Infeksi Sistem Syaraf Pusa1 (Autosaved) (Autosaved)

7/22/2019 Infeksi Sistem Syaraf Pusa1 (Autosaved) (Autosaved)

1/16

INFEKSI SISTEM SYARAF PUSAT

Mohamed bakry, MD

Fernando pujol, MD

Kata kunci

Organisme penyebab meningitis bakterial adalah streptococcus pneumoniae Angka kejadianmeningitis yang disebabkan oleh Haemophilus influenzae telah

menurun selama dekade terakhir karena penggunaan luas dari vaksin Hib Pencitraan neurologis harus dilakukan sebelum lungsi lumbal pada kasus yang

dicurigai sebagai meningitis jika pasien menderita papiledema, defisit neurologis

focal, atau perubahan status mental.

vancomycin harus disertakan pada terapin empiris inisial untuk meningitis untukmencangkup infeksi S. pneumoniae yang resisten.

Ampicillin harus disertakan pada terapi empiris inisial untuk meningitis jika pasienadalah seorang anak-anak, lansia, ibu hamil, atau pasien imunocompromise untuk

menanggulangi Listeria moncytogenesis.

Aminoglikosida tidak menembus sawar darah-otak pada dewasa Rasionalitas tindakan profilaksis setelah infeksi meningitis adalah untuk

menyingkirkan kemungkinan kolonisasi nasofaringeal

Diagnosis dan manajemen meningitis aseptik mungkin sulit jika dicurgai penyebabdisemua kasus adalah virus

Meningitis herpes biasanya mempengaruhi lobus temporal, dan cairan cerebrospinalcenderung menjadi hemmoragik

Dua organisme penyebab infeksi jamur pada sistem syaraf pusat adalahCryptococcus neoformansdan coccidoides immitis

Infeksi sistem syaraf pusat bisa mengakibatkan gangguan neruologis yang berat atau

kematian jika tidak terdiagnosa lebih awal dan diterapi dengan baik. Sangatlah penting

untuk menentukan kapankah dan atas indikasi apa seorang dokter memerlukan pungsi

lumbal, CT-scan, dan memulai terapi antibiotik. Sawar anatomi dan fisiologi mempengaruhi

pendekatan yang diperlukan pada pasien kritis dengan infeksi sistem syaraf pusat (central

nervous system= CNS). Sawar darah-otak (blood-brain barrier= BBB) mempengaruhi

penggunaan antimikroba; struktur anatomi mempengaruhi presentasi klinis sebagaimana

rute masuk dan penyebaran infeksi CNS. Infeksi CNS dapat muncul dengan agen-agen

bakteri, virus, fungal, dan protozoa (tabel 58-1).


2/16

Meningitis

Meningitis merujuk pada inflamasi dari meningen, dan digambarkan dengan peningkatan

leukosit pada cairan cerebrospinal (pleositosis). Meningitis akut adalah sindrom yang

digambarjan dengan onset simptom meningeal selama beberapa hari. Meningitis aseptik

adalah sindrom yang digambarkan dengan meningismus dan pleositosis tapi tidak ada bukti

untuk menentukan etiologi dari iritasi meningeal hanya dengan melakukan pemeriksaan

rutin saja. Kultur bakteri dijumpai negatif pada pemeriksaan rutin. Istilah meningitis aseptik

tidaklah cocok karena agen infeksi dan nonifeksi dapat terlibat bersama-sama.

Meningitis bakterial akut

Epidemiologi

Meningitis bakterial merupakan ancaman serius kesehatan global, dengan perkiraan 171.00

kematian diseluruh dunia per tahun. Angka kejadian setiap tahunnya pada pasien yang

berumur lebih dari 16 tahun yaitu 4-6 kasus per 100.000 dewasa. bahkan dengan terapi

antimikroba dan tersedianya layanan perawatan intensif, angka kejadian kasus fatal pada

meningitis bakterial adalah 5%-10% pada negara maju, dan lebih tinggi lagi pada negara-

negara berkembang.

Etiologi

Organisme paling sering sebagai penyebab meningitis bakterial pada dewasa adalah

streptococcus pneumoniae, neisseria meningitides, dan haemophilus influenzae. N.Menigitidis adalah satu-satunya bakteri yang mampu menyebabkan epidemi meningitis.

Angka kejadian H. influenzae telah menurun karena telah meluasnya penggunaan vaksin

Hib. Streptococci grup B, lysteria monocytogenes, dan S. pneumoniae, merupakan

organisme yang paling sering mempengaruhi neonatus. Pada pasien usia lebih tua, termasuk

dewasa dan lansia, S. pneumoniae dan N. Meningitides menyebabkan 80% kasus pada

meningitis yang diderita orang dewasa.

Patogenesis

Meningitis bakterial merupakan hasil dari proses antara faktor host-spesifik dan mekanisme

pertahanan host. Detail pada topik ini sangatlah luas dan tidak disebutkan dalam artikel ini

namun faktor risiko berikut telah diidentifikasi: pneumonia, otitis media, sinusitis, trauma

kepala, bocornya CSF (cerebrospinal fluid=cairan cerebrospinal), penyakit sel sabit,

splenektomy, diabetes mellitus, alkoholisme, dan pelajar yang tinggaln di asrama.

