BAB I

PENDAHULUAN1.1Latar BelakangInfeksi oleh virus penyebab defisiensi imun merupakan masalah yang relative baru, terutama pada anak. Masalah ini pertama kali dilaporkan di Amerika pada tahun 1982 sebagai suatu sindrom defisiensi imun tanpa diketahui penyebabnya. Oleh karena jumlah kasus defisiensi imun makin meningkat secara relative cepat disertai angka kematian yang mencemaskan, maka dilakukan pengamatan dan penelitian yang intensif sehingga akhirnya penyebab defisiensi imun ini ditemukan. Penyebab defisiensi imun ini adalah suatu virus yang kemudian dikenal dengan nama human immunodeficiency virus tipe-1 (HIV-1), pada tahun 1985. Pada pengamatan selanjutnya, ternyata bahwa infeksi HIV-1 ini dapat menimbulkan rentangan gejala yang sangat luas, yaitu dari tanpa gejala hingga gejala yang sangat berat dan progresif, dan umumnya berakhir dengan kematian. Dengan meningkat dan menyebarnya kasus defisiensi imun oleh virus ini pada orang dewasa secara cepat di seluruh dunia, apabila kasus tersebut tidak mendapat perhatian dan penanganan yang memadai, dalam waktu dekat diperkirakan jumlah kasus defisiensi imun pada anak juga akan meningkat.11.2BatasanSampai saat ini belum dijumpai adanya batasan yang memuaskan untuk sindrom yang disebabkan oleh infeksi HIV-1 ini oleh karena rentangan gejalanya yang sangat luas. Batasan yang ada adalah batasan yang diberikan untuk bentuk klinis yang paling berat, yang dikenal dengan nama sindrom defisiensi imun yang didapat atau acquired immunodeficiency syndrome (AIDS), yang diberikan oleh CDC (Centers for disease control) di Amerika Serikat, yang terbatas hanya untuk anak dibawah usia 13 tahun dan untuk kepentingan survai epidemiologis semata. Batasan ini pun telah mengalami beberapa kali perubahan.1Pada awalnya, sebelum virus penyebab AIDS ini ditemukan, batasan yang diberikan adalah suatu sindrom defisiensi imun yang ditandai oleh adanya infeksi oportunistik dan atau keganasan yang tidak disebabkan oleh defisiensi imun primer atau sekunder atau infeksi kengenital. Pada tahun 1985, ditambahkan pneumonitis intertisial limfositik atau lymphocytic interstitial pneumonitis (LIP) sebagai tanda tambahan dari AIDS. Akibat batasan yang diberikan CDC tersebut, dikenal adanya istilah AIDS-related clomplex (ARC), yaitu sindrom defisiensi imun yang tidak dapat memenuhi seluruh criteria yang diberikan oleh CDC. Pada tahun 1987, dilakukan perubahan lagi dengan dimasukannya uji diagnostic ke dalam batasan. Dengan cara ini, sindrom yang termasuk ke dalam ARC dapat tercakup sehingga istilah ARC tidak diperlukan lagi.1BAB IITINJAUAN PUSTAKA2.1 Epidemiologi

Infeksi virus penyebab defisiensi imun (HIV-1) pada anak dapat terjadi melalui transfuse darah atau komponennya yang tercemar. Makin sering transfuse dilakukan makin besar kemungkinan terjadinya infeksi. Menurut CDC Amerika, 13% kasus AIDS pada anak adalah penerima transfuse darah atau komponennya, 5% di antaranya ternyata terinfeksi dalam pengobatan hemophilia atau gangguan pembekuan darah yang lain. Dengan diterapkan system uji tapis yang lebih ketat terhadap donor darah, penularan melalui transfuse ini telah berkurang, sehingga penularan pada umumnya lebih sering terjadi akibat infeksi perinatal (vertical), yaitu sekitar 50-80% baik intrauterine, melalui plasenta, selama persalinan melalui pemaparan dengan darah atau secret jalan lahir, maupun yang terjadi setelah lahir (pasca natal) yaitu melalui air susu ibu (ASI). Penularan pasca natal terjadi melalui pemaparan yang erat dengan darah, ekskret atau secret, masih belum dapat dipastikan oleh karena angka kejadiannya terlampau kecil. Penularan melalui plasenata (intra natal), diduga dapat terjadi pada periode kehamilan yang sangat dini, oleh karena pernah ditemukan adanya antigen terhadap virus pada janin yang berusia 13-20 minggu, disamping ditemukannya dismorfisme seperti kelainan kraniofasial, mikrosephali, dahi yang menonjol dan berbentuk kotak, hipertelorisme okuler, jembatan hidung yang datar, mata yang miring, fisura palpebralis yang panjang dan lain-lainnya.1

