BAB IPENDAHULUAN

Hipertensi merupakan masalah kesehatan masyarakat yang umum terjadi di Negara berkembang dan merupakan penyebab kematian tertinggi kedua di Indonesia. Tekanan darah tinggi juga merupakan faktor resiko penting penyakit jantung koroner. Pada beberapa penelitian di Indonesia, dilaporkan bahwa prevalensi hipertensi berkisar antara 10%. (Supari, 2001) Peningkatan tekanan darah arteri dapat meningkatkan risiko terjadinya gagal ginjal, penyakit jantung , pengerasan dinding arteri yang biasa disebut arterosklerosis juga terjadinya stroke. Komplikasi ini sering berakhir menjadi kerusakan atau kematian. Oleh sebab itu diagnosis dari hipertensi harus di diteksi sedini mungkin untuk menghindari berbagai komplikasi tersebut. (cunha, 2010). Penyakit ini telah menjadi masalah utama dalam kesehatan mesyarakat yang ada di Indonesia maupun di beberapa negara yang ada di dunia. Diperkirakan sekitar 80 % kenaikan kasus hipertensi terutama di negara berkembang tahun 2025 dari sejumlah 639 juta kasus di tahun 2000, di perkirakan menjadi 1,15 milyar kasus di tahun 2025. Prediksi ini didasarkan pada angka penderita hipertensi saat ini dan pertambahan penduduk saat ini. (Armilawaty,2007) Seledri adalah sayuran daun dan tumbuhan obat yang biasa. digunakan sebagai bumbu masakan. Seledri sudah lama dikenal sebagai obat hipertensi, batang dan daun hijau ini memiliki efek penurunan tekanan darah (setiawan , 2008).1

BAB IITINJAUAN PUSTAKASIKLUS JANTUNG

Siklus jantung adalah dimulainya 1 denyut jantung hingga denyut jantung berikutnya. Satu denyut jantung terdiri dari kontraksi (sistole) dan relaksasi (diastole) di ke empat ruang jantung. Adapun siklus jantung: Isovolumetric Relaxation, Ventricular filling , Isovolumetric contraction, Ventricular ejection.1. Isovolumetric RelaxationPengisian ventrikel (ventricular filling) terjadi ketika ventrikel dalam keadaan diastol (sehingga tekanan di ventrikel menjadi rendah dan memudahkan darah mengalir menuju ventrikel). Awalnya, atrium dalam keadaan diastol. Dalam keadaan ini, tekanan di atrium lebih tinggi dari ventrikel tapi tekanan atrium lebih rendah dari tekanan di vena cava dan vena pulmonalis. Sehingga darah secara pasif masuk ke atrium.Setelah periode diastol, akan diikuti oleh sistol atrium. Pada saat sistol, tekanan di atrium pasti lebih tinggi daripada ventrikel, sehingga darah akan aktif mengalir menuju ventrikel.Sehingga dapat disimpulkan bahwa darah tidak akan masuk ke dalam ventrikel sampai terjadi siklus selanjutnya. Bila ventricular filling ini berakhir, maka disebut End Diastolic Volume (EDV).

2. Ventricular fillingKontraksi isovolumetrik terjadi ketika ventrikel berkontraksi sehingga menyebabkan tekanan di ventrikel meningkat. Hal itu disebabkan oleh katup atrioventrikular Kontraksi isovolumetrik terjadi ketika ventrikel berkontraksi sehingga menyebabkan tekanan di ventrikel meningkat. Hal itu disebabkan oleh katup atrioventrikular menutup dan terdengarlah bunyi jantung pertama (Lub) akibat penutupan tersebut lalu terjadi sedkit peningkatan tekanan sebelum katup semilunar membuka. Selama beberapa saat, kedua katup (AV dan semilunar) tertutup sementara ventrikel berkontraksi dan tidak ada darah yang keluar-masuk ruangan ini, sehingga disebut kontraksi isovolumetrik.