Presentasi klinis

Trias klasik berupa demam, kaku kuduk, dan perubahan status mental hanya ditemukan

pada 2/3 dari seluruh kasus. Kelumpuhan syaraf kranial dan tanda serebral fokal dijumpai

pada 10-20% pada kasus tanpa komplikasi. Sakit kepala, nausea, muntah, dan fotofobia


3/16

umum ditemukan. Kejang dialami sepertiga pasien. Ptekhie atau purpura dapat muncul

pada bakteremia meningococcal dan pneumococcal. Rinorhea dan otorhea merupakan

tanda adanya kebocoran CSF.

Diantara pasien yang kooperatif dengan demam dan sakit kepala, jolt accentuation test

mempunyai sensitivitas 100% dan spesifitas 54%. Tes ini dilakukan dengan meminta pasien

menolehkan kepalanya dari satu sisi ke sisi lainnya dua sampai tiga kali setiap detik, dan

kemudian pasien ditanya apakah sakit kepalanya memburuk atau tidak.

Tanda brudzinski mempunyai sensitifitas 97% dan tanda kernig memiliki sensitifitas 57%.

Tanda brudzinski dinyatakan positif jika fleksi pasif dari leher menghasilkan fleksi spontan

pada paha dan lutut. Tanda kernig dinyatakan positif jika percobaan untuk meluruskan kaki

selagi paha dan lutut yang ditekuk memberikan rasa sakit.

Diagnosis

Meningitis bakterial di tentukan dengan pemeriksaan CSF. Untuk menyingkirkan risiko

herniasi jika lesi massa intrakranial dijumpai, maka algoritme pada figure 58-1

direkomendasikan. Jika pungsi lumbal) tidak dapat dilakukan lebih awal pada pasien tanpa

papiledema, defisit neurologis focal, atau perubahan status mental, maka direkomendasikan

untuk memulai antibiotik dalam 30 menit sejak mulainya gejala dan berusaha untuk

melakukan analisis CSF sesegera mungkin.

Abnormalitas CSF klasik pada meningitis bakterial adalah meningginya tekanan pembukaan,

pleocytosis predominansi polimorfonuklear, menurunnya konsentrasi glukosa, dan

meningkatnya konsentrasi protein (tabel 58-2). Glukosa CSF biasanya normal pada

meningitis aseptik (seperti ensefalitis virus herpes simplex), sedangkan pada meningitis

bakteri dan meningitis TB glukosa CSF cenderung rendah. Limfositosis CSF biasa ditemukan

pada meningitis TB, virus, dan cryptococcus. Sampel traumatis dapat memberikan

peningkatan jumlah sel palsu. Hal ini bisa diperbaiki dengan menggunakan rasio 1:700

kelebihan WBC pada RBC ekstra. Pewarnaan gram dapat dengan cepat mengidentifikasi

organisme penyebab pada 60%-90% meningitis bakteri, dan kultur darah positif pada 50%

dari seluruh pasien.

Penatalaksanaan

Prinsip terapi antimikroba

Agen antimikroba harus menembus BBB. Agen tersebut juga memberikan aktivitas

bakterisidal didalam CHF dan dapat mematikan bakteri dengan cepat.

Terapi empiris

Antibiotik harus diberikan sesegera mungkin berdasarkan hasil pewarnaan gram atau tes

antigen bakteri cepat jika tersedia; jika tidak pilihan obat harus didasarkan pada umur dan


4/16

faktor risiko pasien (tabel 58-3). Obat pilihan harus dapat mengatasi pneumococci resisten

penisilin dan cefalosporin dan juga mengikutsertakan cefalosporin generasi ketiga

(cefotaxim atau ceftriaxon) dan ditambah vancomycin. Ampicilin harus ditambahkan untuk

mengatasi L. monocytogenes jika pasien merupakan orang lanjut usia atau imunosupresif.

Untuk neonatus, ampicilin ditambah cefalosporin generasi ketiga (cefotaxim) ataugentamicin merupakan obat pilihan inisial, sedangkan pada pasien berumur 1 bulan hingga

50 tahun vancomycin ditambah cefalosporin generasi ketiga (ceftriaxon, cefotaxim) atau

meropenem merupakan terapi inisial yang adekuat. Jika pasien alergi terhadap penisilin,

trimetropin-sulfametoksazol (TMP-SMX) dan vancomycin bisa digunakan sebagai terapi

atlernatif.

Jika L. monocytogenes dicurigai atau pasien berumur lebih dari 50 tahun, maka regimen

pilihan harus termasuk ampicilin. Pasien yang dicurigai menderita kebocoran CSF harus

mulai dierikan vancomycin dan cefalosporin generasi ketiga (ceftazidin). Sangat pentinguntuk diingat bahwa aminoglikosida tidak menembus BBB kecuali pada neonatus, tapi

mereka dapat digunakan pada pasien dewasa melalui rute intrathecal.

