hiperpara
-
Upload
kikipakaya -
Category
Documents
-
view
222 -
download
2
description
Transcript of hiperpara
HIPERPARATIROIDISME
A. KONSEP MEDIK
1. Definisi Hiperparatiroidisme
Hiperparatiroid adalah suatu keadaan dimana kelenjar-kelenjar paratiroid memproduksi lebih banyak hormon paratiroid dari biasanya. Pada pasien dengan hiperparatiroid, satu dari keempat kelenjar paratiroid yang tidak normal dapat membuat kadar hormon paratiroid tinggi tanpa mempedulikan kadar kalsium. dengan kata lain satu dari keempat terus mensekresi hormon paratiroid yang banyak walaupun kadar kalsium dalam darah normal atau meningkat.Jika jumlah hormon paratiroid yang disekresi lebih banyak daripada yang dibutuhkan maka ini kita sebut hiperparatiroid primer. Jika jumlah yang disekresi lebih banyak karena kebutuhan dari tubuh maka keadaan ini disebut hiperparatiroid sekunder.
Hiperparatiroidisme adalah karakter penyakit yang disebabkan kelebihan sekresi hormone paratiroid, hormon asam amino polipeptida. Sekresi hormon paratiroid diatur secara langsung oleh konsentrasi cairan ion kalsium. Efek utama dari hormon paratiroid adalah meningkatkan konsentrasi cairan kalsium dengan meningkatkan pelepasan kalsium dan fosfat dari matriks tulang, meningkatkan penyerapan kalsium oleh ginjal, dan meningkatkan produksi ginjal. Hormon paratiroid juga menyebabkan phosphaturia, jika kekurangan cairan fosfat. hiperparatiroidisme biasanya terbagi menjadi primer, sekunder dan tersier. (Lawrence Kim, MD, 2005, section 2).
2. Klasifikasi Hiperparatiroidisme
a. Primary hiperparathyroidisme (hiperparatiroidisme primer)
Kebanyakan pasien yang menderita hiperparatiroidisme primer mempunyai
konsentrasi serum hormon paratiroid yang tinggi. Kebanyakan juga mempunyai
konsentrasi serum kalsium yang tinggi, dan bahkan juga konsentrasi serum ion kalsium
yang juga tinggi. Tes diagnostik yang paling penting untuk kelainan ini adalah
menghitung serum hormon paratiroid dan ion kalsium. Penderita hiperparatiroid primer
mengalami peningkatan resiko terjangkit batu ginjal sejak 10 tahun sebelum didiagnosis.
Pengangkatan paratiroid mereduksi resiko batu ginjal hingga 8.3%, dan bahkan setelah
10 tahun sejak pengangkatan, resiko menjadi hilang.
b. Secondary hyperparathyroidisme (hiperparatiroidisme sekunder)
Hiperparatiroidisme sekunder adalah produksi hormon paratiroid yang berlebihan
karena rangsangan produksi yang tidak normal. Secara khusus, kelainan ini berkitan
dengan gagal ginjal akut. Penyebab umum lainnya karena kekurangan vitamin D.
(Lawrence Kim, MD, 2005, section 5)
Hipersekresi hormon paratiroid pada hiperparatiroidisme sekunder sebagai
respons terhadap penurunan kadar kalsium terionisasi didalam serum. (Clivge R. Taylor,
2005, 780)
Hiperparatiroidisme sekunder adalah hiperplasia kompensatorik keempat kelenjar
yang bertujuan untuk mengoreksi penurunan kadar kalsium serum. Pada sebagian besar
kasus, kadar kalsium serum dikoreksi ke nilai normal, tetapi tidak mengalami
peningkatan. Kadang-kadang, terjadi overkoreksi dan kadar kalsium serum melebihi
normal; pasien kemudian dapat mengalami gejala hiperkalsemia.
c. Hyperparathyroidism tersier (hiperparatiroidisme tersier)
Hiperparatiroidisme tersier adalah perkembangan dari hiperparatiroidisme
sekunder yang telah diderita lama. Penyakit hiperparatiroidisme tersier ini ditandai
dengan perkembangan hipersekresi hormon paratiroid karena hiperkalsemia.
