LAPORAN PENDAHULUAN

HIPERTENSI

DISUSUN OLEH:

NAMA : FEBRIYANTI M KARIM

NIPP : 2014-403-1-125

STASE/BANGSAL : KMB/FLAMBOYAN

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN NERS

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA

2015

HIPERTENSI

I. DEFINISIHipertensi merupakan peningkatan tekanan sistolik lebih besar atau sama

dengan 160 mmHg dan atau tekanan diastolic sama atau lebih besar 95 mmHg (Kodim Nasrin, 2003 ). Hipertensi dapat didefinisikan sebagai tekanan darah persisten dimana tekanan sistoliknya di atas 140 mmHg dan diastolik di atas 90 mmHg. Pada populasi lansia, hipertensi didefinisikan sebagai tekanan sistolik 160 mmHg dan tekanan diastolik 90 mmHg. (Smeltzer, 2001). Menurut Joint National Committee on Detection (JIVC) hipertensi adalah tekanan yang lebih tinggi dari 140/90 mmHg dan diklasifikasikan sesuai derajat keparahannya, mempunyai rentang dari tekanan darah (TD) normal tinggi sampai hipertensi maligna 

II. ANATOMIa. Jantung

Berukuran sekitar satu kepalan tangan dan terletak didalam dada, batas kanannya terdapat pada sternum kanan dan apeksnya pada ruang intercostalis kelima kiri pada linea midclavicular.Hubungan jantung adalah:

1. Atas                : pembuluh darah besar2. Bawah             : diafragma3. Setiap sisi        : paru4. Belakang         : aorta desendens, oesophagus, columna vertebralis

b. ArteriAdalah tabung yang dilalui darah yang dialirkan pada jaringan dan organ. Arteri terdiri dari lapisan dalam: lapisan yang licin, lapisan tengah jaringan elastin/otot: aorta dan cabang-cabangnya besar memiliki laposan tengah yang terdiri dari jaringan elastin (untuk menghantarkan darah untuk organ), arteri yang lebih kecil memiliki lapisan tengah otot (mengatur jumlah darah yang disampaikan pada suatu organ).Arteri merupakan struktur berdinding tebal yang mengangkut darah dari jantung ke jaringan. Aorta diameternya sekitar 25mm(1 inci) memiliki banyak sekali cabang yang pada gilirannya tebagi lagi menjadi pembuluh yang lebih kecil yaitu arteri dan arteriol, yang berukuran 4mm (0,16 inci) saat mereka mencapai jaringan. Arteriol mempunyai diameter yang lebih kecil kira-kira 30 µm. Fungsi arteri menditribusikan darah teroksigenasi dari sisi kiri jantung ke jaringan. Arteri ini mempunyai dinding yang kuat dan tebal tetapi sifatnya elastic yang terdiri dari 3 lapisan yaitu :

1. Tunika intima. Lapisan yang paling dalam sekali berhubungan dengan darah dan terdiri dari jaringan endotel.

2. Tunika Media. Lapisan tengah yang terdiri dari jaringan otot yang sifatnya elastic dan termasuk otot polos.

3. Tunika Eksterna/adventisia. Lapisan yang paling luar sekali terdiri dari jaringan ikat gembur  yang berguna menguatkan dinding arteri (Syaifuddin, 2006)

c. ArteriolAdalah pembuluh darah dengan dinding otot polos yang relatif tebal. Otot dinding arteriol dapat berkontraksi. Kontraksi menyebabkan kontriksi diameter pembuluh darah. Bila kontriksi bersifat lokal, suplai darah pada jaringan/organ berkurang. Bila terdapat kontriksi umum, tekanan darah akan meningkat.

d. Pembuluh darah utama dan kapilerPembuluh darah utama adalah pembuluh berdinding tipis yang berjalan langsung dari arteriol ke venul. Kapiler adalah jaringan pembuluh darah kecil yang membuka pembuluh darah utama.Kapiler merupakan pembuluh darah yang sangat halus. Dindingnya terdiri dari suatu lapisan endotel. Diameternya kira-kira 0,008 mm. Fungsinya mengambil hasil-hasil dari kelenjar, menyaring darah yang terdapat di ginjal, menyerap zat makanan yang terdapat di usus, alat penghubung antara pembuluh darah arteri dan vena.

