HEPATITIS

Definisi 1,2,3,4

Hepatitis adalah peradangan pada sel-sel hati. Virus merupakan

penyebab hepatitis yang paling sering, terutama virus A, B, C, D dan E.

Pada umumnya penderita hepatitis A & E dapat sembuh, sebaliknya

hepatitis B & C dapat menjadi kronis. Virus hepatitis D hanya dapat

menyerang penderita yang telah terinfeksi virus hepatitis B dan dapat

memperparah keadaan penderita. Di Indonesia kejadian hepatitis yang

sering dijumpai adalah Hepatitis A, B, dan C.

Lima hepatitis virus merupakan kelompok virus heterogen yang

menyebabkan penyakit klinis akut yang serupa. Hepatitis A, C, D, dan E

adalah virus RNA yang mewakili empat family yang berbeda, dan

hepatitis B adalah virus DNA. Hepatitis A dan E tidak diketahui

menyebabkan penyakit kronis, sedang hepatitis B, C, dan D

menyebabkan morbiditas dan mortalitas penting melalui infeksi kronis.

Di Amerika Serikat, virus hepatitis A (HAV) tampak menyebabkan

kebanyakan kasus hepatitis pada anak. Hepatitis B mencakup sekitar

sepertiga kasus anak, sedang hepatitis C ditemukan sekitar 20 %.

Hepatitis D terjadi hanya pada sebagian kecil anak yang harus juga

menderita infeksi virus hepatitis B aktif (HBV).

1

HEPATITIS A

Etiologi 1,2,10

Virus hepatitis A virus RNA berdiameter 27 nm merupakan virus

RNA dan termasuk dalam golongan Picornaviridae, tetapi dengan

penentuan nukleotida serta susunan asam aminonya, maka virus

tersebut dimasukan ke dalam genus baru yaitu heparna virus (Hep-A-

RNA virus), virus ini bersifat sitopatik, bereplikasi dalam sitoplasma sel

hati, terdiri 30 % RNA dan 70 % protein.

Epidemiologi 1,2,3,10

Hepatitis virus A dapat terjadi di seluruh dunia tetapi paling sering di

Negara berkembang, dimana angka prevalensinya mendekati 100 %

pada anak umur dibawah 5 tahun, dengan masa inkubasi sekitar 3-5

minggu atau rata-rata 15-50 hari. Hepatitis virus A tersebar secara fecal

oral, rute terbanyak dari orang ke orang. Infeksi ini mudah terjadi di

dalam lingkungan dengan hygiene dan sanitasi yang buruk dengan

penduduk yang sangat padat. Penyakt ini sering terjadi akibat adanya

2

kontaminasi air dan makanan. Infeksi hepatitis A sebagian besar

asimptomatik. Menjadi + 5 % yang dapat dikenali secara klinis.

Distribusi dan endemisitas hepatitis A di dunia

Patogenesis 1,2

VHA masuk ke dalam hati dan menyebabkan nekrosis. Terjadi reaksi

inflamasi pada sel mononuclear yang difus akibat expansi virus pada

saluran portal. Proliferasi dari saluran empedu juga sering terjadi, tapi

tidak terjadi kerusakan saluran empedu. Sel-sel Kupfer mengalami

hiperplasia yang difus sepanjang sinusoid dengan infiltrasi lekosit

polimorphonuklear dan eosinofil. Tiga bulan setelah onset hepatitis akut

oleh karena VHA, kondisi hati dapat normal kembali. Organ lain yang

dapat dipengaruhi infeksi VHA ialah pembuluh limfe regional dimana

terjadi pembesaran. Hipoplastik pada sumsum tulang dan kejadian

anemia aplastik juga pernah dilaporkan. Perubahan struktur dari vili-vili

usus halus, dan pada saluran gastrointestinal juga bisa terjadi ulcus

terutama pada kasus yang parah. Kelainan pada ginjal, sendi dan kulit

dapat terjadi sebagai reaksi dari kompleks imun.

Virus Hepatitis A yang tahan asam dapat melalui lambung lalu

sampai di usus halus, bereplikasi, dan sesampai dihati bereplikasi

kembali dalam sitoplasma. Selanjutnya protein virus memasuki vesikel

hati, dan melalui kanalikuli biliaris dikeluarkan ke usus bersama empedu.

3

Virus hepatitis A ini bersifat sitopatik, sehingga berperan dalam proses

terjadinya penyakit. Pada percobaan invitro, virus bersifat non sitolitik

pada kultur sel dan replikasi virus pada manusia telah terjadi sebelum

kerusakan sel hati, sehingga limfosit T sitolitik diduga penting pula

peranannya dalam penghancuran sel hati yang sakit.

Gejala Klinis 7,13

Gambaran klinis infeksi akut HVA dapat sangat beragam berupa

bentuk yang asimptomatik / simptomatik yang mungkin anikterik dengan

ikterik dan biasanya pada anak lebih ringan serta singkat dibanding

dewasa. Bentuk yang anikterik biasanya gejalanya lebih ringan dan tidak

berlangsung lama bila dibandingkan dengan yang ikterik.