3. Etiologi1. Primer (sekresi PTH tidak sesuai )
Adenoma (tersering > 80 %) Hiperplasi
-mungkin familial-mungkin disertai dengan neoplasia endokrin multiple-mungkin familial dan disertai dengan kalsium urin rendah (hiperkalsemi hipokalsiurik familial)
kira – kira 50% tanpa gejala
2. Sekunder (sekresi PTH sesuai) Gagal ginjal kronik Malabsorbsi
- kelainan gastrointestinal- kelainan hepatobilier
Penyebab lain dari hipokalsemi
3. Tersier (sekresi PTH autonom ditambah dengan hiperparatiroid sekunder terdahulu)
Sangat jarang Hipernefroma Karsinoma sel skuamuosa paru
4.Patofisiologi
Hiperparatiroidisme dapat bersifat primer (yaitu yang disebabkan oleh hiperplasia atau neoplasma paratiroid) atau sekunder, dimana kasus biasanya berhubungan dengan gagal ginjal kronis.
Pada 80% kasus, hiperparatiroidisme primer disebabkan oleh adenoma paratiroid jinak; 18% kasus diakibatkan oleh hiperplasia kelenjar paratiroid: dan 2% kasus disebabkan oleh karsinoma paratiroid (damjanov,1996). Normalnya terdapat empat kelenjar paratiroid. Adenoma atau karsinoma paratiroid ditandai oleh pembesaran satu kelenjar, dengan kelenjar lainnya tetap normal. Pada hiperplasia paratiroid, keempat kelenja membesar. Karena diagnosa adenoma atau hiperplasia tidak dapat ditegakan preoperatif, jadi penting bagi ahli bedah untuk meneliti keempat kelenjar tersebut. Jika teridentifikasi salah satu kelenjar tersebut mengalami pembesaran adenomatosa, biasanya kelenjar tersebut diangkat dan laninnya dibiarkan utuh. Jika ternyata keempat kelenjar tersebut mengalami pembesaran ahli bedah akan mengangkat ketiga kelelanjar dan meninggalkan satu kelenjar saja yang seharusnya mencukupi untuk mempertahankan homeostasis kalsium-fosfat.
Hiperplasia paratiroid sekunder dapat dibedakan dengan hiperplasia primer, karena keempat kelenjar membesar secara simetris. Pembesaran kelanjar paratiroid dan hiperfungsinya adalah mekanisme kompensasi yang dicetuskan oleh retensi format dan hiperkalsemia yang berkaitan dengan penyakit ginjal kronis. Osteomalasia yang disebabkan oleh hipovitaminosis D, seperti pada riketsia, dapat mengakibatkan dampak yang sama.
Hiperparatiroidisme ditandai oleh kelebihan PTH dalam sirkulasi. PTH terutama bekerja pada tulang dan ginjal. Dalam tulang, PTH meningkatkan resorpsi kalsium dari limen tubulus ginjal. Dengan demikian mengurangi eksresi kalsium dalam urine. PTH juga meningkatkan bentuk vitamin D3 aktif dalam ginjal, yang selanjutnya memudahkan ambilan kalsium dari makanan dalam usus. Sehingga hiperkalsemia dan hipofosatmia kompensatori adalah abnormlitas biokimia yang dideteksi melalui analisis darah. Konsentrasi PTH serum juga meningkat. ( Rumahorbor, Hotma,1999)
Produksi hormon paratiroid yang berlebih disertai dengan gagal ginjal dapat menyebabkan berbagai macam penyakit tulang, penyakit tulng yang sering terjadi adalah osteitis fibrosa cystica, suatu penyakit meningkatnya resorpsi tulang karena peningkatan kadar hormon paratiroid. Penyakit tulang lainnya juga sering terjadi pada pasien, tapi tidak muncul secara langsung. (Lawrence Kim, MD, 2005, section 5)
Kelebihan jumlah sekresi PTH menyebabkan hiperkalsemia yang langsung bisa menimbulkan efek pada reseptor di tulang, traktus intestinal, dan ginjal. Secara fisiologis sekresi PTH dihambat dengan tingginya ion kalsium serum. Mekanisme ini tidak aktif pada keadaan adenoma, atau hiperplasia kelenjar, dimana hipersekresi PTH berlangsung bersamaan dengan hiperkalsemia. Reabsorpsi kalsium dari tulang dan peningkatan absorpsi dari usus merupakan efek langsung dari peningkatan PTH.
