Hubungan Hipertensi dan Diabetes Melitus terhadap Gagal Ginjal Kronik

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang Masalah

Gagal ginjal kronik merupakan keadaan klinis kerusakan ginjal yang progresif dan

irreversibel yang berasal dari berbagai penyebab. Gagal ginjal kronik terjadi setelah

berbagai macam penyakit yang merusak massa nefron ginjal. Bila proses penyakit tidak

dihambat, maka pada semua kasus seluruh nefron akhirnya hancur dan diganti dengan

jaringan parut. Meskipun penyebabnya banyak, gambaran klinis gagal ginjal kronik

sangat mirip satu dengan yang lain (Price dan Wilson, 2006).

Berdasarkan data US Renal Data System tahun 2000, diabetes dan hipertensi

bertanggung jawab terhadap proporsi ESRD yang paling besar, terhitung secara berturut-

turut sebesar 34% dan 21% dari total kasus. Sedangkan pada tahun 1967,

glomerulunefritis kronik dan pielonefritis kronik merupakan penyebab dari dua pertiga

kasus ESRD (Price dan Wilson, 2006). Melihat hal tersebut, penting untuk mengetahui

hubungan antara diabetes dan hipertensi terhadap gagal ginjal,sehingga kejadian gagal

ginjal dapat dikurangi.

B. Definisi Masalah

Seorang laki-laki berusia 60 tahun memiliki keluhan utama badan lemas, kadang

berkunang-kunang, dan sering mual sejak 1 bulan.

Riwayat penyakit dahulu : pasien menderita diabetes melitus sejak 4 tahun lalu, berobat

tidak teratur; pasien sering mengeluh nyeri pinggang kiri sejak 2 tahun lalu; sejak 1

tahun lalu BAK sering mengejan, rasa tidak puas setelah BAK, BAK 4-5 gelas perhari.

Pemeriksaan fisik : tensi 170/100 mmHg, nadi 110 /menit, napas 24 /menit, suhu 36,7 C

Pemeriksaan laboratorium : Hb 8,2 g/dl, lekosit 5400 /ul, trombosit 150.000 /ul, ureum

150 mg/dl, kreatinin 8,4 g/dl, kalium 6,5 mmol/L, asidosis metabolik.

C. Tujuan Penulisan

Dengan tulisan ini diharapkan mahasiswa mampu mengenali penyakit gagal ginjal kronik

dan beberapa penyebabnya.

D. Hipotesis

Pasien di atas kemungkinan menderita gagal ginjal kronik dengan faktor penyebab

diabetes melitus dan hipertensi.

Anatomi dan Fisiologi Ginjal

Ren (ginjal) berjumlah sepasang terletak di bagian dorsal abdomen, di kanan dan kiri

columna vertebralis, ditutupi peritoneum dan dikelilingi oleh jaringan pengikat dan

lemak. Bentuk ren menyerupai kacang dengan sisi cekungnya menghadap ke medial.

Pada sisi ini terdapat hilus renalis tempat masuk atau keluarnya pembuluh darah, sistem

limfatik, sistem saraf, dan ureter. Besar dan berat ren sangat bervariasi, tergantung jenis

kelamin, umur serta ada tidaknya ginjal pada sisi yang lain (Budianto, 2005).

Ren dibagi menjadi 2 bagian, yaitu cortex renalis dan medulla renalis. Di dalam cortex

terdapat pars convulata dan pars radiata sedangkan di dalam medula terdapat piramys

dan collumna renalis bertini. Pars convulata berisi korp. Maslphigi Renalis, tub. Kontortus

proksimal, tub. Kontrotus distal, Arkus Tubulus Kolektivus. Pars radiata terdiri dari dari

Tub. Rektus Proksimal, Segmen tebal lengkung Henle, Tub. Kolektivus.

Nefron adalah unit fungsional terkecil dari ren yang terdiri dari kapsula bowman yang

mengitari rumbai kapiler glomerulus, tubulus contortus proximal, lengkung henle, dan

tubulus contortus distal yang mengosongkan diri ke ductus collectivus. Darah yang

membawa sisa-sisa hasil metabolisme tubuh difiltrasi di dalam glomeruli kemudian di

tubuli renalis zat yang masih diperlukan tubuh mengalami reabsorbsi dan zat-zat hasil

sisa metabolisme tubuh mengalami sekresi bersama air membentuk urin. Kemudian urin

ditampung di ductus collectivus yang selanjutnya akan disalurkan ke pappila bellini, lalu

masuk calyx minor, calyx mayor, pelvis renalis dan akhirnya masuk ureter untuk

disalurkan ke vesika urinaria (Budianto, 2005; Purnomo, 2008).

