Hepatitis Kolestasis Prototype

11
Hepatitis Kolestasis Khandar Yosua Mahasiswa Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana Jalan Arjuna Utara No. 6 Jakarta Barat 11510 [email protected] Pendahuluan Hepatitis kolestasis merupakan komplikasi lebih lanjut akibat hepatitis. Dimana kolestatis adalah kondisi dimana terjadi penghambatan aliran cairan empedu secara akut atau kronis. Hepatitis kolestatis adalah hepatitis yang menyebabkan kolestatis intrahepatik yang ditandai dengan penghambatan luas duktus biliaris sehingga eksresi cairan empedu gagal. 1 Penyebab peyakit ini sendiri lebih kearah hepatitis yang disebabkan oleh berbagai macam sebab. Yang paling khas dari penyakit ini adalah selalu adanya penyakit hepatitis terlebih dahulu sebelum terjadinya kolestatis, yang ditandai dengan naiknya enzim enzim yang terdapat di saluran empedu seperti Alkali fosfatase (ALP) dan γ-glutayl transpeptidase(GGT). Meningkatnya kadar bilirubin dalam darah bisa juga menjadi salah satu penanda bahwa ada terjadinya kolestasis. Anamnesis Kebanyakan pasien yang menderita gangguan saluran pencernaan, biasanya datang ke rumah sakit atau tempat praktek dengan keluhan nyeri abdomen, banyak tapi tidak selalu. Dalam hal ini nyeri harus kita bagi menjadi tiga, yaitu : 1. Visceral pain

description

sa

Transcript of Hepatitis Kolestasis Prototype

Page 1: Hepatitis Kolestasis Prototype

Hepatitis Kolestasis

Khandar Yosua

Mahasiswa Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana

Jalan Arjuna Utara No. 6 Jakarta Barat 11510

[email protected]

Pendahuluan

Hepatitis kolestasis merupakan komplikasi lebih lanjut akibat hepatitis. Dimana

kolestatis adalah kondisi dimana terjadi penghambatan aliran cairan empedu secara akut atau

kronis. Hepatitis kolestatis adalah hepatitis yang menyebabkan kolestatis intrahepatik yang

ditandai dengan penghambatan luas duktus biliaris sehingga eksresi cairan empedu gagal.1

Penyebab peyakit ini sendiri lebih kearah hepatitis yang disebabkan oleh berbagai

macam sebab. Yang paling khas dari penyakit ini adalah selalu adanya penyakit hepatitis

terlebih dahulu sebelum terjadinya kolestatis, yang ditandai dengan naiknya enzim enzim

yang terdapat di saluran empedu seperti Alkali fosfatase (ALP) dan γ-glutayl

transpeptidase(GGT). Meningkatnya kadar bilirubin dalam darah bisa juga menjadi salah

satu penanda bahwa ada terjadinya kolestasis.

Anamnesis

Kebanyakan pasien yang menderita gangguan saluran pencernaan, biasanya datang ke

rumah sakit atau tempat praktek dengan keluhan nyeri abdomen, banyak tapi tidak selalu.

Dalam hal ini nyeri harus kita bagi menjadi tiga, yaitu :

1. Visceral pain

Nyeri ini terjadi ketika organ kosong seperti usus dan duktus bilier berkontraksi

karena paksaan atau

terenggang secara paksa.

Organ padat seperti hati juga

bisa menjadi nyeri ketika

kapsulnya terenggang.

Biasanya susah untuk di

lokalisasikan. Tipikal teraba

di sekitar garis tengah

Gambar 1. Tipe nyeri viseral2

Page 2: Hepatitis Kolestasis Prototype

tergantung organ yang terlibat. Iskemia juga menstimulasi serabut nyeri viseral

ini.2

2. Parietal pain

Nyeri ini berasal dai inflamasi peritonium parietal. Nyeri yang menetap, biasanya

lebih berat dari pada nyeri viseral dan lebih bisa di lokalisasi di organ yang

bersangkutan. Biasanya di rangsang oleh gerakan atau batuk. Biasanya pasien lebih

memilih untuk diam di tempat.2

3. Referred pain

Nyeri ini dirasakan ditempat yang berbeda, tapi berada di tingkatan spinal yang

sama seperti organ yang rusak. Nyeri ini biasanya terbentuk ketika nyeri awal

menjadi lebih intens dan menyebar/menjalar dari tempat asalnya. Mungkin

dirasakan superficial atau dalam tapi biasanya terlokalisasi2

Selain tiga tipe nyeri tersebut harus dibedakan juga letak nyerinya, apakah berada di

kuadran atas atau di kuadran bawah. Letak ini berkaitan dengan posisi anatomis dari organ

organ yang terletak di dalam abdomen. Karena ini menyangkut organ hati maka yang penting

diperhatkan adalah nyeri yang terletak di kuadran atas sebelah kanan.