Pada saat kadar kalsium serum mendekati 12 mg/dL, tubular ginjal mereabsorpsi kalsium secara berlebihan sehingga terjadi keadaan hiperkalsiuria. Hal ini dapat meningkatkan insidens nefrolithiasis, yang mana dapt menimbulkan penurunan kreanini klearens dan gagal ginjal. Peningkatan kadar kalsium ekstraselular dapat mengendap pada jaringan halus. Rasa sakit timbul akibat kalsifikasi berbentuk nodul pada kulit, jaringan subkutis, tendon (kalsifikasi tendonitis), dan kartilago (khondrokalsinosis). Vitamin D memainkan peranan penting dalam metabolisme kalsium sebab dibutuhkan oleh PTH untuk bekerja di target organ.
5.Manifestasi Klinis
Pasien mungkin tidak atau mengalami tanda – tanda dan gejala akibat terganggunya beberapa sistem organ.
1. Gejala apatis
2. keluhan mudah lelah3. kelemahan otot4. mual, muntah5. hipertensi dan aritmia jantung dapat terjadi; semua ini berkaitan dengan peningkatan
kadar kalsium dalam darah6. Manifestasi psikologis dapat bervariasi mulai dari emosi yang mudah tersinggung dan
neurosis hingga keadaan psikosis yang disebabkan oleh efek langsung kalsium pada otak serta sistem syaraf. Peningkatan kadar kalsium akan menurunkan potensial eksitasi jaringan syaraf dan otot.
7. Gejala muskuloskeletal yang menyertai hiperparatiroid dapat terjadi akibat demineralisasi tulang atau tumor tulang, yang muncul berupa sel – sel raksasa benigna akibat pertumbuhan osteoklas yang berlebihan. Pasien dapat mengalami nyeri skeletal dan nyeri tekan, khususnya di daerah punggung dan persendian; nyeri ketika menyangga tubuh; fraktur patologik; deformitas; dan pemendekan badan. Kehilangan tulang yang berkaitan dengan hiperparatiroid merupakan faktor resiko terjadinya fraktur.
8. Insidens ulukus peptikum dan pankeatis meningkat pada hiperparatiroid dan dapat menyebabkan terjadinya gejala gastrointestinal.
6. Komplikasi
1) peningkatan ekskresi kalsium dan fosfor2) Dehidrasi3) batu ginjal4) hiperkalsemia5) Osteoklastik6) osteitis fibrosa cystica
7. Pemeriksaan Penunjang
Laboratorium:
a. Kalsium serum meninggi
b. Fosfat serum rendah
c. Fosfatase alkali meninggi
d. Kalsium dan fosfat dalam urin bertambah
Foto Rontgen:
a. Tulang menjadi tipis, ada dekalsifikasi
b. Cystic-cystic dalam tulang
c. Trabeculae di tulang
PA: osteoklas, osteoblast, dan jaringan fibreus bertambah
8.Penatalaksanaan
a. Kausal: Tindakan bedah, ekstirpasi tumor.
b. Simptomatis: Hiperkalsemia ringan (12 mgr % atau 3 mmol / L) dan Hidrasi dengan
infuse
c. Sodium chloride per os
d. Dosis-dosis kecil diuretika (furosemide) Hiperkalsemia berat (> 15 mgr % atau 3,75
mmol / L):
e. Koreksi (rehidrasi) cepat per infuse
f. Forced diuresis dengan furosemide
g. Plicamycin (mitramcin) 25 ug / kg BB sebagai bolus atau infus perlahn-lahan (1-2
kali seminggu)
h. Fosfat secara intravena (kalau ada indikasi)
i. Dialysis peritoneal, kalau ada insufisiensi ginjal.
9. Prognosis
Pengobatan hiperparatiroidisme sekunder pada kebanyakan pasien berhasil.
Pasien yang menjalani pengangkatan kelenjar paratiroid mempunyai kira-kira 10% resiko
kumatnya penyakit. Hal ini mungkin berkaitan dengan fungsi yang berlebihan atau
hilangya kelenjar dileher atau hiperplasia. Adakalanya pasien yang telah menjalani
operasi tetap mengalami hiperparatiroidisme, jika jaringan telah dicangkkok, adakalanya
pencagkokan dapat membalikkan hipoparatiroidisme.