Mulainya infeksi HAV biasanya mendadak dan disertai oleh keluhan

sistemik seperti demam, malaise, mual, muntah, anoreksia dan perut

tidak enak. Gejala prodromal ini mungkin ringan dan sering tidak tampak

pada bayi dan anak pra-sekolah. Diare sering terjadi pada anak. Ikterus

sering juga tidak tampak pada anak, sehingga hanya dapat terdeteksi

dengan uji laboratorium. Bila ikterus terjadi, urine berwarna gelap dan

biasanya terjadi sesudah gejala-gejala sistemik.

1. Masa tunas (inkubasi). Lamanya virus berada di dalam darah

(viremia) pada hepatitis A berlangsung 15-45 hari. Kerusakan sel-sel

hati berlangsung pada stadium ini.

2. Fase prodromal. Berlangsung 2-7 hari dengan gejala seperti

menderita influenza. Keluhan yang ada antara lain badan terasa lemas

dan lelah, tidak nafsu makan (anoreksia), mual dan muntah, nyeri dan

tidak enak di perut, demam kadang-kadang menggigil, sakit kepala,

nyeri pada sendi (arthralgia), pegal-pegal pada otot (mialgia), diare, dan

rasa tidak enak di tenggorokan.

3. Fase ikterik. Biasanya setelah demam turun, air seni terlihat kuning

pekat, seperti air teh. Bagian putih dari bola mata (sclera),

selaput lendir langit-langit mulut, dan kulit berwarna kekuning-

kuningan. Bila terjadi hambatan aliran empedu ke dalam usus maka

tinja akan berwarna pucat seperti dempul (faeces acholis). Warna

kuning semakin bertambah kuning, selanjutnya menetap dan

4

kemudian menghilang secara perlahan-lahan. Keadaan ini

berlangsung sekitar 10-14 hari. Pada akhir stadium ini keluhan mulai

berkurang dan penderita merasa lebih enak. Pada usia lebih lanjut

sering terjadi gejala hambatan aliran empedu (cholestasis) lebih

berat sehingga menimbulkan warna kuning yang lebih hebat dan

berlangsung lebih lama.

4. Fase penyembuhan (konvalesen). Fase ini ditandai dengan

hilangnya keluhan yang ada. Gejala kuning mulai menghilang

walaupun penderita masih terasa cepat lelah. Umumnya penyembuhan

sempurna secara klinis dan laboratoris memerlukan waktu sekitar 6

bulan.

Diagnosis 3

Diagnosis infeksi HAV harus dipikirkan bila ada riwayat kontak

dengan penderita ikterus atau telah berwisata ke daerah endemis.

Diagnosis dibuat dengan kriteria serologi. Dilakukan pemeriksaan IgM

anti HVA. IgM anti HAV terdapat di dalam serum pada waktu timbul

gejala dan dapat diukur dengan cara enzyme linked immunosorbent

assay (ELISA) atau radioimuno assay (RIA). Selama 3-12 bulan titernya

tinggi dan positif pada penderita hepatitis virus akut. Pada penderita

yang pernah mengalami infeksi dan sekarang sudah kebal maka

ditemukan IgG anti HAV tanpa IgM anti HAV.

Laboratorium 1,2,10,11

Pemeriksaan daerah yang digunakan secara luas untuk

mengkonfirmasi diagnosis HVA dapat dibagi menjadi 2 jenis :

- Tes awal untuk mengkonfirmasi bahwa gejala klinis yang terjadi

adalah akibat inflamasi sel hati yaitu dengan pemeriksaan fungsi

hati.

- Tes berikutnya untuk mencari penyebab inflamasi yaitu mendeteksi

komponen atau partikel virus hepatitis A atau antibodi spesifik.

Pada pemeriksaan bilirubin direk, bilirubin total, alanin

aminotransferase (ALT/SGPT), aspartat aminotransferase (AST/SGOT),

5

alkali fosfatase, gamma glutamil transpeptidase menunjukan

peningkatan. Nilai aminotransferase berkisar antara 50-2000 iu/ml dan

pada beberapa kasus dapat > 20000 iu/ml, namun kenaikan nilai ini

tidak berkorelasi dengan prognosisnya. Alkali fosfatase agak meningkat.

Nilainya akan sangat meningkat pada tipe kolestasis atau penyebab

ikterus lain.

Pada pemeriksaan waktu protombin umumnya tetap normal tetapi

pada hepatitis fulminan nilainya memanjang.

Pada pemeriksaan albumin dan globulin serum biasanya normal

pada permulaan penyakit. Selama perjalanan penyakit albumin serum

bisa turun sedikit dan globulin serum bisa naik sedikit terutama bila

penyakitnya menjadi berat dan lama.

Glukosa serum penderita hepatitis tanpa komplikasi biasanya

normal. Pada hepatis fulminan glukosa serum akan turun.

Nilai alfa fetoprotein pada penderita hepatitis virus akut akan naik

sedikit sekali.

Komplikasi 1,2

Pada umumnya hampir semua anak yang terkena virus hepatitis A

sembuh sempurna. Hepatitis Fulminan terjadi jika terdapat peningkatan

bilirubin serum yang progresif (> 400 mmol/L) yang diikuti oleh nilai

aminotransferase yang normal atau rendah. Fungsi hepar menurun,

terjadi masa protrombin time yang memanjang., sering disertai

perdarahan. Serum albumin menurun menimbulkan edema dan ascites.

