FKK UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH JAKARTA

STATUS

PASIEN

Nama Dokter Muda : Moch.Novad Arsandy

Nama Pasien : Tn.M

Jl. Cempaka Putih Tengah I, No.1 Jakarta Pusat

IDENTITAS PASIEN

Nama : Tn.M

Usia : 67 tahun

Berat Badan : 80 kg

Jenis Kelamin : Laki-laki

Alamat : Kelurahan Menteng Atas, Jakarta Selatan

Tanggal Kunjungan : 8 Agustus 2011

Diagnosa Masuk : Hipertensi

ANAMNESIS

Keluhan Utama :

Sakit di seluruh bagian kepala

Keluhan Tambahan :

Batuk dan nyeri saat menelan

Riwayat Penyakit Sekarang :

Pasien datang dengan keluhan sakit di seluruh bagian kepala. Kadang-kadang

merasakan pusing dan leher belakang terasa tegang. Pasien juga mengeluhkan batuk kering

dan nyeri pada saat menelan.

Riwayat Penyakit Dahulu :

Pasien mempunyai riwayat darah tinggi.

Riwayat Penyakit Keluarga

Ayah pasien mempunyai riwayat penyakit gula, Serta ibu pasien mempunyai riwayat

darah tinggi.

Riwayat Psikososial

Sehari-hari pasien menghabiskan 4 bungkus rorok, dan mengkonsumsi kopi hingga 6

gelas perhari. Pasien mempunyai pekerjaan sebagai penjual sepatu. Pasien mengaku jarang

berolahraga dan makan tidak teratur.

PEMERIKSAAN FISIK

Kesadaran : Kompos Mentis

Keadaan Umum: Sakit sedang

Tanda Vital

- Tekanan Darah : 170/100 mmHg

- Nadi : 76x/menit

- Pernapasan : 19 x/menit

- Suhu : 36,80 C

STATUS GENERALIS

KEPALA : Normosefal, rambut putih, lurus.

TELINGA : Tidak ada cairan yang keluar baik kiri maupun kanan

HIDUNG : Tidak ada septum deviasi, tidak hiperemi, tidak ada pendarahan

MATA : Konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik baik kiri maupun kanan

MULUT : Bibir agak kering, tidak anemis, tidak sianosis, faring hiperemis, tonsil

T0/T0.

THORAX : Bentuk dada simetris.

Paru : Pergerakan simetris, tidak ada wheezing maupun ronki.

Jantung : Tidak ada suara tambahan.

ABDOMEN : Bentuk abdomen rata, tidak ada nyeri tekan, hepar tidak teraba pembesaran.,

lien tidak teraba pembesaran, bising usus normal, suara timpani.

EKSTREMITAS : Tidak ada deformitas, tidak ada keterbatasan gerak, kekuatan motorik

baik, kecuali kaki kiri susah di bengkokkan.

DIAGNOSIS KERJA

Hipertensi grade 2

TERAPI

Medikamentosa :

- Diuretik tiazid dan penyekat β

- Diuretik tiazid dan penghambat ACE

- Penyekat β dan antagonis kalsium

- Antagonis kalsium dan penghambat ACE

- Penghambat ACE dan penyekat α

- Penyekat α dan antagonis kalsium

Non-medikamentosa :

- Penurunan berat badan

- Menghindari minuman beralkohol

- Latihan fisik secara teratur

- Berhenti merokok

TINJAUAN PUSTAKA

HIPERTENSI

I. Definisi

Hipertensi adalah Keadaan tekanan darah yang sama atau melebihi 140

mmHg siastolik dan/atau sama atau melebihi 90 mmHg diastolik pada seseorang yang

tidak sedang makan obat anti hipertensi tetapi ada juga yang disebut hipertensi sistolik

terisolasi (HST) apabila TDS 140 mmHg dengan TDD < 90 mmHg.

II. Epidemiologi

Sampai saat ini prevalensi di Indonesia berkisar antara 5-10% sedangkan

tercatat pada tahun 1978 proporsi penyakit jantung hipertensi sekitar 14,3% dan

meningkat menjadi sekitar 39% pada tahun 1985 sebagai penyebab penyakit jantung

di Indonesia.