Selain berfungsi sebagai filtrasi, reabsorbsi, dan sekresi sisa metabolisme, ginjal juga

memiliki peran mensintesis dan mengaktifkan hormon. Renin dihasilkan sel JG berperan

penting dalam pengaturan tekanan darah. Eritropoietin berfungsi merangsang produksi

eritrosit oleh sumsum tulang. 1,25-dihidroksivitamin D3 merupakan hidroksilasi akhir

vitamin D. Prostaglandin sebagai vasodilator untuk melindungi iskemik ginjal

(Guyton,1997; Ganong, 1998).

Diabetes Melitus

Definisi

Diabetes melitus adalah gangguan metabolisme berupa hilangnya toleransi glukosa.

Klasifikasi

Diabetes melitus disebabkan oleh defisiensi insulin relatif atau absolut.  Pada diabetes

tipe I atau Insulin Dependent Diabetes Melitus (IDDM) terdapat defisiensi insulin absolut

yang disebabkan oleh autoimun atau idiopatik.  Sedangkan diabetes tipe II atau Non

Insulin Dependent Diabetes melitus (NIDDM), defisiensi insulin bersifat relatif dengan

kadar insulin serum kadang biasanya normal atau mungkin bahkan meningkat, yang

disebabkan kelainan dalam pengikatan insulin pada reseptor.  Kelainan ini dapat

disebabkan oleh berkurangnya jumlah reseptor atau akibat ketidaknormalan reseptor

insulin intrinsik.  Selain tipe I dan tipe II, masih ada lagi jenis lain dari diabetes seperti

MODY, defek genetik kerja insulin, penyakit eksokrin pankreas, endokrinopati, karena

obat, infeksi, antibodi insulin, gestasional Dm (Mansyoer, 2007; Tjokronegoro, 2002).

Gambaran klinis

Manifestasi klinis dikaitkan dengan konsekuensi metabolik defisiensi insulin.  Diagnosis

awal dengan gejala khas berupa polifagia, poliuria, polidipsia, lemas, berat badan turun

tanpa sebab yang jelas.  Gejala lain yang mungkin dikeluhkan pasien adalah kesemutan,

gatal, mata kabur, impotensi, pruritas vulva pada wanita (Mansyoer, 2007).

Diagnosis

Keluhan dan gejala yang khas ditambah hasil pemeriksaan glukosa darah sewaktu >200

mg/dl, glukosa darah puasa >126 mg/dl sudah cukup untuk menegakkan diagnosis DM. 

Untuk diagnosis DM dan gangguan toleransi glukosa lainnya diperiksa glukosa darah 2

jam setelah beban glukosa.  Sekurang-kurangnya diperlukan kadar glukosa darah 2 kali

abnormal untuk konfirmasi diagnosis DM pada hari yang lain atau Tes Toleransi Glukosa

Oral (TTGO) yang abnormal.  Konfirmasi tidak diperlukan pada keadaan khas

hiperglikemia dengan dekompensasi metabolik akut, seperti ketoasidosis, berat badan

yang menurun cepat, dll. ((Mansyoer, 2007; Hadley, 2000).

Hipertensi

Definisi

Sampai saat ini tidak ada kesatuan pendapat mengenai definisi hipertensi. Menurut JNC

hipertensi terjadi apabila tekanan darah lebih dari 140/90 mmHg (Tagor, 2003).

Etiologi

Selama ini dikenal 2 jenis hipertensi, yaitu hipertensi primer yang penyebabnya tidak

diketahui mencakup 90% dari kasus hipertensi, dan hipertensi sekunder yang

penyebabnya diketahui. Penyakit yang dapat menyebabkan hipertensi antara lain

penyakit ginjal, penyakit endokrin, sters akut, obat-obatan, kelainan neurologi, dan lain-

lain (Joesoef, 2003; Tagor, 2003).

Gambaran klinis

Hipertensi baru menimbulkan gejala apabila sudah menimbulkan kelainan pada organ

tertentu dalam tubuh. Hipertensi didiagnosis dengan pengukuran tekanan darah.