Sayang sekali tidak diketahui adanya faktor predisposisi yang mempermudah terjadinya penularan infeksi pada janin. Penularan melalui air susu ibu diduga dapatterjadi oleh karena pernah ditemukan adanya virus di dalam ASI. Pada anak yang lebih besar, terutama remaja, penularan dapat terjadi dengan cara yang sama seperti pada orang dewasa, yaitu sebagai akibat perilaku seksual yang menyimpang (terlampau aktif, homoseksual atau biseksual), penyalahgunaan obat dengan suntikan dan lain-lainnya.12.2 DefinisiHIV (Human Immunodeficiency Virus) adalah sejenis virus yang menyerang sistem kekebalan tubuh manusia dan dapat menimbulkan AIDS (Acquired Immunodeficiency Syndrome). Artinya bahwa HIV berbeda dengan AIDS tetapi HIV memungkinkan untuk menjadi pencetus terjadinya AIDS. Sampai saat ini masih ditemukan beberapa kontraversi tentang ketepatan mekanisme perusakan sistem imun oleh HIV.2Human Immunodeficiency Virus merupakan virus yang termasuk dalam familia retrovirus yaitu kelompok virus berselubung(envelope virus)yang mempunyai enzim reverse transcriptase, enzim yang dapat mensintesis kopi DNA dari genon RNA. Virus ini masuk dalam sub familia lentivirus berdasarkan kesamaan segmen genon, morfologi dan siklus hidupnya. Sub familia lentivirus mempunyai sifat dapat menyebabkan infeksi laten, mempunyai efek sitopatik yang cepat, perkembangan penyakit lama dan dapat fatal.22.3 EtiologiVirus penyebab defisiensi imun yang dikenal dengan namaHuman Immunodeficiency Virus(HIV) adalah suatu virus RNA dari familiRetrovirusdan subfamiliLentiviridae. Sampai sekarang baru dikenal dua serotype HIV yaitu HIV-1 dan HIV-2 yang juga disebutlymphadenopathy associated virus type-2(LAV-2) yang hingga kini hanya dijumpai pada kasus AIDS atau orang sehat di Afrika,dan spektrum penyakit yang ditimbulkannya belum banyak diketahui. HIV-1, sebagai penyebab sindrom defisiensi imun (AIDS) tersering, dahulu dikenal juga sebagaihuman T cell-lymphotropic virus type III(HTLV-III),lymphadenipathy-associated virus(LAV) danAIDS-associated virus.1Human Immunodeficiency Virus adalah sejenis Retrovirus RNA. Dalam bentuknya yang asli merupakan partikel yang inert, tidak dapat berkembang atau melukai sampai ia masuk ke sel target. Sel target virus ini terutama sel Lymfosit T, karena ia mempunyai reseptor untuk virus HIV yang disebut CD-4. Didalam sel Lymfosit T, virus dapat berkembang dan seperti retrovirus yang lain, dapat tetap hidup lama dalam sel dengan keadaan inaktif. Walaupun demikian virus dalam tubuh pengidap HIV selalu dianggap infectious yang setiap saat dapat aktif dan dapat ditularkan selama hidup penderita tersebut.12.4PatofisiologiKetika mukosa menjadi pintu masuk HIV, sel yang pertama terinfeksi adalah sel dendritik. Sel ini merupakan sel yang bertanggungjawab dalam mengumpulkan dan mengolah antigen dari luar dan mengirimnya ke jaringan lymphoid. Sebenarnya HIV tidak menginfeksi sel dendritik, tetapi hanya mengikat molekul permukan DC-SIGN, yang memungkinkan virus bertahan sampai jaringan lymphatic. Dalam lymph node, HIV selektif hanya berikatan dengan sel-sel yang mengekspesikan molekul CD4 pada permukaannya. Terutama T helper lymphocytes (CD4 cells) dan sel turunan monocyte-macrophage. Sel-sel dengan CD4 lainnya seperti microglia, astrocytes, oligodendroglia dan jaringan plasenta yang mengandung sel vili Hofbauer bisa terkena infeksi HIV. Biasanya CD4 lymphocytes dikerahkan dalam merespon antigen virus, kemudian berpindah ke nodes lymph dimana mereka manjadi aktif dan berproliferasi, menjadikannya sangat rentan terhadap infeksi HIV. Migrasi HIV pada jaringan lymphoid dimana terdapat akumulasi sel dengan CD4 menyebabkan lemfadenopati generalisata yang merupakan karakteristik dari sindrom retroviral akut pada dewasa maupun remaja. HIV menginfeksi sel khusus yang meresponnya (HIV-specific memory CD4 cells), yang menyebabkan hilangnya progresifitas dalam pengendalian replikasi HIV. Ketika replikasi HIV mencapai puncaknya (3-6 minggu dari waktu infeksi), maka akan terjadi viremia. Viremia yang intens menimbulkan gejala seperti flu (demam, ruam, limfadenopati dan arthralgia) pada 50-70% orang dewasa yang terinfeksi. Dengan respon imun selular dan humoral dalam waktu 2-4 bulan, akumulasi virus dalam darah akan berkurang dan pasien memasuki karakteristik dimana berkurangnya symptoms dan sel CD4 hanya sedikit mengalami penurunan.3Awal replikasi HIV-1 pada anak tidak memiliki manifestasi klinis yang jelas. Jika dilakukan uji isolasi virus atau dengan PCR untuk melihat rantai nucleic acid, kurang dari 50% dari bayi yang menunjukan