Ditengarai bahwa hipertensi sebagai faktor risiko pada lanjut usia. Pada studi

individu dengan usia 50 tahun mempunyai tekanan darah sistolik terisolasi sangat

rentan terhadap kejadian penyakit kardiovaskuler.

III. Etiologi

Hipertensi Primer

Hipertensi Primer juga disebut hipertensi esensial atau idiopatik dan

merupakan 95% dari kasus-kasus hipertensi. Selama 75 tahun terakhir telah banyak

penelitian untuk mencari etiologinya. Tekanan darah merupakan hasil curah jantung

dan resistensi vascular, sehingga tekanan darah meningkat jika curah jantung

meningkat, resistensi vascular perifer bertambah, atau keduanya. Meskipun

mekanisme yang berhubungan dengan penyebab hipertensi melibatkan perubahan-

perubahan tersebut, hipertensi sebagai kondisi klinis biasanya diketahui beberapa

tahun setelah kecenderungan ke arah sana di mulai. Pada saat tersebut, beberapa

mekanisme fisiologis kompensasi sekunder telah di mulai sehingga kelainan dasar

curah jantung atau resistensi perifer tidak diketahui dengan jelas. Pada hipertensi

yang baru mulai curah jantung biasanya normal atau sedikit meningkat dan resistensi

perifer normal.

Hipertensi Sekunder

Sekitar 5% kasus hipertensi telah diketahui penyebabnya, dan dapat

dikelompokkan seperti di bawah ini:

Penyakit Parenkim Ginjal (3%)

Penyakit renovaskular (1%)

Endokrin (1%)

Sindrom Cushing

Hiperplasia Adrenal Kongenital

Feokromositoma

Koarktasio Aorta

Kaitan dengan Kehamilan

Akibat Obat

IV. Patogenesis

Hipertrofi ventrikel kiri (HVK) merupakan kompensasi jantung

menghadapi tekanan darah tinggi ditambah dengan factor neurohumoral yang

ditandai oleh penebalan konsentrik otot jantung (hipertrofi konsentrik).

Rangsangan simpatik dan aktivasi system RAA memacu mekanisme Frank-

Starling melalui peningkatan volume diastolic ventrikel sampai tahap tertentu dan

pada akhirnya akan terjadi gangguan kontraksi miokard (penurunan/gangguan

fungsi sistolik)

Iskemik miokard (asimtomatik, angina pectoris, infark jantung, dll) dapat

terjadi karena terjadi karena kombinasi akselerasi proses aterosklerosis dengan

peningkatan kebutuhan oksigen miokard akibat dari HVK. HVK, iskemia

miokard dan gangguan fungsi endotel merupakan factor utama kerusakan miosit

pada hipertensi.

Evaluasi pasien hipertnsi atau penyakit jantung hipertensi ditujukan untuk:

- Meneliti kemungkinan hipertensi sekunder

- Menetapkan keadaan pra pengobatan

- Menetapkan faktor-faktor yang mempengaruhi pengobatan atau faktor

yang akan berubah karena pengobatan

- Menetapkan kerusakan organ target

- Menetapkan factor risiko PJK lainnya

Penurunan sensitivitas baroreseptor juga menyebabkan kegagalan refleks

postural, yang mengakibatkan hipertensi pada lanjut usia sering terjadi hipotensi

ortostatik. Perubahan keseimbangan antara vasodilatasi adrenergic dan

vasokonstriksi adrenergik-a akan menyebabkan kecenderungan vasokontriksi dan

selanjutnya mengakibatkan peningkatan resistensi pembuluh darah perifer dan

tekanan darah. Resistensi Na akibat peningkatan asupan dan penurunan sekresi

juga berperan dalam terjadinya hipertensi. Walaupun ditemukan penurunan renin

plasma dan respons renin terhadap asupan garam, sistem renin-angiotensin tidak

mempunyai peranan utama pada hipertensi pada lanjut usia. Perubahan di atas

bertanggung jawab terhadap penurunan curah jantung (cardiac output),

penurunan denyut jantung, penurunan kontraktilitas miokard, hipertrofi ventrikcl

kiri, dan disfungsi diastolik. Ini menyebabkan penurunan fungsi ginjal dengan

penurunan perfusi ginjal dan laju filtrasi glomerulus.