e. SinusoidTerdapat limpa, hepar, sumsum tulang dan kelenjar endokrin. Sinusoid tiga sampai empat kali lebih besar dari pada kapiler dan sebagian dilapisi dengan sel sistem retikulo-endotelial. Pada tempat adanya sinusoid, darah mengalami kontak langsung dengan sel-sel dan pertukaran tidak terjadi melalui ruang jaringan.Saluran Limfe mengumpulkan, menyaring dan menyalurkan kembali cairan limfe ke dalam darah yang ke luar melalui dinding kapiler halus untuk membersihkan jaringan. Pembuluh limfe sebagai jaringan halus yang terdapat di dalam berbagai organ, terutama dalam vili usus.

f. Vena dan venulVenul adalah vena kecil yang dibentuk gabungan kapiler. Vena dibentuk oleh gabungan venul. Vena memiliki tiga dinding yang tidak berbatasan secara sempurna satu sama lain. (Gibson, John. Edisi 2 tahun 2002, hal 110). Vena merupakan pembuluh darah yang membawa darah dari bagian atau alat-alat tubuh masuk ke dalam jantung. Vena yang ukurannya besar seperti vena kava dan vena pulmonalis. Vena ini juga mempunyai cabang yang lebih kecil disebut venolus yang selanjutnya menjadi kapiler. Fungsi vena membawa darah kotor kecuali vena pulmonalis,  mempunyai  dinding tipis, mempunyai katup-katup sepanjang jalan yang mengarah ke jantung.

III. KLASIFIKASI Klasifikasi hipertensi menurut WHO

1. Tekanan darah normal yaitu bila sistolik kurang atau sama dengan 140 mmHg dan diastolik kurang atau sama dengan 90 mmHg

2. Tekanan darah perbatasan (broder line) yaitu bila sistolik 141-149 mmHg dan diastolik 91-94 mmHg

3. Tekanan darah tinggi (hipertensi) yaitu bila sistolik lebih besar atau sama dengan 160 mmHg dan diastolik lebih besar atau sama dengan 95mmHg.

Klasifikasi menurut The Joint National Committee on the Detection and Treatment of Hipertension

1. Diastolika. < 85 mmHg                 : Tekanan darah normalb. 85 – 99                        : Tekanan darah normal tinggic. 90 -104                        : Hipertensi ringand. 105 – 114                    : Hipertensi sedange. >115                            : Hipertensi berat

2. Sistolik (dengan tekanan diastolik 90 mmHg)a. < 140 mmHg               : Tekanan darah normalb. 140 – 159                    : Hipertensi sistolik perbatasan terisolasic.  > 160                           : Hipertensi sistolik teriisolasi

Tingginya tekanan darah bervariasi, yang terpenting adalah cepat naiknya tekanan darah. Dibagi menjadi dua:

1. Hipertensi Emergensi: Situasi dimana diperlukan penurunan tekanan darah yang segera dengan obat antihipertensi parenteral karena adanya kerusakan organ target akut atau progresif target akut atau progresif. Kenaikan TD mendadak yg disertai kerusakan organ target yang progresif dan di perlukan tindakan penurunan TD yg segera dalam kurun waktu menit/jam.

2. Hipertensi urgensi: Situasi dimana terdapat peningkatan tekanan darah yang bermakna tanpa adanya gejala yang berat atau kerusakan organ target progresif bermakna tanpa adanya gejala yang berat atau kerusakan organ target progresif dan tekanan darah perlu diturunkan dalam beberapa jam. Penurunan TD harus dilaksanakan dalam kurun waktu 24-48 jam (penurunan tekanan darah dapat dilaksanakan lebih lambat (dalam hitungan jam sampai hari).

IV. ETIOLOGIPada umumnya hipertensi tidak mempunyai penyebab yang spesifik

(idiopatik). Hipertensi terjadi sebagai respon peningkatan cardiac output atau peningkatan tekanan perifer.  Namun ada beberapa faktor yang mempengaruhi terjadinya hipertensi:1. Genetik: Respon neurologi terhadap stress atau kelainan eksresi atau transport

Na.2. Obesitas: terkait dengan level insulin yang tinggi yang mengakibatkan tekanan

darah meningkat.3. Stress Lingkungan.4. Hilangnya Elastisitas jaringan dan arterosklerosis pada orang tua serta

pelebaran pembuluh darah.

