Hypertensive Emergencies

7/21/2019 Hypertensive Emergencies

http://slidepdf.com/reader/full/hypertensive-emergencies-56d976f37001f 1/15

Hipertensi Emergensi

Hipertensi emergensi adalah situasi di mana hipertensi yang tidak terkontrol

berhubungan dengan kerusakan organ akut. Kebanyakan pasien dengan hipertensi

emergensi memiliki hipertensi kronis, meskipun gangguan tersebut dapat

ditemukan pada individu normotensif sebelumnya, terutama bila dikaitkan dengan

pre-eklampsia atau glomerulonefritis akut. Mekanisme patofisiologis

menyebabkan kegagalan endotel hipertensi akut menjadi kompleks dan tidak

sepenuhnya dipahami, tapi mungkin melibatkan gangguan sistem renin-

angiotensin-aldosteron, hilangnya mekanisme vasodilator endogen, peningkatan

regulasi mediator proinflamasi termasuk molekul adhesi sel vaskular, dan

pelepasan lokal vasokonstriktor seperti endotelin 1. Magnetic resonance imaging

telah menunjukkan karakteristik Sindrom hipertensi leukoensefalopati posterior

sebagian besar menyebabkan edema dari substansia alba lobus parietal dan

oksipital; sindrom ini berpotensi reversibel dengan pengobatan yang tepat dan

sesuai. mumnya, pendekatan terapi adalah ditentukan oleh penampakan tertentu

dan komplikasi organ akhir. !erapi parenteral umumnya disukai, dan strategi yang

dipilih termasuk penggunaan natrium nitroprusside, "-blo#kers, labetelol, atau

$alsium #hannel antagonis, magnesium untuk preeklampsia dan eklampsia; dan

antikonvulsan parenteral jangka pendek untuk kejang terkait dengan

en#ephalopathy. !erapi baru termasuk agonis reseptor dopamin perifer,

fenoldapam, dan mungkin termasuk antagonis endothelin-1.

Hipertensi emergensi didefinisikan sebagai situasi yang membutuhkan

pengurangan tekanan darah langsung %tidak selalu untuk nilai normal& untuk

men#egah atau membatasi kerusakan organ target, dan hipertensi urgensi

didefinisikan sebagai situasi di mana tekanan darah harus diturunkan dalam

beberapa jam.1 'erbedaan antara keadaan emergensi dan urgensi penting karena

untuk menentukan manajemen. 'asien dengan kerusakan target organ, seperti

ensefalopati atau diseksi aorta, memerlukan pengurangan tekanan darah darurat

dengan pemantauan intensif dan terapi obat parenteral. 'asien yang se#ara



signifikan memiliki tekanan darah meningkat tetapi tanpa bukti kerusakan organ

target membutuhkan penanganan mendesak, tetapi tidak darurat, pengurangan

tekanan darah. !ujuan tersebut dapat di#apai dengan menggunakan obat oral dan

tanpa pemantauan pera(atan intensif.

Epidemiologi

Sekitar )*-+* orang de(asa di negara-negara maju memiliki hipertensi. !ekanan

darah #enderung meningkat seiring dengan usia pada sebagian besar masyarakat,

dan hipertensi sedikit lebih sering ditemukan pada laki-laki dibandingkan (anita,

terutama usia muda dan kelompok setengah baya.) i merika Serikat, kejadian

dan prevalensi hipertensi sekitar 1,/-),* kali lebih besar di frika merika

daripada populasi kulit putih.+ 'revalensi hipertensi yang tepat tergantung pada

definisinya. Se#ara umum, penegakan pasti hipertensi berdasarkan darah tekanan,

pada dua atau lebih pemba#aan klinik, lebih dari 10*1** mm Hg di 2nggris dan

lebih dari 13*4* mm Hg di merika tara. Mun#ulnya pemantauan tekanan

darah ambulatori membuat rumit definisi hipertensi, tetapi dapat membantu untuk

menentukan risiko lebih lanjut. 'edoman dari berbagai organisasi3,/ telah

diberikan dengan berbagai definisi dan rekomendasi untuk pengobatan.