Amonia meningkat terjadi penurunan kesadaran dari stupor sampai

koma. Progresivitas terjadi dalam 1 minggu.

Penatalaksanaan 3,7,11

Pada dasarnya penatalaksanaan infeksi virus hepatitis A sama dengan

hepatitis lainnya yaitu bersifat suportif, tidak ada pengobatan yang

spesifik.

1. Tirah Baring

Terutama pada fase awal dari penyakitnya. Pembatasan akifitas

yang berlebihan dan berkepanjangan harus dihindari.

6

2. Diet

Makanan tinggi protein dan karbohidrat, rendah lemak untuk pasien

yang dengan anorexia dan nausea.

3. Simptomatik

- pemberian obat-obatan terutama untuk mengurangi keluhan

- misalnya tablet antipiretik paracaetamol untuk demam, sakit

kepala, nyeri otot, nyeri sendi

- Food supplement

- Hepatoprotektor untuk melindungi hati

4. Perawatan di rumah sakit

Terutama pada pasien dengan sakit berat, muntah yang terus

menerus sehingga memerlukan pemberian cairan parenteral.

Pencegahan 1,2,13

Secara Umum

Dengan mengubah pola hidup menjadi lebih sehat dan bersih.

Misalnya menjaga kebersihan dan cara makan yang sehat; seperti

mencuci tangan sesudah ke toilet, sebelum menyiapkan makanan, atau

sebelum makan. Selain itu perlu diperhatikan kebersihan lingkungan dan

sanitasi, pemakaian air bersih, pembuangan tinja yang memenuhi syarat

kesehatan, pembuatan sumur yang memenuhi standar, mencegah

makanan terkena lalat, memasak bahan makanan dan minuman dan

sebagainya.

Secara khusus

Dengan imunisasi, baik pasif maupun aktif.

Imunisasi pasif

Diberikan sebagai pencegahan kepada anggota keluarga serumah

yang kontak dengan penderita atau diberikan kepada orang-orang yang

akan berpergian ke daerah endemis. Imunisasi pasif menggunakan HBlg

(human normal immunoglobulin) dengan dosis 0,02 ml per kg berat

badan. Pemberian paling lama satu minggu setelah kontak. Kekebelan

yang didapat hanya bersifat sementara.

7

Imunisasi aktif

Menggunakan vaksin hepatitis A (Havrix). Satu vial berisi satu ml

(720 Elisa unit), anak berusia kurang dari 10 tahun cukup setengah

dosis. Jadwal penyuntikan yang dianjurkan sebanyak 3 kali, yaitu dengan

range pemberian pada 0,1, dan 6 bulan. Pada tempat suntikan biasanya

timbul pembengkakan (edema) berwarna kemerah-merahan yang terasa

nyeri bila ditekan. Kadang-kadang setelah disuntik terasa sakit kepala

yang akan hilang sendiri tanpa pengobatan. Imunisasi tidak diberikan

bila sedang sakit berat atau alergi (hipersensitif) terhdp vaksin hepatitis

A.

Indikasi vaksinasi :

1. Pengunjung ke daerah resiko tinggi

2. Anak-anak yang kontak erat dengan penderita (anggota keluarga

atau orang serumah yang dekat)

3. Anak-anak yang dititipkan di tempat penitipan bayi.

4. Anak-anak pada daerah dimana angka kejadian HAV lebih tinggi.

Prognosis 1,2

Sembilan puluh lima persen anak yang menderita virus hepatitis A

sembuh tanpa sequele, sedangkan pada hepatitis yang fulminant pasien

meninggal dalam 5 hari atau mungkin dapat bertahan dalam 1-2 bulan.

Prognosis yang buruk juga terjadi pada koma hepatik dengan ikterik

yang berat dan ascites.

HEPATITIS B

Etiologi 1,2

Virus hepatitis B termasuk kelompok hepadnavirus, bersifat

hepatotropik dari grup DNA virus. Berukuran diameter 42 nm berbentuk

seperti bola. Virus hepatitis B terdiri dari partikel genom (DNA) berlapis

ganda dengan selubung bagian luar dan nukleokapsid di bagian dalam.

8

Nukleokapsid berukuran 27 nm dan mengandung genom (DNA) VHB

yang secara kuantitatif sangat bermanfaat untuk memperkirakan respon

penyakit terhadap terapi.

Epidemiologi 1,2,10

Angka kejadian hepatitis B di Indonesia masih tinggi. Hal ini

berkaitan dengan tingginya angka transmisi vertikal dari ibu hamil yang

positif-HBsAg dan transmisi horisontal karena kontak erat sejak usia dini.

Faktor resiko penting lainnya untuk infeksi HBV pada anak adalah

pemerian obat-obatan atau produk-produk darah secara intravena,

kontak seksual, perawatan institusi dan kontak erat dengan pengidap.

