitian baru-baru ini menemukan bahwa free living amebae adalah spesies utama yang menyebabkan meningoensefalitis.

Naegleria fowleri menyebabkan acute meningoencephalitis, primary amebic meningoencephalitis, sedangkan Acanthamoeba species bisa menyebabkan baik acute maupun granulomatous amebic meningoencephalitis. Spesies lainnya, Leptomyxid amoeba, hanya ditemukan pada beberapa kasus meningoensefalitis.

Infeksi Metazoa

Metazoa yang patogen bagi manusia dapat dibagi : nematoda, trematoda, dan cestoda. Walaupun ukuran cacing-cacing itu besar sehingga tidak mungkin aliran darah dapat menyebarluaskan mereka ke organ-organ, tetapi karena mereka mempunyai siklus kehidupan yang dimana terdapat tahap mereka berukuran kecil. Hal ini mengakibatkan mereka dapat masuk ke organ termasuk susunan saraf

Infeksi Nematodal (trichinella spiralis

Patogenesis invasi ke dalam susunan saraf sbb :

Kista trichinella spiralis masuk ke traktus gastrointestinal. Di situ ia berkembang menjadi dewasa dan dapat menyebar secara hematogen. Terutama otot skeletal menjadi sasaran penyebaran tersebut. Kadang miokardium dan otak juga mendapat kista tersebut. Otak memperlihatkan mikrogranulatom yang mengandung kista. Otak dan meninges bengkak dan pendarahan kecil tersebar di seluruh otak. Lesi lesi vaskular di otak disebabkan oleh vaskulitis kapiler. Gejala gejala neurologik perifer disebabkan juga oleh adanya granulom kecil yang menimubulkan infiltrasi terhadap bekas saraf perifer.

Infeksi Trematodal

Golongan cacing yang dapat menyebabkan komplikasi neurologik ialah skistosoma dan paragonimus. Pada sikstomiasis perjalanannya sebagai berikut. Serkaria dikandung oleh jenissiput tertentu. Melalui minum dari kali yang banyak mengandung siput tersebut, atau mandi di kali itu maka serkaria dapat menembus permukaan tubuh luar dan dalam, lalu tiba di venula. Melalui vena , serkaria menuju ke paru-paru. Yang disebar mmelalui peredaran darah ke organ-organ lain berikut susunan saraf ialah telur cacing yang berkembang biak di paru-paru. Lesi yang ditemukan di susunan saraf pusat berupa granuloma yang mengandung telur cacing, abses, fibrosis, dan gliosis

Infeksi Sestodal

Dari cacing golongan sestoda, ada 3 yang dapat tersebar ke dalam susunan saraf pusat. Ketiga jenis itu ialah tenia solium, ekinokokus granularis, multiseps-multiseps. Tenia solium menimbulkan penyakit yang dinamakan sistiserkosis. Ekinokokus adalah penyebab penyakit hidatidosis.

Sistiserkosis

Pada sistiserkosis terdapat dua sindrom yang berbeda oleh sebab siklus kehidupan cacing pita memungkinkan dua macam perkembangan yang berbedaa. Bilamana sistiserkus tiba di traktus digestivus manusia misalnya karena makin babi kurang matang yang mengandung sistiserkus. Di dalam usus ia dapat tumbuh menjadi dewasa dan menetap di situ.

b. bilamana manusia makan telur tania sollium lalu mudigahnya dapat menembus mukosa traktus digestivus dan tiba di saluran darah melalui penyebaran hematogen sehingga berbagai organ dapat menerima nya.