Kebanyakan pedoman untuk pengobatan hipertensi, membahas masalah tersebut

dalam kaitannya dengan pengurangan

risiko kerusakan akhir organ kronis dan tidak se#ara khusus mengatasi

pen#egahan komplikasi hipertensi akut. 5amun, diasumsikan bah(a peningkatan

pengobatan hipertensi kronis juga harus mengarah pada pengurangan kejadian

hipertensi emergensi tampaknya (ajar. Hipotesis ini didukung oleh data dari

studi tahun 1466, yaitu 1** pasien dengan hipertensi berat %dua pertiga di

antaranya memiliki bukti kerusakan akhir organ& dira(at di rumah sakit kota

besar.0 alam seri tersebut, 4+ pasien yang sebelumnya telah didiagnosa

menderita hipertensi kronis; !emuan ini menunjukkan bah(a meningkatkan

manajemen hipertensi yang sudah ada, diketahui bisa menurunkan kejadian

hipertensi emergensi. ata dari Framingham Heart Study mengkonfirmasi dengan

tepat, memantau pengobatan hipertensi jangka panjang menurunkan kejadian



komplikasi hipertensi.7 Sayangnya, pengakuan dan pengobatan hipertensiyang

benar pada populasi umum masih tidak memadai, dan banyak dokter mungkin

sudah puas dengan kebutuhan terhadap kontrol peningkatan tekanan darah.6-1*

emikian, banyak pasien dengan hipertensi yang tidak disadari atau tidak terobati

mungkin dapat meningkatkan risiko berkembang menjadi hipertensi emergensi,

serta konsekuensi yang lebih berbahaya.

Patofisiologi

'enyebab hipertensi emergensi dan urgensi ditunjukkan pada panel. 8angguan

yang menyebabkan hipertensi dapat menimbulkan keadaan hipertensi emergensi.

!ingkat perubahan tekanan darah menentukan kemungkinan bah(a sindrom

hipertensi akut akan berkembang.11 Hipertensi kronis yang sudah ada dapat

menurunkan probabilitas hipertensi emergensi %pada tekanan darah tertentu&

melalui perubahan adaptif vaskular yang melindungi organ-organ akhir dari

perubahan akut pada tekanan darah. Sebaliknya, pada pasien tanpa hipertensi

kronis yang sudah ada %misalnya,orang-orang yang telah menjadi hipertensi pada

glomerulonefritis akut atau pre-eklampsia& hipertensi emergensi dapat

berkembang dengan tekanan darah yang jauh lebih rendah.11

Penyebab Hipertensi Emergensi

Hipertensi esensial

'enyakit parenkim ginjal

- 8lomerulonefritis akut

- 9askulitis

- Sindrom uremik hemolitik - Thrombotic thrombocytopenic purpura

'enyakit renovaskular

- Stenosis arteri ginjal %ateromatosa atau fibromuskular displasia&

Kehamilan

- :klampsia

Kelenjar endokrin

- eokromositoma

- Sindrom $ushing

- !umor mensekresi renin

- Hipertensi mineralokortikoid %jarang menyebabkan hipertensi

emergensi&



<bat-obatan

- Kokain, simpatomimetik, erythropoietin, siklosporin, withdrawal

antihipertensi- 2nteraksi dengan inhibitor monoamine oksidase-%tyramine&,

amfetamin, kera#unan timbal

Hiper-reaktivitas <tonom

- Sindrom 8uillain-=arr>, porfiria intermiten akut

8angguan sistem saraf pusat

- $edera kepala, infark perdarahan #erebral, tumor otak

:ndotelium memiliki peran sentral dalam homoeostasis tekanan darah

dengan mensekresi ?at seperti nitrat oksida dan prostasiklin, yang memodulasi

tonus pembuluh darah melalui vasodilatasi %gambar 1&.1) 5itrat oksida dilepaskan

di ba(ah pengaruh agonis endotel seperti asetilkolin, norepinefrin, dan substansi

'. Hal tersebut juga dilakukan oleh endotelium dalam menanggapi kekuatan

mekanik seperti stress gesekan.1+ 'atofisiologi hipertensi emergensi tetap tidak

dipahami se#ara utuh, tetapi kenaikan tiba-tiba resistensi pembuluh darah

tampaknya menjadi langkah a(al untuk memulai %8ambar 1&. 'eningkatan

vasoreaktivitas dapat dipi#u oleh pelepasan ?at vasokonstriktor seperti angiotensin22 atau norepinefrin, atau dapat terjadi sebagai akibat dari hipovolemia relatif.