Komplikasi

Beberapa komplikasi yang terjadi anatara lain :

1.      retinopati hipertensif

2.      penyakit kardiovaskular

3.      penyakit serebrovaskular

4.      penyakit ginjal seperti nefrosklerosis (Joesoef, 2003; Tagor, 2003).

Gagal Ginjal Kronik

Definisi

Gagal ginjal ditandai oleh ketidakmampuan ginjal mempertahankan fungsi normalnya

untuk mempertahankan volum dan komposisi cairan tubuh dalam keadaan asupan

makanan normal. Gagal ginjal kronik terjadi setelah berbagai macam penyakit yang

merusak massa nefron (Chandrasoma, 2006; Price dan Wilson, 2006).

Etiologi

Penyebab gagal ginjal kronik tersering dibagi menjadi 8 kelas :

1.      infeksi tubulointerstisial : pielonefritis kronik

2.      peradangan : glomerulunefritis

3.      hipertensi : nefrosklerosis, stenosis arteri renalis

4.      gangguan jaringan ikat : LSE, sklerosis sistemik

5.      kongenital : penyakit ginjal polikistik, asidosis tubulus ginjal

6.      metobloki : diabetes melitus, gout, dll

7.      nefropati toksik : nefropati timah

8.      nefropati obstruktif : batu ginjal, hiperplasi prostat, tumor (Reilly, 2005)

Patofisiologi dan Gambaran Klinis

Berdasar hipotesis Bricker, bila nefron terserang penyakit, maka seluruh unitnya akan

hancur, namun sisa nefron yang masih utuh tetap bekerja normal. Dari hipotesis ini

fatofisiologi gagal ginjal kronis dapat diuraikan.

Perjalanan klinis umum gagal ginjal progresif dapat dibagi menjadi 3 stadium. Stadium

pertama disebut penurunan cadangan ginjal. Selama stadium ini kreatinin serum dan

kadar BUN masih normal, dan pasien asimtomatik. Penurunan jumlah nefron yang

normal masih dapat dikompensasi oleh nefron yang lain yang masih utuh. Sisa nefron

tersebut mengalami hipertrofi dalam usahanya untuk melaksanakan seluruh beban kerja

ginjal. Terjadi peningkatan kecepatan filtrasi, beban zat terlarut dan reabsorbsi tubulus

dalam setiap nefron meskipun GFR untuk seluruh massa nefron turun di bawah normal.

Stadium kedua disebut stadium insufisiensi ginjal. Pada stadium ini sudah terjadi

kerusakan nefron lebih dari 75%. Pada tahap ini kadar BUN baru mulai meningkat, kadar

kreatinin serum juga mulai meningkat, azotemia biasanya ringan. Fleksibilitas baik

ekskresi maupunnkonservasi zat terlarut dan air menjadi berkurang. Hilangnya

kemampuan mengencerkan dan memekatkan urin menyebabkan berat jenis urin tetap

1,010 dan merupakan penyebab gejala poliuria dan nokturia.

Stadium ketiga disebut stadium akhir atau uremia. ESRD terjadi apabila sekitar 90% dari

massa nefron telah hancur. Nilai GFR hanya 10% dari normal. Pada keadaan ini kreatinin

dan kadar BUN akan meningkat dengan sangat mencolok. Pasien mulai merasakan

gejala-gejala yang cukup parah. Pasien menjadi oligourik karena kegagalan glomerulus.

Pada stadium akhir (sindrom uremik) terjadi kompleks gejala yang berkaitan dengan

retensi metabolit nitrogen. Dua kelompok gejala klinis dapat terjadi pada sindrom

uremik. Pertama, gangguan fungsi pengaturan dan ekskresi, kelainan volum cairan dan

elektrolit, ketidakseimbangan asam basa, retensi metabolit nitrogen dan metabolit

lainnya, serta anemia yang disebabkan oleh defisiensi sekresi ginjal. Kedua, timbul gejala

yang merupakan gabungan kelainan kardiovaskular, neuromuskular, saluran cerna, dan

kelainan lainnya (Price dan Wilson, 2006).