Setibanya di otak, tempayak lalu hidup di situ sebagai sistiserkus. Lesi lesi otak berupa kista-kista di ventrikel, ganglia basal, atau batang otak. Manifestasi yang timbul ialah akibat kompresi, desak ruang, edema, dan reaksi peradangan karena adanya kista-kista tersebut

Penyakit Hidatidosis

Kambing dan anjing merupakan sumber cacing ekinokokus. Telur cacing yang keluar dengan tinja anjing dapat mengotori air minum atau makanan. Jika manusia menelan telur itu, didalam duodenum telur itu menetas dan mudigah menembus mukosa untuk tiba didalam vena. Setalah itu terjadilah penyebaran hematogen. Hepar dan paru-paru merupakan tempat tujuan utama. Banyak diantara mudigahyang tiba dihepar dan paru-paru mati, tetapi sedikit yang dapat melanjutkan penghidupannya dengan membentuk kista. 5% dari orang-orang yang menjadi tuan rumah ekinokokus, dapat memperoleh kista didalm otak. Biasanya terdapat hanya satu kista, tetapi dapat juga berkembang beberapa kista. Hamper semua kista terletak subkortikal dan biasanya didaerah oksipital dan parietal. Ukuran kista itu berkisar antara bola pingpong sampai bola tenis. Maka dari itu manifestasinya terdiri dari gejala-gejala proses desak ruang intracranial yang berlangsung lambat. Kebanyakan penderita adalah anak-anak dan orang dewasa muda.

Infeksi Sistem Saraf pada Pasien Imunokompromais

DEFINISI

Imunokompromais : fungsi sistem imun yang menurun.

Sistem imun terdiri atas komponen nonspesifik dan spesifik.

Fungsi masing-masing komponen atau keduanya dapat terganggu baik oleh sebab kongenital maupun sebab yang didapat. Pada hal yang akhir, sistem imun tersebut sebelumnya berfungsi baik. Hal inilah yang dalam praktek sehari-hari dimaksudkan dengan imunokompromais

PENYEBAB

Keadaan imunokompromais terjadi akibat penyakit dasar atau sebagai akibat pengobatan imunosupresan (kemoterapi, kortikosteroid jangka panjang).

Keadaan imunokompromais yang sering ditemukan di klinik dapat terjadi oleh infeksi (AIDS, virus mononukleosis, rubela dan campak), tindakan pengobatan (steroid, penyinaran, kemoterapi, imunosupresi, serum anti-limfosit), neoplasma dan penyakit hematologik (limfoma/Hodgkin, leukemi, mieloma, (enteropati neutropenia, anemi aplastik, anemi sel sabit), penyakit metabolic dengan kehilangan protein, sindrom nefrotik, diabetes melitus, malnutrisi), trauma dan tindakan bedah (luka bakar, splenektomi, anestesi) dan lainnya (lupus eritematosus sistemik, hepatitis kronis).

PERJALANAN PENYAKIT

Mikroorganisme (kuman, virus, parasit, jamur) yang ada di lingkungan maupun yang sudah ada dalam badan penderita, yang dalam keadaan normal tidak patogenik atau memiliki patogenesitas rendah,imunokompromais invasif timbulkan berbagai penyakit.

Oleh karena itu penderita yang imunokompromais mempunyai risiko yang lebih tinggi terhadap infeksi yang berasal dari badan sendiri maupun yang nosokomial dibanding dengan yang tidak imunokompromais. Infeksi yang timbul akibat penurunan kekebalan tubuh disebut infeksi oportunistik. Infeksi ini dapat timbul karena mikroba (bakteri, jamur, virus) yang berasal dari luar tubuh, maupun yang sudah ada dalam tubuh manusia namun dalam keadaan normal terkendali oleh kekebalan tubuh.

Daftar penyakit yang digolongkan dalam infeksi oportunistik ditetapkan oleh CDC (Center for Disease Control).

Infeksi oportunistik dapat terjadi pada CD4 < 200 sel/uL maupun CD4 > 200 sel/uL.

Infeksi oportunistik perlu dikenal dan diobati karena infeksi oportunistik yang berat dapat menimbulkan kematian.