terinfeksi saat lahir, namun hampir semua bayi yang terinfeksi HIV akan terdeteksi HIV-1 pada darah perifer dalam usia 4 bulan.3Pada orang dewasa, masa laten klinis yang panjang (8-12 tahun) tidak menunjukan latensi virus. Faktanya ada peningkatan jumlah virus dan CD4 lymphocytes (> 1*109/hari), yang secara perlahan menyebabkan kerusakan pada system imunitas tubuh, dibuktikan dengan semakin menurunnya sel CD4. Sel-sel ini dapat dihancurkan dengan beberapa mekanisme : membunuh sel tunggal HIV-mediated, membentuk giant cells multinucleat yang terinfeksi dan tidak terinfeksi (syncytia formation), respon imun virus spesifik, aktivasi superantigen-mediated sel T(beresiko lebih rentan terhadap infeksi HIV) dan kematian sel terprogram (apoptosis). Beban virus pada organ lymphoid lebih besar daripada dalam darah perifer selama periode asymptimatic. Virion HIV dan kompleks imun bermigrasi melalui lymph nodes, mereka terjebak dalam folikel dendritik. Replikasi HIV dalam sel T bergantung pada aktivasi sel, maka aktivasi dalam lingkup mikro dari lymph nodes itu berfungsi untuk menginfeksi sel CD4 yang baru dan kemudian terjadilah replikasi pada sel tersebut. Replikasi virus pada monosit, dimana masih produktif sulit dibunuh, menunjukan perannya sebagai reservoir HIV dan sebagai efektor kerusakan jaringan pada organ seperti otak.3Respon cell-mediated dan humoral terjadi pada awal infeksi. Sel-sel CD8 T memainkan peran penting dalam mengendalikan infeksi. Limfosit T sitotoksik (CTLs) HIV-Specific berkembang terhadap kedua struktur (missal; ENV, POL, GAG) dan regulasi (missal; tat) protein virus. Sel-sel CTL muncul pada akhir infeksi retrovital akut dimana replikasi virus telah dikendalikan. Sel-sel CTL mengontrol infeksi dengan membunuh sel yang terinfeksi HIV sebelum virus baru diproduksi dan dengan sekresi faktor antivirus potent yang bersaing dengan virus pada reseptornya (misalnya, CCR5). Kemudian antibody muncul pada masa infeksi untuk menekan replikasi virus selama masa latensi klinis. Setidaknya ada dua kemungkinan mekanisme untuk mengontrol akumulasi virus yang banyak selama masa laten klinis yang kronis. Mekanisme yang pertama dengan membatasi jumlah CD4 yang aktif untuk mencegah replikasi. Mekanisme lainnya dengan mengontrol imun, peningkatan respon imun yang aktif (jumlahnya tergantung antigennya sendiri) membatasi replikasi virus pada jumlah yang banyak. Tidak ada consensus tentang yang mana dari kedua mekanisme ini yang lebih penting. Mekanisme pembatasan sel CD4 sebagai terapi antiretroviral, sedangkan mekanisme mengontrol imun menekankan pada modulasi imun (misal; cytokines, vaccines) untuk meningkatkan efisiensi respon kekebalan tubuh, pada akhirnya memperlambat perkembangan penyakit.3Grup sitokin seperti tumor necrosis factor (TNF), TNF, interleukin 1 (IL-1), IL-3, IL-6, interferon-, granulocyte-macrophage colony-stimulating factor (GM-CSF), dan macrophage colony-stimulating factor, memainkan peran integral dalam pengaturan ekspresi HIV dari keadaan infeksi inaktif menjadi replikasi virus aktif. Sitokin lain seperti interferon (INF), INF-, dan transforming growth factor D melakukan efek suppressive pada replikasi HIV. Interaksi antara sitokin ini mempengaruhi konsentrasi partikel virus dalam jaringan. Jumlah sitokin plasma tidak perlu ditingkatkan untuk meningkatkan efeknya, kareka mereka diproduksi dan berefek local. Jadi meskipun dalam keadaan imunitas yang tenang, interaksi kompleks sitokin menunjang tingkat ekspresi virus dalam keadaan konstan, terutama pada lymph nodes.3Umumnya HIV fenotipik terisolasi selama periode laten klinis, tumbuh lambat dalam kultur dan menghasilkan titer reverse transcriptase rendah. Keadaan ini disebut non-syncytium-inducing (NSI) virus, yang menggunakan CCR5 sebagai co-reseptor. Pada tahap akhir laten klinis, fenotip virus yang terisolasi berbeda. Tumbuh dengan cepat dalam kultur dan titernya tinggi, dimana menggunakan CXCR4 sebagai co-reseptor. Peralihan dari NSI ke SI meningkatkan kapasitas virus untuk mereplikasi, menginfeksi lebih luas sel target (CXCR4 lebih banyak diekspresikan pada sel-sel kekebalan tubuh inaktif dan aktif), dan untuk membunuh sel-sel T lebih cepat dan efisien. Akibatnya, tahap latency klinis berakhir dan berkembang menjadi AIDS. Perkembangan penyakit berlajut secara fisik, bertahap dari struktur lymph node dan degenerasi folikel dendritik, dimana sel nya kehilangan kemampuan untuk menangkap partikel HIV. Keadaan ini membuat virus bebas terus beredar, meningkatkan viremia dan penurunan derastis sel T CD4 pada tahap akhir dari penyakit.3

