IHDIschemic Heart Disease

Definisi

• Sekelompok sindrom yang berkaitan erat, yang disebabkan oleh ketidakseimbangan antara kebutuhan oksigen miokardium dan aliran darah

• Disebut juga Penyakit Jantung Koroner atau Penyakit Arteri Koronaria

Epidemiologi

• Sering pada negara maju, termasuk Amerika Serikat dan Eropa

• Sering pada usia lanjut dengan puncak insidensi setelah usia 60 th pada pria dan 70 th pada wanita

• Wanita = pria• Pria lebih sering terkena dari pada wanita

sampai dekade kesembilan

Faktor Resiko

• Penyebab tersering Aterosklerosis• Faktor-faktor yang mempermudah Aterosklerosis:

- Hipertensi- Merokok- DM- Peningkatan LDL-Faktor genetik-Kurang exercise

Gambaran Klinis Spesifik IHD

• Berbagai bentuk angina pektoris• Infark Miokardium akut• Kematian jantung mendadak• Penyakit jantung iskemik kronik disertai gagal

jantung mendadak

Patogenesis

• Berhubungan dengan aterosklerosisOnset gejala dan prognosis penyakit jantung iskemik bergantung pada :- Luas dan keparahan kelainan anatomis- Perubahan dinamik dalam morfologi plak koroner :

• Perubahan Plak akut• Trombosis Arteri Koronaria• Vasospasme arteri koronaria• Proses Patologik lain

Infark Miokard

Adalah terbentuknya suatu daerah nekrosis miokardium akibat iskemia lokalKerusakan >30-45 menit Kerusakan sel irreversibel serta nekrosis

Sindrom Koroner Akut meliputi :• Angina Pektoris Tak Stabil (Unstable Angina)• IMA tanpa elevasi ST• IMA dengan elevasi ST

• Kerusakan miokard dibagi jadi 3 tingkatan :- iskemia- injury- nekrosis

• Infark miokard berdasarkan luas infark :- transmural-non transmural/subendokardial

• Infark miokard berdasarkan lokasi :- mis : infark miokard anterior mengenai dinding anterior ventrikel kiridaerah lain yang sering terkenainferior,lateral, posterior, dan septum

PatofisiologiDeposit plak yg terdiri kolesterol, bahan lipoid danlipofag pada arteri koroner (ateroma) ateroma tdk stabil lalu ruptur terjadi cedera endotel terjadi trombogenesis terbentuk trombus oklusi arteri koroner terbentuk blood clot aliran darah ke miokardium berkurang Iskemia miokardium berkepanjangan Infark miokard

Diagnosa

• Nyeri dada khas infarklokasi : nyeri dada substernal dan mejalar ketangan kiri, bahu atau leherkualitas : nyeri tumpul seperti rasa tertindih, rasa berat atau seperti diremas-remas, >20 menit (makin lama makin bertambah), tidak hilang dengan istirahat atau pemberian nitrat

Disertai gejala sistemik :- keringat dingin- mual muntah- sesak- berdebar-debar- lemas

Bisa tanpa nyeri usia lanjut dan DM

• Perubahan EKGIMA Transmural dimulai depresi segmen ST

dengan T terbalik, kemudian berubah jadi elevasi segmen ST dan menghilangnya gelombang R sampai terbentuk gelombang Q

IMA non Transmural tidak ada perubahan EKG yang spesifik, kecuali depresi segmen ST

• Pada permulaan suatu infark telah terjadi perubahan EKG yang disebut fase hiperakut :- Gelombang T yang tinggi dan lebar- Disertai segmen ST yang miring- VAT yang memanjangNamun, hal ini hanya sebentar sehingga lolos dari perhatian

• Kenaikan biomarker jantung- Kompleks Troponin, t.u TnT yang dapat terdeteksi dalam darah 2-4 jam setelah muncul gejala IMAN = 0,05 ug/dl+ = >0,1 ug/dl

- CKMB (Creatine Kinase Myocardial Band)N= <16 u/L atau 4 % total CK (N= 32-267u/L)+ = CKMB > 6% dari CK