Sebagian besar infeksi oportunistik dapat diobati. Namun jika kekebalan tubuh tetap rendah, infeksi oportunistik mudah kambuh kembali atau juga dapat timbul oportunistik yang lain. Penegakan diagnosis infeksi oportunistik dapat dilakukan secara diagnosis presumptif dan diagnosis definitif. Pada diagnosis definitif penyebab infeksi oportunistik dapat ditemukan, sedangkan pada diagnosis presumptif penyebab infeksi tak ditemukan akan tetapi kriteria klinis dan penunjang menjurus ke suatu diagnosis

Penyakit Infeksi Oportunistik

Meningitis TBC (TBC)

Salah satu infeksi oportunistik tersering pada ODHA di Indonesia.

Infeksi HIV mempermudah terjadinya infeksi Mycobacterium tuberculosis.

ODHA mempunyai resiko lebih besar menderita TBC dibandingkan non-HIV Resiko 10% per tahun, sedangkan pada non ODHA resiko menderita TBC hanya 10% seumur hidup.

Raviglione, dkk TBC merupakan penyebab kematian tersering pada ODHA.

TBC paru merupakan jenis TBC yang paling sering di jumpai pada ODHA dan TBC dapat muncul pada infeksi HIV awal dengan CD4 median > 300 sel/uL. Sedangkan TBC ekstra paru atau diseminata lebih sering dijumpai pada ODHA dengan CD4 lebih rendah

Jenis-jenis TBC

TBC paru terkonfirmasi secara bakteriologis dan histologist

TBC paru tidak terkonfirmasi secara bakteriologis dan histologist

TBC pada sistem saraf

TBC pada organ-organ lainnya

TBC millier Meningitis

DEFINISI

TBC : Infeksi mycobacterium tuberculosis pada sistem saraf mengenai arachnoid, piameter dan cairan cerebrospinal di dalam sistem ventrikel terjadi infiltrasi sel radang disertai reaksi radang dari jaringan dan pembuluh darah didalamnya.

Selain itu eksudasi dari fibrinogen yang sesudah beberapa waktu akan menjadi fibrin. Hal diatas yang disebabkan oleh toksin yang dibuat bakteri akan memberikan gejala sindroma meningitis.

GEJALA

Demam , nyeri kepala hebat, Gangguan kesadaran, kejang kejang, dan adanya tanda rangsangan meningeal, berupa : Kaku kuduk, Tes brudzinsky positif , Tes kernig yang positif.

Gambaran klasik meningitis tuberkulosa terdiri dari :

1. Stadium Prodromal Stadium ini berlangsung selama 1 3 minggu dan terdiri dari keluhan umum seperti : Kenaikan suhu tubuh yang berkisar antara 38,2 38,90 C, Nyeri kepala, Mual dan muntah ,Tidak ada nafsu makan, Penurunan berat badan , Apati dan malaise, Kaku kuduk dengan brudzinsky dan kernig tes positif, Defisit neurologi fokal : hemiparesis dan kelumpuhan saraf otak, Gejala TIK seperti edema papil, kejang kejang, penurunan kesadaran sampai koma, posisi dekortikasi atau deserebrasi.

2. Stadium perangsangan meningen

3. Stadium kerusakan otak setempat

4. Stadium akhir atau stadium kerusakan otak difus

Pembagian stadium meningitis tuberkulosis menurut Medical Research Council of Great Britain ( 1948 ) :

Stadium I Penderita dengan sedikit atau tanpa gejala klinik meningitis. Tidak didapatkan kelumpuhan dan sadar penuh. Penderita tampak tak sehat, suhu subfebris, nyeri kepala.

Stadium II Selain gejala diatas bisa didapat gejala defisit neurologi fokal

Stadium III Gejala diatas disertai penurunan kesadaran.

PATOGENESIS

Meningitis tuberkulosis terjadi akibat reaktivasi lambat suatu infeksi pada daerah otak sendiri dan paru-paru penjalaran kuman ke SSP melalui bakteremia.