Berdasarkan etiologinya Hipertensi dibagi menjadi 2 golongan yaitu:

1. Hipertensi Esensial (Primer)Penyebab tidak diketahui namun banyak factor yang mempengaruhi seperti genetika, lingkungan, hiperaktivitas, susunan saraf simpatik, system rennin angiotensin, efek dari eksresi Na, obesitas, merokok dan stress.

2. Hipertensi SekunderDapat diakibatkan karena penyakit parenkim renal/vaskuler renal.Penggunaan kontrasepsi oral yaitu pil. Gangguan endokrin dll.

Penyebab hipertensi pada orang dengan lanjut usia adalah terjadinya perubahan – perubahan pada :

1. Elastisitas dinding aorta menurun2. Katub jantung menebal dan menjadi kaku3. Kemampuan jantung memompa darah menurun 1% setiap tahun sesudah berumur

20 tahun kemampuan jantung memompa darah menurun menyebabkan menurunnya kontraksi dan volumenya.

4. Kehilangan elastisitas pembuluh darah Hal ini terjadi karena kurangnya efektifitas pembuluh darah perifer untuk oksigenasi Meningkatnya resistensi pembuluh darah perifer.

Faktor Resiko- Riwayat keluarga dengan penyakit jantung dan hipertensi- Pria usia 35 – 55 tahun dan wanita > 50 tahun atau sesudah menopause- Kebanyakan mengkonsumsi garam/natrium- Sumbatan pada pembuluh darah (aterosklerosis) disebabkan oleh

beberapa hal seperti merokok, kadar lipid dan kolesterol serum meningkat, caffeine, DM, dsb.

- Factor emosional dan tingkat stress- Gaya hidup yang monoton- Sensitive terhadap angiotensin- Kegemukan- Pemakaian kontrasepsi oral, seperti esterogen.

V. PATOFISIOLOGIMekanisme yang mengontrol konstriksi dan relaksasi pembuluh darah terletak

dipusat vasomotor, pada medulla diotak. Dari pusat vasomotor ini bermula jaras saraf simpatis, yang berlanjut ke bawah ke korda spinalis dan keluar dari kolumna medulla spinalis ganglia simpatis di toraks dan abdomen. Rangsangan pusat vasomotor dihantarkan dalam bentuk impuls yang bergerak ke bawah melalui system saraf simpatis ke ganglia simpatis. Pada titik ini, neuron preganglion melepaskan asetilkolin, yang akan merangsang serabut saraf pasca ganglion ke pembuluh darah, dimana dengan dilepaskannya noreepineprin mengakibatkan konstriksi pembuluh darah. Berbagai faktor seperti kecemasan dan ketakutan dapat mempengaruhi respon pembuluh darah terhadap rangsang vasokonstriksi. Individu dengan hipertensi sangat sensitiv terhadap norepinefrin, meskipun tidak diketahui dengan jelas mengapa hal tersebut bisa terjadi.

Pada saat bersamaan dimana sistem saraf simpatis merangsang pembuluh darah sebagai respons rangsang emosi, kelenjar adrenal juga terangsang, mengakibatkan tambahan aktivitas vasokonstriksi. Medulla adrenal mensekresi epinefrin, yang menyebabkan vasokonstriksi. Korteks adrenal mensekresi kortisol dan steroid lainnya, yang dapat memperkuat respons vasokonstriktor pembuluh darah. Vasokonstriksi yang mengakibatkan penurunan aliran ke ginjal, menyebabkan pelepasan rennin. Renin merangsang pembentukan angiotensin I yang kemudian diubah menjadi angiotensin II, suatu vasokonstriktor kuat, yang pada gilirannya merangsang sekresi aldosteron oleh korteks adrenal. Hormon ini menyebabkan retensi natrium dan air oleh tubulus ginjal, menyebabkan peningkatan volume intra vaskuler. Semua faktor ini cenderung mencetuskan keadaan hipertensi.

Sebagai pertimbangan gerontologis dimana terjadi perubahan structural dan fungsional pada system pembuluh perifer bertanggungjawab pada perubahan tekanan darah yang terjadi pada usia lanjut. Perubahan tersebut meliputi aterosklerosis, hilangnya elastisitas jaringan ikat dan penurunan dalam relaksasi otot polos pembuluh darah, yang pada gilirannya menurunkan kemampuan distensi dan daya regang pembuluh darah. Konsekuensinya, aorta dan arteri besar berkurang kemampuannya dalam mengakomodasi volume darah yang dipompa oleh jantung (volume sekuncup) mengakibatkan penurunan curang jantung dan peningkatan tahanan perifer (Smeltzer, 2001).