B. Konsep Keperawatan
1. Pengkajian
Identitas
1. Nama2. Umur : Bisa terjadi pada semua kalang umur terutama pada wanita yang berumur 50
tahun keatas mempunyai resiko yang lebih besar 2 kali dari pria.3. Jenis kelamin : Terjadi pada laki-laki dan perempuan4. Agama dan suku bangsa
Keluhan Utama
1. Sakit kepala, kelemahan, lethargi, dan kelelahan otot2. Gangguan pencernaan seperti mual, muntah, anoreksia, obstipasi, dan nyeri lambung
yang akan disertai penurunan berat badan.3. Depresi4. Nyeri tulang dan sendi
Riwaya penyakit sekarang
Pasien tampak lemah,biasanya adanya peningkatan ukuran kelenjar tiroid, anoreksia, obstipasi, dan nyeri lambung yang akan disertai penurunan berat badan,Depresi,Nyeri tulang dan sendi.
Riwayat penyakit dahulu
Tanyakan pada keluarga riwayat penyakit yang dialami pasien seperti: apakah pasien sebelumnya pernah mengalami penyakit yang sama dan apakah keluarga mempunyai penyakit yang sama.
Riwayat penyakit dalam keluargaRiwayat trauma / fraktur tulangRiwayat radiasi daerah leher dan kepala
2. Pemeriksaan fisik
1. Breath (B1) :
Gejala: nafas pendek, dispnea nocturnal paroksimal, batuk dengan/tanpa sputum kental dan banyak.
Tanda: takipnea, dispnea, peningkatan frekensi/kedalaman (pernafasan Kussmaul)
2. Blood (B2)
Gejala: Riwayat hipertensi lama atau berat, palpitasi,
Tanda: hipertensi (nadi kuat, edema jaringan, pitting pada kaki, telapak tangan), disritmia jantung, pucat, kecenderungan perdarahan.
3. Brain (B3)
Gejala: penurunan daya ingat, depresi, gangguan tidur, koma.,
Tanda: gangguan status mental, penurunan tingkat kesadaran, ketidak mampuan konsentrasi, emosional tidak stabil
4. Bladder (B4)
Gejala: penurunan frekuensi urine, obstruksi traktus urinarius, gagal fungsi ginjal (gagal tahap lanjut), abdomen kembung,diare, atau konstipasi.
Tanda: perubahan warna urine, oliguria, hiperkalsemia, Batu ginjal biasanya terdiri dari kalsium oksalat atau kalsium fosfat
5. Bowel (B5)
Gejala: anoreksia, mual, muntah, penurunan berat badan.
Tanda: distensi abdomen, perubahan turgor kulit, kelainan lambung dan pankreas(tahap akhir), Ulkus peptikum
6. Bone(B6)
Gejala: kelelahan ekstremitaas, kelemahan, malaise.
Tanda: penurunan rentang gerak, kehilangan tonus otot, kelemahan otot,atrofi otot
7. Integritas ego
Gejala: faktor stress (finansial, hubungan)
Tanda: menolak, ansietas, takut, marah, mudah tersinggung, perubahan kepribadiann.
3. Diagnosa Keperawatan
1. Risiko cedera berhubungan dengan demineralisasi tulang yang mengakibatkan fraktur patologi.
2.Kerusakan eliminasi urine berhubungan dengan keterlibatan ginjal sekunder terhadap hiperkalsemia, dan hiperfosfatemia.
3. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia dan mual
4.Konstipasi berhubungan dengan efek merugikan dari hiperkalsemia pada saluran gastrointestinal.
