Hiperparatiroidisme

Kelompok 5

Abdul Syaid IshakAmirul KurniawanKiki Fatmawati PakayaSitti Rahmawaty AsikuHiperparatiroidismeA. Konsep MedikDefinisi Hiperparatiroidisme adalah berlebihnya produksi hormon paratiroid oleh kelenjar paratiroid ditandai dengan dekalsifikasi tulang dan terbentuknya batu ginjal yang mengandung kalsium.2. Klasifikasi Primary hiperparathyroidisme (hiperparatiroidisme primer)Secondary hyperparathyroidisme (hiperparatiroidisme sekunder)Hyperparathyroidism tersier (hiperparatiroidisme tersier)

1. Primer (sekresi PTH tidak sesuai )Adenoma (tersering > 80 %)Hiperplasi-mungkin familial-mungkin disertai dengan neoplasia endokrin multiple-mungkin familial dan disertai dengan kalsium urin rendah (hiperkalsemi hipokalsiurik familial)kira kira 50% tanpa gejala

3. Etiologi

2. Sekunder (sekresi PTH sesuai)Gagal ginjal kronikMalabsorbsi- kelainan gastrointestinal- kelainan hepatobilierPenyebab lain dari hipokalsemi

3. Tersier (sekresi PTH autonom ditambah dengan hiperparatiroid sekunder terdahulu)Sangat jarangHipernefromaKarsinoma sel skuamuosa paru

Hiperparatiroidisme dapat bersifat primer (yaitu yang disebabkan oleh hiperplasia atau neoplasma paratiroid) atau sekunder, dimana kasus biasanya berhubungan dengan gagal ginjal kronis.Hiperparatiroidisme ditandai oleh kelebihan PTH dalam sirkulasi. PTH terutama bekerja pada tulang dan ginjal. Dalam tulang, PTH meningkatkan resorpsi kalsium dari limen tubulus ginjal. Dengan demikian mengurangi eksresi kalsium dalam urine. PTH juga meningkatkan bentuk vitamin D3 aktif dalam ginjal, yang selanjutnya memudahkan ambilan kalsium dari makanan dalam usus. Sehingga hiperkalsemia dan hipofosatmia kompensatori adalah abnormlitas biokimia yang dideteksi melalui analisis darah. Konsentrasi PTH serum juga meningkat. ( Rumahorbor, Hotma,1999)

4. Patofisologi

Kelebihan jumlah sekresi PTH menyebabkan hiperkalsemia yang langsung bisa menimbulkan efek pada reseptor di tulang, traktus intestinal, dan ginjal. Secara fisiologis sekresi PTH dihambat dengan tingginya ion kalsium serum. Mekanisme ini tidak aktif pada keadaan adenoma, atau hiperplasia kelenjar, dimana hipersekresi PTH berlangsung bersamaan dengan hiperkalsemia. Reabsorpsi kalsium dari tulang dan peningkatan absorpsi dari usus merupakan efek langsung dari peningkatan PTH.

Pada saat kadar kalsium serum mendekati 12 mg/dL, tubular ginjal mereabsorpsi kalsium secara berlebihan sehingga terjadi keadaan hiperkalsiuria. Hal ini dapat meningkatkan insidens nefrolithiasis, yang mana dapt menimbulkan penurunan kreanini klearens dan gagal ginjal. Peningkatan kadar kalsium ekstraselular dapat mengendap pada jaringan halus. Rasa sakit timbul akibat kalsifikasi berbentuk nodul pada kulit, jaringan subkutis, tendon (kalsifikasi tendonitis), dan kartilago (khondrokalsinosis). Vitamin D memainkan peranan penting dalam metabolisme kalsium sebab dibutuhkan oleh PTH untuk bekerja di target organ.

5. Manifestasi klinikPasien mungkin tidak atau mengalami tanda tanda dan gejala akibat terganggunya beberapa sistem organ.

Gejala apatiskeluhan mudah lelahkelemahan ototmual, muntahhipertensi dan aritmia jantung dapat terjadi; semua ini berkaitan dengan peningkatan kadar kalsium dalam darahManifestasi psikologis dapat bervariasi mulai dari emosi yang mudah tersinggung dan neurosis hingga keadaan psikosis yang disebabkan oleh efek langsung kalsium pada otak serta sistem syaraf. Peningkatan kadar kalsium akan menurunkan potensial eksitasi jaringan syaraf dan otot.