Pemeriksaan Penunjang

1. Pemeriksaan Laboratorium

Laboratorium darah : BUN, Kreatinin, elektrolit (Na, K, Ca, Phospat), Hematologi (Hb,

trombosit, Ht, Leukosit), protein, antibody (kehilangan protein dan immunoglobulin)

Pemeriksaan Urin : Warna, PH, BJ, kekeruhan, volume, glukosa, protein, sedimen, SDM,

keton, SDP, TKK/CCT

1. Pemeriksaan EKG

Untuk melihat adanya hipertropi ventrikel kiri, tanda perikarditis, aritmia, dan gangguan

elektrolit (hiperkalemi, hipokalsemia)

1. Pemeriksaan USG

Menilai besar dan bentuk ginjal, tebal korteks ginjal, kepadatan parenkim ginjal, anatomi

system pelviokalises, ureter proksimal, kandung kemih serta prostate

1. Pemeriksaan Radiologi

Renogram, Intravenous Pyelography, Retrograde Pyelography, Renal Aretriografi dan

Venografi, CT Scan, MRI, Renal Biopsi, pemeriksaan rontgen dada, pemeriksaan rontgen

tulang, foto polos abdomen

Penatalaksanaan

Penatalaksanaan terhadap gagal ginjal meliputi :

1. Restriksi konsumsi cairan, protein, dan fosfat.

2. Obat-obatan : diuretik untuk meningkatkan urinasi; alumunium hidroksida untuk

terapi hiperfosfatemia; anti hipertensi untuk terapi hipertensi serta diberi obat yang

dapat menstimulasi produksi RBC seperti epoetin alfa bila terjadi anemia.

3. Dialisis

4. Transplantasi ginjal (Ners, 2007)

PEMBAHASAN

Pada kasus di atas didapatkan seorang laki-laki berumur 60 tahun memiliki keluhan

utama badan terasa lemas, kadang berkunang-kunang, dan sering mual. Keluhan pasien

tersebut masih sangat umum dan belum bisa ditentukan penyebabnya. Berdasar

anamnesis, paisen kesulitan buang air kecil (BAK) dan menderita DM sejak 4 tahun lalu

dan tidak berobat dengan teratur. Dari keterangan ini, maka alur berpikir menjadi

terfokus pada fungsi ginjal.

Berikut ini tabel yang menyajikan tentang pemeriksaan fisik dan laboratorium pasien :

Variabel

Nilai

Normal

Hasil

Pemeriksaa

n

Interpretas

i

Tekanan darah

Normal < 120/80 mmHg, prehipertensi 120-

170/100 mmHg

Hipertensi

139/80-89 mmHg, hipertensi >139/89 mmHg

Frekuensi nadi

60-100 /menit 110 /menit Takikardi

Frekuensi napas

16-20 /menit 24 /menit Takipneu

Suhu 36,5-37,5 C 36,7 C Normal

Hemoglobin

Laki-laki 13-18 g/dl 8,2 g/dl Anemia

Lekosit4500-11000 /cc 5400 /cc Normal

Trombosit150.000-350.000 150.000 Normal

UreumLaki-laki 10-38 mg/dl 150 mg/dl Uremia

Kreatinin

Laki-laki 0,6-1,3 mg/dl 8,4 mg/dl Meningkat

Kalium3,5-5,2 meq/l 6,5 meq/l

Hiperkalemia

Keasaman darah

pH 7,35-7,45 < 7,35

Asidosis metabolik

Dari tabel di atas, dapat disimpulkan bahwa pasien mengalami uremia, peningkatan

kreatinin plasma, hiperkalemia, takikardi, takipneu, hipertensi, anemia, dan asidosis

metabolik. Hasil ini menunjukan telah terjadi kelainan fungsi ginjal atau gagal ginjal

stadium uremia (akhir).

Pada gagal ginjal, gangguan kemampuan ginjal mengekskresi ion H dan mereabsorbsi

bikarbonat, mengakibatkan peningkatan jumlah ion H dalam tubuh dan penurunan

bikarbonat. Keadaan ini menyebabkan asidosis metabolik. Agaknya gejala anoreksia,

mual, dan lemas yang ditemukan pada pasien uremia, sebagian disebabkan oleh

asidosis. Salah satu gejala yang sudah jelas akibat asidosis adalah takipneu atau

pernapasan kussmaul. Pernapasan kussmaul adalah pernapasan yang dalam dan berat

dalam rangka kompensasi tubuh terhadap asidosis dengan membuang CO2.