V. Gejala Klinik

Pada tahap awal, seperti hipertensi pada penurunan stroke umumnya

kebanyakan pasien tidak ada keluhan. Bila simtomatik, maka biasanya disebabkan

oleh:

1. Peninggian tekanan darah itu sendiri, seperti berdebar-debar, rasa

melayang (dizzy) dan impoten

2. Penyakit jantung/hipertensi vascular seperti cepat capek, sesak nafas,

sakit dada (iskemia miokard atau diseksi aorta), bengkak kedua kai

atau perut. Gangguan vascular lainnya adalah epistaksis, hematuria,

pandangan kabur karena perdarahan retina, transient serebral ischemic.

3. Penyakit dasar seperti pada hipertensi sekunder: polidipisia, poliuria,

dan kelemahan otot pada aldosteronisme primer, peningkatan BB

dengan emosi yang labil pada sindro Cushing. Feokromositoma dapat

muncul dengan keluhan episode sakit kepala, palpitasi, banyak

keringat dan rasa melayang saat berdiri (postural dizzy).

VI. Diagnosis

Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan fisis dimulai dengan meilai keadaan umum: memperhatikan

keadaan khusus seperti: Cushing, feokromositoma, perkembangan tidak

proporsionalnya tubuh atas dibanding bawah yang sering ditemukan pada

koarktasio aorta. Pengukuran tekanan darah di tangan kiri dan tangan kanan

saat tidur dan berdiri. Funduskopi dengan klasifikasi Keith-Wagener-Barker

sangat berguna untuk menilai prognosis. Palpasi dan auskultasi arterikarotis

untuk menilai stenosis atau oklusi.

Pemeriksaan jantung untuk mencari pembesaran jantung ditujukan untuk

menilai HVK dan tanda-tanda gagal jantung.

Pengukuran Tekanan Darah

Pasien dibiarkan istirahat dalam kamar yang tenang, kurang lebih selama

5-10 menit. Beberapa jam sebelumnya tidak dibenarkan minum zat

perangsang seperti the, kopi, dan minuman ringan yang mengandung kafein.

Karet lingkar lengan sfigmamometer memiliki ukuran lebar 12,5 cm dan harus

menutup paling sedikit 2/3 bagian atass lengan, karena karetyang lebih kecil

dengan cakupan yang kecil akan memberikan angka yang lebih tinggi. Pada

peasien gemuk barangkali perlu menggunakan karet untuk yang lebih lebar di

lengan atas sebagai pengganti ukuran standar. Pasien duduk dengan lengan

setinggi jantung. Rabalah denyut nadi radialis pada sisi ipsilateral dan

kembangkan karet sfigmamometer secara bertahap sampai tekanan sistolik 20

mmHg diatas titik dimana denyut nadi radialis menghilang. Auskultasilah

pada arteri brakialis dan kempiskan karet kurang lebih 2 mmHg per detik,

catat titik pertama pulsasi yang terdengar yang merupakan tekanan darah

sistolik dan titik dimana bunyi pulsasi menghilang yang sekarang secara

universal diakui sebagai tekanan diastolik.

Modifikasi gaya hidup

Semua pasien dan individu dengan riwayat keluarga hipertensi perlu di

nasehati mengenai perubahan gaya hidup, seperti menurunkan kegemukan,

asupan garam (total <5 gr/hari), asupan lemak jenuh dan alcohol (pria <21 unit

dan perempuan <14 unit per minggu), banyak makan buah dan sayuran, tidak

merokok, dan berolahraga secara teratur; semua ini terbukti dapat merendahkan

tekanan darah dan dapat menurunkan penggunaan obat-obatan. Bagi penderita

hipertensi ringan atau nilai batas tanpa komplikasi, pengaruh perubahan ini dapat

dievaluasi dengan [engawasan selama 4-6 bulan pertama.

DAFTAR PUSTAKA

1. Gray, Huon, H. Lecture Notes Kardiologi. Edisi Keempat. Erlangga. Jakarta: 2002.

2. Sudoyo, Aru, W. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III. Edisi Keempat. FKUI.

Jakarta: 2007.

3. Sherwood, Lauralee Fisiologi Manusia Dari Sel ke Sistem. Edisi 2. EGC. Jakarta : 2001