3. Isovolumetric contraction Ejeksi ventrikel terjadi ketika katup semilunar terbuka dan tekanan di ventrikel meningkat sehingga darah mengalir keluar ventrikel menuju aorta hingga tekanan di aorta sama dengan tekanan di ventrikel.Ketika ventrikel berhenti berkontraksi dan mulai relaksasi maka tekanan di ventrikel sama dengan di aorta. Ventrikel tidak mengeluarkan atau memompa seluruh darah ke aorta, sehingga ventrikel terdapat darah sisa. Darah yang tersisa di ventrikel itu disebut End Systolic Volume (ESV).

4. Ventricular ejectionRelaksasi isovolumetrik berlawanan dengan kontraksi isovolumetrik. Ketika tekanan ventrikel lebih rendah dari tekanan arteri (setelah sistol ventrikel berakhir), katup semilunar akan tertutup dan menimbulkan bunyi jantung kedua (Dub). Tetapi tekanan di ventrikel masih lebih tinggi daripada di atrium dan aktup atrioventrikular masih tetap tertutup.Lalu, tekanan di ventrikel akan menurun (ketika ventrikel relaksasi) samapai tekanannya lebih rendah dari tekanan atrium, lalu katup atrioventrikular akan terbuka.Periode atau jeda waktu antara penutupan katup semilunar hingga sebelum pembukaan katup atrioventrikular disebut relaksasi isovolumetrik.2

HISTOLOGI

Sirkulasi Arterial1. Arteri elastis besar seperti aorta, arteri pulmonalis, arteri karotis komunis, dan arteri iliaka komunis menghubungkan jantung dan arteri tipe muscular besar. Pembuluh ini memiliki lumen besar dan dinding yang relative tipis dan pembuluh ini banyak serat elastin di tunika media.a. Tunika intima mengandung serat elastin dan serat kolagen (Tipe I, III, dan IV), sel-sel otot polos dan substansi dasar amorf metakromatik. Elastika interna adalah batas pemisah antara tunika intima dan tunika media.b. Tunika media, arteri tipe elastis mengandung 50 atau lenih lamina elastika dengan fenestrate dan tersusun konsentris. c. Tunika adventisia adalah tipis dan terdiri dari serat-serat kolagen yang tersebar dan serat-serat elastin tipis. 2. Arteri tipe muscular, mempunyai dinding yang relative tebal dan mengandung lebih banyak otot polos dan sedikit serat-serat elastin dalam tunika medianya daripada arteri tipe elastis.a. endotelnya tipe kontinyub. serat-serat kolagen dan sel-sel otot polos ada di lapis subendotel dari tunika intimc. tunika media terutama terdiri atas sel-sel otot polos yang dikelilingi oleh membrane basal.d. Tunika elastika eksterna membatasi tunika media dan adventisiae. tunika adventisianya relative tebal3. Arteriol merupakan arteri terkecil dalam tubuh ATEROSKLEROSIS

Aterosklerosis adalah penyakit kronis yang ditandai dengan penebalan dan pengerasan dinding arteri. Lesi mengandung deposit lemak dan mengalami kalsifikasi, mengakibatkan obstruksi pembuluh darah, agregasi trombosit dan vasokonstriksi abnormal. Aterosklerosis diawali dengan sel endotel yang cedera. Sel yang cedera akan meningkatkan peningkatan pengambilan makrofag ke daerah cedera. Makrofag memfagositosis LDL teroksidasi dan dinamakan sel busa (foam cell). Akumulasi sel tersebut membentuk suatu lesi yang dinamakan lapisan berlemak (fatty streak) yang menginduksi perubahan imunologis dan inflamasi lebih lanjut. Leukosit dan makrofag melepaskan pejamu sitokin inflamasi dan mitogen yang selanjutnya merangsang proliferai otot polos. Sel otot polos bermigrasi ke daerah yang diliputi sel busa sehingga membentuk semacam topi yang dinamakan plak fibrosa (fibrous plaque). Remodeling pembuluh darah terjadi dengan kalsifikasi dan fibrosis, apoptosis dan nekrosis lesi, dan penonjolan ke dalam lumen pembuluh darah. Ketika plak berkembang, plak akan rupture karena tekanan aliran darah mekanis, apoptosis sel pada tepi plak, dan akibat interferon gama yang dihasilkan lmfosit T menurunkan produksi kolagen dan melemahkan plak. Trombosit akan beragregasi dan melekat ke permukaan plak yang rupture. Hasil keseluruhan adalah arteri yang menyempit dan rentan terhadap vasokontriksi abnormal dan thrombosis.