Lemas dapat pula disebabkan oleh anemia yang diderita pasien, begitu pula dengan

mata berkunang-kunang. Anemia normositik dan normokromik yang khas selalu terjadi

pada sindrom uremik. Hal ini diakibatkan defisiensi produksi eritropoietin pada nefron

yang mengalami kerusakan. Sedangkan anoreksia dan mual bisa pula disebabkan oleh

keracunan ureum yang tingi dalam tubuh. Hipokalemia akan muncul pada gagal ginjal

kronik dini yang menyertai poliuria, sedangkan pada gagal ginjal kronik tahap akhir,

oligouria menyebabkan hiperkalemia.

Dikatakan bahwa pasien menderita DM sejak 4 tahun yang lalu dan riwayat hipertensi

tidak diketahui. Kemungkinan gagal ginjal kronik yang dialami pasien disebabkan

komplikasi DM dan atau hipertensi. Apalagi pasien berobat tidak teratur.

DM yang tidak terkontrol merupakan salah satu faktor terjadinya nefropati diabetikum.

Telah diperkirakan bahwa 35-40% pasien DM tipe 1 akan berkembang menjadi gagal

ginjal kronik dalam waktu 15-25 tahun setelah awitan diabetes. Sedang DM tipe 2 lebih

sedikit. DM menyerang struktur dan fungsi ginjal dalam berbagai bentuk dan dapat

dibagi menjadi 5 stadium.

Stadium 1, bila kadar gula tidak terkontrol, maka glukosa akan dikeluarkan lewat ginjal

secara berlebihan. Keadaan ini membuat ginjal hipertrofi dan hiperfiltrasi. Pasien akan

mengalami poliuria. Perubahan ini diyakini dapat menyebabkan glomerulusklerosis fokal,

terdiri dari penebalan difus matriks mesangeal dengan bahan eosinofilik disertai

penebalan membran basalin kapiler. Bila penebalan semaklin meningkat dan GFR juga

semakin meningkat, maka masuk ke stadium 2.

Pada stadium 3, glomerulus dan tubulus sudah mengalami beberapa kerusakan. Tanda

khas stadium ini adalah mikroalbuminuria yang menetap, dan terjadi hipertensi. Stadium

4, ditandai dengan proteinuria dan penurunan GFR. Retinopati dan hipertensi hampir

selalu ditemui. Stadium 5, adalah stadium akhir, ditandai dengan peningkatan BUN dan

kreatinin plasma disebabkan oleh penurunan GFR yang cepat.

Penyebab lain gagal ginjal pada pasien adalah hipertensi. Namun, penyebab ini tidak

bisa ditetapkan pada pasien karena riwayat hipertensi tidak diketahui. Dan telah

diketahui bahwa hipertensi dan gagal ginjal membentuk suatu lingkaran setan.

Hipertensi dapat menyebabkan gagal ginjal, sebaliknya gagal ginjal kronik dapat

menimbulkan hipertensi. Karena alasan inilah, terkadang seorang ahli nefrologi kadang

mengalami kesulitan dalam menentukan mana yang primer.

Hipertensi yang berlangsung lama dapat mengakibatkan perubahan struktur pada

arteriol di seluruh tubuh, ditandai dengan fibrosis dan hialinisasi dinding pembuluh

darah. Organ sasaran utama adalah jantung, otak, ginjal, dan mata. Pada ginjal,

arteriosklerosis akibat hipertensi lama menyebabkan nefrosklerosis. Gangguan ini

merupakan akibat langsung iskemia karena penyempitan lumen pembuluh darah

intrarenal. Penyumbatan arteri dan arteriol akan menyebabkan kerusakan glomerulus

dan atrofi tubulus, sehingga seluruh nefron rusak. Terjadilah gagal ginjal kronik.

Gagal ginjal kronik sendiri sering menimbulkan hipertensi. Sekitar 90% hipertensi

bergantung pada volume dan berkaitan dengan retensi air dan natrium, sementara <

10% bergantung pada renin.

Tekanan darah adalah hasil perkalian dari curah jantung dengan tahanan perifer. Pada

gagal ginjal, volum cairan tubuh meningkat sehingga meningkatkan curah jantung.

Keadaan ini meningkatkan tekanan darah. Selain itu, kerusakan nefron akan memacu

sekresi renin yang akan mempengaruhi tahanan perifer sehingga semakin meningkat.