Kuman tuberkulosis yang dorman di dalam paru-paru aktif kembali jika terdapat infeksi dan imunitas yang menurun terbentuk FOKUS RICH oleh kuman tbc pada ruang subarachnoid di hemisfer serebri. Kuman tuberkulosis menyebar secara hematogen ke Fokus Rich yang berada di ruang subarachnoid.

Meningitis tuberkulosis terjadi setelah kuman tuberkulosis menyebar langsung dalam ruang subarachnoid akibat ruptur dari fokus rich.

Keadaan dan luas lesi pada meningitis tuberkulosis tergantung dari jumlah dan virulensi kuman serta keadaan kekebalan atau alergi penderita.

Bila jumlah kuman sedikit dan daya tahan tubuh cukup baik reaksi peradangan terbatas pada daerah sekitar tuberkel perkijuan.

Pada penderita imunokompromais dapat terjadi meningitis tuberkulosis yang luas disertai peradangan hebat dan nekrosis akibat daya tahan tubuhnya yang menurun/lemah

Gejala Klinis Meningitis TBC disebabkan 4 macam efek terhadap sistem saraf pusat yaitu :

Iritasi mekanik akibat eksudat meningen, menyebabkan gejala perangsangan meningens, gangguan saraf otak dan hidrosefalus.

Perluasan infeksi ke dalam parenkim otak, menyebabkan gejala penurunan kesadaran, kejang epileptik serta gejala defisit neurologi fokal.

Arteritis dan oklusi pembuluh darah menimbulkan gejala defisit neurologi fokal.

Respons alergi atau hipersensitifitas menyebabkan edema otak hebat dan tekanan tinggi intrakranial tanpa disertai hidrosefalus.

Pemeriksaan Penunjang Meningitis TBC

Pemeriksaan cairan serebrospinal ( CSS ) kunci diagnostik untuk meningitis TBC gambaran jernih/ opalesen, kekuningan sampai dengan xantokrom, tekanan meninggi. Tes Nonne dan Pandy positif kuat menunjukkan peningkatan kadar protein. Hitung sel meningkat 100 500, terutama limfositik mononuklear. Kadar glukosa menurun < 40mg% tetapi tidak sampai 0 mg%. Pada pengecatan dengan Ziehl Neelsen dan biakan akan ditemukan kuman mycobacterium tuberkulosis. Bila beberapa cc CSS dibiarkan dalam tabung reaksi selama 24 jam akan terbentuk endapan fibrin berupa sarang laba laba.

Pemeriksaan darah Terdapat kenaikan LED, leukosit dapat meningkat sampai 20.000

Tes tuberkulin Tes tuberkulin seringkali positif tetapi dapat negatif bila keadaan umum penderita buruk.

Foto roentgen thoraks Umumnya menunjukkan tanda infeksi tuberkulosis aktif (infiltrat terutama di apex paru)

Kriteria diagnosis

Menurut Medical Research Council of Great Britain (1984 ) :

Penderita dengan pemeriksaan klinik yang sesuai pembagian klinik Medical Research Council ( 1984 ) disertai dengan : Kelainan CSS seperti pleositosis dengan dominan limposit, peninggian kadar protein dan penurunan kadar gula serta natrium klorida. Pada isolasi dapat ditemukankuman tuberkulosis. Kontak dengan penderita tuberkulosis positif Tes mountox positif Pada pemeriksaan fundus ditemukan tuberkel koroid.

Penderita dengan diagnosis tuberkulosis dan disertai demam, iritabilitas, penurunan kesadaran sampai muntah, maka perlu dipikirkan kearah kemungkinan suatu meningitis TBC.