Pada bayi dan anak masalah hepatitis B cukup serius karena resiko

untuk terjadinya infeksi hepatitis B kronis berbanding terbalik dengan

usia saat terjadinya infeksi, walaupun kurang dari 10 % infeksi yang

terjadi pada anak, infeksi ini mencakup 20-30 % dari semua kasus

kronis. Dari data yang ada, bayi yang terinfeksi virus hepatitis B sebelum

usia 1 tahun mempunyai resiko kronisitas sampai 90 %, jika terjadi pada

usia 2-5 tahun resikonya 50 % dan jika terjadi pada usia lebih dari 5

tahun resikonya 5-10 %.

Transmisi Virus Hepatitis B 2,6,7,8

Transmisi utama VHB terjadi melalui jalur parenteral. Terjadi

melalui 2 Transmisi yaitu transmisi vertikal dan transmisi horizontal.

Transmisi vertikal berasal dari Ibu ke bayi yang dapat terjadi pada saat

intra uterin (pranatal), saat lahir (intranatal) dan setelah lahir (pasca

natal). Transmisi horizontal dapat terjadi melalui kontak erat antara

anggota keluarga khususnya transmisi dari anak ke anak.

9

Transmisi vertikal terjadi melalui kontak dengan cairan tubuh ibu

yang terkontaminasi virus hepatitis B pada saat kelahiran ibu hamil yang

menderita hepatitis B akut pada trimester pertama dan kedua umumnya

membaik dan tidak mentranmisikannya pada bayi yang dilahirkannya,

tetapi bila hepatitis akut tersebut terjadi pada trimester ketiga dengan

titer virus hepatitis B yang tinggi dapat terjadi transmisi virus hepatitis B

pada bayinya. Transmisi perinatal virus hepatitis B tergantung dari

status serologis ibu hamil. Anak dari ibu hamil dengan HBsAg dan

HBcAg positif mempunyai kemungkinan transmisi virus hepatitis B

sebesar 70-90 %. Jika HBsAg saja yang positif, maka transmisinya

terkisar 22-67 %.

Gejala Klinis 1,2

Biasanya asimptomatik atau dengan gejala ringan pada perjalanan

penyakit yang akut gejalanya menyerupai infeksi virus hepatitis A dan C

atau bisa lebih berat dan melibatkan kelainan kulit dan persendian. Bukti

klinik pertama infeksi virus hepatitis B adalah peningkatan ALT (alanin

aminotransferase) yang mulai meningkat, sebelum timbul gejala

anoreksia, malaise, letargi sekitar minggu ke 6- 7 setelah terpapar. Pada

beberapa anak terdapat gejala-gejala prodromal seperti atralgia atau lesi

pada kulit yaitu utrikaria, purpura, makular atau makula papular rash.

Papular acrodermatitis dan sindrom giannti-crosti juga bisa terjadi.

Keadaan ekstrahepatik yang mungkin terjadi yang dihubungkan dengan

virus hepatitis B ialah polyarteritis, glomerulonephritis, dan anemia

aplastik.

Pada pemeriksaan fisik, kulit dan membran mukosa menjadi ikterik

khususnya selera dan mukosa dibawah lidah. Hati biasanya membesar

dan terdapat nyeri tekan pada palpasi, splenomegali dan limphadenopati

juga bisa terjadi.

Diagnosis 1,2,3,5,7

Uji serologis terhadap serum pasien Kesimpulan

10

HbsAgIgM anti-

HAVIgM anti-HBc

+ - +

( titer tinggi > 600

)

Hepatitis B akut, aktif

+ (> 6 bulan) - - / titer rendah Hepatitis kronis

+ + - Hepatitis A akut pada

Hepatitis B kronis

+ + + Hepatitis A dan B akut

- + - Hepatitis A akut

- + + Hepatitis A dan B akut

- - + Hepatitis B akut

- - - Bukan Hepatitis atau

mungkin Hepatitis non-A,

non-B

Diagnosis serologik untuk HBV lebih kompleks daripada HAV dan

tergantung dari perjalanan penyakitnya apakah akut, subakut, kronis.

Skrining untuk hepatitis B rutin memerlukan assay sekurang-kurangnya

dua pertanda serologis.

HbsAg adalah pertanda serologis pertama infeksi yang muncul dan

terdapat pada hampir semua orang yang terinfeksi, kenaikannya

sangat bertepatan dengan mulainya gejala.

Anti-HBs umumnya tanda sembuh dan kekebalan seumur hidup

terhadap reinfeksi hapatitis B.

HbeAg sering muncul selama fase akut dan menunjukkan status

yang sangat infeksius, muncul sebelum timbulnya gejala dan kurang

lebih bersamaan waktunya dengan terdeteksinya HbsAg.

Anti-Hbe adalah tanda remisi replikasi virus tidak aktif

IgG anti-HBc tanda sedang atau pernah terinfeksi, bisa menetap

dalam kadar rendah seumur hidup.

IgM anti-HBc tanda infeksi akut atau kronis aktif.

11

Komplikasi dan Prognosis 1,2

Prognosisnya adalah baik. Pada 10 % pasien dapat menjadi :

Hepatitis Fulminant, Hepatitis Kronik, Cirrhosis hepatis, Karsinoma

hepatoseluler. HBsAg yang didapat pada neonatus dan menetap

ditemukan pada 70-90 % kasus dan menjadi carier, prognosisnya adalah

buruk. Hepatitis B kronik dapat berkembang menjadi carsinoma

hepatoseluler setelah 8-10 tahun terpapar.