ktivasi sistem renin-angiotensin-aldosterone tampaknya penting dalam

patofisiologi hipertensi berat. 'er#obaan dengan he(an transgenik telah

menyoroti pentingnya sistem renin-angiotensin. !ikus mengekspresikan gen renin

tikus, @en-), berkembang menjadi hipertensi berat dibandingkan dengan kontrol.13

Selain itu, tikus transgenik ganda untuk renin manusia dan gen angiotensinogen

manusia berkembang tidak hanya menjadi hipertensi #ukup parah, tetapi juga

inflamasi vaskulopati mirip dengan yang terlihat pada hipertension manusia yang

parah.1/ da bukti bah(a angiotensin 22 memiliki efek sitotoksik langsung pada

dinding pembuluh darah.10,17 =eberapa efek ini tampaknya dimediasi melalui

aktivasi ekspresi gen untuk proinflamasi sitokin %seperti interleukin 0& dan

aktivasi faktor transkripsi 5-k" % Nuclear Factor k"& oleh angiotensin 22.10,17

=anyak gejala sisa vaskular dan banyak disfungsi target organ terlihat dalam

keadaan hipertensi emergensi mungkin karena efek merugikan dari angiotensin 22



pada dinding pembuluh darah. Selain itu, penghambatan Angiotensin-converting

enzyme %$:& men#egah perkembangan hipertensi ganas pada tikus transgenik

yang mengekspresikan gen renin murin.16

Selama kenaikan a(al tekanan darah, endotelium men#oba untuk

mengkompensasi perubahan resistensi vaskular melalui peningkatan pelepasan

autokrin parakrin dari molekul vasodilator seperti oksida nitrat. Ketika hipertensi

menjadi berat, respon kompensasi vasodilator endotel ke(alahan, berkembang

menjadi dekompensasi endotel, yang mendorong kenaikan tekanan darah dan

kerusakan endotel. engan demikian, lingkaran setan kegagalan homoeostati#

dimulai, dengan peningkatan progresif resistensi pembuluh darah dan selanjutnya

disfungsi endotel. Meskipun sebenarnya mekanisme seluler yang menyebabkan

hilangnya fungsi endotel pada sindrom hipertensi masih kurang dipahami, diduga

mekanisme ini termasuk respon proinflamasi yang diinduksi oleh peregangan

mekanik, seperti sekresi sitokin14 dan protein kemotaktik monosit 1,)*

meningkatkan konsentrasi kalsium sitosolik endotel sel,)1 pelepasan

vasokonstriktor endotel 1,)) dan diregulasi ekspresi molekul adhesi endotel.)+

'eningkatan ekspresi molekul adhesi sel vaskular, seperti 'sele#tin,

:-selektin, atau molekul adhesi intraseluler 1, dengan sel endotel mema#u

peradangan lokal yang mengarah ke hilangnya aditif fungsi endotel. 'ada

akhirnya, peristi(a molekul ini dapat memi#u kenaikan permeabilitas endotel,

menghambat aktivitas fibrinolitik lokal endotel, dan mengaktifkan kaskade

koagulasi. gregasi platelet dan degranulasi pada kerusakan endotelium dapat

mema#u peradangan lebih lanjut, trombosis, dan vasokonstriksi.

Evaluasi Klinis

@i(ayat penyakit dan hasil pemeriksaan fisik menentukan sifat, tingkat

keparahan, dan manajemen selanjutnya sindrom hipertensi akut. @i(ayat penyakit

harus men#akup rin#ian durasi dan tingkat keparahan hipertensi yang sudah ada

dan adanya kerusakan organ akhir sebelumnya, terutama ginjal dan penyakit

serebrovaskular. @in#ian terapi obat antihipertensi, kontrol tingkat tekanan darah,

intake obat yang dijual bebas seperti agen simpatomimetik, dan penggunaan obat-



obatan terlarang seperti kokain harus dipastikan dengan tepat.)3 Sebagai

tambahan, dokter harus menilai apakah gejala spesifik mengarah ke kompromi

organ akhir. 8ejala ini termasuk nyeri dada %iskemia miokard atau infark, diseksi

aorta&, nyeri punggung %diseksi aorta&, dyspnoea %edema paru atau gagal jantung

kongestif&, dan gejala neurologis, kejang, atau perubahan kesadaran %hipertensi

ensefalopati&. 'emeriksaan fisik harus menilai apakah ada kerusakan organ akhir.