Terapi spesifik

Jika etiologinya telah teridentifikasi, terapi antimikroba harus diberikan sesuai organisme

penyebab.

Durasi terapi

Durasi terapi selama ini didasarkan lebih pada tradisi daripada bukti pasti. Pengobatan

selama 7-10 hari direkomendasikan pada meningitis meningococcus, dan lebih lama (14-21

hari) direkomendasikan jika organisme penyebabnya adalah L. monocytogenes dan

streptococcus grup B. Basil gram negatif harus diterapi selama 21 hari.

Dexametason pada meningitis bakteri

Penggunaan steroid untuk terapi pada dewasa dengan meningitis bakteri selama ini masih

menjadi perdebatan. Para ahli menyarankan penggunaan dexamethason (10 mg setiap 6

jam selama 4 hari) diberikan pada seluruh dewasa dengan meningitis bakteri sedang hingga

berat terutama yang disebabkan oleh pneumococcus, 15-20 menit sebelum atau bersamaan

dengan dosis pertama antibiotik. Dexametason mengurangi inflamasi meningeal selama

penetrasi antibiotik melalui BBB. Hal ini dapat mengurangi penetrasi vancomycin kedalam

ruang subarachnoid. Direkomendasikan untuk mengulangi pungsi lumbal setelah 24 jam

pada pasien dengan meningitis bakteri.

Prognosis

Angka kematian tertinggi disebabkan oleh meningitis pneumococcal (kira-kira 25%), diikuti

oleh meningitis meningococcal (kira-kira 10%) dan H. influenzae (kira-kira 5%). Angkakematian meningitis basil gram negatif telah menurun dalam 10-15 tahun terakhir. Faktor


5/16

prognosis yang memberatkan yaitu usia yang lanjut, adanya fokus infeksi lain, underlying

disease (leukimia, alkoholisme), osbtundasi, kejang dalam 24 jam pertama, dan penundaan

dalam pemberian terapi yang sesuai. Untuk jangka lama bisa terjadi hilangnya fungsi

pendengaran (14%), terganggunya fungsi kognitif (10%) dan defisit neurologis fokal

sebanyak 30%.

Management intensif meningitis bakteri

Pasien yang memiliki tanda kenaikan tekanan intrakranial, perburukan status klinis, kejang,

atau gangguan sistem lain harus di observasi secara ketat dan dirawat didalam unit rawatan

intensif. Maintenance untuk normovolemia, kontrol temperatur, dan elektrolit normal

merupakan terapi tambahan yang penting. Pasien-pasien ini cenderung akan menderita

sindrom sekresi hormon antidiuretik yang tidak tepat sehingga menimbulkan hiponatremia.

Penurunan kesadaran yang cepat mungkin disebabkan oleh adanya meningoensefalitis,

hidorsefalus, atau kejang (konvulsi atau non-konvulsi). Pemeriksaan radiologi dan diagnosis

yang tepat harus dilakukan sesegera mungkin pada pasien ini guna deteksi dan manajemen

dini. Penyebab yang paling sering adalah defisit fokal yang baru saja diderita seperti infark

fokal, komplikasi serebrovaskular empiema subdural, dan hilangnya fungsi pendengaran.

Tindakan profilaksis post-paparan meningitis

Semua dewasa dan anak-anak yang mudah terjangkit yang telah terpapar pasien dengan

meningits meningococcal atau H. influenzae harus dievaluasi untuk tindakan profilaksis

post-paparan.

Infeksi spirochetal CNS

Treponema pallidum dan borrelia burgdorferi dapat menginvasi CNS pada fase awal dan

lanjutan dari penyakit ini. Walaupun kebanyakan kasus tidak mebutuhkan monitoring

perawatan intensif, hal ini merupakan differensial diagnosis penting dari sindrom meningitis

aseptik (tabel 58-).

Ehrlichiosis monositik akut

Ehrlichieae merupakan penyakit yang disebarkan oleh kutu (parasit akarida penghisap darah

superfamili ixodoidea) berupa bakteri gram negatif. Manifestasi klinis berupa demam, sakit

kepala, mialgia, skin rash, konfusi, lethargi, potofobia, vertigo, ataksia, dan kejang.

Pemeriksaan laboratorium menunjukkan adanya pansitopenia, kelainan hematologi khas

sebagai disseminated intravascular coagulation (DIC), peningkatan enzim hati, dan gagal

ginjal. Organisme penyebab hanya dapat dilihat pada 10-25% kasus yang dikenal sebagai

agregat intrasitoplasmik bakteri (juga dikenal sebagai morulae) didalam leukosit dalam

darah perifer, sumsum tulang, atau CSF. Diagnosis ditegakkan dengan peningkatan empat

kali lipat titer antibodi imunofluresens dari fase akut ke fase konvalesen. Doksisiklin

merupakan obat pilihan.


6/16

Meningitis aseptik

Kondisi ini merupakan sindrom yang digambarkan dengan meningismus, pleositosis tetapi

tidak ada bukti yang menunjukukkan penyebab dari iritasi meningeal melalui pemeriksaan

rutin. Istilah ini mungkin tidak tepat karena agen infeksius dan non infeksius dapat termasuk

didalamnya.