Ada lima hal yang perlu ditanyakan menyangkut nyeri abdomen kuadran atas,

diantaranya:2

1. Timing of the pain → timingnya akut atau kronik

2. Describe the pain in their own word → caritau dan biarkan pasien

mendeskripsikan bagaimana nyeri yang ia rasakan.

3. Point the pain → tentukan titik nyeri pasien tersebut terutama pada saat

pemeriksaan fisik, jika masih tidak jelas pada saat melakukan anamnesis

4. Severity of the pain → tentukan seberapa berat nyerinya dari 1-10 (tidak

menentukan penyebabnya)

5. Factor that aggravate or relieve the pain → cari tau faktor pemberat dan

peringan nyeri.

Ada juga beberapa gejala penyerta nyeri yang menyertai nyeri tersebut seperti mual,

muntah, kurang nafsu makan, dan gangguan pencernaan. Selain empat gejala tersebut kita

bisa juga menanyakan apakah adanya diare/konstipasi, susah menelan atau tidak, dan yang

Page 3: Hepatitis Kolestasis Prototype

terahkir dan terpenting adalah jaundice atau ikterus atau yang disebut penyakit kuning, ini

menjadi penting kenapa karena penyakit hati biasanya sangat berhubungan erat dengan gejala

yang satu ini. Gejala ini ditandai dengan menguningnya kulit dan sklera dari pasien yang

disebabkan karena meningkatnya jumlah bilirubin dalam darah karena berbagai macam

sebab.

Selain dari gejala gejala tersebut kita juga harus menanyakan beberapa faktor risiko

yang berhubungan erat dengan penyakit hati, diantaranya adalah makan di tempat yang tidak

biasanya (untuk menilai penularan virus hepatitis A), segala sesuatu yang berhubungan

dengan darah dan cairan tubuh harus ditanyakan (parenteral seperti transfusi darah/tertusuk

jarum), konsumsi alkohol, apakah ada obat obat tertentu yang dikonsumsi jangka panjang,

adanya penyakit kantung emepedu atau riwayat bedah, dan penyakit keturunan yang mungkin

diderita keluarga.2

Untuk pemeriksaan fisik selalu harus mengikuti empat alur penting yaitu inspeksi,

palpasi, perkusi, auskultasi sebagai tuntunan, walaupun tidak harus dilakukan semuanya.

Untuk penyakit yang berhubungan dengan hati yang harus kita lakukan adalah melakukan

palpasi di sekitar kuadran atas kanan abdomen untuk meraba adanya pelebaran hati atau tidak

dan adanya nyeri tekan di kuadran tersebut atau tidak, yang terahkir adalah ada/tidaknya

murphy sign, yaitu nyeri di bawah arcus costa ketika dilakukan palpasi dalam.2

Untuk membantu diagnosis lebih lanjut tentunya kita memerlukan adanya

pemeriksaan penunjang seperti test lab, USG, CT-scan, MRCP(magnetic resonance

cholangiography) , dan ERCP(endoscopic retrograde cholangipacreatography). Karena tes

lab tidak bisa membedakan antara kolestasis yang berasal dari intra/ekstra hepatic maka

diperlukanlah pemeriksaan penunjang yang lain tersebut. Walaupun dari test lab kita bisa

menegakkan diagnosis bahwa pasien tersebut mengalami kolestasis apabila beberapa kadar

serum meningkat. ERCP selain sebagai diagnostic juga bisa digunakan sebagai terapi untuk

membuang batu empedu yang ada di duktus biliaris.3

Working Diagnosis

Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan

penunjang yang cukup mendukung. Dimana data data yang didapatkan adalah :

Kesadaran compos mentis

Page 4: Hepatitis Kolestasis Prototype

Keadaan uum sakit sedang

PF sklera ikterik

1 jari dibawah arcus costa dan 2 jari dibawah processus xiphoideus hati teraba

rata, lunak, dan tajam

Nyeri tekan (+), murphy sign (-), shifting dullnes (-)

Billirubin direk = 16,25 mg/dl, bilirubin indirek 4,3 mg/dl

Hb = 12,5, Ht= 37, ALT = 1200, AST= 496, leukosit = 6400/μl, trombosit =

263.000/μl, GGT =154, ALP= 392, ureum dan kreatinin normal.

Dari data data tersebut maka dapat disimpulkan bahwa working diagnosis yang paling

cocok adalah Hepatitis tipe kolestasis.

