IMUNOPATOLOGI
1. Alergi / Hipersensivitas
Hypersesnsitivitas adalah respon imun yang berlebihan dan yang tidak diinginkan
karena dapat menimbulkan merusakan tubuh.
Macam-macam Tipe Reaksi
1) Reaksi tipe I
Reaksi tipe I disebut juga dengan reaksi cepat, reaksi anafilaksi atau reaksi
alergi dikenal sebagai reaksi yang segera timbul sesudah alergen masuk ke
dalam tubuh.Hipersensitivits ini muncul sebagai reaksi jaringan yang terjadi
dalam beberapa menit setelah antigen bergabung dengan antibody yang
sesuai.Reaksi ini terjadi secara khas pada orang tertentu setelah kontak kedua
dengan suatu antigen khusus (allergen).
Mekanisme Reaksi tipe I :
Antigen merangsang sel B untuk membnetuk antibodi IgE dengan
bantuan sel Th.
IgE diikat mastosit melalui reseptor Fc.
Bila terpajan ulang dengan antigen yang sama, maka antigen tersebut
akan diikat oleh IgE yang sudah ada pada permukaan mastosit.
Ikatan antigen-antibodi akan mengakibatkan degranulasi mastosit dan
melepaskan mediator (histamin, prostaglandin, leukotrin) yang
menimbulkan gejala pada reaksi hipersensitivitas tipe 1.
2) Reaksi tipe II atau reaksi sitotoksik
Reaksi ini terjadi karena dibentuknya antibody jenis IgG dan IgM
terhadap antigen yang merupakn bagian sel pejamu. Ikatan antara antigen
dan antibody . Kompleks tersebut mengaktifkan komplemen dan
menimbulkan lisis, lisis sel juga dapat terjadi oleh sel Natural Killer
sebagai efektor Antibody Dependent Cell Citotoxicity (ADCC).
Contoh akibat reaksi tipe ini seperti sebagian kerusakan jaringan pada
penyakit autoimun seperti miastenia gravis dan tirotoksikosis. Anemia
hemolotik dapat terjadi karena obat seperti penisilin, kinin, sulfonamid
3) Reaksi tipe III atau reaksi komplek imun.
Reaksi ini terjadi ketika kompleks antigen anti bodi menumpuk di
pembuluh darah atau jaringan. Antigen-antibode bersatu membentuk
kompleks imun, lalu kompleks imun tersebut mengaktifkan C yang
melepas C3a dan C5a dan merangsang basofil dan trombosit melepaskan
berbagai mediator antara lain histamin yang meningkatkan permeabelitas
vaskuler. Kompleks imun tersebut juga mengaktifkan komplemen yang
melepaskan berbagai mediator terutama macrophage chemotatic factor.
Makrofag yang dikerahkan tempat tersebut akan merusak jaringan
sekitarnya. Pada waktu normal kompleks imun tersebut akan dihancurkan
oleh sel fagosit mononuclear terutama dalam hati, limpa dan paru tampa
bantuan komplemen. Pada umumnya komplek imun yang besar akan
dengan mudah dan cepat di musnakan di hati, kompleks imun yang larut
terjadi jika antigen yang lebih banyak dari pada antibody sehingga
kompleks imun tersebut akan lebih lama bertahan dalam sirkulasi.
Keadaan ini tidak akan berbahaya selama kompleks imun tersebut tidak
menembus pembuluh darah apalagi sampai mengendap kedalam jaringan.
Antibodi yang sering mengendap tersebut adalah IgM dan IgG, sedangkan
antigennya dapat berasal dari infeksi kuman pathogen yang
peristen.contoh: malaria, infeksi ini disertai dengan antigen yang
berlebihan yang tidak di imbangi dengan respon antibody yang efektif.
4) Reaksi tipe IV atau reaksi hipersensitivitas lambat.
Hipersensitivitasvtipe lambat merupakan fungsi dari sel limfosit
tersensitisasi secara spesifik, bukan fungsi antibody. Respon ini lambat
dimulai beberapa jam atau beberapa hari setelah kontak dengan antigen.
2. Penyakit Autoimun
Penyakit autoimun terjadi akibat kegagalan toleransi diri imunologis yang
menyebabkan respon system imun melawan sel tubuh sendiri. Toleransi
imunologi adalah suatu keadaaan saat seseorang tidak mampu mengembangkan
suatu respon imun melawan suatu antigen yang spesifik. Toleransi diri secara
khusus menunjukkan kurangnya responsivitas imun terhadap antigen jaringannya
sendiri.
I. Penyakit autoimun organ.
1. Autoimune hemolytic anemia (AHA) :destruksi oleh AB terhadap
Ag pada permukaan erythrosit (autoantibodi antierytrosit)
2. Tyroiditis Hashimoto.
Sebagian besar eutiroid, ttp dapat juga hipotiroid / hipertiroid.
Dijumpai :
• Autoantibodi anti tiroglobulin.
• Infiltrasi limfosit, makrofag, sel plasma dalam kelenjar
membentuk folikel limfoid
3. Penyakit Grave : Toxic goiter /exopthalmic goiter
dijumpai Antibodi (Long acting Thyroid stimulator : LATS / TSAb
= Thyroid Stimulating AB) terhadap reseptor (TSH) pada
permukaan tiroid merangsang kelenjar tiroid. = T3 dan T4 >>>.
4. SINDROM SJOGREN.
- ditandai : keratokonjungtivitis sikka (mata kering ) ,xerostomia
(mulut kering)
- PA : infiltrasi sel B, sel T periductal lacrimal + hiperplasi ep +
obstruksi lumen atrofi asiner, fibrosis dan perlemakan
5. Polimiositis / dermatomiositis
- Poliomisitis : peradangan otot skelet diperantarai kel.
Imunologik.
- Klinik : kelemahan otot bil. Simetrik (kas : prox > dulu)
- Ok kerusakan serabut otot oleh sel T sitotoxic yang memasuki
dan mengitari serabut otot.
II. Penyakit Autoimun Sistemik
1. SLE (Sistemik Lupus Eritematosus)
- Penyakit demam sistemik, kronik, berulang, dengan gejala
berhubungan dengan semua jar (tu sendi, kulit, membran serosa)
- Perjalanan klinis bervariasi
• Kadang gejala minimal sembuh tanpa pengobatan.
• Sebagian besar : kambuh berulang remisi : dapat
dipertahankan dengan imunosupresan.
- Ketahanan hidup 10 tahun = + 70 %
- Ciri kas (tu) :
• ANA (antinuclear antibodies)
• Sel LE (badan LE (nukleus sel yang rusak bereaksi dengan AB
antinukleus kehilangan pola kromatin) yang difagosit
neutrofil / makrofag)
2. Rheumatoid arthritis (RA)
- Poliarthritis (nyeri pada berbagai sendi)
- Uji serologik : reumatoid faktor (autoantibodi anti Ig G) timbul
pada persendian.