Gejala muskuloskeletal yang menyertai hiperparatiroid dapat terjadi akibat demineralisasi tulang atau tumor tulang, yang muncul berupa sel sel raksasa benigna akibat pertumbuhan osteoklas yang berlebihan. Pasien dapat mengalami nyeri skeletal dan nyeri tekan, khususnya di daerah punggung dan persendian; nyeri ketika menyangga tubuh; fraktur patologik; deformitas; dan pemendekan badan. Kehilangan tulang yang berkaitan dengan hiperparatiroid merupakan faktor resiko terjadinya fraktur.Insidens ulukus peptikum dan pankeatis meningkat pada hiperparatiroid dan dapat menyebabkan terjadinya gejala gastrointestinal.

peningkatan ekskresi kalsium dan fosforDehidrasibatu ginjalhiperkalsemiaOsteoklastikosteitis fibrosa cystica

6. Komplikasi7. Pemeriksaan Penunjang Laboratorium:

a. Kalsium serum meninggi

b. Fosfat serum rendah

c. Fosfatase alkali meninggi

d. Kalsium dan fosfat dalam urin bertambahFoto Rontgen:

a. Tulang menjadi tipis, ada dekalsifikasi

b. Cystic-cystic dalam tulang

c. Trabeculae di tulang

PA: osteoklas, osteoblast, dan jaringan fibreus bertambah

8. Penatalaksanaan

Kausal: Tindakan bedah, ekstirpasi tumor.Simptomatis: Hiperkalsemia ringan (12 mgr % atau 3 mmol / L) dan Hidrasi dengan infuseSodium chloride per osDosis-dosis kecil diuretika (furosemide) Hiperkalsemia berat (> 15 mgr % atau 3,75 mmol / L):Koreksi (rehidrasi) cepat per infuseForced diuresis dengan furosemidePlicamycin (mitramcin) 25 ug / kg BB sebagai bolus atau infus perlahn-lahan (1-2 kali seminggu)Fosfat secara intravena (kalau ada indikasi)Dialysis peritoneal, kalau ada insufisiensi ginjal.

B. Konsep KeperawatanPengkajian1. IdentitasNamaUmur : Bisa terjadi pada semua kalang umur terutama pada wanita yang berumur 50 tahun keatas mempunyai resiko yang lebih besar 2 kali dari pria.Jenis kelamin : Terjadi pada laki-laki dan perempuanAgama dan suku bangsa2. Keluhan UtamaSakit kepala, kelemahan, lethargi, dan kelelahan ototGangguan pencernaan seperti mual, muntah, anoreksia, obstipasi, dan nyeri lambung yang akan disertai penurunan berat badan.DepresiNyeri tulang dan sendi

3. Riwayat penyakit sekarangPasien tampak lemah,biasanya adanya peningkatan ukuran kelenjar tiroid, anoreksia, obstipasi, dan nyeri lambung yang akan disertai penurunan berat badan,Depresi,Nyeri tulang dan sendi.4. Riwayat penyakit dahuluTanyakan pada keluarga riwayat penyakit yang dialami pasien seperti: apakah pasien sebelumnya pernah mengalami penyakit yang sama dan apakah keluarga mempunyai penyakit yang sama.5. Riwayat penyakit dalam keluarga6. Riwayat trauma / fraktur tulang7. Riwayat radiasi daerah leher dan kepala

Pemeriksaan fisikBreath (B1) :Gejala: nafas pendek, dispnea nocturnal paroksimal, batuk dengan/tanpa sputum kental dan banyak.Tanda: takipnea, dispnea, peningkatan frekensi/kedalaman (pernafasan Kussmaul)Blood (B2)Gejala: Riwayat hipertensi lama atau berat, palpitasi,Tanda: hipertensi (nadi kuat, edema jaringan, pitting pada kaki, telapak tangan), disritmia jantung,pucat, kecenderungan perdarahan.Brain (B3)Gejala: penurunan daya ingat, depresi, gangguan tidur, koma.,Tanda: gangguan status mental, penurunan tingkat kesadaran, ketidak mampuan konsentrasi, emosional tidak stabil

Bladder (B4)Gejala: penurunan frekuensi urine, obstruksi traktus urinarius, gagal fungsi ginjal (gagal tahap lanjut), abdomen kembung,diare, atau konstipasi.Tanda: perubahan warna urine, oliguria, hiperkalsemia, Batu ginjal biasanya terdiri dari kalsium oksalat atau kalsium fosfatBowel (B5)Gejala: anoreksia, mual, muntah, penurunan berat badan.Tanda: distensi abdomen, perubahan turgor kulit, kelainan lambung dan pankreas(tahap akhir), Ulkus peptikumBone(B6)Gejala: kelelahan ekstremitaas, kelemahan, malaise.Tanda: penurunan rentang gerak, kehilangan tonus otot, kelemahan otot,atrofi ototIntegritas egoGejala: faktor stress (finansial, hubungan)Tanda: menolak, ansietas, takut, marah, mudah tersinggung, perubahan kepribadiann.

Diagnosa Keperawatan1. Risiko cedera berhubungan dengan demineralisasi tulang yang mengakibatkan fraktur patologi.2.Gangguan eliminasi urine berhubungan dengan keterlibatan ginjal sekunder terhadap hiperkalsemia, dan hiperfosfatemia.3. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia dan mual4.Konstipasi berhubungan dengan efek merugikan dari hiperkalsemia pada saluran gastrointestinal.