Differential Diagnosis

Diagnosis diferential yang paling mendekati penyakit ini dan hampir memiliki gejala

dan tes lab yang mirip adalah kolestasis

ekstrahepatik. Dimana kedua penyakit ini

dibedakan berdasarkan etiologi penyebab

terjadinya kolestasis tersebut.

Penyebab kolestasis ekstrahepatik bisa dibagi menjadi dua yaitu

cholangiocarcinoma. Sedangkan yang termasuk

benign dan yang menjadi penyebab paling

sering dari kolestasis ekstrahepatik adalah

koledokolithiasis/batu saluran empedu, selain

itu bisa juga disebabkan karena bekas pasca

operasi, primary sclerosing cholangitis,

pancreatitis kronik, sindrom mirizzi, penyakit

parasit, dan AIDS.

Pemeriksaan penunjang yang perlu dilakukan untuk menyingkirkan kemungkinan ini

adalah USG, CT-scan, MRCP, dan ERCP. Bisa

dipilih salah satu, jika masih meragukan maka

bisa dilakukan pemeriksaan ulang dengan

teknik lain.

Page 5: Hepatitis Kolestasis Prototype

Etiologi

Pada pasien dengan kolestasis intrahepatik, diagnosis biasanya di tegakkan dengan

test serologi ditambah dengan biopsi perkutan hati. Daftar kemungkinan penyebab kolestasis

intrahepatic sangat panjang dan bervariasi. Beberapa kondisi yang biasanya menyebabkan

luka berpola hepatoseluler bisa jadi berbentuk varian kolestasis. Kedua hepatitis B dan C bisa

menyebabkan kolestasis hepatitis (fibrosing cholestatic hepatitis). Varian lain penyakit ini

juga dilaporkan pada pasien yang telah menjalani transplantasi organ. Hepatitis A, hepatitis

alkoholic, Epstein barr virus, dan cytomegalo virus mungkin juga muncul sebagai penyakit

kolestasis hati.3

Obat-obatan mungkin menyebabkan kolestasis intrahepatik, berbagai macam obat

bisa menyebabkan hepatitis. Kolestasis yang disebabkan oleh obat biasanya reversible setelah

menghilangkan obat yang menjadi penyebab, walaupun mungkin perlu waktu berbulan bulan

sampai kolestasis hilang. Primary biliary cirrhosis adalah sebuah penyakit autoiun yang

progresif merusak interlobularis duktus biliaris. Primary sclerosing cholangitis ditandai

dengan adanya kerusakan dan fibrosis pada duktus bilier yang besar.3

Vanishing bile duct syndrome dan adult bile ductopenia adalah kondisi unik dimana

terdapatnya pengurangan jumlah duktus biliaris yang terlihat pada spesimen biopsi hati. Ada

juga bentuk familial dari kolestasis intrahepatik, diantaranya adalah progressive familial

intrahepatic cholestasis types 1-3 dan benign recurrent cholestasis yang bisa menurun dari

keluarga.3

Ada juga kolestasis yang terjadi saat kehamilan yang akan hilang setelah melahirkan,

penyebabnya masih tidak jelas tapi di timbulkan karena pemberian estrogen. Penyebab lain

yang juga harus diwaspadai pada pasien pasien yang dirawat di ICU adalah pemberian

makanan total secara parenteral, sepsis, dan shock liver yang bisa menyebabkan ikterus.3

Patofisiologi

Kolestasis disebabkan oleh obstruksi di dalam hati (intrahepatik). Virus hepatitis akan

menyebabkan blokir yang meluas diduktus duktus kecil di empedu dan terjadilah koestasis.

Obstruksi tersebut menyebabkan cairan empedu yang mengandung bilirubin tidak dapat

mengalir keluar dan menyebabkan lemak terakumulasi di dalam darah dan tidak tereksresi

secara normal.1

Page 6: Hepatitis Kolestasis Prototype

Karena yang terhambat adalah duktus duktus yang berada di empedu maka bilirubin

yang akan terlihat adalah bilirubin direk dan bukan indirek. Hal ini disebabkan karena hati

masih bisa menerima dan mengubah bilirubin indirek menjadi bilirubin direk, tetapi hati tidak

lagi bisa menyalurkan bilirubin direk tersebut keluar lebih jauh ke dalam saluran pencernaan

karena adanya obstruksi di saluran saluran keluar tersebut. Sehingga terjadilah peningkatan

kadar bilirubin dalam darah yang menyebabkan terjadinya ikterus/jaundice yang akan mulai

menimbulkan gejala gejala tambahan.1

Gejala klinis

Gejala klinis kolestasis ditandai oleh adanya ikterus, pruritus, anoreksia, diare

persisten, urine berwarna gelap, dan tinja pucat seperti dempul.1 gejala ini juga disertai

dengan gejala hepatitis yang menjadi pencetus pertama obstruksi hingga menjadi kolestasis,

gejala tersebut seperti demam, mual, dan muntah.