Pada usia lanjut perlu diperhatikan kemungkinan adanya “hipertensi palsu” disebabkan kekakuan arteri brachialis sehingga tidak dikompresi oleh cuff sphygmomanometer. Menurunnya tonus vaskuler merangsang saraf simpatis yang diteruskan ke sel jugularis. Dari sel jugularis ini bisa meningkatkan tekanan darah. Dan apabila diteruskan pada ginjal, maka akan mempengaruhi eksresi pada rennin yang berkaitan dengan Angiotensinogen. Dengan adanya perubahan pada angiotensinogen II berakibat pada terjadinya vasokontriksi pada pembuluh darah, sehingga terjadi kenaikan tekanan darah.Selain itu juga dapat meningkatkan hormone aldosteron yang menyebabkan retensi natrium. Hal tersebut akan berakibat pada peningkatan tekanan darah. Dengan peningkatan tekanan darah maka akan menimbulkan kerusakan pada organ-organ seperti jantung. ( Suyono, Slamet. 1996 ).

VI. PATHWAYS

VII. TANDA DAN GEJALATanda dan gejala pada hipertensi dibedakan menjadi :

a. Tidak ada gejalaTidak ada gejala yang spesifik yang dapat dihubungkan dengan peningkatan tekanan darah, selain penentuan tekanan arteri oleh dokter yang memeriksa. Hal ini berarti hipertensi arterial tidak akan pernah terdiagnosa jika tekanan arteri tidak terukur.

b. Gejala yang lazimSering dikatakan bahwa gejala terlazim yang menyertai hipertensi meliputi nyeri kepala dan kelelahan. Dalam kenyataannya ini merupakan gejala terlazim yang mengenai kebanyakan pasien yang mencari pertolongan medis. Menurut Rokhaeni ( 2001 ), manifestasi klinis beberapa pasien yang menderita hipertensi yaitu : Mengeluh sakit kepala, pusing Lemas, kelelahan, Sesak nafas, Gelisah, Mual Muntah, Epistaksis, Kesadaran menurun

Manifestasi klinis pada klien dengan hipertensi adalah :

1. Peningkatan tekanan darah > 140/90 mmHg 2.2.  Sakit kepala3. Pusing / migraine4.  Rasa berat ditengkuk5. Penyempitan pembuluh darah6. Sukar tidur7. Lemah dan lelah8. Nokturia9. Sulit bernafas saat beraktivitas

VIII. PEMERIKSAAN PENUNJANGa. Pemeriksaan penunjang dilakukan dua cara yaitu :

- Pemeriksaan yang segera seperti :1. Darah rutin (Hematokrit/Hemoglobin): untuk mengkaji hubungan

dari sel-sel terhadap volume cairan (viskositas) dan dapat mengindikasikan factor resiko seperti: hipokoagulabilitas, anemia.

2. Blood Unit Nitrogen/kreatinin: memberikan informasi tentang perfusi / fungsi ginjal.

3. Glukosa: Hiperglikemi (Diabetes Melitus adalah pencetus hipertensi) dapat diakibatkan oleh pengeluaran Kadar ketokolamin (meningkatkan hipertensi).

4. Kalium serum: Hipokalemia dapat megindikasikan adanya aldosteron utama (penyebab) atau menjadi efek samping terapi diuretik

5. Kalsium serum : Peningkatan kadar kalsium serum dapat menyebabkan hipertensi

6. Kolesterol dan trigliserid serum : Peningkatan kadar dapat mengindikasikan pencetus untuk/ adanya pembentukan plak ateromatosa ( efek kardiovaskuler )

7. Pemeriksaan tiroid : Hipertiroidisme dapat menimbulkan vasokonstriksi dan hipertensi

8.  Kadar aldosteron urin/serum : untuk mengkaji aldosteronisme primer (penyebab)

9. Urinalisa: Darah, protein, glukosa, mengisaratkan disfungsi ginjal dan ada DM.

10.  EKG: 12 Lead, melihat tanda iskemi, untuk melihat adanya hipertrofi ventrikel kiri ataupun gangguan koroner dengan menunjukan pola regangan, dimana luas, peninggian gelombang P adalah salah satu tanda dini penyakit jantung hipertensi.

