HEPATITISDr. FATIMAH ELIANA SpPD

SAKIT KUNING~ SAKIT LIVER~ PENYAKIT HATI

DEFINISI Proses peradangan difus pada jaringan hati

ETIOLOGI Infeksi: bakteri, virus, protozoa, dllNon infeksi: obat, alkohol, perlemakan, autoimun

HEPATITIS VIRUS

HEPATITIS VIRUS AKUTJENIS VIRUS :A,B,C,D,E, G,TT

GEJALA KLINIS Dapat dibagi menjadi 4 periode :1. Masa tunas (inkubasi)Hepatitis virus A 15-45 hari ( 25 hari)Hepatitis virus B 40-180 hari ( 75 hari)Hepatitis virus non A non B 15-50 hari ( 50 hari)

GEJALA KLINIS HEPATITIS AKUT (cont..)2. Fase pre ikterik2 7 hari nafsu makan, mual, muntah, nyeri perut kanan atas dan ulu hatidemam, pusing dan malaise

3. Fase ikterik7 10 haridemam , mata dan kulit terlihat kuning, urin coklat, gatal-gatal

4. Fase penyembuhan (konvalesens)14-16 hari setelah timbulnya masa ikterikmual, nyeri ulu hati dan ikterus (-)masih merasa lemas dan lekas capaiperbaikan klinis dan biokimiawi 6 bulan setelah penyakit

PEMERIKSAAN FISIK

Kelainan fisik baru terlihat setelah fase ikterikIkterik di selaput lendir : sklera mata, palatum molle dan frenulum linguaeHepatitis berat : tercium bau mulut (foetor hepatikum)Hepatomegali ringan, lembek, tajam dan nyeri tekan

LABORATORIUMDARAH : bilirubin I dan II pada mgg ke-1 fase ikterik pada mgg ke-2 fase ikterik normal pd masa penyembuhan SGOT dan SGPT alkali posfatase (sementara)waktu protrombin >>albumin dan globulin : normalleukopenia, limfopenia dan neutropenia

URIN: bilirubin (+), urobilinogen (+)

FESESurobilinogen (+)

PENATALAKSANAAN

A. STADIUM AKUTIstirahat : 3- 6 mgg, pulang bila bilirubin < 1,5 mg %Diet : tidak perlu rendah lemak, tapi harus cukup kaloriprotein 50 g/hari dan dinaikkan sampai 125 g/hariMedikamentosa :vit B kompleks, vit C, vit B12 dan biotin asam-amino : cystin dan metioninanti hepatotoksik : esensial posfolipid, curcuma

PENATALAKSANAAN

B. KOMPLIKASIKoma hepatikum : larutan asam amino rantai cabang (BCAA)diet cair rendah proteinantibiotika per oral : neomisin, kanamisin 4-6 gramklisma tinggi

C. FASE KONVALESENperbaikan klinis dan laboratorium boleh mobilisasikontrol setiap 3 bulan : pemeriksaan USG dan AFPkegiatan fisik dibatasi selama 3 bulan setelah HBsAg (-)jangan minum alkoholpemberian obat hepatotropik dilanjutkanjangan menggunakan obat yang hepatotoksik

HEPATITIS A

EPIDEMIOLOGIEtiologi : picorna virus (RNA ) 27-28 mmEpidemiologi : dapat terjadi sepanjang tahun dan umumnya bersifat endemisberkaitan dengan sanitasi dan kesehatan lingkungan yang kurang baikMasa tunas : 15-45 hariCara timbulnya penyakit : mendadakCara penularan : fecal-oral route, dengan perantaraan makanan yang tercemar

PERJALANAN PENYAKITreplikasi virus di sel hati diekskresi bersama empedu ke usus dikeluarkan bersama tinja

GEJALAAnak-anak : ringan bahkan sering tanpa gejala, tapi dapat menjadi fulminan (0,1-1,0 %)Dewasa : gejalanya khas dan agak berat

Tidak akan menjadi kronis dan tidak ada carrier Tapi dapat menjadi hepatitis fulminan atau prolonged cholestasis selama 2-4 bulan tapi kemudian akan sembuh sempurnaDapat relaps ( 6,6 %) setelah 30-90 hari episode pertama penyakitMortalitas : 0,5 %