Sebelum HAART ada, ada tiga pola penyakit yang berbeda pada anak-anak. Sekitar 15-25% bayi baru lahir terinfeksi HIV di negara maju hadir dengan perjalanan penyakit yang cepat, dengan terjadinya AIDS dan gejala pada beberapa bulan pertama kehidupan, dan jika tidak segera diobati waktu kelangsungan hidup rata-rata 6-9 bulan. Di negara-negara miskin >85% bayi baru lahir yang terinfeksi HIV, perkembangan penyakitnya lebih cepat. Jika infeksi intrauterine bertepatan dengan periode ekspansi yang cepat dari sel CD4 pada janin, secara efektif dapat menginfeksi sebagian besar sel imunokompeten tubuh. Migrasi sel-sel ini ke sumsum tulang, limpa dan timus akan menyebarkan HIV secara sistemik, system kekebalan tubuh janin yang belum matang akan tak terkendali. Jadi infeksi terjadi sebelum pertumbuhan ontogenic normal dari system kekebalan tubuh, menyebabkan penurunan system imunitas yang lebih parah. Kebanyakan anak-anak dalam kelompok ini positif pada kultur HIV-1 dan atau virus plasma (median 11.000 /mL) dalam 48 jam pertama kehidupan. Ini menunjukan bahwa bayi baru lahir telah terinfeksi virus dari dalam kandungan. Pertumbuhan virus dengan cepat meningkat dan mencapai puncaknya pada umur 2-3 bulan (median 750.000 /mL)Dan secara perlahan akan menurun. Berbeda dengan pertumbuhan virus pada orang dewasa, pada bayi pertumbuhan virusnya tetap tinggi setidaknya dalam 2 tahun pertama kehidupan.3