Diagnosis, manajemen, dan terapi mungkin sulit jika dicurigai penyebabnya adalah virus

pada semua kasus. Diagnosis dapat dibuat dengan menggunakan tiga faktor: tingkat

kesadaran (pasien biasanya sadar penuh); tampilan klinis (lambat, menunjukkan

penyebabnya merupakan mikobakteri, jamur, sifilis atau parameningeal; atau cepat,

menunjukkan penyebabnya adalah virus atau bakteri); dan temuan fokal (tidak ditemui

pada jika etiologinya virus; ditemukan dengan abses otak atau fokus infeksi paramenigeal )

(tabel 58-5).

Ensefalitis

Ensefalitis adalah inflamasi otak yang disebabkan oleh invasi langsung dari agen infeksi atau

proses demielinasi yang mengikuti infeksi. Manifestasi klinis bervariasi dan tergantung dari

sel yang terkena.

Etiologi

Banyak agen infeksius yang terlibat pada perkembangan ensefalitis. Tabel 58-7

menyediakan informasi diagnostik yang dapat menolong untuk mengidentifikasi organismepenyebab.

Ensefalitis viral

Pasien biasanya memiliki gejala dan tanda meningitis dan penurunan kesadaran dari konfusi

menjadi koma. Tanda neurologis fokal dan kejang umum dijumpai. Kelemahan otot,

peningkatan reflek tendon dalam dan respon plantar ekstensor juga dapat dijumpai.

Pergerakan abnormal dan disfungsi pituitary hipotalmik dapat terjadi. Juga dimungkinkan

adanya keterlibatan medulla spinalis, peningkatan tekanan intrakranial, dan lumpuhnya

syaraf kranial.

Ensefalitis herpes

Ensefalitis virus herpes simplex memerlukan perhatian khusus karena virus ini merupakan

penyebab paling sering pada ensefalitis nekrosis fokal berat dan penyakit ini dapat diobati.

Deteksi dini dan pemberian asiklovir (10mg/kg IV setiap 8 jam selama 3-4 minggu)

mengurangi mortalitas dari 70% menjadi 28%.

Manifestasi klinis menunjukkan adanya gangguan pada lobus temporal sehingga kelakuan

penderita menjadi aneh, halusinasi, dan afasia. Pada pemeriksaan CSF, eritrosit mungkin

dijumpai karena sifat alami adanya proses nekrosis penyakit ini. Kadar glukosa normal pada


7/16

saat pasien pertama kali diperiksa namun mungkin akan turun pada beberapa pemeriksaan

selanjutnya. Pemeriksaan HSV-PCR CSF adalah pemeriksaan pilihan. MRI biasanya

menunjukkan lesi pada lobus temporal medial dan lobus frontal inferior, seringkali

dihubungkan dengan edema serebral. EEG tidak spesifik; bagaimanapun juga, EEG normal

dapat mengaburkan diagnosis ensefalitis HSV.

Penatalaksanaan ensefalitis

Pasien yang sedang koma yang diakibatkan oleh ensefalitis atau ensefalitis postinfeksi dapat

membaik bahkan setelah periode tidak sadar yang lama. Untuk alasan ini, terapi suportif

diindikasikan. Kejang, hipotermia dan edema serebram harus dikontrol. Terapi antiviral

sudah tersedia untuk melawan HSV, VZV, herpes B (asiklovir), CMV (gansiklovir atau

foscarnet), dan HIV (agen antiretroviral). Vaksinasi juga tersedia untuk ensefalitis jepang dan

rabies. Kontrol vektor juga efektif untuk arbovirus.

Prognosis tergantung pada umur pasien, tingkat kesadaran pada saat pertama kali datang,

dan lama terjadinya ensefalitis. Glasgow coma score 6 atau kurang menunjukkan prognosis

yang jelek. Kemungkinan bertahan hidup meningkat hingga 100% jika asiklovir diberikan

sejak dini.

Penyakit prion manusia

Penyakit ini didefinisikan sebagai penyakit subakut dan neurodegeneratif fatal yang

menginfeksi manusia dan binatang. Ada tiga klasifikasi: sporadik, herediter, dan didapat.

Penyebab dari penyakit sporadik Creutzfeldt-jakob tidak diketahui. kasus herediter

dihubungkan dengan mutasi gen protein prion; kasus yang didapat disebabkan dari manusia

ke manusia atau binatang ternak ke manusia.

Tidak ada terapi tersedia untuk penyakit prion, dan kebanyakan kasus didiagnosa pada

waktu stadium akhir dari penyakit ini. Pengendalian penyakit prion tampaknya merupakan

tantangan besar bagi ilmuwan, dokter, pejabat kesehatan masyarakat.

Infeksi CNS fungal

Infeksi fungal pada CNS dapat menyerang pasien imunokompeten dan imunocompromise.

Manifestasi klinis bervariasi dan termasuk meningitis akut dan kronis, abses otak, dan

ensefalitis. Dua organisme sebagai penyebab terbanyak adalah Cryptococcus neoformans

dan Coccidiodes immitis.