!ekanan darah pasien harus diukur dalam kedua posisi terlentang dan berdiri %jika

mungkin& untuk menilai apakah ada penurunan volume. !ekanan darah juga harus

diukur di kedua lengan; perbedaan signifikan meningkatkan ke#urigaan terhadap

diseksi aorta. 'emeriksaan funduskopi sangat berguna karena dapat membedakan

hipertensi emergensi sebenarnya dengan hipertensi urgensi %adanya pendarahan

baru, eksudat, atau mengindikasikan pembentukan edema papil&. 'emeriksaan

kardiovaskular harus fokus pada adanya gagal jantung %peningkatan tekanan vena

jugularis, ronki, suara jantung ketiga, atau gallop&. 'emeriksaan neurologis harus

menilai tingkat kesadaran, tanda-tanda iritasi meningeal, lapangan pandang, dan

tanda-tanda fokal seperti outstretch arms. 'emeriksaan segera penting dilakukan

meliputi pengukuran konsentrasi urea, elektrolit, dan serum kreatinin, hitung

darah lengkap %termasuk hapusan darah perifer sebagai bukti hemolisis yang

ditandai dengan kehadiran schistocytes&, elektrokardiogram, radiografi dada, dan

analisis urin. alam beberapa kasus, pengukuran aktivitas renin plasma dan

aldosteron dalam sampel darah diambil pada saat penilaian a(al dapat berguna

dalam menegakkan diagnosis retrospektif.

Gambar 1: Patofisiologi vaskular putatif hipertensi emergensi

A endotelium memodulasi resistensi pembuluh darah melalui autokrin parakrin,

melepasan molekul vasoaktif seperti nitrat oksida %5<& dan prostasiklin %'82)&.

=A perubahan akut pada resistensi vaskuler terjadi dalam menanggapi kelebihan

produksi katekolamin, angiotensin 22 %!22&, vasopressin %H&, aldosteron,

tromboksan %!B)&, dan endothelin 1 %:!1&, atau rendahnya produksi vasodilator

endogen seperti 5< dan '82). 'eningkatan akut atau keparahan tekanan darah

juga dapat mema#u Cellular Adhesion Molecules %$Ms& oleh endothelium. $A



selama hipertensi emergensi, endotel kontrol tonus pembuluh darah mungkin

ke(alahan, yang mengarah ke hiperperfusi organ akhir, nekrosis fibrinoid arteriol,

dan peningkatan permeabilitas endotel dengan edema perivaskular. Hilangnya

aktivitas fibrinolitik endotel ditambah dengan aktivasi koagulasi dan trombosit

mema#u untuk menjadi isseminated !ntravascular Coagulation %2$&.

Ensefalopati hipertensif

liran darah otak diatur se#ara autoregulasi dalam batas tertentu. 'ada individu

normotensif, aliran darah otak tetap, tidak berubah antara tekanan arteri rata-rata

0* mm Hg dan 1)* mm Hg %gambar )&. !ekanan arteri rata-rata meningkat,

kompensasi vasokonstriksi membatasi hiperperfusi otak. 'ada tekanan arteri rata-

rata sekitar 16* mm Hg autoregulasi ini ke(alahan; vasodilatasi serebral terjadi

kemudian dan berkembang menjadi edema serebral. 2ndividu yang sebelumnya

normotensif dapat menunjukkan tanda-tanda ensefalopati pada tekanan darah

serendah 10*1** mm Hg, sedangkan individu dengan hipertensi kronis tidak

akan menunjukkan tanda ensefalopati sampai tekanan darah naik ke ))*11* mm

Hg atau lebih.

:nsefalopati hipertensi didefinisikan sebagai sindrom otak organik akut

%ensefalopati akut atau delirium& terjadi sebagai akibat dari kegagalan autoregulasi

vaskuler otak %autoregulasi brea"through&. Mungkin ada perbedaan antara

individu dalam tingkat hipertensi yang dapat menimbulkan disfungsi

autoregulatori menyebabkan ensefalopati dan perbedaan dalam satu orang dari

(aktu ke (aktu tergantung pada faktor komorbiditas. Se#ara klinis, ensefalopati

hipertensi ditandai dengan onset akut atau subakut letargi,

con#usion, sakit kepala, gangguan visual %termasuk kebutaan&, dan kejang.

:nsefalopati dapat terjadi dengan atau tanpa proteinuria dan retinopati hipertensi.

Kejang sebagai manifestasi yang terlihat; )/ fokal atau umum, atau fokal dengan

kejang toni#-#loni# umum sekunder. Cika tidak diobati se#ara memadai, hipertensi

ensefalopati dapat berkembang menjadi perdarahan otak, koma, dan kematian.