PETANDA SEROLOGISIgM anti HAVIgG anti HAV

IMUNISASI:PASIF Immune Serum Globulinproteksi 3-6 bulan

AKTIFvaksin hepatitis A, 2 kali dengan jarak 2-4 minggu dilanjutkan dengan booster bulan ke-6 atau ke-12anak-anak : sebagai program rutindewasa dan usila yang bepergian ke daerah endemiskeluarga sedang menderita hepatitis Atinggal di daerah yang sedang ada ledakan kasus

HEPATITIS A

HEPATITIS B

EPIDEMIOLOGIEtiologi : Hepadna virus (DNA) : 50-60 nmMasa tunas : 50 180 hariCara penularan penyakit : secara parenteral horisontal: transfusi darah, jarum suntik, alat medis non sterilvertikal: ibu anak (sebelum, saat dan setelah persalinan)perkutan: kulit atau selaput lendir yang lukaper nonkutan : cairan vagina, semen, saliva

Virus Hepatitis BHBsAgHBV DNAHBeAgDNA Polimerase

Media Penularanmelalui darahmelalui ari-ari pada janin dalam kandunganmelalui cairan tubuh lain ( semen, vagina, liur)kulit yg rusak (strecth)

HBsAg lapisan kulit virus hepatitis B

HBeAgprotein yg dihasilkan bila virus memperbanyak diri

Anti HBeAg zat anti yg dibentuk untuk melawan virus hepatitis B (petanda seseorang sudah punya antibodi)

HBV DNAmateri genetik virus hepatitis B

SGPTenzim hati yang terdeteksi dgn kadar tinggi dalam darah bila sel hati rusak/ pecah

Histologicontoh jaringan hati yg dilihat di bawah mikroskop untuk menilai kerusakan hatiHepatitis B Arti Istilah

HEPATITIS B

HEPATITIS B

PERJALANAN PENYAKIT

dapat berkembang menjadi fulminan (1-3% )dapat sembuh sempurnamenjadi kronis ( 10 %)menjadi sirosis hatimenjadi kanker

Perkembangan Infeksi Virus Hepatitis BInfeksiBaruPembawa Virus B (Karier)JangkapanjangSembuhHepatitislanjutSembuhSirosisSirosisSirosisTanpa Gejala yg JelasKematianKankerHatiMati

POLA SEROLOGIS PolaHBsAgAnti AntiInterpretasi HBsHBc 1(+)(-)(-)Hepatitis B akut dini2(+)(-)(+)a. Hepatitis B akut: IgM anti HBc (+)b. Hepatitis B kronis: Ig G antiHBc (+) HBsAg > 6 bln 3(-)(+)(+)Sembuh dari Hepatitis B4(-)(+)(-)a. Infeksi yang sudah lamab. Pasca vaksinasi Hepatitis B5(-)(-)(+)a. Sudah lama sembuh (IgG)(++)b. Baru sembuh (IgM)(+++)c. Pengidap HbS Ag tingkat rendah

IMUNISASIuji saring vaksinasi : HBsAg, anti HBs dan anti HBcIgGHBs Ag, anti HBs dan anti HBcIgG (-) vaksinasiHBs Ag (+) obati HBs Ag dan anti HBs (-) tapi anti HBcIgG (+) fase jendela, ulangi pemeriksaan 3-6 bulan lagi :bila anti HBs (+) dan titernya > vaksinasi (-)bila anti HBs (+) tapi titernya < vaksinasi tambahanbila anti HBs (-) vaksinasiHBs Ag (-) dan anti HBs (+) lihat titernya, bila rendah vaksinasi ulang

Indikasi imunisasi :bayi yang dilahirkan dari ibu penderita atau pengidapdalam lingkungan keluarga ada penderita HBVtenaga medis, paramedis, laboratoriumsering mendapat transfusi darah atau hemodialisa

HEPATITIS C

EPIDEMIOLOGIEtiologi : Flavi virus (RNA): 50-60 nmMasa tunas : 40-80 hari (rata-rata 60 hari)