4. Perencanaan
NO Diagnosa keperawatan Tuuan dan kriteria hasil Intervensi
1 Resiko cedera
Definini : beresiko mengalami cedera
sbagai akibat kondisi linkungan yg
berinteraksi dengan sumber adiktif dan
sumber defensif individu
Faktor resiko:
- Biologis (mis tingkat
imunisasi ,komunitas,microor
ganisme)
- Zat kimia (mis
racun,poulation,obat agenens
farmasi,alkohol,nikotin,
pengawet, kosmetik, pewarna)
- Manusia(mis agens
nosokomial,ola ketegangan
atau faktor kognitif,afektif dan
psikomotor)
NOC
Resik control
Kriteria hasi
Klien terbebs dari cedera
Kllien mamu menelaskan
cara/metode untuk
mencegah cedera
Klien mamu menelaskan
faktor dari
lingkungan/peroilaku
personal
Mamumemodifikasi gaya
hidup untuk mencegah
injury
Menggunakan fasilitas
kesehatan yang ada
NIC
Environment menagement
(menaemen lingkungan)
- Sediakan aman bagi
pasien
- Identifikasi kebutuhan
keamanan pasien,sesuai
dgn kondisi fisik dan
fungsi kognitif pasien
dan riwayat penyakit
terdahulu asien
- Mnghindarkan lingkunga
yg berbahaya mis
memindahkan peralatan
- Memasang side rail
temat tidur
- Menyediakan tempat
- Cara pemindahan
- Nutrisi(mis
desain,struktur,dan
pengaturan komutitas
bangunan dan peralatan
Internal
- Profil darah yang abnormal
(mis leukositosis, leukoenia,
gangguan faktor kogulasi
trombositopenia, sel
saabit,talasemia dan enurunan
hemoglobin
- Disfungsi biokimia
- Usia perkembangan (fisiologis
dan psikososial)
- Disfungsi efektor
- Disfungsi imun-autoimun
- Disfungsi integratif
- Manutrisi
- Fisik (misalnya integritas kulit
tida utuh,gangguan mobilitas)
- Sikologis
- Disfingsi sensorik
- Hipoksia jaringan
Mampu mngenali
perubahan status
kesehatan
tidur yang nyaman dan
bersih
- Menempatkan sakar
lampu di temat yg udah
di jangkau asien
- Membatasi engunung
- Mngontrol lngkungan
dari kebisingan
- Menganjurkan keluarg
menemani pasien
- Memindahkan barang
yang dapat
mmembahayakan
- Berikan penjelasan pada
pasien dan keluaraga
atau pengunjung tentang
perubahan status
kesehatan dan penyebab
penyakit
2 Gangguan Eliminasi Urine
Definisi : disfungsi pada eliminasi urin
Batasan karakteristik:
Disuria
NOC
Urinary elimination
Urinary continuence
Kriteria hasil:
NIC
Urinary Retention Care
- Lakukan penilaian kemih
yang komperhensif
Sering berkemih
Anyang-anyangan
Inkontinensia
Nokturia
Retensi
Dorongan
Faktor yang berhubungan :
Obstruksi anatomi
Penyebab multiple
Gangguan sensori motorik
Infeksi saluran kemih
Kandung kemih kosong
secara penuh
Tidak ada residu
urin>100-200cc
Intake cairan dalam
rentan normal
Bebas dari ISK
Tidak spasme bladder
Balance cairan seimbang
berfokus pada
inkontinensia(misalnya
output urin,pola
berkemih,fungsi
kognitif,dan maslah
kencingpraeksistensi)
- Merangsang refleks
kandung kemih dengan
menerapkan dingin untuk
perut.
- Sediakan waktu yang
cukup untuk
pengosongan kandung
kemih(10 menit)
- Masukkan kateter kemih
- Anjurkan pasien atau
keluarga untuk merekam
output urin
- Instruksikan cara-cara
untuk menghindari
konstipasi atau impaksi
tinggi
- Memantau asupan dan
keluaran
- Membantu tingkat
distensi kandung kemih
dengan palpasidan
perkusi
3 Ketidakseimbangan Nutrisi kurang
dari kebutuhan tubuh
Definisi: keadaan dimana individu
NOCSetelah dilakukan tindakan keperawatan selama .......x24 jam status nutrisi pasien normal
NICMONITOR NUTRISI :
- Berat badan pasien dalam
mengalami intake nutrisi yang kurang dari kebutuhan tubuh untuk memenuhi kebutuhan metabolic.