Penatalaksanaan 12,3l

Pengobatan suportif seperti istirahat dan makan-makan yang

bergizi. Pemberian obat-obatan non spesifik telah dikenal lama bersifat

membantu memperlancar pulihnya kelainan baik klinik atau laboratorium

(“supportive”).

Walaupun mungkin obat ini tidak bersifat khusus membunuh virus

atau memperpendek perjalanan penyakit, namun dapat memberikan

perasaan yang enak (“sense of well being”) serta diikuti penurunan

angka test faal hati ke arah normal.

12

1 2 3 4 5 6 7 8

Peristiwa-peristiwa klinik dan serologic yang terjadi pada penderita dengan hepatitis tipe B. tes diagnostik biara dan intepretasinya terdapat pada Tabel 32-2. (Dari Hollinger FB, Dienstage Jl. Manual of Clinical Microbiology, 3rd ed. Amarican Society for Microbiology, 1980)

1 2 3 4 5 6 7 8

Anti-HBc HBsAg (anti-HBc Anti-HBc Anti-HBs (anti-HBc

Masa inkubasi

Masa prodromalpenyakit akut

Konvalesen Dini Lanjut

Polimerase ADN

Partikel HBV

Tes-tes diagnostik yang penting

Konsentrasi rointif

ronktan

Batas ditemukan

Bulan setelah kontak

SGPT (ALT)Gejala

HBsAg

Anti-HBs

Anti-HBs

Anti-HBeHBeAg

Diantara obat-obat tersebut di atas yang saat ini beredar di

Indonesia antara lain : Methicol, Methioson, Lesichol, Lipofood, Curliv,

Curcuma, Curvit, Urdafalk, dan lain-lain.

Untuk pasien dengan perjalanan penyakit yang progresif (hepatitis

kronik aktif) pengobatan dengan interferon alfa (5-6 Juta u/m2 lpb 3 kali

setiap minggu dalam 4-6 bln). Pengobatan ini dapat menghambat

replikasi virus + 40 % namun kekambuhan dapat tetap terjadi setelah

pengobatan selesai, dan menimbulkan efek samping.

Pencegahan 3,7

Secara umum

Upaya pencegahan umum terhadap kemungkinan tranmisi horizontal

meliputi :

1. Uji tapis donor darah dengan uji diagnosis yang sensitif

2. Sterilisasi instrumen secara adekuat

3. Tenaga medis selalu menggunakan sarung tangan

4. Mencegah kontak mikrolesi seperti yang dapat terjadi melalui

pemakaian sikat gigi dan sisir, atau gigitan anak pengidap HVB

Upaya pencegahan umum terhadap kemungkinan transmisi vertikal

meliputi :

1. Skrinning ibu hamil pada awal dan trimester ketiga terutama pada

ibu yang berisiko terinfeksi HBV

2. Ibu ditangani secara multidisipliner yaitu dokter ahli kandungan

dan penyakit dalam

3. Segera setelah bayi lahir diberikan imunisasi hepatitis B

4. Tidak ada kontraindikasi menyusui

Secara khusus

Imunisasi aktif

Imunisasi aktif yang saat ini banyak digunakan adalah vaksin

rekombinan yang dibuat dari rekayasa genetika. Prioritas utama

imunisasi aktif adalah bayi baru lahir dilakukan segera lahir. Anak yang

belum pernah memperoleh imunisasi pada masa bayi, harus diimunisasi

secepatnya paling lambat saat berusia 11-12 tahun. Selain itu diberikan

13

juga pada kelompok yang berisiko tinggi untuk mendapatkan infeksi HBV

meliputi individu yang mendapat transfusi darah atau produk darah

berulang, pasien yang menjalani rawat inap yang lama, pasien dengan

defisiensi imun atau menderita penyakit keganasan, individu yang

tinggal didaerah endemik dan anak-anak yang kontak erat dengan

penderita (orang serumah).

Imunisasi pasif

Imunisasi pasif VHB adalah dengan pemberian hepatitis B immune

globulin (HBIg). Indikasi pemberian ini yaitu pada keadaan paparan akut

VHB dan harus diberikan segera setelah seseorang terpajan VHB.

Paparan akut ini meliputi kontak dengan darah yang mengandung HBsAg

baik melalui mekanisme inokulan, tertelan atau terciprat ke mukosa atau

konjungtiva. Pemberian profilaksis pada bayi yang berisiko untuk

terinfeksi HBV dilakukan segera setelah lahir atau dalam waktu 12 jam

setelah lahir.

HEPATITIS C

Etiologi 8,17

VHC termasuk famili flaviviridae yang terdiri dari untalan RNA

tunggal dengan diameter 30-60 mm, mempunyai evelop.

virus Hepatitis C17

Epidemiologi 1,2

14

Faktor risiko yang paling penting untuk penularan HCV di Amerika

Serikat adalah penggunaan obat intravena (40 %), transfusi (10 %), dan

pajanan pekerjaan seksual (10 %). Sisanya 40 % penderita belum

diketahui faktor-faktor apa saja yang terkait, kecuali bila ibu terinfeksi

HIV atau mempunyai HCV RNA yang tinggi.