Diagnosis infeksi fungal CNS cukup menantang karena bervariasinya manifestasi klinis,

sulitnya melakukan kultur dari organisme penyebab, dan pemeriksaan serologi yang kurang

dapat diandalkan untuk kebanyakan fungi. Penggunaan agen imunosupresif dan epidemi

AIDS telah menyumangkan peningkatan infeksi CNS yang disebabkan oleh fungi. Sangatlah

penting untuk mengetahui penyakit imunodefisiensi yang tersembunyi , jika dimungkinkan.Hal ini mungkin termasuk penurunan dosis kortikostreoid atau penggunaan


8/16

immunomodulator untuk meningkatkan imunitas pasien. Terapi untuk infeksi CNS fungal

masih dikembangkan karena jarangnya infeksi ini terjadi. Tabel 58-8 menyimpulkan

rekomendasi saat ini untuk infeksi CNS fungal spesifik.

Infeksi CNS supuratif

Infeksi CNS supuratif memiliki akibat neurologis yang sangat berat dan memerlukan deteksi

dini. Hal ini termasuk abses otak, abses epidural spinal, empiema subdural, dan

tromboplebitis intrakranial septik.

Abses otak

Abses otak disebabkan oleh sebuah area inflamasi pada parenkim otak yang terus berlanjut

membentuk area nekrosis supuratif yang terlokalisasi. Sumber infeksi paling sering adalah

penyebaran lokal dari fokus infeksi terdekat (seperti otitis media, mastoiditis, sinusitis, atau

infeksi gigi). Infeksi pada situs-situs tersebut menyebabkan tromboplebitis pada vena

mucosa cranium. Infeksi kemudian menyebar ke sinus vena dural, vena subdural, dan terus

ke vena serebral. Hal ini menyebabkan infeksi ruang subdural tanpa infeksi ekstradural atau

ostemomielitis. Penyebaran hematogen dari fokus septik jauh bertanggung jawab pada 25%

kasus abses otak. Patogen yang paling umum adalah spesies S. aureus, anaerob oral (spesies

bakteriodes dan fusobakterium), enterobacteriaceae, dan pseudomonas. Actinomyces,

nocardia, fungi, S. pneumoniae, protozoa, dan N. Meningitidesn lebih jarang dijumpai.

Infeksi biasanya polimikrobial. Pasien biasanya mengeluhkan sakit kepala, demam, nausea,

muntah, perubahan status mental, kejang, papiledema, dan kelumpuhan syaraf kranial

(terutama N. III dan N. IV), defisit neurologis motor atau sensori lain. MRI atau CT-scan otak

merupakan pemeriksaan penunjang inisial pilihan. CT-scan otak dengan kontras akan

menunjukkan peningkatan noduler dengan area intensitas rendah tanpa disertai

peningkatan ada serebritis awal. Kemudian, lesi seperti cincin dengan pusat hipodens akan

tampak lebih jelas. Pencitraan MRI dengan diperkuat T1 gadolinium memperjelas kapsul

abses tersebut, gambaran T2 akan menunjukkan edema disekitar abses. Terapi paling efektif

adalah dengan antibiotik dikombinasikan dengan pembedahan aspirasi atau eksisi. Aspirasi

stereotaktik dengan panduan CT atau pembedahan eksisi ditunda jika abses tidak dapat

diakses melalui pembedahan, multipel, atau pada stadium serebritis awal. Abses kurang dari2.5 cm dapat diobati dengan antibiotik. Pilihan antibiotik tergantung pada organisme paling

mungkin, kondisi predisposisi, skenario paling mungkin, dan hasil mikrobiologi jika tersedia

lebih awal.pilihan antibiotik inisial harus dikombinasikan dengan metronidazol dan penisilin

atau cefalosporin generasi ketiga. Cefalosporin generasi ketiga harus disertakan pada pasien

dengan sinusitis untuk mengatasi H. influenzae. Pada pasien dengan trauma kepala,

endokarditis infektif, atau prosedur pembedahan neurologi, harus dicurigai adanya

keterlibatan S. aureus. Data-data yang ada masih sedikit karena penggunaan fluorokuinolon.

Amfoterisin B digunakan jika infeksi fungal dicurigai atau diketahui. pyrimethamin dan

sulfadiazin digunakan untuk mengobati toxoplasma gondii. Antibiotik parenteral harusdiberikan selama 6-8 minggu, diikuti dengan 2-3 bulan terapi antimikroba oral. Drainase


9/16

bedah direkomendasikan pada pasien dengan keadaan neurologis tidak stabil dengan

diametes abses tidak lebih dari 3 cm, abses fossa posterior, atau abses yang dekat dengan

permukaan ventrikular (untuk mencegah ruptur hebat kedalam sistem ventrikel).

Dexametason mungkin dapat mencegah enkapsulasi, mengurangi perburukan nekrosis, dan

membantu penetrasi antibiotik; direkomendasikan hanya untuk waktu yang singkat pada

pasien dengan tanda peningkatan tekanan intrakranial, edema otak yang signifikan, atau

efek massa. Follow up dilakukan secara klinis dan dengan CT-scan atau MRI otak setiap dua

minggu dan pada perubahan tanda klinis apa saja.

