1. ETIOPATOGENESIS

Penyebab stenosis pilorus belum diketahui secara pasti tetapi berbagai macam faktor telah dicurigai terlibat. Stenosis pilorus biasanya tidak tampak pada saat lahir dan lebih konkordans pada kembar monozigot dari pada dizigot. Innervasi otot yang tidak normal, menyusui, dan stress pada ibu kehamilan trimester III telah diketahui ikut terlibat. Lagipula, peningkatan prostaglandin serum, penurunan kadar nitrat oksida sintase di pilorus, dan hipergastrinemia pada bayi telah ditemukan tetapi kemungkinan merupakan fenomena sekunder yang disebabkan statis dan distensi lambung. Pemberian prostaglandin E eksogen untuk mempertahankan patensi duktus arteriosus telah dihubungkan dengan stenosis pilorus; dan juga dengan gastroenteritis eosinofilia dan trisomi 18, sindrom Turner, sindrom Smith-lemli Opitz dan sindrom Cornelia de Lange . 11

Meskipun HPS pada bayi adalah kondisi paling umum yang membutuhkan pembedahan dalam beberapa bulan pertama kehidupan, namun patogenesisnya tidak sepenuhnya dipahami. Perkembangan terbaru patogenesis HPS pada bayi antara lain:

1. Adanya bukti menunjukkan sel-sel otot polos di HPS pada bayi tidak mempunyai inervasi yang baik

1. Karena non-adrenergik, saraf non-kolinergik merupakan mediator relaksasi otot halus, sehingga terdapat kemungkinan tidak adanya saraf ini di otot pilorus menyebabkan kontraksi berlebihan dan terjadi hipertrofik otot pylorus sirkuler

1. Terdapat sejumlah protein matriks ekstraseluler yang abnormal dalam otot pilorus hipertrofik. Sel otot sirkuler pada HPS secara aktif mensintesis kolagen dan hal ini bertanggung jawab tehadap karakter dari tumor pylorus

1. Peningkatan ekspresi insulin-like growth factor-I, transforming growth factor- beta 1, dan plateletderived growth factor-BB dan reseptor otot hipertrofik pilorus menunjukkan peningkatan sintesis lokal dari faktor pertumbuhan dan mungkin memainkan peran penting dalam hipertrofi otot polos HPS.12

Teori lain yang menyebabkan terjadinya HPS pada bayi antara lain teori abnormalitas genetik, teori kausa infeksi dan teori hiperasiditas. Selain itu defisiensi lokal dari neuronal nitric oxide synthase di pylorus bertanggung jawab terhadap manifestasi klinis dari HPS. Defisiensi neuronal nitric oxide synthase menyebabkan kurangnya oksidasi nitrat dan menyebabkan relaksasi otot sehinggga terjadi obstruksi pylorus.