Cara Penularan 10,17

Virus hepatitis C (VHC) dapat ditularkan melalui beberapa cara,

antara lain melalui parenteral, kontak personal (intrafamilial), transmisi

seksual dan transmisi perinatal (vertical). Penularan secara parenteral,

kecuali melalui transfusi, dapat terjadi melalui jarum suntik pada

pengguna obat-obatan dan petugas kesehatan. penularan secara

parenteral merupakan penularan yang utama, 80 % pasien dengan

hepatitis kronis pasca transfusi penyebabnya adalah hepatitis C.

Hampir setiap anak yang mendapat transfusi darah atau produk

darah dari donor yang mengadung anti VHC, akan terinfeksi VHC. Risiko

makin tinggi bila mendapat transfusi berulang dari donor yang multiple

(leukemia, talasemia) atau mendapat produk darah yang diperoleh dari

beberapa donor sekaligus (hemofilia). Meskipun infeksi VHC adalah

penyebab utama hepatitis akibat transfusi, cukup banyak penderita

hepatitis C yang ternyata tidak pernah memperoleh transfusi darah.

15

Penularan infeksi VHC dapat juga terjadi pada penderita yang

mendapat hemodialisis atau transplantasi organ. Penularan melalui

hubungan seksual atau cairan tubuh sangat jarang dilaporkan beberapa

peneliti.

Transmisi intrafamilial adalah penularan yang terjadi dalam

keluarga yang salah satu anggota keluarganya menderita hepatitis C.

Transmisi perinatal dari ibu ke anak yang dilahirkan dilaporkan

sangat jarang dan dianggap tidak setinggi transmisi perinatal pada

hepatitis virus B, pada bayi yang lahir dari ibu dengan RNA VHC positif.

Risiko penularan meningkat bila disertai adanya HIV (human

immunodeficiency virus). Transmisi vertical tidak terjadi bila titer RNA

VHC kurang dari 10 copieslml. Sebaliknya transmisi terjadi pada 36 %

bayi bila kadar RNA-VHC > 10 copies/ml.

Penularan VHC melalui air susu ibu sangat jarang, karena pada ASI

dari ibu pengidap VHC yang dalam kolostrumnya mengandung RNA-VHC

positif, tidak satupun bayinya terinfeksi dengan VHC sampai bayi

berumur 1 tahun.

Gejala Klinis 1,2,3,7

Sering kali orang yang menderita Hepatitis C tidak menunjukkan

gejala, walaupun infeksi telah terjadi bertahun-tahun lamanya. Masa

inkubasi HVC sekitar 7 minggu (3-20 minggu). Manifestasi yang tidak

spesifik menyebabkan diagnostik hepatitis C akut sulit ditegakkan tanpa

pemeriksaan serologis. Seperti pada hepatitis akut yang lain, hanya 4-12

% hepatitis C akut memberikan gejala klinis berupa malaise, nausea,

nyeri perut kuadran kanan atas yang diikuti dengan urin berwarna tua

dan ikterik. Ikterik dapat berlangsung beberapa hari sampai beberapa

bulan. Dapat pula timbul pruritus, steatore, dan penurunan berat badan

ringan (2-5 kg).Tanda fisik hepatitis C akut juga tidak jelas. Hanya pada

sebagian kecil pasien dapat ditemukan hepatomegali dan spleenomegali.

Infeksi hepatitis C akut cenderung menjadi hepatitis kronis.

Hepatitis C kronis dapat ringan, asimptomatik selama berpuluh-puluh

16

tahun dan tidak progresif, sehingga dapat tidak terdeteksi kecuali

dilakukan pemeriksaan penyaring terhadap hepatitis C.

Diagnosis 1,2

Manifestasi klinis hepatitis C yang tidak spesifik dan seringkali

asimtomatik, menyebabkan sulit untuk menegakan diagnosis hepatitis C

oleh karena itu dilakukan uji diagnosis yang terdiri :

1. Uji serologi, untuk mendeteksi adanya antibodi terhadap VHC

2. Uji molekuler, untuk mendeteksi adanya genom RNA VHC

Uji serologi dilakukan dengan cara enzyme immuno-assay (EIA)

dan sebagai tes konfirmasi dipakai cara recombinant immunoblot assay

(RIBA) uji molekuler di pakai cara polymerase chain reaction (PCR).

Pemeriksaan yang sensitif adalah cara RIBA.

Laboratorium 1

Setelah beberapa minggu, kadar serum alanin transferase (ALT)

meningkat diikuti dengan timbulnya gejala klinis. Hampir semua pasien

(lebih dari 80%) terjadi peningkatan sementara ALT dengan puncaknya

lebih besar dari 10x normal, tetapi hanya 1/3 yang terdapat gejala klinis

atau ikterus, sedangkan sisanya tanpa ikterus dan gejala subklinis. Pada

hepatitis C yang kronik didapatkan kadar ALT tetap tinggi atau

berfluktuasi dan RNA VHC masih ditemukan sedangkan anti VHC yang

positif dapat terjadi baik pada infeksi akut maupun kronis.