Abses epidural spinal

Abses epidural spinal merupakan daerah terlokalisasi nekrosis supuratif pada ruang yang

terletak diluar duramater tetapi didalam kanal spinalis. Faktor risiko termasuk diabetes

mellitus, allkoholisme, infeksi HIV, injeksi obat, intervensi bedah, dan penyakit degeneratif.Infeksi mencapai ruangan ini melalui penyebaran lokal dari fokus septik jauh. S. aureus

merupakan pathogen paling umum dan insidensi S. aureus resisten metichillin meningkat

dibanyak rumah sakit. Pathogen yang lebih jarang yaitu streptococci, anaerob, dan gram

negatif. Yang lainnya termasuk mycobacterium tuberculosis, spesies Candida, dan spesies

Aspergillus. Trias klasik adalah sakit pada punggung, demam, dan melunaknya vertebra

lokal. MRI merupakan alat diagnosis pilihan. Drainase bedah dan terapi antibiotik yang lama

untuk mengatasi S. aureus harus diberikan sesegera mungkin untuk mencegah gangguan

neurologis yang irreversibel. Laminectomy dekompresif mungkin tidak bergitu

menguntungkan pada pasien dengan paralysis yang berlanjut lebih dari 24-48 jam. Paralisisireversibel dapat muncul pada 4%-22% kasus.

Empiema subdural

Empiema subdural adalah infeksi supuratif yang berkembang antara duramater dan

arachnoid mater. Infeksi biasanya menyebar secara lokal dari meningitis (dijumpai pada bayi

dan balita), atau dari sinus frontal, ethmoid, mastoid, atau sphenoid, septicemia, atau

sebagai komplikasi trauma atau pembedahan. Organisme yang peling umum adalah

streptococcianaerob dan aerob, sthapylococci, H. influenzae, dan basil gram negatif.

Pasien mungkin saja memiliki riwayat penyakit tersembunyi seperti sinusitis atau infeksi

pulmonal. Kebanyakan pasien mengeluhkan sakit kepala, demam, perubahan status mental,

kejang dan defisit neurologis fokal. MRI adalah pemeriksaan pilihan; pungsi lumbal

dikontraindikasikan karena peningkatan tekanan intrakranial dan kemungkinan herniasi

serebral.

Terapi pilihan adalah drainase bedah segera dan terapi antibiotik parenteral selama empat

minggu.

Tromboplebitis intrakranial septik


10/16

Tromboplebitis intrakranial septik adalah trombosis vena septik pada pembuluh darah

kortikal dan sinus. Biasanya diikuti dengan infeksi sinus-sinus paranasal, telinga tengah,

mastoid, meningen, ruang subdural atau epidural, dan infeksi kulit bagian wajah. Organisme

paling umum ditemui adalah S. aureus, staphylococci koagulatif-negatif, streptococci, basil

gram negatif, dan anaerob. Manifestasi klinis tergantung dari sinus yang terkena (tabel 58-9). MRI lagi-lagi menjadi pemeriksaan penunjang pilihan. Bedah drainase dengan

pengangkatan tulang yang terinfeksi atau abses, dan penggunaan antibiotik spektrum luas

merupakan terapi pilihan. Penggunaan antikoagulan masih menjadi kontroversial karena

peningkatan risiko pendarahan intrakranial, walaupun data-data terbaru menunjukkan

tingkat kematian yang menurun, terutama jika diberikan pada tahap-tahap awal penyakit.

Kesimpulan

Infeksi CNS memiliki tingkat mortalitas dan morbiditas yang luar biasa jika tidak terdeteksi

lebih awal dan diberikan terapi yang benar. Setiap pasien dengan perubahan status mental

dan sindrom sepsis harus dievaluasi untuk kemungkinan infeksi CNS. Direkomendasikan

untuk melakukan pemeriksaan CT-scan atau MRI lebih awal. Semua pasien dengan

kemungkinan infeksi CNS harus diperiksakan kultur darahnya lebih awal sebagai tambahan

kultur terhadap daerah spesifik infeksi. Penundaan dalam memulai terapi antimikrobial yang

cocok karenan menunggu hasil kultur atau menggunakan antimikrobial yang tidak dapat

menembus BBB dapat memperburuk keadaan. Penundaan dalam menerapkan prosedur

bedah yang dibutuhkan untuk mengobati infeksi CNS juga dapat menyebabkan prognosis

yang jelek atau bahkan kematian. Pembedahan syaraf dan konsultasi penyakit infeksi lebih

awal dapat memberikan prognosis yang baik. Banyak pasien dengan infeksi CNS dapat

mempertahankan jalan nafas, tapi pada mereka yang tidak dapat mempertahankan jalan

nafas, harus dipertimbangkan untuk intubasi dan ventilasi mekanik lebih awal.