Berguna untuk diagnosis reinfarkCKMB dibagi jadi MB1 (berasal dari serum) dan MB2 (berasal dari miokard)Ratio N – 1, Jika >1,5 infark miokard

- CK (Creatine Kinase)sensitivitas dan spesifitas rendah untuk kerusakan otot jantung, karena juga terdapat pada : otot skelet, otak, ginjal, paru dan jaringan lain.Meningkat 3-8 jam setelah IMA, mencapai konsentrasi maksimal setelah 24 jam serangan dan kembali Normal setelah 72 jam serangan

• Pada pemeriksaan Lab juga didapatkan :-Leukosit sedikit meningkat, LED meningkat reaksi nekrosis miokard- SGOT meningkat sesudah infark dalam waktu 12 jam dan mencapai puncak dalam 24-36 jam dan kembali Normal hari ke 3 atau ke 5

• LDHPeningkatannya relatif rendah setelah infark, mencapai puncak dalam 24-48 jam dan bisa tetap abnormal 1-3 minggu

Komplikasi

• Gangguan irama konduksi• Syok kardiogenik• Gagal jantung• Emboli dan infark paru• Emboli arteri sistemik• Sumbatan pembuluh darah otak• Ruptur jantung• Disfungsi dan ruptur m. papilaris

Prognosis

• 25 % episode IMA kematian mendadak dalam beberapa menit setelah serangan

• Mortalitas keseluruhan 15-30%• Kematian kira-kira 10-20 % <50 tahun

20 % usia lanjut• Bergantung pada usia, riwayat PJK

sebelumnya, luasnya infark dan penyakit lain

TALAK

Intervensi dini AMI ditujukan pada :- Mengatasi nyeri dada dan perasaan takut

Beri Oksigen 2-4 liter/men Nitrogliserin (sublingual) dosis 2,5 mg

atau I.V dosis awal 5ug/men dan ditingkatkan 5-10 ug/men setiap 5 menit sampai nyeri dada menghilang. Dosis maksimal = 200 ug/men

• Beri antiplatelet• Beri morfin 2,5 mg atau petidin 25-50 mg

secara I.V secara perlahan-lahan untuk nyeri infark

• Beri diazepam 2 atau 5 mg setiap 8 jam penenang

- Menstabilkan hemodinamikPenderita dipuasakan pada 8 jam pertama serangan kemudian diberi makanan lunak dan diberi laksansia agar tidak mengedan. Istirahat dan tirah baring sampai 24 jam bebas angina.

• Tekanan darah dan laju jantung harus dikontrol secara ketat dengan B blocker dan/ atau ACE inhibitor tergantung kondisi pasien

- Reperfusi miokardTrombolitik (diberikan pada STEMI)Indikasi :umur <70 tahun, Nyeri dada khas infark, elevasi ST >0,1 mv sekurang-kurangnya pada 2 sadapan EKG

• Kontraindikasi : perdarahan aktif organ dalam, perkiraan diseksi aorta,resusitasi kardiopulmonal yang berkepanjangan dan traumatik, trauma kepala yang baru atau neoplasma, kehamilan, TD >200/120 mmHg, riwayat CVD Hemmorhage, telah mendapat streptokinase dalam jangka waktu 12 bulan (apabila masih ada indikasi untuk trombolitik, beri t-PA), Retinopati diabetikum hemorrhagic

• Streptokinase– Dosis 1,5 juta unit diencerkan dalam 100 ml NaCl

0,9 % diinfus selama 1 jam– Untuk mencegah reaksi anafilaksis sebelum

pemberian diberi 100 mg hidrokortison atau 4 mg deksametason secara I.V, ditambah 50 mg difenhidramin

• Tissue plasminogen activator

- Stabilkan plak3- Hydroxymethylglutaryl Coenzyme A reductase inhibitors (STATIN) menghambat biosintesis kolesterol, efek pleiotropik yaitu perbaikan fungsi endotel, antiinflamasi, anti proliferasi otot polos, anti oksidan, anti trombosis dan stabilisasi plakDianjurkan pada pasien dengan target kadar LDL <70 mg/dl

-Mencegah komplikasi

• Terima kasih