DEFINISI

Tekanan darah tinggiatauhipertensiadalah kondisimedisdi mana terjadi peningkatantekanan darahsecara kronis (dalam jangka waktu lama). Menurut The seventh Report of the Joint National Commite on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure (JNC-VII), hipertensi didefinisikan sebagai tekanan darah sistolik 140 mmHg atau tekanan darah diastolik 90 mmHg. Klasifikasi ini diperuntukkan pada dewasa 15 tahun ke atas dan berdasarkan pada nilai rata-rata dari dua atau lebih pengukuran tekanan darah dalam keadaan duduk dan dalam beberapa kali kunjungan.3,4

EPIDEMIOLOGI

Hipertensi atau secara awam disebut tekanan darah tinggi adalah masalah kesehatan global, termasuk di indonesia karena prevalensinya tinggi. Meskipun berbeda beda di berbagai negara. Berdasarkan Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas) Nasional tahun 2007 prevalensi hipertensi pada penduduk berusia 18 tahun keatas mencapai 28 % dan akan menjadi lebih tinggi pada usia lanjut. Hipertensi tidak memberikan keluhan dan gejala yang khas sehingga banyak penderita tidak menyadarinya. Karena itu hipertensi dijuluki the silent killer. Sampai saat ini prevalensi hipertensi di Indonesia berkisar antara 5 10 % sedangkan tercatat pada tahun 1978 proporsi penyakit jantung hipertensi sekitar 14,3% dan meningkat menjadi sekitar 39 % pada tahun 1985 sebagai penyebab penyakit jantung di indonesia. Sejumlah 85 90% hipertensi tidak diketahui penyebabnya atau disebut sebagai hipertensi primer (hipertensi esensial/hipertensi idiopatik). Hanya sebagian kecil hipertensi yang dapat ditetapkan penyebabnya (hipertensi sekunder). Tidak ada data akurat mengenai prevalensi hipertensi sekunder dan sangat tergantung diamana angka itu diteliti.Diperkirakan terdapat sekitar 6% pasien hipertensi sekunder sedangkan di pusat rujukan dapat mencapai sekitar 35%. Hampir semua hipertensi sekunder didasarkan pada 2 mekanisme yaitu gangguan sekresi hormon dan gangguan fungsi ginjal. Pasien hipertensi sering meninggal dini karena komplikasi jantung (yang disebut sebagai penyakit jantung hipertensi). Juga dapat menyebabkan stroke, gagal ginjal, dan gangguan retina mata.1,3,4

PATOGENESIS PENYAKIT JANTUNG HIPERTENSIKomponen utama yang menentukan tekanan arterial adalah curah jantung dan tahanan perifer. Curah jantung ditentukan oleh volume sekuncup dan frekuensi denyut jantung, sementara volume sekuncup dipengaruhi oleh kontraktilitas miokard dan ukuran kompartemen vaskuler. Tahanan perifer ditentukan oleh perubahan anatomi dan fungsional pada arteri kecil (diameter lumen 100-400 m) dan arteriol. Mekanisme hipertensi antara lain ditentukan oleh volume intravaskuler, sistim saraf otonom, sistem renin-angiotensin-aldosteron, dan mekanisme vaskuler.