11/16

Tabel 58-1 infeksi CNS pada pasien dengan keadaan umum jelek

organisme Penyakit

Bakteri Meningitis

Abses otak

Empiema subdural

Abses epiduralTrombosis sinus vena septik

Spirochetal Sifilis

Lyme disease

Viral Meningitis viral

Ensefalitis viral

Poliomielitis

Infeksi CNS viral kronik

Herpes zoster

Ensefalomielitis post-viral

Mielitis transversal

MielopatiNeuritis optik, tuli, dan vertigo

Parasit Protozoa

Helmintik

Fungal Cryptococcus neoformans

Coccidiodes immitis

Histoplasma capsulatum

Biastomyces dermatidis

Candidaspesies

Aspergillusspesies

Zygomycosis

Tuberculosis Meningitis tuberculomaTuberculosa spinal

papiledema, defisitneurologis fokal, atau

perubahan statusmental

tidak dijumpai

pungsi lumbal

antibiotik

dijumpai

kultur darah danantibiotik**

neuroimaging

pungsi lumbal*


12/16

*terapi antibiotik dalam 2-4 jam sebelum pungis lumbal sepertinya tidak berpengaruh pada biokimia

atau biologi CSF dalam menegakkan diagnosa meningitis

** antibiotik harus diberikan dalam waktu 30 menit pertama

Figure 58-1. algoritma pendekatan untuk diagnosis pasien tersangka meningitis.

Tabel 58-2 temuan klasik pada pemeriksaan CSF pada infeksi CNF

Sel/mL %PMN Glukosa Protein

Meningitis bakteri 500-10.000 >90


13/16

Tabel 58-4 infeksi spirochetal pada CNS

Sifilis Lyme disease

Etilogi T. pallidum Borelia burgdorferi

Presentasi klinis Meningitis limpositik

Pada sifilis sekunder

Neurosifilis akir(meningovaskular, spinal,

parenkimatus, dan okuler)

Penyakit neurologistahap awal (2-8

minggu): kelumpuhansyaraf kranial,

meningitis atau

meningoensefalitis, dan

neuritis perifer atau

radiculoneuritis

Penyakit neurologitahap akhir (beberapa

bulan): kelelahan

kronis, disfungsi

kognitif, kejang,

ataksia, dan neuraptiperifer

Diagnosis Tes VDRL CSF positif.

Pleositosis mononuklear,

peningkatan protein, dan

hypoglychorrachia sedang

Peningkatan antibodi spesifik

terhadap B. Burgdorferi pada

CSF dan pleositis limpositik

pada fase awal penyakit

Terapi Penisilin G atau ampisilin Penisilin aqua, cefalosporin

generasi ketiga (ceftriaxon),

atau doxyccyclin*

Terapi IV pada pasien dengan meningitis yang tidak dapat menerima penisilin atau ceftriaxon dan

terapi PO pada pasien dengan kelumpuhan syaraf kranial.

Tabel 58-5 penyebab meningitis aseptik

Abses otak

Abses epidural

Fungal

HIV

Amebic

Sifilis

Tuberkulosis

Fokus parameningeal dari Infeksi (otitis, sinusitis) Endokarditis infektif

Herpes simplex virus-2

Lyme disease

Paparan kimia

Obat-obatan

Leptospiral

Meningitis mollaret

Sarkoidosis

Behcet disease

Meningitis neoplastikMeningitis viral (paling sering)


14/16

Systemic lupus erithematosus

Tabel 58-6 presentasi klinis ensefalitis

Sel yang terkena Temuan klinis

Infeksi neuronal Kejang fokal atau umumKeterlibatan oligodendroglia Demielinasi

Infeksi kortikal atau edema parenkim reaktif Perubahan kesadaran

Keterlibatan batang otak Koma atau gagal nafas

Infeksi mikroglia dan makrofag Disfungsi neurologi melalui efek tidak langsung

dari fungsi neuronal

Tabel 58-7 petunjuk diagnostik ensefalitis

Ensefalitis herpes simplex Perubahan kepribadian, halusinasi dan afasia

umum ditemukan (sebagai akibat keterlibatan

lobus temporal)Rabies Riwayat gigitan binatang. Rabies mungkin

dimulai dengan parestesia fokal pada tempat

gigitan dan agarophobia

Ensefalitis jepang Sindrom parkinson umum ditemukan

West nile encephalitis (WNE) Dihubungkan dengan koma pada 15% kasus,

depresi reflek tendon, kelemahan otot difus,

paralisis flaksid, dan gagal nafas (polineuropati

axon motor dengan serat sensori yang masih

tersisa, tidak seperti sindrom Gullian-Barre)

Lyme neuroborreliosis Umum ditemui kelumpuhan syaraf kranial

Lyme disease, rocky mountain spotted fever(RMSF), tifus, dan virus varicella-zoster

Lesi kulit yang khas

Infeksi mycoplasma, coxsackievirus, dan infeksi

echovirus

Exantema

RMSF, lyme disease, ehrlichiosis dan colorado

tick fever

Riwayat gigitan kutu

Creutzfeldt-jakob disease, subacute sclerosing

panencephalitis, HIV encephalopathy dan

mielopati, parapresis spastik tropis dan

eukoensefalopati multifokal progresif

Penyakit progresif lambat dengan onset

tersembunyi dan tidak ada demam

Mycobakteri, infeksi fungal, dan beberapa infeksi

bakteri (spirochetes, brucella)