PENUTUP

KESIMPULAN

1. Nefron adalah unit fungsional terkecil dari ren yang terdiri dari kapsula bowman yang

mengitari rumbai kapiler glomerulus, tubulus contortus proximal, lengkung henle,

dan tubulus contortus distal yang mengosongkan diri ke ductus collectivus. Darah

yang membawa sisa-sisa hasil metabolisme tubuh difiltrasi di dalam glomeruli

kemudian di tubuli renalis zat yang masih diperlukan tubuh mengalami reabsorbsi

dan zat-zat hasil sisa metabolisme tubuh mengalami sekresi bersama air membentuk

urin.

2. Pasien di atas mengalami uremia, peningkatan kreatinin plasma, hiperkalemia,

takikardi, takipneu, hipertensi, anemia, dan asidosis metabolik. Hasil ini menunjukan

telah terjadi kelainan fungsi ginjal atau gagal ginjal stadium uremia (akhir).

3. Pasien menderita DM sejak 4 tahun yang lalu dan riwayat hipertensi tidak diketahui.

Kemungkinan gagal ginjal kronik yang dialami pasien disebabkan komplikasi DM dan

atau hipertensi. Apalagi pasien berobat tidak teratur. DM yang tidak terkontrol

merupakan salah satu faktor terjadinya nefropati diabetikum.

4. Dan telah diketahui bahwa hipertensi dan gagal ginjal membentuk suatu lingkaran

setan. Hipertensi dapat menyebabkan gagal ginjal, sebaliknya gagal ginjal kronik

dapat menimbulkan hipertensi. Karena alasan inilah, terkadang seorang ahli nefrologi

kadang mengalami kesulitan dalam menentukan mana yang primer.

SARAN

Setiap orang yang dinyatakan menderita DM sebaiknya berobat secara teratur dan

senantiasa menjaga kadar glukosa pada ambang normal. Bila hal tersebut tidak dapat

dilakukan, dapat menimbulkan berbagai komplikasi, seperti gagal ginjal. Begitu pula

orang yang memiliki tekanan darah tinggi, sebaiknya merubah pola hidup menjadi lebih

sehat.

DAFTAR PUSTAKA

1. Budianto, Anang. 2005. Guidance to Anatomy II. Surakarta : Keluarga Besar Asisten

Anatomi FKUNS.

2. Chandrasoma dan Taylor. 2006. Ringkasan Patologi Anatomi. Ed: ke-2. Jakarta : EGC.

3. Ganong, William F. 1998. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. 17th . Jakarta: EGC

4. Guyton, AC dan Hall. 1997. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Ed: ke-9 . Jakarta: EGC.

5. Hadley, Mac E. 2000. Endocrinology. 5th . New Jersey: Prentice Hall, inc

6. Joesoef dan Setianto. 2003. Hipertensi Sekunder. Dalam : Buku Ajar

Kardiologi. Jakarta : Balai Penerbit FKUI.

7.      Mansjoer, Arif, dkk. 2007. Kapita Selekta Kedokteran Jilid 1. Edisi 3. Jakarta: Media

Aesculapius FKUI.

1. Ners. 2007. Laporan Pendahuluan Gagal Ginjal

Kronis.http://arsip.info/kesehatan/pencegahan/penyakit/gagal/ginjal/

08_06_03_170045.html

2. Pierce dan Neil. 2007. At a Glance Ilmu Bedah. Ed : 3. Jakarta : Penerbit Erlangga.

3. Price dan Wilson. 2006. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Ed: Ke-6.

Jakarta: EGC.

4. Purnomo, Basuki. 2008. Dasar-Dasar Urologi. Jakarta : CV Sagung Seto.

5. Reilly dan Paerazella. 2005. Nephrology in 30 Days. Singapore : Mc Graw Hill

Education Asia

13.  Tjokronegoro, Arjatmo, dkk. 2002. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 1. Edisi 3.

Jakarta: Balai Penerbit FKUI.

1. Tagor. 2003. Hipertensi Esensial. Dalam : Buku Ajar Kardiologi. Jakarta : Balai

Penerbit FKUI.

Hubungan insufiensi ginjal, hipertensi dan diabetes melitus

Diabetes menyebabkan Gagal ginjal (Nama Komplikasinya Nefropati Diabetik) Pada diabetes itu terjadi peningkatan Mobilisasi Lemak untuk Glukoneogenesis, Akibatnya kolesterol darah meningkat dan dapat memicu terjadinya aterosklerosis, jika terjadi di pembuluh darah koroner (PJK), dan jika terjadi di pembuluh darah menuju ginjal maka akan mengakibatkan terganggunya aliran darah ke ginjal (guyton dan Hall,1997) dan dapat berakibat pada kematian sel organ ginjal akibat hipoksia dan ginjal kekurangan zat nutrisi (Faktor penyebab Renal Pada GG, kan ada tiga tuh factor pnyebab GG..ada pre renal, renal, dan Post renal). Hipoksia serta kurangnya perfusi darah ke ginjal juga bisa memicu pelepasan rennin yg menyebabkan tekanan darah naik (Untuk Hipertensi yaa..Penjelasannya dibawah).