Hal ini terkait dengan hipertensi yang tidak diobati atau pengobatan kurang dan

diketahui penyebab lain dan berkaitan dengan hipertensi berat seperti penyakit



ginjal, terapi imunosupresif,)0,)7 penggunaan erythropoietin,)6 dan tromboti#

thrombo#ytopeni# purpura;)4 hal tersebut juga dapat terjadi dalam keadaan

tertentu seperti pre-eklampsia dan e#lampsia.+* 'ada thrombotic thrombocytopenic

purpura, dan dalam sindrom hemolisis, peningkatan en?im hati, dan jumlah

trombosit yang rendah berhubungan dengan pre-eklampsia dan eklampsia,+1

trombositopenia dapat menjadi faktor predisposisi perdarahan intraserebral.

'atogenesis hipertensi ensefalopati tidak sepenuhnya dipahami, meskipun

tampaknya berkaitan dengan hipertensi disfungsi endotel serebrovaskular,

gangguan blood brain barrier dengan peningkatan permeabilitas, edema serebral,

dan pembentukan mi#rohaemorrhage. Sejalan dengan penampakan klinis,

magnetic resonance neuroimaging menunjukkan karakteristik suatu

leukoensefalopati posterior yang mendominasi %tapi tidak se#ara khusus&

mempengaruhi substansia alba daerah parieto-oksipital %gambar +& .+) 'erubahan

ini terlihat pada gambar !); hal tersebut umumnya melibatkan struktur posterior

lainnya seperti serebelum dan batang otak, pada kasus tertentu korteks terlibat,

dan juga pada kasus tertentu lain ada keterlibatan lebih ke anterior di daerah

temporal dan frontal. Meskipun perubahan pada pen#itraan di bilateral dalam

banyak kasus, dapat juga asimetris. 'erubahan otak posterior dapat juga dilihat

pada s#anning computed tomography beberapa pasien. Studi dengan di##usion-

weight magnetic resonance imaging menunjukkan bah(a leukoensefalopati ini

terutama karena oedema vasogenik daripada sitotoksik.++ 'ada satu pasien,

spektroskopi magnetic resonance imaging menunjukkan rasio 5-asetil-aspartat

terhadap #reatine lebih rendah dari normal di daerah oksipital, menunjukkan

disfungsi neuronal.+3 lasan predileksi anatomi untuk daerah parietoo##ipital yang

tidak jelas, meskipun mekanisme yang mungkin vaskular simpatik relatif kurang

%sebagai pelindung& inervasi pembuluh darah pada sirkulasi posterior yang

mun#ul dari arteri basilar.+/ Hipertensi en#ephalopathy terutama mempengaruhi

batang otak juga telah dilaporkan.+0 Sejalan dengan temuan pen#itraan,

ele#troen#ephalogram dapat menunjukkan hilangnya irama alfa posterior

dominan, umum melambat, dan pelepasan epileptiform posterior, diselesaikan

setelah perbaikan klinis.)7,)4,+*



Gambar 3: Gambar magnetic resonance imaging potongan aksial pada pasien

dengan hipertensi ensefalopati

, =A gambar T$-weight , sebelum dan sesudah gadolinium; tidak ada fitur luar

biasa yang tampak. $, A T%-weght %$& dan densitas proton %& gambar

menunjukkan konsisten hiperintensitas oksipital dengan Deukoensefalopati

posterior.)6

:nsefalopati hipertensi dan gejala klinisnya dan konsekuensi

neuroimaging berpotensi reversibel dengan manajemen yang sesuai dan tepat

(aktu; sehingga istilah hipertensi reversibel &osterior 'eu"oense#alopati

Syndrome %'DS& menjadi popular.)0 Sindrom ini, didiagnosis se#ara klinis

radiologis, ditemukan pada orang de(asa dan anak-anak; disebabkan hipertensi

dan non-hipertensi. 'enyebab non-hipertensi dan berkaitan dengan 'DS termasuk

terapi imunosupresif dan sitotoksik %Siklosporin, ta#rolimus, #isplatin&)7,+7,+6

interferon-alfa,)0 2S,+4 thrombocytopenic purpura trombotic,)4 transfusi darah,3*

dan sindrom hiperperfusi endarterektomi.31 5amun, beberapa pasien dilaporkan

dalam keadaan ini %misalnya, beberapa dari mereka diberi siklosporin

dan ta#rolimus& yang juga meningkatkan tekanan darah se#ara akut.)0,)7 'enyebab

'DS %dan yang mendasarinya gangguan endotel& mungkin multifaktorial

misalnya, neurotoksisitas siklosporin dan hipertensi terjadi setelah transplantasi