- Pemeriksaan lanjutan ( tergantung dari keadaan klinis dan hasil pemeriksaan yang pertama ) :1. IVP :Dapat mengidentifikasi penyebab hipertensi seperti penyakit

parenkim ginjal, batu ginjal / ureter.2. CT Scan: Mengkaji adanya tumor cerebral, encelopati.3. IUP: mengidentifikasikan penyebab hipertensi seperti: Batu ginjal,

perbaikan ginjal.4. (USG) untuk melihat struktur gunjal dilaksanakan sesuai kondisi

klinis pasienIX. KOMPLIKASI

Efek pada organ :1. Otak:  Pemekaran pembuluh darah, perdarahan, kematian sel otak atau stroke.2. Ginjal: malam banyak kencing, kerusakan sel ginjal, gagal ginjal.3. Jantung: membesar, sesak nafas (dyspnoe), gagal jantung.

X. PENATALAKSANAANPengelolaan hipertensi bertujuan untuk mencegah morbiditas dan mortalitas akibat komplikasi kardiovaskuler yang berhubungan dengan pencapaian dan pemeliharaan tekanan darah dibawah 140/90 mmHg.Prinsip pengelolaan penyakit hipertensi meliputi :

1. Terapi tanpa Obat. Terapi tanpa obat digunakan sebagai tindakan untuk hipertensi ringan dan sebagai tindakan suportif pada hipertensi sedang dan berat. Terapi tanpa obat ini meliputi :

a. Dietb. Penurunan berat badanc. Penurunan asupan etanold. Menghentikan merokoke. Latihan Fisik/ olahraga

2. Terapi dengan ObatTujuan pengobatan hipertensi tidak hanya menurunkan tekanan darah saja tetapi juga mengurangi dan mencegah komplikasi akibat hipertensi agar penderita dapat bertambah kuat. Pengobatan hipertensi umumnya perlu dilakukan seumur hidup penderita. Pengobatan standar yang dianjurkan oleh Komite Dokter Ahli Hipertensi (JOINT NATIONAL COMMITTEE ON DETECTION, EVALUATION AND TREATMENT OF HIGH BLOOD PRESSURE, USA,

1988) menyimpulkan bahwa obat diuretika, penyekat beta, antagonis kalsium, atau penghambat ACE dapat digunakan sebagai obat tunggal pertama dengan memperhatikan keadaan penderita dan penyakit lain yang ada pada penderita.

XI. ASUHAN KEPERAWATAN 1. Pengkajian Keperawatan

- Identitas pasien: Nama, usia, jenis kelamin, pekerjaan, status perkawinan- Riwayat kesehatan

Riwayat penyakit keluarga hipertensi, diabetes mellitus, dislipidemia, penyakit jantung koroner, stroke atau penyakit ginjal.

Lama dan tingkat tekanan darah tinggi sebelumnya dan hasil serta efek sampinng obat antihipertensi sebelumnya.

Riwayat atau gejala sekarang penyakit jantung koroner dan gagal jantung, penyakit serebrovaskuler, penyakit vaskuler perifer, diabetes mellitus, pirai, dislipidemia, asma bronkhiale, disfungsi seksual, penyakit ginjal, penyakit nyata yang lain dan informasi obat yang diminum.

Penilaian faktor risiko termasuk diet lemak, natrium, dan alcohol, jumlah rokok, tingkat aktifitas fisik, dan peningkatan berat badan sejak awal dewasa.

Riwayat obat-obatan atau bahan lain yang dapat meningkatkan tekanan darah termasuk kontrasepsi oral, obat anti keradangan nonsteroid, liquorice, kokain dan amfetamin. Perhatian juga untuk pemakaian eritropoetin, siklosporin atau steroid untuk penyakit yang bersamaan.

Faktor pribadi, psikososial, dan lingkungan yang dapat mempengaruhi hasil pengobatan antihipertensi termasuk situasi keluarga, lingkungan kerja, dan latar belakang pendidikan.

Pengkajian data dasar

- Aktivitas/IstirahatGejala: Kelemahan, letih, napas pendek, gaya hidup monoton.Tanda: Frekuensi jantung meningkat, perubahan irama jantung, takipnea.