Pada diabetes juga terjadi patofisiologi ginjal yaitu pembesaran ukuran ginjal karena hiperfiltrasi dan hiperperfusi akibat kompensasi dari hiperglikemia yang lama kelamaan

memperberat fungsi ginjal dan pada akhirnya terjadi kerusakan. Penjelasan ilmiahnya kaya gini ni… (Dimulai dari beberapa faktor risiko seperti Diabetes Melitus, dimana akan terjadi hiperglikemia dalam pembuluh darah, sehingga akan terjadi hiperperfusi dan hiperfiltrasi yang mengakibatkan dilatasi arteri afferen ke glomerulus karena kelebihan tampungan glukosa. Akibatnya tekanan di glomerulus akan meningkat. Seiring dengan berjalannya tingkat keparahan penyakit maka glomerulus akan rusak dan menyebabkan kegagalan fungsi ginjal, Glukosa Lebih banyak dibuang berserta lolosnya Albumin ke urin).

b). Gagal ginjal menyebabkan Diabetes

Kalau Dslide bapaknya c menyebabkan Hiperglikemia, Tapi sy belum dapat Literaturnya. Yang didapat cuman “ Ginjal berfungsi mendegradasi insulin, pada gagal ginjal hal ini terganggu sehingga kadar insulin di darah tinggi, Maka dari itu penderita Diabetes dengan GG memerlukan Insulin yg lebih sedikit dari biasanya (adjustment dose)’’ gitu ajj Hubungan Gagal Ginjal dengan Hipertensi a) Gagal Ginjal Menyebabkan Hipertensi Pada Gagal Ginjal Tubuh tidak mampu membuang sejumlah garam dan air (makanya ga boleh minum air banyak dan harus diet garam pada GG). Sehingga menyebabkan Volume darah dalam tubuh meningkat, sehingga tekanan darah juga meningkat. (Kan jantung memompa nya lebih kencengan daripada biasanya).

Beberapa hormon yang dihasilkan oleh ginjal memainkan peranan penting dalam pengaturan tekanan, tetapi yang terpenting adalah sistem hormon renin-angiotensin (RAAS) dari ginjal (itu lho tempat kerja ACE-I). Normalnya bila tekanan darah terlalu rendah sehingga aliran darah dalam ginjal tidak dapat dipertahankan normal, ginjal akan mensekresikan renin yang akan membentuk angiotensin (ampe jd angiotensin II (vasokontriktor) yg drubah ama si ACE). Selanjutnya angiotensin akan menimbulkan konstriksi arteriol diseluruh tubuh dan retensi Na (berhubungan dengan diatas tadi), sehingga dapat meningkatkan kembali tekanan darah ke tingkat normal. Apabila bila terjadi gangguan pada ginjal (GG), maka ginjal akan banyak mensekresikan sejumlah besar renin yang tentunya akan meningkatkan tekanan darah. Karena Renin dihasilkan akibat respon dari kurangnya perfusi darah ke ginjal tadi

Medula ginjal membentuk PGA2 dan PGE2 yang merupakan vasodilator potensial. Prostaglandin berperan penting dalam pengaturan aliran darah ginjal, pengeluaran renin dan reabsorpsi Na+. Pada kerusakan ginjal terjadi kekurangan PG mungkin berperan pada beberapa bentuk hipertensi sekunder.

b). Hipertensi menyebabkan Gagal Ginjal Hipertensi meupakan Penyebab Instrinsik (Faktor Renal) yang menyebabkan gagal ginjal, dapat terjadi ketika hipertensi tidak tertangani, umumnya terjadi kayag gini : Tekanan yang tinggi menyebabkan berbagai pendarahan pada ginjal, yang menimbulkan banyak kerusakan pada area ginjal,

Kelebihan cairan (overload) pada hipertensi dapat memperberat kerja ginjal yang lama kelamaan seiring dengan perjalanan penyakit dapat mengakibatkan rusaknya glomerulus ginjal