ginjal, dan pada pasien dengan trombosis thrombo#ytopeni# purpura, gagal ginjal

akut, dan hipertensi terkait

Organ akhir Komplikasi Pertimbangan terapetik

orta iseksi aorta E-blo#ker, labetalol %menurunkan

dpdt&, sodium nitropussid dengan

"-blo#ker, hindari pengguanaan

vasodilator murni

<tak Hipertensi ensefalopati

'erdarahan atau infark

#erebral

Hindari obat antihipertensi kerja

sentral seperti #lonidin

Cantung 2skemia myo#ardial 8lyseril trinitrate, "-blo#ker



2nfark myo#ard

8agal jantung

intravena

8injal 2nsufisiensi renal Hati-hati penggunaan diuretik dan

$: inhibitor, "-blo#ker

Hati-hati penggunaan diureti#,

#al#ium antagonis

'lasenta :klampsia 'enggunaan hydrala?ine, labetalol,

#al#ium antagonis; hindari sodium

nitropussid

!abel 1. Komplikasi organ akhir pada hipertensi emergensi

Pengelolaan

Prinsip-prinsip umum

=elum ada uji klinis yang meneliti terapi optimal pada pasien dengan hipertensi

emergensi. Studi tersebut akan sulit untuk diran#ang dan akan menjadi rumit oleh

karena heterogenitas pasien dan penyakit. <leh karena itu, terapi tidak menjadi

dasar bukti dan se#ara umum telah ditentukan oleh #onsensus.1,3) Manajemen

pasien dengan sindrom hipertensi akut harus disesuaikan dengan masing-masing

pasien dan tidak hanya berdasarkan nilai absolut tekanan darah, tetapi ada atau

tidak adanya kerusakan organ akhir %atau an#aman kerusakan tersebut&. Hipertensi

urgensi dapat diobati dengan obat antihipertensi oral seperti $: inhibitor,

#alsium #hannel antagonis,"-blo#kers,F-blo#kers, atau kombinasi obat tersebut.

Setelah periode pemantauan, pasien dapat dengan aman dipulangkan dan ra(at

jalan, penyesuaian terapi, serta #ollow up. 2dealnya, pasien ini harus dilihat dalam

(aktu 1-) hari dari a(al.

'asien dengan hipertensi emergensi harus dira(at di unit pera(atan intensif,dan dipasang jalur arteri untuk pemantauan akurat tekanan darah. 5amun, terapi

tidak boleh ditunda sementara tindakan tersebut sedang dilembagakan. 'emberian

obat antihipertensi se#ara intravena umumnya dipilih dalam situasi ini. 'asien

mungkin disertai bukti dari satu atau lebih kerusakan organ akhir. Strategi terapi

antihipertensi yang berbeda mungkin menguntungkan dengan sindrom organ akhir

tertentu %tabel 1&. Se#ara umum, kebanyakan disfungsi ekstraserebral organ akhir

bermanfaat menurunkan tekanan darah dengan #epat. !ujuan yang



direkomendasikan adalah pengurangan tekanan arteri rata-rata tidak lebih dari )*-

)/ dalam jangka (aktu menit sampai ) jam atau penurunan tekanan darah

diastolik 1**-11* mm Hg atau lebih dalam (aktu menit ke jam.3) 'enurunan

tekanan darah lebih #epat harus dihindari, karena dapat memperburuk fungsi

organ akhir.

erapi obat spesifik

!ujuan terapi obat pada pasien dengan hipertensi emergensi adalah untuk

mengurangi tekanan darah terkontrol, diprediksi, dan aman. =erbagai obat

parenteral #o#ok %tabel )&. !ergantung pada sifat kerusakan organ target, obat

tertentu atau strategi terapi mungkin lebih atau kurang tepat. Sodium nitroprusside

dapat digunakan se#ara aman pada banyak kasus.3) Sodium nitroprusside adalah

dilator arteri short-a#ting dan vena dan harus diberikan hanya dengan infus

intravena kontinyu dengan pemantauan tekanan darah intra-arteri simultan.

'enggunaannya menjadi rumit karena terjadi hipotensi, yang reversibel dengan

#epat saat infus dihentikan. Komplikasi lain termasuk toksisitas sianate atau

tiosianat bila obat ini diberikan dalam jangka (aktu lama %hari&, terutama pada

pasien dengan disfungsi hati atau ginjal. Meskipun sodium nitroprusside telah

dilaporkan dapat meningkatkan tekanan intrakranial,3+ jatuh pada resistensi

vaskuler sistemik tampaknya untuk mengimbangi efek ini. Sodium nitroprusside

umumnya direkomendasikan sebagai terapi untuk keadaan hipertensi emergensi

termasuk en#ephalopathy hipertensi.3) <bat lain yang berguna dalam kebanyakan

kasus termasuk labetalol intravena, 33 yang memiliki aktivitas keduanya "-

blo#king dan F-blo#king, dan intravena antagonis #alsium-#hannel. " Gblo#king

mempengaruhi labetalol sekitar seperlima dari pada propranolol. :fek samping

termasuk mual, muntah, dan #lushing . =radikardia, blok jantung, bronkospasme,

dan gagal jantung juga dapat mempersulit penggunaannya.