Kebanyakan bayi yang terinfeksi dalam kandungan (60-80%) mengikuti pola yang kedua, dimana perkembangan penyakitnya lambat, dengan waktu kelangsungan hidup rata-rata 6 tahun. Kebanyakan pasien ini jika dikultur atau PCR pada satu minggu pertama kehidupan hasilnya negative, karna itu pola seperti ini dianggap infeksi intrapartum. Pada pasien yang khas, pertumbuhan virus cepat meningkat pada umur 2-3 minggu (median 100.000 /mL) dan secara perlahan menurun sampai umur 24 bulan. Penurunan yang lambat dari viral load ini berlawanan dengan penurunan yang cepat setelah infeksi primer pada orang dewasa. Keadaan ini hanya sebagian yang dapat dijelaskan berdasarkan ketidakmatangan system imunitas tubuh pada bayi baru lahir dan bayi.3

Pola ketiga penyakit (bertahan lama) terjadi pada sebagian kecil ( 1.750 g/L) dengan tingkatan anti-HIV-1 yang tinggi. Ini mungkin menggambarkan disregulasi penekanan sintesis sel-T dari sisntesis sel-B dan peningkatan CD4 aktif dari respon humoral limfosit-B. pada beberapa anak tidak ditemukan pembentukan antibody spesifik dan pada orang dengan antibody yang adekuat tetap tidak memberikan perlindungan. Karena hipergammaglobulinemia sering terjadi pada anak yang terinfeksi HIV, bisa berfungsi sebagai penanda infeksi pada anak daripada PCR atau kultur yang mungkin tidak tersedia atau harganya lebih mahal. Hypogammaglobulinemia sangat jarang (< 1%). Keterlibatan sistem saraf pusat umumnya terjadi pada pasien anak daripada orang dewasa. Makrofag dan microglia memainkan peran penting dalam neuropathogenesis HIV, dan ada data juga menunjukan bahwa astrosit juga mungkin terlibat. Meskipun mekanisme khusus ensefalopati pada anak belum jelas, perkembangan otak pada bayi, dengan myelinization tertunda, akan lebih rentan terhadap infeksi HIV.3

Memahami hubungan kompleks antara respon imun spesifik dan mekanisme virus untuk bertahan hidup, sangat penting untuk strategi terapi. Meskipun replikasi virus dapat ditekan dengan antiretroviral, penting untuk mengembangkan strategi dengan modulasi respon imun.32.5 TransmisiTransmisi HIV secara umum dapat terjadi melalui empat jalur, yaitu :1. Kontak seksual: HIV terdapat pada cairan mani dan sekret vagina yang akan ditularkan virus ke sel, baik pada pasangan homoseksual atau heteroseksual. 2. Tranfusi: HIV ditularkan melalui tranfusi darah balk itu tranfusiwhole blood,plasma, trombosit, atau fraksi sel darah Iainnya.3. Jarum yang terkontaminasi: transmisi dapat terjadi karena tusukan jarum yang terinfeksi atau bertukar pakai jarum di antara sesama pengguna obat-obatan psikotropika.

4. Transmisi vertikal (perinatal): wanita yang teinfeksi HIV sebanyak 15-40% berkemungkinan akan menularkan infeksi kepada bayi yang baru dilahirkannya melalui plasenta atau saat proses persalinan atau melalui air susu ibu.4Masih belum diketahui secara pasti bagaimana HIV menular dari ibu-ke-bayi. Namun, kebanyakan penularan terjadi saat persalinan (waktu bayinya lahir). Selain itu, bayi yang disusui oleh ibu terinfeksi HIV dapat juga tertular HIV.42.6 Faktor RisikoPenularanAda dua faktor utama untuk menjelaskan faktor risiko penularan HIV dari ibu ke bayi :1. Faktor ibu dan bayia. Faktor ibuFaktor yang paling utama mempengaruhi risiko penularan HIV dari ibu ke bayi adalah kadar HIV (viral load) di darah ibu pada menjelang ataupun saat persalinan dan kadar HIV di air susu ibu ketika ibu menyusui bayinya. Umumnya, satu atau dua minggu setelah seseorang terinfeksi HIV, kadar HIV akan cepat sekali bertambah di tubuh seseorang.b. Faktor bayi1) Bayi yang lahir prematur dan memiliki berat badan lahir rendah,2) Melalui ASI yang diberikan pada usia enam bulan pertama bayi,Bayi yang meminum ASI dan memiliki luka di mulutnya2.Faktor cara penularana. Menular saat persalinan melalui percampuran darah ibu dan darah bayi,b. Bayi menelan darah ataupun lendir ibu,c. Persalinan yang berlangsung lama,d. Ketuban pecah lebih dari 4 jame. Penggunaan elektrode pada kepala janin, penggunaan vakum atau forceps, dan tindakan episiotomif. Bayi yang lebih banyak mengonsumsi makanan campuran daripada ASI42.7 Manifestasi KlinisManifestasi klinis infeksi bervariasi antara bayi, anak-anak dan remaja. Pada kebanyakan bayi pemeriksaan fisik biasanya normal. Gejala inisial dapat sangat sedikit, seperti limfadenopati, hepatosplenomegali, atau yang tidak spesifik seperti kegagalan untuk tumbuh diare rekuren atau kronis, pneumonia interstitial. Di Amerika dan Eropa sering terjadi gangguan paru-paru dan sistemik, sedangkan di Afrika lebih sering terjadi diare dan malnutrisi.5Terdapat berbagai klasifikasi klinis HIV/AIDS 2 diantaranya menurut enter for Disease Control and Prevention (CDC) dan World Health Organization (WHO).5Klasifikasi HIV menurut CDC pada anak menggunakan 2 parameter yaitu status klinis dan derajat gangguan imunologis, lihat tabel DEFINISI STATUS IMUNOLOGISKATEGORI IMUNOLOGIS