Pada pemeriksaan fisik didapatkan ikterus, ekskoriasi yang menunjukan kolestasis

lama atau obstruksi bilier yang lama, pada kasus kronik dapat terjadi asites dan

splenomegali.1 Pemeriksaan penunjang akan menunjukan adanya peningkatan kadar bilirubin

serum hingga mencapai >20mg/dl, SGOT SGPT meninggi sedang (tetapi bisa normal saat

bilirubin masih tinggi), peningkatan enzim petanda kolestasis (ALP,5-NT,GGT), tidak

adanya dilatasi dari saluran empedu pada USG menunjukan kolestasis intrahepatik, dan

diperlukan kombinasi dengan serologi dan biopsi hati.

Penatalaksanaan

Tujuan utama penatalaksanaan kolestasis intrahepatik adalah menghilangkan

keluhan, karena ikterus dan keluhan pruritus dapat menetap hingga berbulan-bulan. Unutk itu

dapat diberikan; 1) prednisone 30 mg/hari tapering off diberi dalam jangka waktu pendek

unutk mengatasi pruritus; 2) kolestiramin 12-16 g sehari dalam 2-4 bagian; 3) asam

urodioksikolat dosis tinggi 20 mg/kgBB. Penggunaan steroid dapat diganti dengan rifampisin.

Suplemen kalsium dan vitamin D dapat membantu mencegah kehilangan massa tulang pada

pasien kolestasis kronis.4,5

Non-medika mentosa, antara lain adalah:4,5

1) Rawat jalan, kecuali pada pasien dengan mual atau anoreksia berat yang akan

menyebabkan dehidrasi.

Page 7: Hepatitis Kolestasis Prototype

2) Mempertahankan asupan kalori dan cairan yang adekuat

3) Aktivitas fisis yang berlebihan dan berkepanjangan harus dihindari.

4) Pembatasan aktivitas sehari-hari tergantung dari derajat kelelahan dan malaise.

5) Obat yang tidak perlu harus dihindarkan.

6) Menjaga kebersihan diri dan lingkungan.

7) Menghindari penularan melalui makanan & minuman yang terkontaminasi, suntikan, tato,

tusukan jarum yang terkontaminasi, hubungan seksual, dan lainnya.

Komplikasi

Hepatitis kolestasis paling sering disebabkan oleh HAV dan dapat menyebabkan

obstruksi duktus empedu kronis yang dapat berkembang menjadi sirosis hati hepatis yang

berujung gagal hati dan seterusnya berlanjut menjadi osteoporosis dan osteomalasia.4,6,7

Prognosis

Hepatitis kolestasis; paling seting disebabkan Karena HAV, disertai dengan ikterus dan

pruritus, didapatkan anoreksia dan diare persisten. Pronosisnya baik seiring dengan

berkurangnya perjalanan penyakit.4,6,8

Daftar Pustaka

1. Ndraha S. Bahan ajar Gastroenterohepatologi. Jakarta: Biro Publikasi Fakultas

Kedokteran Ukrida; 2013. h. 139-40

2. Bickley L, Szilagyi P, Bates B. Bates' guide to physical examination and history-

taking. Philadelphia: Wolters Kluwer Health/Lippincott Williams & Wilkins; 2013. h.

436-44

3. Longo D, Harrison T. Harrison's principles of internal medicine. New York:

McGraw-Hill; 2012. h.328-9

Page 8: Hepatitis Kolestasis Prototype

4. Santityoso A. Hepatitis virus akut. Dalam: Sudoyo AW, Settiyohadi B, Alwi I,

Simadibrata M, Setiati S, editor. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jlid 1. Ed. V.

Jakarta: Interna Publishing; 2010. h. 644-52.

5. Gunawan SG, Nafrialdi RS, Elysabeth. Farmakologi dan terapi. Edisi ke 5. Jakarta:

FKUI; 2007. h. 210-46.

6. Teirney LM, McPhee SJ, Papadokis MA. Current medical diagnosis and treatment.

44thed. New York: Mc Graw-Hill; 2013. p. 678-712.

7. Billiary obstruction. Edisi 29 agustus 2009. Diunduh dari

http://emedicine.medscape.com/article/187001-overview, 12 Juni 2014.

8. Staf Pengajar Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Mikrobilogi kedokteran.

Edisi revisi. Jakarta: Bagian mikrobiologi FKUI; 2008. h. 147-152.