PENATALAKSANAAN

Pada penderita HIV, efek samping antituberkulosis (OAT) lebih sering terjadi dibandingkan kelompok non HIV. Oleh karena itu pada kasus ini, OAT sebaiknya tidak dimulai bersama-sama dengan ARV untuk mengurangi kemungkinan interaksi obat, ketidakpatuhan minum obat, dan reaksi paradox. Namun, jika ODHA sudah dalam terapi ARV, ARV tetap diteruskan

WHO :

Rekomendasi WHO untuk memulai terapi ARV Kadar CD4 (sel/uL) 350 intensif terapi TBC.

Rekomendasi regimen : AZT + 3TC+ EFV Obati TBC sampai selesai. Monitor CD4. Tunda pemberian ARV

Keterangan : AZT = zidovudin; 3TC=lamivudine; EFV = efavirenz

Regimen terapi TBC sendiri tidak berbeda dengan regimen pengobatan TBC pada kasus non-HIV dengan lama pengobatan 6 bulan kecuali pada artritis TBC dan osteomyelitis TBC yang pada pengobatannya mencapai 6-9 bulan dan meningitis TBC yang mencapai 9-12 bulan.

Kortikosteroid tetap direkomendasikan pada meningitis TBC dengan deksametason 12 mg/hari selama 3 minggu pertama, kemudian diturunkan bertahap selama 3 minggu kemudian. Demikian juga dengan pericarditis TBC, menggunakan prednisone 60 mg/hari (atau prednisolone setara) selama 4 minggu, dilanjutkan 30mg/hari selama 4 minggu, dan 5 mg/hari hingga genap 11 minggu. Regimen ARV yang di anjurkan pada rekomendasi untuk TBC pada HIV adalah menggunakan kombinasi efavirenz. Rifampisin dan nevirapin (NVP) sama-sama menginduksi enzim sitokrom P 450, sehingga akan menurunkan konsentrasi nevirapin dalam darah.

KANDIDIASIS

Jarang menginfeksi individu sehat karena merupakan flora normal di daerah mulut dan merupakan jamur pathogen oportunistik.

Manifestasi infeksi jamur pada susunan saraf pusat cenderung berupa meningitis kronis atau abses otak.

Pengelolaan disesuaikan dengan keadaan misalnya pemberian anti jamur, drainase atau shunting untuk komplikasi hidrosefalus.

Pada ODHA kandidiasis mukokutan dapat muncul dalam tiga bentuk, yaitu kandidiasis orofaring, esophagus, dan vulvovagina. Kandidiasis mukokutan muncul berbulan-bulan sebelum munculnya infeksi oportunistik yang lebih berat dan merupakan salah satu indicator progresivitas HIV.

Infeksi ini belum digolongkan infeksi oportunistik kecuali sudah mengenai esophagus (kandidiasis esophagus). Strain kandida yang menginfeksi ODHA tidak berbeda dengan pasien imunokompromais lainnya, yang tersering adalah kandida albicans. Strain lain yang pernah dilaporkan adalah C. Glabrata, C. Parapsilosis, C. Tropicalis, C. Kruseii, dan C. Dubliniesis rekurens yang dapat disebabkan oleh strain yang sama atau strain yang berbeda. Strain jamur ini juga dapat menyerang sistem saraf dan menghasilkan gejala-gejala yang tidak menyenangkan seperti kelelahan, depresi, gelisah dan tidak normal mood swings. Pasien juga melaporkan pusing dan kehilangan memori. kasus berat bahkan mungkin episode kekerasan dan halusinasi. Bila tidak diobati, dapat meningkat dengan autisme dan hiperaktivitas pada anak-anak.

Patogenesis Kandidiasis

Infeksi kandidiasis adalah melalui saluran cerna, saluran kemih, saluran pernapasan daan masuk ke aliran darah langsung melalui pemasangan kateter. Infeksi pada susunan saraf pusat terjadi pada 50% dari infeksi candidiasis sistemik dan mencapai 80% pada kasus candida endokarditis dengan distribusi yang sama pada semua kelompok umur

Manifestasi Klinis Kandidiasis

Manifestasi klinis : usia, meningitis biasanya ditemukan pada neonatus dan anak sedangkan pada orang dewasa berbentuk mikro atau makro abses.