Komplikasi 2,17

Risiko hepatitis fulminan adalah rendah pada HCV, tetapi risiko

hepatitis kronis paling tinggi pada virus ini. Perjalanan kronis adalah

ringan, walaupun tidak jarang terjadi sirosis hepatis.

Salah satu konsekuensi paling berat pada penderita Hepatitis C

adalah kanker hati. Sekitar 15 % pasien yang terinfeksi virus Hepatitis C

dapat menghilangkan virus tersebut dari tubuhnya secara spontan tanpa

menghadapi konskwensinya di kemudian hari. Hal tersebut disebut

17

infeksi akut. Sayangnya, mayoritas penderita penyakit ini menjadi kronis.

(suatu penyakit dikatakan kronis bila menetap lebih dari 6 bulan).

Hepatitis C kronis salah satu bentuk penyakit Hepatitis paling

berbahaya dan dalam waktu lama dapat mengalami komplikasi, apalagi

bila tidak diobati. Penderita Hepatitis kronis beresiko menjadi penyakit

hati tahap akhir dan kanker hati. Sedikit dari penderita Hepatitis kronis,

hatinya menjadi rusak dan perlu dilakukan transplantasi hati.

Kenyataannya, penyakit hati terutama Hepatitis C penyebab utama pada

transplantasi hati sekarang ini.

Sekitar sepertiga kanker hati disebabkan oleh Hepatitis C. Hepatitis C

yang menjadi kanker hati terus meningkat di seluruh dunia karena

banyak orang terinfeksi Hepatitis C tiap tahunnya.

Penderitaan pengidap kanker hati 17

Penatalaksanaan 5,7

Titik berat tatalaksana pada kasus ini adalah pencegahan

kronisitas. Pengobatan suportif yaitu istirahat dan diet yang baik. Terapi

antivirus dapat dipertimbangkan dalam rangka mencegah kronisitas dan

berlanjutnya kerusaknan hati. Untuk penderita kronik hepatitis C dapat

diberikan interferon alfa (3 juta u/m2 3 kali dalam 1 minggu selama 6

bulan) namun kekambuhan masih sering terjadi. Pengobatan dapat juga

18

dilengkapi sampai bulan 12-15. Respon pengobatan ini masih sangat

rendah hanya sekitar 10-25 %. RNA VHC akan kembali muncul setelah

terapi dihentikan.

Pencegahan 7

Vaksin untuk mencegah infeksi hepatitis C maupun

immunoglobulin spesifik untuk imunisasi pasif belum tersedia. Oleh

karena itu pencegahan terhadap transmisi HCV dilakukan dengan

mencegah paparan terhadap virus tersebut, baik secara tidak langsung

dengan melakukan pemeriksaan penyaring terhadap darah dan donor

organ atau secara langsung dengan pencegahan kontak fisik paparan

terhadap HCV.

HEPATITIS D

Etiologi 1,11

Virus hepatitis D memiliki panjang partikel virus 36 nm dan

terbungkus oleh protein VHB (HBsAg). Virus Hepatitis D adalah suatu

virus yang hidup dalam tubuh manusia. Virus ini membutuhkan fungsi

Helper dari virus Hepatitis B supaya mampu bertahan hidup dan

berkembang baik. Hepatitis D antigen (HDA2) membungkus genome

RNA yang terjadi 1079 nukleotik. Sehingga untuk bisa terinfeksi hepatitis

D diperlukan bantuan virus hepatitis B. Jadi virus hepatitis D hanya dapat

menginfeksi penderita hepatitis B.

19

Deltaanligen

RNA

HBsAgcoaf

35 nm.40mm

Epidemiologi 1,2

Untuk bisa terinfeksi virus hepatitis D (VHD) diperlukan bantuan

virus hepatitis B. Transmisi melalui kontak di anggota keluarga atau

berada di daerah yang memiliki angka prevalensi yang tinggi khususnya

di negara berkembang. Infeksi hepatitis D jarang terjadi pada anak. Di

Inggris infeksi virus hepatitis D banyak di temukan pada penyalahgunaan

obat, hemofili dan orang yang berimigrasi dari Italia Selatan, bagian

Eropa Selatan, Amerika Selatan, Afrika dan Timur Tengah. Masa inkubasi

sekitar 2-8 minggu.

Patogenesis 4

HDV yang menyebabkan cytopathic mechanisme tergantung

beratnya penyakit dari infeksi HBV yang berhubungan dengan koinfeksi

dari HBV dan HDV. HDV super infeksi menginfeksi pada seorang HBV

kronik infeksi dari seorang carrier HbsAg.

Gejala Klinis 1,2,4

Gejala klinik infeksi virus hepatitis D mirip dengan gejala hepatitis

yang lainnya. Infeksi virus hepatitis D dapat terjadi secara simultan

dengan VHB (co-infection) maupun sebagai infeksi tambahan terhadap

infeksi VHB pada karier VHB (super infection).

Gejala infeksi hepatitis D biasanya lebih berat dari yang lain

karena ada co-infection. Sedangkan adanya super infection akan

menyebabkan hepatitis kronik.