Faktor yang berhubungan: Ketidakmampuan menelan Penyakit kronik Intoleransi makanan Kesulitan mengunyah Mual Muntah Hilang nafsu makan
dengan indikator :
Intake nutrien normal Intake makanan dan cairan
normal Berat badan normal Massa tubuh normal Pengukuran biokimia normal
Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama .......x24 jam status nutrisi: intake nutrient pasien adekuat dengan indikator :
intake kalori intake protein intake lemak intake karbohidrat intake vitamn intake mineral intake zat besi intake kalsium
batas normal - Monitor adanya penurunan
berat badan - Monitor tipe dan jumlah
aktivitas yang biasa dilakuakn
- Monitor interaksi anak dan orang tua selama makan
- Monitor lingkungan selama makan
- Jadwalkan pengobatan dan tindakan tidak selama jam makan
- Monitor kulit kering dan perubahan pigmentasi
- Monitor turgor kulit - Monitor kekeringan, rambut
kusam, total protein, Hb dan kadar Ht
- Monitor makanan kesukaan - Monitor pertumbuhan dan
perkembangan - Monitor pucat, kemerahan,
dan kekeringan jaringan konjungtiva
- Monitor kalori dan intake nutrisi
- Catat adanya edema, hiperemik, hipertonik papila lidah dan cavitas oval
- Catat jika lidah berwarna megenta, scarlet
MANAJEMEN NUTRISI :
- Kaji adanya alergi makanan
- Kolaborasi dengan ahli gizi
untuk menentukan jumlah
kalori dan nutrisi yang
dibutuhkan pasien
- Anjurkan pasien untuk
meningkatkan intake Fe
- Anjurkan pasien untuk
meningkatkan protein dan
vitamin C
- Berikan subtansi gula
- Yakinkan diet yang dimakan
mengandung tinggi serat
untuk mencegah konstipasi
- Berikan makanan yang
terpilih (sudah
dikonsultasikan dengan ahli
gizi)
- Ajarkan pasien bagaimana
membuat catatan makanan
harian
- Monitor jumlah nutrisi dan
kandungan kalori
- Berikan informasi tentang
kebutuhan nutrisi
4 Konstipasi
Definisi :penurunan pada frekwensi
normal defekasai yang di stai oleh
kesulitn atau pengeluaran feses yang
kering dan keras dan banyak
Batasan karteristik :
Nyeri abdomen
Nyeri tekan abdomen tanpa teraba
resistensi otot
Anoreksia
Penamilan tidak khas pada lansia
(mis erubahan pada status mental,
NOC Bowl Elimination Hidration
Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama …. konstipasi pasien teratasi dengan kriteria hasil:
Pola BAB dalam batas normal
Fes`es lunak Cairan dan serat adekuat Aktivitas adekuat Hidrasi adekuat
NICManajemen konstipasi- Identifikasi faktor-faktor
yang menyebabkan konstipasi
- Monitor tanda-tanda ruptur bowel/peritonitis
- Jelaskan penyebab dan rasionalisasi tindakan pada pasien
- Konsultasikan dengan dokter tentang peningkatan dan penurunan bising usus
- Kolaburasi jika ada tanda dan gejala konstipasi yang menetap
- Jelaskan pada pasien manfaat diet (cairan dan serat) terhadap eliminasi
inkontinesia urinarius ,atuh yang
tidak menyebabkan peningkatan
suhu tubuh
Borbogrigmi
Darah merah pada feses
Distensi abdomen
Rasa rectal penuh
Rasa tekanan tectal
Keletihan umum
Feses keras dan berbentuk
Saki kepala
Bising usus hiperaktif
Bising usu hipoaktif
peningkatan tekanan badomen
tidak dapat makan ,mual
rembesan feses cair
nyeri ada saat defekasi
masa abdomen dapat di raba
adanya fses lunak sepertipasta di
dalam rectum
perkusi abdomen pekak
sering flatus
mngean pada defkasi
tidak daat mneluarkan feses
muntah
Faktor yang berhubungan :
funsional
- kelemahan otot abdomen
- kebiasan mengabaikan
dorongan defekasi
ketidakadekuatan
- Jelaskan pada klien konsekuensi menggunakan laxative dalam waktu yang lama
- Kolaburasi dengan ahli gizi diet tinggi serat dan cairan
- Dorong peningkatan aktivitas yang optimal
- Sediakan privacy dan keamanan selama BAB
toileting(mis batasan
waktu,posisi untuk
defekasi,privasi)
- kurang aktivitas fisik
kebiasan defekasi tidak
teratur
- prubahan lingkungan saat
ini
psikologis
- depresi,stres emosi
- konfusi mental
farmakologi
- antasida mengandung
almunium
- antikolignik, antikonvulan
- antidepresan