Cara penularan : secara parenteral (horizontal-vertikal) secara perkutan dan pernonkutansecara sporadik

Cara timbulnya penyakit : mendadak perlahan

PERJALANAN PENYAKIT

dapat menjadi fulminan 1-4 % (mortalitas 5-10 %)sembuh sempurnamenjadi kronis (20-50 %) sirosis hati (20 %)menjadi kanker

Gejala klinis : asimptomatik (40-75%) simptomatik (10 %)

Penanda serologis : IgM anti HCV HCV RNA

HEPATITIS C

HEPATITIS D

EPIDEMIOLOGI

Etiologi : viroid (RNA) dengan ukuran 35-37 nmMasa tunas : 30-180 hari Cara penularan : secara parenteral (horisontal) secara perkutan dan per nonkutan

Cara timbulnya penyakit : perlahan-lahan

PERJALANAN PENYAKITsembuh sempurna (?)menjadi kronis menjadi kanker (?)

Dapat menjadi fulminan 25-50 %mortalitas 25-50 %

Penanda serologis : IgG anti HDV HDV Ag

GEJALA KLINIS

Hepatitis D akut bersamaan dengan Hepatitis B akut (ko-infeksi HDV dan HBV) : gambaran penyakit yang bifasik (2 puncak gejala klinis)gambaran klinis HBV lebih berat dan dapat fulminan.

2.Superinfeksi Hepatitis virus Delta : Sebelumnya telah terjadi infeksi HDV namun gejala klinisnya tidak khasPenderita dengan hepatitis B asimptomatik : gambaran klinis lebih berat dari HBV akut yang klasik, dan Ig M anti HBc-nya negatifPenderita dengan hepatitis B simptomatik : gambaran klinis sangat berat bahkan bisa menjadi fulminan dan sering berkembang menjadi kronis, dan biasanya HBe positif

3.Hepatitis D kronis dan Hepatitis B kronis :biasanya berupa hepatitis aktif kronik atau sirosis hati

HEPATITIS E

HEPATITIS VIRUS E

Etiologi : Fam Celici (RNA), dengan ukuran 27-34 nmMasa tunas : 15-60 hari Cara penularan : secara peroral-fecalCara timbulnya penyakit : akutPerjalanan penyakit : sembuh sempurna Dapat menjadi fulminan 4 %, dengan mortalitas 4 %Gejala klinis :Fase pre-ikterik : 1-10 hari ( 3,5 hari), gangguan saluran cernaFase ikterik : 12-15 hari, keluhan ikterik dan kolestatikFase rekonvalesensi : 1 bulanPenanda serologis : IgG anti HEV IgM anti HEV

VIRUS MARKER

HEPATITIS BAKTERIAL

B. HEPATITIS BAKTERIAL

ETIOLOGI Salmonella thyposa hepatitis tifosaStreptokokus pneumonia

GEJALA KLINIS HEPATITIS TIFOSA Demam, gangguan saluran cerna dan ikterikikterik hanya dapat dilihat selama suhu badan meninggi dan tidak berlangsung lamaPada hepatitis virus akut, ikterus terjadi setelah suhu tubuh menurun

LABORATORIUM HEPATITIS TIFOSADarah : leukopeni, aneosinofil SGOT, SGPT dan GGT normal setelah demam (-)Reaksi widal (++) dan kultur empedu Salmonella (+)Biopsi hati : nodul Mallory (hipertrofi & proliferasi sel Kuffer

HEPATITIS KARENA OBAT (DRUG INDUCED HEPATITIS)

ETIOLOGI

HalotanParasetamolOksifenasetinINHRifamfisinPropil tiourasil

KLASIFIKASI Hepatitis bentuk hepatikHepatitis bentuk kolestatik

GEJALA KLINIS Timbulnya keluhan hepatitis bervariasi untuk tiap macam-macam obat, namun 2-5 minggu

GEJALA KLINIS

Dosis masing-masing obat berbeda-beda Obat yg sama dgn dosis yang sama efek untuk menimbulkan hepatitis berbeda Gejala klinis menghilang 1-2 minggu setelah obat dihentikan pemberiannya