Diagnosis 1,2

Diagnosa hepatitis D dibuat berdasarkan adanya IgM antibodi VHD

yang berkembang sekitar 2-4 minggu setelah ko-infeksi dan sekitar 10

minggu sesudah super infeksi.

20

Komplikasi 1,2

Hepatitis fulminant

Penatalaksanaan dan Pencegahan 1,5

Pengobatan infeksi virus Hepatitis D seperti terapi pada Hepatitis

B, sedangkan untuk pencegahan sampai saat ini belum ada vaksin yang

tersedia. Namun karena VHD tidak dapat terjadi tanpa VHB, maka

pencegahan VHB dapat dipakai untuk VHD.

HEPATITIS EEtiologi 11

Genome virus hepatitis E berbentuk untaian tunggal positip RNA

(single positive standed RNA) sebesar 7,6 Kb yang berbentuk sphaeris,

tidak mempunyai mantel virus dan berdiameter antara 27-34 nm. Virus

ini adalah anggota dari famili dari Calicivirus, tetapi menunjukkan sifat

yang sama dengan Picornaviridae dimana tergolong enterovirus type 72,

yaitu virus hepatitis A.

Epidemiologi 4,12

Menyebabkan hepatitis virus yang sporadis atau epidemik hebat di

negara berkembang. Di Indonesia pernah dilaporkan “outbreak” HEV di

Kalimantan Barat dan Jabar karena penggunaan air sumur yang

tercemar.

Hepatitis virus E (VHE) adalah suatu hepatitis yang ditularkan

lewat usus dan menyebabkan suatu epidemik. Di Indonesia pernah

dilaporkan adanya wabah hepatitis non A non B yang akhirnya dikenal

sebagai hepatitis E. Umur penderita berkisar antara 4-80 tahun dan yang

terbanyak pada kelompok umur 15-30 tahun. Penderita pria relatif lebih

banyak daripada wanita dengan perbandingan 1,5 : 1.

21

NANB endemik di tularkan lewat faeces oral, masa inkubasi sekitar

40 hari dan jarang terjadi pada anak tapi sering terjadi pada dewasa

muda. Pada wanita hamil yang terkena VHE dapat meyebabkan

timbulnya disseminated intravascular coagulation.

Gejala Klinis 1

Gejala klinik hepatitis E mirip dengan hepatitis A, namun kadang

juga bisa lebih berat. Hepatitis E tidak menyebabkan infeksi kronik.

Diagnosis 1,7

Diagnosis ditegakkan dengan ditemukannya antibody VHE . IgM

anti VHE positif sekitar 1 minggu sakit dan dapat bertahan selama 6

minggu setelah puncak dari penyakit. IgG anti HEV dapat tetap

terdeteksi selama 20 bulan.

Penatalaksanaan Dan Pencegahan 5

Belum ada pengobatan yang efektif ataupun vaksin untuk

mengobati infeksi VHE ini. Yang dapat dilakukan adalah pengawasan

terhadap hepatitis E tergantung pada kebersihan masyarakat dan

pembuangan kotoran.

DAFTAR PUSTAKA

1. Behrman R.E, at all. 2004. “Nelson Textbook of Pediatrics, Viral

Hepatitis ed. 17, Page. 768-776”.

2. Nelson, Waldo. E. 2000. ”Nelson Ilmu Kesehatan Anak edisi 15.

Hepatitis A – E, hal.1118-1124”. Penerbit Buku Kedokteran EGC :

Jakarta.

22

3. Mansjoer, A. 2000. ”Kapita Selekta Kedokteran, Hepatologi Anak.

Edisi 3 Jilid 2, hal. 525-537”. Media Aesculapius : Jakarta.

4. Markum. A.H., dkk. 1991. “Buku Ajar Ilmu Kesehatan Anak,

Kelainan Hati Akibat Infeksi, jilid 1, hal. 507-527”. FKUI : Jakarta

5. Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak FK UI. 1985. “Buku Kuliah Ilmu

Kesehatan Anak, Hepatitis Virus, jilid 2, hal. 523-527.”. Penerbit

FKUI : Jakarta.

6. Braunwald E. 2000. “Harrison Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam,

Hepatitis Akut, hal. 1638-1659”. Penerbit Buku Kedokteran EGC :

Jakarta

7. Sudoyo, Aru W., dkk. 2006. “Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, edisi

keempat, jilid 1, hal. 429-434”. Departemen Ilmu Penyakit Dalam :

Jakarta

8. Souhami, Robert and Moxham, John. 2002. “Textbook of Medicine,

4th edition, page. 835-853”. Elsevier Science : London

9. Forbes, Prof. Charles D and Jackson, dr.Willian F. 2003. “ Clinical

Medicine, page. 375-386”. Elsevier Science : London

10. http://www.emedicine.com/hepatitis.2006

11. http://www.webmd.com/hepatitis/hepa-guide/Hepatitis-

a.2006

12. http://id.wikipedia.org/wiki/Hepatitis.2004

23

13. http://www.yakita.or.id/hepatitis_a.htm.2003

14. http://www.healthofchildren.com/G-H/Hepatitis-A.html

15. http://www.hepfi.org/livingliv_preventing.html.2003

16. http://www.biophysica.com/hepatitis.html.2004

17. http://www.medicastore.com/hepatitis_c

24