Volume intravaskuler merupakan penentu utama tekanan arterial. Natrium adalah komponen ion ekstraseluler dan berperan menentukan volume cairan ekstraseluler. Jika asupan NaCl melebihi kapasitas ginjal untuk mengekskresi natrium maka volume vaskuler akan meningkat diikuti dengan peningkatan curah jantung. Bagaimanapun juga, kebanyakan vascular beds (termasuk otak dan ginjal) mampu melakukan otoregulasi aliran darah. Jika aliran darah dipertahankan konstan pada kondisi peningkatan tekanan arterial, maka tahanan pada vaskuler tersebut harus dinaikkan. Peningkatan awal tekanan darah sebagai respon terhadap peningkatan volume vaskuler disebabkan oleh peningkatan curah jantung, bagaimanapun juga, lama kelamaan tahanan perifer akan meningkat dan curah jantung kembali ke arah normal. Pada saat tekanan arterial meningkat akibat tingginya asupan NaCl, ekskresi natrium lewat urin meningkat dan keseimbangan natrium dipertahankan. Mekanisme ini disebut fenomena pressure-natriuresis yang menimbulkan peningkatan ringan glomerular filtration rate (GFR), menurunkan kapasitas absorpsi tubulus renal, dan kemungkinan juga faktor hormonal seperti atrial natriuretic factor. Pada individu dengan gangguan kapasitas ekskresi natrium, diperlukan tekanan arterial yang lebih tinggi untuk mencapai natriuresis dan keseimbangan natrium.

Sistim saraf otonom mempertahankan homeostasis kardiovaskuler melalui sinyal tekanan, volume, dan kemoreseptor. Refleks adrenergik mengatur tekanan darah pada jangka pendek, dan fungsi adrenergik bersamaan dengan faktor terkait volume dan hormonal berperan dalam regulasi tekanan arterial jangka panjang. Ketiga katekolamin endogen (norepinefrin, epinefrin, dan dopamin) berperan penting dalam regulasi kardiovaskuler. Neuron adrenergik membentuk norepinefrin dan dopamin (prekursor norepinefrin), dan disimpan di dalam vesikel pada neuron. Apabila neuron dirangsang, neurotransmiter ini akan dilepaskan ke celah sinaptik dan reseptor pada jaringan target. Selanjutnya, transmiter ini akan dimetabolisme atau diambil kembali oleh neuron.Beberapa refleks memodulasi tekanan darah dari menit ke menit. Salah satu barorefleks arterial diperantarai oleh ujung saraf sensoris yang berada di sinus karotikus dan arkus aorta. Perangsangan pada baroreseptor ini meningkat seiring dengan meningkatnya tekanan arteri yang mengakibatkan penurunan respon simpatetik sehingga tekanan arteri dan denyut jantung menurun. Bagaimanapun juga, aktivitas barorefleks ini menurun atau beradaptasi dengan tingginya tekanan arterial sehingga baru bekerja pada tekanan yang lebih tinggi. Pasien dengan neuropati otonom dan gangguan fungsi barorefleks dapat memiliki tekanan darah yang labil dengan episode peningkatan yang sulit dikontrol.

Sistem renin-angiotensin-aldosteron berperan dalam regulasi tekanan arteri terutama melalui efek vasokonstriksi angiotensin II dan efek retensi natrium oleh aldosteron. Tiga stimulus utama yang merangsang sekresi renin yaitu: (1) menurunnya transpor NaCl di pars asenden loop of henle (mekanisme makula densa), (2) penurunan tekanan di dalam arteriol aferen ginjal (mekanisme baroreseptor), dan (3) stimulasi sistem saraf simpatis pada sel yang mensekresi renin lewat adrenoreseptor 1. Sebagai kebalikan, sekresi renin dihambat oleh peningkatan transport NaCl di pars asenden loop of henle, peningkatan tekanan di dalam arteriol aferen ginjal, dan blokade reseptor 1. Selain itu, sekresi renin juga dipengaruhi oleh berbagai faktor humoral, termasuk angiotensin II. Angiotensin II secara langsung menghambat sekresi renin oleh reseptor angiotensin II tipe 1 pada sel juxtaglomerulus, dan sekresi renin meningkat sebagai respon terhadap blokade farmakologis pada reseptor angiotensin-converting enzyme (ACE) atau angiotensin II.Pada saat dilepaskan ke sirkulasi darah, renin aktif akan membelah angiotensinogen untuk membentuk angiotensin I. Angiotensin I kemudian diubah menjadi angiotensin II oleh ACE yang terdapat terutama di sirkulasi pulmonal. Angiotensin II merupakan presor poten dan faktor utama untuk sekresi aldosteron. Angiotensin II bekerja terutama pada reseptor angiotensin II tipe 1 (AT1) yang terdapat pada membran sel. Reseptor angiotensin II tipe 2 (AT2) tersebar di dalam ginjal dan mempunyai efek fungsional yang berlawanan dengan reseptor AT1. Reseptor AT2 menginduksi vasodilatasi, ekskresi natrium, dan menghambat pertumbuhan sel serta pembentukan matriks. Bukti-bukti eksperimental menunjukkan bahwa reseptor AT2 memperbaiki remodelling vaskuler dengan merangsang apoptosis sel otot polos dan berperan dalam regulasi laju filtrasi glomerulus. Blokade reseptor AT1 menginduksi peningkatan aktivitas reseptor AT2.Angiotensin II merupakan faktor primer yang mengatur sintesis dan sekresi aldosteron oleh korteks adrenal zona glomerulosa. Sintesis aldosteron juga tergantung pada kalium dan sekresinya menurun pada individu dengan kalium rendah. Aldosteron adalah mineralokortikoid poten yang meningkatkan reabsorpsi natrium. Keseimbangan elektrik dipertahankan melalui pertukaran natrium dengan kalium dan ion hidrogen. Maka dari itu, peningkatan sekresi aldosteron akan menyebabkan hipokalemia dan alkalosis.5