- SirkulasiGejala: Riwayat hipertensi, aterosklerosis, penyakit jantung kroner/katup dan penyakit serebrovaskular, episode palpitasi, presipitasi.Tanda: Kenaikan TD (pengukuran serial dari kenaikan TD diperlukan untukmenegakkan diagnosis), Hipotensi postural (mungkin berhubungan dengan regimen obat), Nadi: denyutan jalas dari karotis, jugularis, radialis, perbedaan denyut seperti denyut femoral melambat sebagai kompensasi denyutan radialis atau brakialis; denyut popliteal, tibialis posterior, pedalis tidak teraba atau lemah. Denyut apikal: PMI kemungkinan bergeser dan/atau sangat kuat. Frekuensi/irama :

takikardia, berbagai disritmia. Bunyi jantung: terdengar s2 pada dasar ; s3 (CHF dini) ; s4 (pergeseran ventrikel kiri/hipertrofi ventrikel kiri). Murmur stenosis valvular. Desiran vaskular terdengar diatas karotis, femoralis, atau epigastrium (stenosis arteri). DVJ [distensi vena jugularis] (kongesti vena). Ekstrimitas: perubahan warna kulit, suhu dingin (vasokonstriksi perifer); pengisian kapiler mungkin lambat/tertunda (vasokonstriksi). Kulit-pucat, sianosia dan diaforesis (kongesti, hipoksemia); kemerahan (feokromositoma).

- Integritas EgoGejala: Riwayat perubahan kepribadian, ansietas, depresi, euforia, atau marah kronik (dapat mengindikasikan kerusakan serebral).Tanda: Letupan suasana hati, gelisah, penyempitan kontinu perhatian, tangisan yang meledak. Gerak tangan empati, otot muka tegang (khusus sekitar mata), gerakan fisik cepat, pernafasan menghela, peningkatan pola bicara.

- EliminasiGejala:Gangguan ginjal saat ini atau yang lalu (seperti, infeksi/obstruksi atau riwayat penyakit ginjal masa yang lalu).

- Makanan/Cairan Gejala: Makanan yang disukai, yang dapat mencakup makanan tinggi garam, tinggi lemak, tinggi kolestrol (seperti makanan yang digoreng, keju, telur); gula-gula yang bewarna hitam; kandungan tinggi kalori. Mual, muntah. Perubahan berat badan akhir-akhir ini (meningkar/menurun). Riwayat penggunaan diuretik.

2. Diagnosa keperawatan Resiko tinggi terhadap penurunan curah jantung berhubungan

dengan peningkatan afterload, vasokonstriksi, hipertrofi/rigiditas ventrikuler, iskemia miokard

Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan, ketidakseimbangan suplai dan kebutuhan oksigen.

Nyeri akut berhubungan dengan peningkatan tekanan vaskuler serebral Cemas berhubungan dengan krisis situasional sekunder adanya

hipertensi yang diderita klien Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurangnya informasi

tentang proses penyakit

DAFTAR PUSTAKA

http://lpkeperawatan.blogspot.com/2013/11/laporan-pendahuluan-hipertensi.html#.VT-qRdKqqko. Diakes aa tanggal 28 April 15

Brunner & Suddarth. 2002. Buku Ajar : Keperawatan Medikal Bedah Vol 2, Jakarta, EGC,Hamzah, www.wikicek.com : Ensiklopedia Artikel Indonesia, Surabaya

Doengoes, Marilynn E. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan pasien, Jakarta, Penerbit Buku Kedokteran, EGC,

Goonasekera CDA, Dillon MJ, 2003. The child with hypertension. In: Webb NJA, Postlethwaite RJ, editors. Clinical Paediatric Nephrology. 3rd edition. Oxford: Oxford University Press

Johnson, M., et all. 2000. Nursing Outcomes Classification (NOC) Second Edition. New Jersey: Upper Saddle River

Mc Closkey, C.J., et all. 1996. Nursing Interventions Classification (NIC) Second Edition. New Jersey: Upper Saddle River

Santosa, Budi. 2007. Panduan Diagnosa Keperawatan NANDA 2005-2006. Jakarta: Prima Medika

Smet, Bart.1994. Psikologi Kesehatan. Pt Grasindo:Jakarta

Soeparman dkk,2007  Ilmu Penyakit Dalam , Ed 2, Penerbit FKUI, Jakarta

Smeljer,s.c Bare, B.G ,2002 Buku ajar Keperawatan Medikal Bedah,

Imam, S Dkk.2005. Asuhan Keperawatan Keluarga.Buntara Media:malang