!abel )A !iasanya dipakai sebagai obat antihipertensi parenteral



enoldopam mesylate telah disetujui untuk pengobatan hipertensi

emergensi.3/,30 2ni adalah agonis dopamin-1-reseptor perifer; mekanisme kerja

antihipertensi dengan kombinasi vasodilatasi langsung dan dilatasi arteri renal dan

natriuresis. ilaporkan efek samping fenoldopam termasuk sakit kepala, muka

merah, dan peningkatan tekanan intraokular.3/ enoldopam dan nitroprusside

sama-sama efektif dalam mengobati hipertensi berat.3

$: inhibitor dan hydrala?ine juga berperan pada beberapa pasien.36 'ada

keadaan akut, namun, $: inhibitor harus digunakan dengan hati-hati, karena

obat ini dapat menyebabkan jatuhnya tekanan darah pada pasien yang

hipovolemik atau pada mereka dengan mendasari stenosis arteri ginjal. !erapi

$:-inhibitor kontraindikasi pada pasien dengan stenosis arteri ginjal. iuretik

umumnya harus dihindari dalam keadaan hipertensi emergensi ke#uali ada bukti

kegagalan ventrikel kiri dan edema paru, karena banyak pasien memiliki, atau

berkembang menjadi hipovolemia selama keadaan darurat sebagai hasil tekanan

yang diinduksi natriuresis.34 Selain itu, #airan pengganti untuk menurunkan

tekanan darah dan meningkatkan fungsi ginjal pada pasien tertentu dengan

hipertensi berat dan bhipovolaemia./*

Keadaan spesifik

'engelolaan hipertensi ensefalopati termasuk pengakuan a(al, withdrawal faktor

memperburuk %misalnya, erythropoietin&, pengobatan antihipertensi individual

seperti untuk keadaan hipertensi emergensi lainnya, dan sesuai %jangka pendek

dan dalam kebanyakan kasus& pengobatan antikonvulsan parenteral dengan

fenitoin atau fosphenytoin, ben?odia?epin, barbiturat, atau kombinasi.)/ Meskipun

tidak ada bukti-bukti yang mendasari, penggunaan antikonvulsan pada pasien

dengan hipertensi ensefalopati yang mengalami kejang (ajar dilakukan dan akan

dengan sendirinya membantu menurunkan tekanan darah. 'ada pasien dengan

hipertensi en#ephalopathy, tujuannya harus menurunkan tekanan arteri rata-rata

sekitar )* atau tekanan diastolik darah 1** mm Hg, di mana nilai yang lebih

besar, dalam satu jam pertama. Hati-hati pada pasien lansia dan pada mereka

dengan hipertensi yang sudah ada, penurunan tekanan darah terlalu agresif disertai



dengan memburuknya status neurologis dan bahkan stroke. alam situasi ini,

infus obat antihipertensi harus dihentikan atau dosis diturunkan. <bat yang #o#ok

dalam pengelolaan hipertensi ensefalopati termasuk natrium nitroprusside,

labetalol, enalapril, dan hydrala?ine. $lonidine harus dihindari karena merupakan

depresan sistem saraf pusat. 'asien dengan tekanan darah tinggi dan faktor risiko

lain untuk leukoensefalopati posterior seperti terapi imunosupresif atau

thrombo#ytopeni# tromboti# purpura harus penuh semangat dan hati-hati

dilakukan, karena mereka dapat berkembang menjadi kegagalan autoregulasi

posterior pada tekanan darah dibandingkan dengan hipertensi en#ephalopathy.