Hipertrofi ventrikel kiri merupakan kompensasi jantung menghadapi tekanan darah tingggi ditambah dengan faktor neurohormonal yang ditandai penebalan konsentris otot jantung (hipertrofi konsentrik). Fungsi diastolik akan mulai terganggu akibat dari gangguan relaksasi ventrikel kiri, kemudian disusul dengan dilatasi ventrikel kiri (hipertrofi eksentrik).Rangsangan simpatis dan aktivasi sistem RAAS memacu meknaisme frankstarling melalui peningkatan volume diastolik ventrikel sampai tahap tertentu dan pada akhirnya akan terjadi gangguan kontraksi miokard (penurunan atau gangguan fungsi sistolik). Iskemia miokard (asimtomatik, angina pektoris, infark miokard dll) dapat terjadi karena kombinasi akselerasi proses aterosklerosis atau penyakit jantung koroner dengan peningkatan kebutuhan oksigen miokard akibat dari hipertrofi ventrikel kiri . Hipertrofi ventrikel kiri,iskemia miokard dan gangguan fungsi endotel merupakan faktor utama kerusakan miosit pada hipertensi.

Evaluasi pasien hipertensi atau penyakit jantung hipertensi ditujukan untuk :

Meneliti kemungkinan hipertensi sekunder Menetapkan keadaan pra pengobatan Menetapkan faktor faktor yang mempengaruhi pengobatan atau faktor yang akan berubah karena pengobatan Menetapkan kerusakan organ target Menetapkan faktor resiko pjk lainnya.4,5

KELUHAN DAN GEJALA

Pada tahap awal, seperti hipertensi pada umumnya kebanyakan pasien tidak ada keluhan. Bila asimtomatik, maka biasanya disebabkan oleh : Pada saat awal, penting untuk mengetahui faktor resiko yang dimiliki pasien seperti untuk mengalami komplikasi yang mungkin disebabkan oleh karena hipertensi : jenis kelamin pasien, umur pasien, dan apabila pasien perempuan apakah pasien masih menstruasi atau tidak. Faktor resiko yang dapat dimodifikasi seperti misalnya merokok, alkohol, pola makan, dan aktifitas fisik. Peninggian tekanan darah itu sendiri, seperti berdebar debar, rasa melayang dan impoten Penyakit jantung atau hipertensivaskular seperti cepat capek,sesak nafas,sakit dada (iskmeia miokard atau diseksi aorta), bengkak kedua kaki atau perut. Gangguan vaskular lainnya adalah epistaksis,hematuria,pandangan kabur karena perdarahan retina, transient cerebral ischemic Penyakit dasar seperti hipertensi sekunder : polidipsi, poliuri dan kelainan otot pada aldosteronisme primer, peningkatan Berat badan dengan emosi yang lebih labil pada sindroma cushing,Feokromositoma dapat muncul dengan keluhan episode sakit kepala,palpitasi, banyak keringat dan rasa melayang saat berdiri (postural dizzy)