Kandidiasis orofaring 3 bentuk yaitu pseudomembran, eritematous, dan cheilitis angularis. Gejalanya berupa rasa terbakar, gangguan mengecap dan sulit menelan makanan cair atau padat beberapa kasus dapat juga asimptomatik.

Kandidiasis pseudomembran membentuk plak putih 1-2 cm atau lebih luas dimukosa mulut. Jika dilepaskan, pseudomembran tersebut akan meninggalkan bercak kemerahan atau perdarahan. Kandidiasis eritematous berupa flak kemerahan halus di palatum , mukosa bukal, atau dorsal lidah.

Cheilitis angularis tampak berupa kemerahan, fisura, atau keretakan di sudut bibir. Kandidiasis esofagus biasanya muncul disertai kandidiasis orofaring (80%), dengan gejala klinis berupa disfagia, odinofagia, atau nyeri retrosternum. Namun pada 40% kasus tidak menunjukkan gejala. .

Untuk membedakannya dengan esofagitis CMV atau HSV, pasien kandidiasis esofagus biasanya mengeluh nyeri seperti ada makanan terhambat di kerongkongan, sedangkan esofagitis CMV atau HSV lebih sering mengeluhkan nyeri yang hebat ketika menelan. Kandidiasis vulvovagina biasanya menyebabkan keluhan gatal, keputihan , kemerahan di vagina, disparenia, disuria, dan pembengkakan di vulva dan labia dengan lesi pustulopapuler diskrit. Gejala biasanya memburuk seminggu sebelum menstruasi.

Diagnosis Kandidiasis

Diagnosis definitif ditemukannya candida dengan pemeriksaan langsung specimen jaringan (termasuk kerokan) dengan larutan KOH, bukan dengan kultur. Identifikasi spesies dapat dilakukan dengan uji morfologi dan kultur jamur. Kultur merupakan alat bantu yang baik untuk spesifikasi dan uji sensititas namun tidak digunakan untuk diagnosis karena tingginya kolonisasi

Diagnosis kandidiasis orofaring biasanya gambaran klinis.

Sedangkan diagnosis presumtif kandidiasis esophagus keluhan nyeri restrosternum dan ditemukannya kandidiasis oral berdasarkan gambaran membrane atau plak putih dengan dasar eritema pada mulut atau ditemukannya filament jamur pada kerokan jaringan. Pemeriksaan endoskopi hanya diindikasikan jika tidak terdapat perbaikan dengan pemberian fluconazole oral.

Diagnosis kandidiasis vulvovagina berdasarkan gambaran klinis dan pemeriksaan secret vagina dengan larutan KOH. Oleh karena angka kejadian infeksi susunan saraf pusat cukup tinggi, maka pada kasus kandidiasis sistemik harus dilakukan pemeriksaan CT Scan dan lumbal pungsi segera. Pada CT scan nampak daerah dengan densitas rendah tanpa penyangatan dan ini ditemukan pada individu yang immunokompromais. Gambaran liquor sama dengan meningitis bakteri lain, tetapi pada abses otak ec. Candida gambaran liquornya normal. Pemeriksaan lain dengan tes serologi dan kultur

Penatalaksanaan Kandidiasis

Tidak seperti infeksi jamur lain, pada candidiasis dapat terjadi keadaan sembuh sendiri secara spontan. Obat pilihan pertama tetap ampoterisisn B, kemudian obat gabungan antara ampoterisin B (0,3 mg/ koagulan) dengan flusitosin oral 100-150 mg/ koagulan/ hari, terbagi dalam 4 kali pemberian.

ASPERGILLOSIS

Aspergilosis disebabkan oleh Aspergillus fumigatus, A. niger, A. flavus, A. clavatus, A. nodulans.