LABORATORIUM Peninggian kadar bilirubin total di dalam serumBentuk kolestatik : peningkatan bilirubin direk, alkali posfatase dan kolesterolBentuk hepatik : peningkatan eosinofil dan AP, perubahan albumin, kolesterol dan waktu protrombin

PENATALAKSANAAN Semua obat-obatan harus dihentikanIstirahat, sampai tanda-tanda ikterik menghilang

KASUSSeorang ibu hamil diketahui mengidap hepatitis B. Apa yang harus anda lakukan pada ibu dan bayinya ?Jika dikeluarga anda ada yang menderita hepatitis B. Apa yang harus anda lakukan pada :Pasien (rencana pemeriksaan dan terapi)Anggota keluarga yang lain (rencana pemeriksaan dan terapi)

Gejala klinis dan labortaoris hepatitis AGejala klinis

****************Bagaimana struktur virus yang menyerang hati manusia. Secara ilustratif virus hepatitis B dapat digambarkan seperti yang terlihat pada layar. Virus hepatitis B memiliki 3 bagian utama yang secara umum digunakan sebagai parameter infeksi, daya tular/tingkat keaktifan dan populasi dari virus hepatitis B.HBsAg adalah penanda infeksi virus. HBsAg akan terpantau positif pada pemeriksaan darah apabila seseorang telah terinfeksi virus hepatitis B. HBsAg adalah bagian terluar/cangkang/rumah dari virus. HBsAg akan tetap terpantau positif walaupun isi dari virus (HBeAg,HBV DNA & DNA polimerase) sudah tidak ada.HBeAg adalah enzyme yang dihasilkan oleh virus pada saat ia memperbanyak diri. HBeAg berfungsi sebagai parameter keaktifan dari replikasi/perkembang biakan virus dan daya tular dari individu yang terinfksi.HBV DNA adalah parameter yang paling sensitif dan akurat untuk melihat perkembang biakan virus dan jumlah virus yang ada di dalam tubuh. Apabila HBV DNA positif dengan jumlah tertentu maka hal ini berarti virus hepatitis B telah secara aktif berkembang biak dan harus sesegera mungkin untuk dihentikan sebelum menyerang sel hati yang belum terinfeksi.

*Sehingga dapat kita lihat bahwa virus akan berpindah/ menular dengan media darah, ari-ari pada janin dalam kandungan, cairan tubuh spt cairan vagina, semen/air mani, dan air liur yang terkontaminasi karena darah yang keluar dari luka pada gusi dan goresan luka pada kulit yang menganga.*Tunjukkan bagian virus yang dimaksud pada gambar ilustrasi virus.**Dengan seluruh gejala dan beberapa dampak yang cukup serius dari infeksi virus hepatitis B, perlu kita ketahui perjalanan penyakit hepatitis B.Bagaimana akibat infeksi virus hepatitis B pada setiap individu memang tidak sama. Seperti yang telah diulas sebelumnya bahwa sistem kekebalan tubuh seseorang tidak sama hal inilah yang menyebabkan dampak dari suatu infeksi juga berbeda. Pada skema berikut dapat dijelaskan beberapa akibat yang mungkin terjadi jika seseorang terinfkesi virus hepatitis B(tekan tombol dan gambar arah hitam keluar)Di dalam hati, infeksi akut (jangka pendek) hepatitis B menyebabkan tubuh mengakumulasi pertahanan untuk menghilangkan virus. Sistem pertahanan tubuh berusaha membersihkan virus sel-sel hati yang telah dinfeksi oleh virus. Pada beberapa orang hal ini berhasil - - virus dan sel hati yang diinfeksi ikut hancur dan hilang secara menyeluruh maka secara langsung terjadi kesembuhan total (resolution.)

Namun pada beberapa orang lainnya, respon sistem pertahanan tubuhnya tidak mencukupi atau bahkan sangat minim untuk membersihkan seluruh virus berikut sel yang telah diinfeksi virus - - sehingga virus yang tidak dihancurkan akan berkembang biak dan menginfeksi sel hati yang baru. Keadaan ini secara perlahan dan berkelanjutan akan merusak sel hati dan akan menyebabkan fibrosis, sirosis dan bahkan kanker hati.

******************