PEMERIKSAAN FISIK

Pemeriksaan fisik dimulai dengan menilai keadaan umum : memperhatikan keadaan khusus seperti : sindroma cushing,feokromositoma,perkembangan tidak proporsionalnya tubuh atas diabanding bawah yang sering ditemukan pada koarktasio aorta. Pengukuran tekanan darah di tangan kiri dan kanan saat tidur dan berdiri. Funduskopi dengan klasifikasi Keith Wagner Barker sangat berguna untuk menilai progniosis. Palpasi dan auskultasi arterikarotis untuk menilai stenosis atau oklusi.Pemeriksaan jantung untuk mencari pembesaran jantung ditujukan untuk menilai hipertrofi ventrikel kiri dan tanda tanda gagal jantung. Impuls apeks yang prominen. Bunyi jantung S2 yang meningkat akibat kerasnya penutupan katup aorta. Kadang ditemukan adanya murmur diastolik akibat regurgitasi aorta. Bunyi S4 (gallop atrial atau presistolik) dapat ditemukan akibat dari peninggian tekanan atrium kiri. Sedangkan S3 (gallop ventrikel atau protodiastolik) ditemukan bila tekanan akhir diastolik ventrikel kiri meningkat akibat dari dilatasi ventrikel kiri. Bila S3 dan S4 ditemukan secara bersama sama maka disebut dengan summation gallop. Paru perlu diperhatikan apakah ada suara nafas tambahan seperti ronki basah atau ronki kering/mengi. Pemeriksaan perut ditujukan untuk mencari aneurisma, pembesaran hati,limpa, ginjal,dan ascites. Auskultasi bising disekitar kiri dan kanan umbilicus (renal arteri stenosis). Arteri radialis, arteri femoralis dan arteri dorsalis pedis harus diraba. Tekanan darah di betis harus diukur minimal sekali pada hipertensi umur muda (kurang dari 30 tahun)

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan laboratium awal meliputi :

Urinalisis : protein,leukosit,eritrosit,dan silinder

Elektrokardiografi menunjukkan hipertrofi ventrikel kiri pada sekitar 20 - 50 % (kurang sensitif) tetapi masih menjadi metode standar. (Misal : RV6>RV5, RV5 atau RV6 > 35 mm, SV1 + RV5 atau SV1 + RV6> 35mm (37mm))

Hemoglobin/hematokrit

Kolesterol total

Elektrolit darah (kalium)

Gula darah puasa

Ureum/ Kreatinin

Apabila keuangan tidak menjadi kendala maka diperlukan pemeriksaan :

TSH Leukosit darah Trigliserida,HDL, kolesterol LDL Kalsium dan fosfor Foto thorax Ekokardiografi dilakukan karena dapat menemukan hipertrofi ventrikrel kiri lebih dini dan spesifik (spesifisitas sebesar 95 100 %). Indikasi ekokardiografi : Komfirmasi gangguan jantung atau murmur Hipertensi dengan kelainan katup Hipertensi pada anak atau remaja Hipertensi saat aktifitas, tetapi normal saat istirahat Hipertensi yang disertai dengan sesak nafas yang belum jelas sebabnya (gangguan fungsi sistolik datu diastolik) Ekokardiografi Doppler dapat diapkai untuk menilai fungsi diastolik (gangguan fungsi relaksasi ventrikel kiri, pseudonormal atau restriktif).3,4,5

PENATALAKSANAAN

Tujuan dan sasaran pengobatan

Tujuan pengendalian hipertensi adalah untuk mencegah kerusakan terhadap organ organ sasaran atau komplikasi dan menurunkan mortalitas. Penderita hipertensi diobati secara keseluruhan, tapi ada sasaran tekanan darah yang harus dicapai berdasarkan kondisi yang ada pada penderita :KONDISISasaranTDS atau TDD mmHg

Hipertensi sistolik terisolasi< 140

Hipertensis Sistolik/ diastolik SistolikDiastolik