JUMLAH CD4+ DAN PERSENTASI TOTAL LIMFOSIT TERHADAP USIA

0 1 tahun 1-5 tahun6-12 tahun

L%L%L%

1. Nonsuppressed 1500 25 1000 25 500 25

2. Moderate suppression750-149915-24500-99915-24200-49915-24

3. Severe suppression 2 minggu kehidupan. Uji RNA HIV plasma, yang mendeteksi replikasi virus lebih sensitif daripada PCR DNA untuk diagnosis awal, namun data yang menyatakan seperti itu masih terbatas. Kultur HIV mempunyai sensitivitas yang hampir sama dengan PCR HIV DNA, namun tekniknya lebih sulit dan mahal, dan hasilnya sulit didapat pada beberapa minggu, dibandingkan dengan PCR yang membutuhkan hanya 2-3 hari. Uji antigen p24 bersifat lebih spesifik dan mudah untuk dilakukan namun kurang sensitif dibandingkan dengan uji virologis lainnya.3Seorang bayi yang terpapar oleh virus HIV dapat dinyatakan positif terinfeksi HIV jika pada pemeriksaan serologis dari 2 (dua) sampel darah yang berbeda pada bayi (tidak termasuk darah yang berasal dari pusat, karena adanya risiko terkontaminasi oleh darah ibu); baik dua kalihasil positif pada pemeriksaan kultur HIV darah perifer untuk sel-sel mononuklear (peripheral blood mononuclear cell(PMBC)), dan/atau satu hasil positif untuk DNA atau RNApolymerase chain reaction(PCR) assay dan satu hasil postif pada kultur PMBC HIV. Pemeriksaan-pemeriksaan terebut harus dilakukan pada dua waktu yang berlainan pada bayi-bayi yang belum pernah diberi ASI sebelumnya.3Seorang bayi yang terlahir dari seorang ibu pengidap infeksi HIV dapat dinyatakan tidak terinfeksi HIV jika tes-tes di atas tetap memberikan hasil negatif sampai usia bayi lebih dari empat bulan dan bayi tidak mendapat ASI.3DIAGNOSIS LABORATORIUM INFEKSI HIV

TESKETERANGAN

HIV DNA PCRUji disukai untuk mendiagnosis infeksi HIV 1 subtipe B pada bayi dan anak-anak muda dari 18 bulan usia, sangat sensitif dan spesifik dengan 2 minggu usia dan TERSEDIA, dilakukan pada sel mononuklear darah perifer. Negatif palsu dapat terjadi pada non-B subtipe HIV-1 infeksi

HIV cultureMahal, tidak mudah tersedia, membutuhkan hingga 4 minggu untuk melakukan tes, tidak dianjurkan

HIV RNA PCRKurang sensitif dibandingkan PCR DNA untuk pengujian rutin bayi, karena hasil negatif tidak dapat digunakan untuk mengecualikan infeksi HIV definitif. Beberapa tes disukai untuk mengidentifikasi infeksi HIV-1 non-B subtipe.

2.9 PenatalaksanaanTata laksana awal adalah memberi konseling pada orangtua kondisi infeksi HIV dan resiko infeksi oporunistik, pemberian nutrisi yang cukup, pengawasan tumbuh kembang, imunisasi, dan pemberian awal obat anti retroviral (ARV).5Pencegahan infeksi oportunistik

1. Pneumonia Pneumocystis cariniiDigunakan kotrimoksasol 4-5 mg/kg/hari dibagi 2, pemberian sebanyak 3 kali seminggu. Yang terindikasi untuk mendapatkan kontrimoksasol profilaksis adalah bayi terpapar umur