IMUNOPATOLOGI

1. Alergi / Hipersensivitas

Hypersesnsitivitas adalah respon imun yang berlebihan dan yang tidak diinginkan

karena dapat menimbulkan merusakan tubuh.

Macam-macam Tipe Reaksi

1) Reaksi tipe I

Reaksi tipe I disebut juga dengan reaksi cepat, reaksi anafilaksi atau reaksi

alergi dikenal sebagai reaksi yang segera timbul sesudah alergen masuk ke

dalam tubuh.Hipersensitivits ini muncul sebagai reaksi jaringan yang terjadi

dalam beberapa menit setelah antigen bergabung dengan antibody yang

sesuai.Reaksi ini terjadi secara khas pada orang tertentu setelah kontak kedua

dengan suatu antigen khusus (allergen).

Mekanisme Reaksi tipe I :

Antigen merangsang sel B untuk membnetuk antibodi IgE dengan

bantuan sel Th.

IgE diikat mastosit melalui reseptor Fc.

Bila terpajan ulang dengan antigen yang sama, maka antigen tersebut

akan diikat oleh IgE yang sudah ada pada permukaan mastosit.

Ikatan antigen-antibodi akan mengakibatkan degranulasi mastosit dan

melepaskan mediator (histamin, prostaglandin, leukotrin) yang

menimbulkan gejala pada reaksi hipersensitivitas tipe 1.

2) Reaksi tipe II atau reaksi sitotoksik

Reaksi ini terjadi karena dibentuknya antibody jenis IgG dan IgM

terhadap antigen yang merupakn bagian sel pejamu. Ikatan antara antigen

dan antibody . Kompleks tersebut mengaktifkan komplemen dan

menimbulkan lisis, lisis sel juga dapat terjadi oleh sel Natural Killer

sebagai efektor Antibody Dependent Cell Citotoxicity (ADCC).

Contoh akibat reaksi tipe ini seperti sebagian kerusakan jaringan pada

penyakit autoimun seperti miastenia gravis dan tirotoksikosis. Anemia

hemolotik dapat terjadi karena obat seperti penisilin, kinin, sulfonamid

3) Reaksi tipe III atau reaksi komplek imun.

Reaksi ini terjadi ketika kompleks antigen anti bodi menumpuk di

pembuluh darah atau jaringan. Antigen-antibode bersatu membentuk

kompleks imun, lalu kompleks imun tersebut mengaktifkan C yang

melepas C3a dan C5a dan merangsang basofil dan trombosit melepaskan

berbagai mediator antara lain histamin yang meningkatkan permeabelitas

vaskuler. Kompleks imun tersebut juga mengaktifkan komplemen yang

melepaskan berbagai mediator terutama macrophage chemotatic factor.

Makrofag yang dikerahkan tempat tersebut akan merusak jaringan

sekitarnya. Pada waktu normal kompleks imun tersebut akan dihancurkan

oleh sel fagosit mononuclear terutama dalam hati, limpa dan paru tampa

bantuan komplemen. Pada umumnya komplek imun yang besar akan

dengan mudah dan cepat di musnakan di hati, kompleks imun yang larut

terjadi jika antigen yang lebih banyak dari pada antibody sehingga

kompleks imun tersebut akan lebih lama bertahan dalam sirkulasi.

Keadaan ini tidak akan berbahaya selama kompleks imun tersebut tidak

menembus pembuluh darah apalagi sampai mengendap kedalam jaringan.

Antibodi yang sering mengendap tersebut adalah IgM dan IgG, sedangkan

antigennya dapat berasal dari infeksi kuman pathogen yang

peristen.contoh: malaria, infeksi ini disertai dengan antigen yang

berlebihan yang tidak di imbangi dengan respon antibody yang efektif.

4) Reaksi tipe IV atau reaksi hipersensitivitas lambat.

Hipersensitivitasvtipe lambat merupakan fungsi dari sel limfosit

tersensitisasi secara spesifik, bukan fungsi antibody. Respon ini lambat

dimulai beberapa jam atau beberapa hari setelah kontak dengan antigen.

2. Penyakit Autoimun

Penyakit autoimun terjadi akibat kegagalan toleransi diri imunologis yang

menyebabkan respon system imun melawan sel tubuh sendiri. Toleransi

imunologi adalah suatu keadaaan saat seseorang tidak mampu mengembangkan

suatu respon imun melawan suatu antigen yang spesifik. Toleransi diri secara

khusus menunjukkan kurangnya responsivitas imun terhadap antigen jaringannya

sendiri.

I. Penyakit autoimun organ.

1. Autoimune hemolytic anemia (AHA) :destruksi oleh AB terhadap

Ag pada permukaan erythrosit (autoantibodi antierytrosit)

2. Tyroiditis Hashimoto.

Sebagian besar eutiroid, ttp dapat juga hipotiroid / hipertiroid.

Dijumpai :

• Autoantibodi anti tiroglobulin.

• Infiltrasi limfosit, makrofag, sel plasma dalam kelenjar

membentuk folikel limfoid

3. Penyakit Grave : Toxic goiter /exopthalmic goiter

dijumpai Antibodi (Long acting Thyroid stimulator : LATS / TSAb

= Thyroid Stimulating AB) terhadap reseptor (TSH) pada

permukaan tiroid merangsang kelenjar tiroid. = T3 dan T4 >>>.

4. SINDROM SJOGREN.

- ditandai : keratokonjungtivitis sikka (mata kering ) ,xerostomia

(mulut kering)

- PA : infiltrasi sel B, sel T periductal lacrimal + hiperplasi ep +

obstruksi lumen atrofi asiner, fibrosis dan perlemakan

5. Polimiositis / dermatomiositis

- Poliomisitis : peradangan otot skelet diperantarai kel.

Imunologik.

- Klinik : kelemahan otot bil. Simetrik (kas : prox > dulu)

- Ok kerusakan serabut otot oleh sel T sitotoxic yang memasuki

dan mengitari serabut otot.

II. Penyakit Autoimun Sistemik

1. SLE (Sistemik Lupus Eritematosus)

- Penyakit demam sistemik, kronik, berulang, dengan gejala

berhubungan dengan semua jar (tu sendi, kulit, membran serosa)

- Perjalanan klinis bervariasi

• Kadang gejala minimal sembuh tanpa pengobatan.

• Sebagian besar : kambuh berulang remisi : dapat

dipertahankan dengan imunosupresan.

- Ketahanan hidup 10 tahun = + 70 %

- Ciri kas (tu) :

• ANA (antinuclear antibodies)

• Sel LE (badan LE (nukleus sel yang rusak bereaksi dengan AB

antinukleus kehilangan pola kromatin) yang difagosit

neutrofil / makrofag)

2. Rheumatoid arthritis (RA)

- Poliarthritis (nyeri pada berbagai sendi)

- Uji serologik : reumatoid faktor (autoantibodi anti Ig G) timbul

pada persendian.