'enggunaan terapi antihipertensi pada sindrom serebral iskemik, berbeda

dengan hipertensi ensefalopati, masih kontroversial. 'ada banyak pasien dengan

stroke iskemik akut, !ekanan darah meningkat; di samping itu, autoregulasi

#erebral mungkin gagal setelah stroke, terutama pada daerah infark dan di

penumbra iskemik sekitarnya, sehingga daerah ini menjadi lebih rentan terhadap

hipoperfusi selama penurunan tekanan darah. Selain itu, ada bukti dengan hasil

lebih baik pada pasien dengan stroke akut yang memiliki tekanan darah tinggi.

ntuk alasan ini, terapi antihipertensi tidak rutin dianjurkan untuk pasien dengan

stroke dan hipertensi. Studi saat ini sedang berusaha untuk menyusun manajemen

optimal tekanan darah pada stroke akut. 'ada pasien dengan perdarahan

intraserebral atau subara#hnoid dan tekanan darah sangat tinggi %tekanan darah

diastolik 1+* mmHg&, mungkin ada manfaat dengan pengurangan tekanan darah

se#ara hati-hati dan bertahap

Selain melahirkan bayi dan plasenta, magnesium parenteral adalah

pengobatan pilihan untuk men#egah evolusi pre-eklampsia ke eklampsia %kejang

dan memburuk en#ephalopathy& ./1 da juga pengalaman minum obat

antihipertensi yang tepat dalam jangka (aktu lama. <bat antihipertensi parenteral

yang paling umum digunakan selama kehamilan adalah hydrala?ine dan labetalol.

Hydrala?ine dapat menyebabkan refleks takikardia yang mungkin membutuhkan

bersamaan "-blo#kade. $: inhibitor dan antagonis angiotensin-re#eptor

merupakan kontraindikasi pada kehamilan.



2skemia miokard tanpa adanya aterosklerosis koroner obstruktif dapat dipi#u

oleh kenaikan tekanan darah berat melalui peningkatan stres dinding kiri ventrikel

dan kebutuhan oksigen miokard. 5itrat intravena sangat berguna dalam situasi ini;

nitrat meningkatkan perfusi koroner, menurunkan preload ventrikel kiri, dan

memiliki aksi hipotensi moderat. 2ntravena "-blo#kers juga berguna melalui

pengurangan simultan pada kedua denyut jantung dan tekanan darah. 9asodilator

murni harus dihindari dengan adanya iskemia miokard karena mereka #enderung

menyebabkan refleks takikardia simpatis yang mungkin hal itu sendiri yang

meningkatkan kebutuhan oksigen miokard.

danya kegagalan ventrikel kiri memerlukan pengurangan #epat tekanan

darah. 8liseril trinitrat intravena atau natrium nitroprusside berguna dan dosis

harus dititrasi sampai tekanan darah terkontrol dan tanda-tanda gagal jantung telah

berkurang. <bat ini dapat digunakan kombinasi dengan loop diuretic.

iseksi aorta adalah komplikasi yang paling dramatis dan paling #epat

fatal pada hipertensi berat. !ingkat kematian akibat diseksi aorta #enderung

tinggi./) !ekanan darah sistolik harus dikurangi se#epat mungkin antara 1**-11*

mm Hg atau lebih rendah. 'enurunan ini terbaik di#apai dengan kombinasi "-

blo#kers %atau labetalol& dan vasodilator intravena seperti natrium nitroprusside.

!erapi untuk diseksi aorta akut bertujuan untuk mengurangi stres pada dinding

aorta dengan menurunkan kedua tekanan darah dan denyut jantung dan akibatnya

dpdt %perubahan dalam tekanan darahperubahan (aktu&. Karena natrium

nitroprusside dapat menyebabkan refleks takikardia, terapi dengan "-blo#king

harus dimulai terlebih dahulu.

2nsufisiensi ginjal dapat menjadi penyebab atau konsekuensi hipertensi

emergensi. 'asien hemodialisis dan khususnya mereka yang menerima terapi

erythropoietin umumnya datang dengan tekanan darah sangat tinggi.

Hipertensi emergensi yang umum pada pasien dengan transplantasi ginjal,

terutama mereka yang menerima siklosporin dan kortikosteroid. !ujuan utama

pengelolaan insufisiensi ginjal baru menyertai hipertensi berat adalah untuk

membatasi kerusakan ginjal lebih lanjut melalui kontrol tekanan darah. <bat

antihipertensi yang aman untuk aliran darah ginjal, seperti antagonis kalsium dan



agen blo#king F-adrenergik yang sesuai. Cika hipertensi tetap berat atau refrakter,

vasodilator lain seperti natrium nitroprusside, fenoldopam atau hydrala?ine dapat

digunakan. 'enggunaan diuretik pada pasien dengan hipertensi berat dan

kegagalan ginjal mungkin bermanfaat atau merusak, tergantung pada

status volume pasien, dan fitur ini harus dipertimbangkan se#ara hati-hati sebelum

memulai terapi tersebut.

Hypertensive Emergencies

Documents

Transcript of Hypertensive Emergencies