Seringkali kronis, tapi pada beberapa kasus

(termasuk mucormycosis), dapat berupaserangan akut

Malaria, ehrlichia, borrelia dan trypanosoma Apusan perifer yang khas

HSV, acute necrotizing hemmoragic

leukoencephalitis, dan naegleria

Terdapat jumlah darah merah yang signifikan

pada CSF

Naegleria, nocardia, actinomyces, Candida, atau

aspergilus

Respon polimorfonuklear

Tabel 58-8 infeksi sistem CNS

Organisme Faktor risiko

Tampilan

penyakit Temuan CSF TerapiCryptococcus Cell-mediated Meningitis Leukosit rendah AmB 5-FC


15/16

neoformans immunodeficiency

(contohnya: AIDS,

kortikosteroid,

transplantasi

organ)

Lesi massa

Hidrosefalus

Apusan tinta

india, kultur, dan

tes antigen

polisakarida

positif

Aspergillusspp. Neutropenia

Kortikosteroid

Injeksi obat

Pecandu

Diabetes mellitus

TB

Pasien post-

operasi

Single atau

multipel

Abses serebral

Meningitis

Abses epidural

Pendarahan

Subarachnoid

PCR CSF dan tes

antigen

Kultur CSF tidak

sensitif

AmB

Itrakonazol

Atau vorikonazol

Pengangkatan

jaringan terinfeksi

Candida spp.

(kecuali glabrata,

dan Krusei)

Neutropenia

Kortikosteroid

Kateter IVDefek leukosit

polimorfonuklear

Preamturitas

Meningitis

Ventrikulitis

Lesi parenkimalseperti abses atau

granuloma

Predominansi

neutrofil atau

mononuklear CSFKultur CSF positif

pada 50% kasus

AmB atau:

Flukonazol

Flucytosine dapatditambahkan

pada terapi AmB

Pengangkatan

alat prostetik jika

berhubungan

dengan prosedur

neurologis

Blastomyces

dermatitis

Tidak diketahui Meningitis

Lesi massa

parenkim

(blastomycoma)

Kronik

Neutrofilik

Pleositosis

Sitologi CSFpositif

AmB atau

flukonazol dosis

tinggi

Coccidiodes

immitis

AIDS

Kortikosteroid

Meningitis

Massa

intrakranial

Arachnoiditis

spinal dan

hidrosefalus

obstruktif

Vaskulitis serebral

dengan infark

Pleositosis CSF

(eosinofilia CSF

pada 70% kasus)

Complement-

fixing antibodi

CFA positif pada

CSF

Diagnosis

dilakukan dengan

kultur fungal yangpositif

Flukonazol oral

Itrakonazol

Intratekal AmB

azole pada pasien

yang tidak

memberikan

respon pada

terapi dengan

azole saja

Hidrosefalushampir selalu

memerlukan

tindakan

dekompresi

Histoplasma

capsulatum

AIDS

Kortikosteroid

Meningitis

Granuloma atau

lesi parenkim lain

Jarang

menginfeksi

medulla spinalis

Serologi untuk

antibodi dan

antigen pada CSF

Kultur CSF positif

hanya pada 10-

30% kasus

AmB diikuti

dengan

flukonazol

Lesi parenkimal

jarang

membutuhkan

eksisi bedahZygomycetes Diabetes mellitus Rhinocerebral Tidak ada tes Pembedahan


16/16

(mucorales) Deferoxamin

Pengguna obat IV

Mucomycosis

Infark dan

trombosis

serebral

serologi tersedia ditambah AmB IV

setiap hari hingga

terjadi perbaikan,

kemudian QOD

hingga total dosis

2,5-3 g

Tabel 58-9 presentasi klinis tromboplebitis intrakranial septik

Trombosis sinus sagital superior Sakit kepala, kejang, perubahan status mental

cepat menurun menjadi stupor dan koma dan

kelemahan ekstremitas bawah dengan tanda

babinski

Trombosis sinus cavernosus Demam tinggi, sakit kepala, malaise, nausea, dan

muntah. Pasien juga akan mengeluhkan sakit

retroorbital, proptosis, ptosis, diplopia, kemosis,

opthalmoplegia, berkurangnya reflek kornea,dan tanda defisit syaraf kranial (II,IV,V, dan VI)

Trombosis sinus lateral Sakit kepala, demam, sakit telinga, muntah,

vertigo, hyperesthesia, dan kelumpuhan syaraf-

syaraf wajah

Trombosis sinus petrosal superior Rasa sakit ipsillateral, defisit sensori, atau kejang

lobus temporal

Trombosis sinus petrosal inferior Gradenigo syndrome (rasa sakit pada wajah

ipsilateral dan kelemahan rektus lateral)

Infeksi Sistem Syaraf Pusa1 (Autosaved) (Autosaved)

Documents

Transcript of Infeksi Sistem Syaraf Pusa1 (Autosaved) (Autosaved)