hasil

42
LAPORAN TUTORIAL SKENARIO A BLOK 22 Disusun oleh : Kelompok 1 Farida Chandradewi 04111001006 Nurul Hayatun Nupus 04111001 M. Agung Wijaksana 04111001009 Maulia Wisda Era Chresia 04111001010 Rizky Permata Sari 04111001013 Melinda Rachmadianty 04111001014 Fitri Hidayati 04111001015 Meylinda 04111001028 Restya Fitriani 04111001033 Vindy Cesariana 04111001037 Rahman Ardiansyah 04111001055 Dwi Jaya Sari 04111001056 Neni Septria Ningsih 04111001058 Feddy Febriyanto Manurung 04111001128 Randa Deka Putra 04111001141 FAKULTAS KEDOKTERAN

description

INI MNEJELASKAN

Transcript of hasil

LAPORAN TUTORIAL

SKENARIO A BLOK 22

Disusun oleh : Kelompok 1Farida Chandradewi

04111001006

Nurul Hayatun Nupus

04111001

M. Agung Wijaksana

04111001009

Maulia Wisda Era Chresia

04111001010Rizky Permata Sari

04111001013

Melinda Rachmadianty

04111001014

Fitri Hidayati

04111001015Meylinda

04111001028

Restya Fitriani

04111001033

Vindy Cesariana

04111001037

Rahman Ardiansyah

04111001055Dwi Jaya Sari

04111001056Neni Septria Ningsih

04111001058Feddy Febriyanto Manurung

04111001128

Randa Deka Putra

04111001141

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS SRIWIJAYA

TAHUN 2013

PESERTA DISKUSIModerator : Fatty MaulidiraSekretaris : Restya Fitriani

Anggota: Chandra H P

Imam Zahid

Hajrini Andwiarmi A

Lidya Kartika

Rahman Ardiansyah

Firman Oktavianus

Fitri Nurrahmi

Dimas Swarahanura

Lina Wahyuni HRP

Auliya Bella O

Randina Dwi Megasari

Moza Guyanto

Feddy Febriyanto Manurung

Randa Deka Putra

DAFTAR ISI

Halaman judul

1

Daftar Isi

3

Kata Pengantar

4

Hasil Tutorial dan Belajar Mandiri

1. Skenario.................................................................................................................

5

2. Klarifikasi Istilah...................................................................................................

6

3. Identifikasi Masalah..............................................................................................

6

4. Analisis Masalah....................................................................................................

7

5. Sintesis...................................................................................................................

37

6. Restrukturisasi Masalah dan Penyusunan Kerangka Konsep................................

38

Kesimpulan

50

Daftar Pustaka

51

KATA PENGANTAR

Puji syukur penyusun haturkan kepada Allah SWT karena atas ridho dan karunia-Nya laporan tutorial blok 18 ini dapat terselesaikan dengan baik.

Laporan ini bertujuan untuk memaparkan hasil yang didapat dari proses belajar tutorial, yang merupakan bagian dari sistem pembelajaran KBK di Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya.

Penyusun tak lupa mengucapkan terima kasih kepada pihak- pihak yang terlibat dalam pembuatan laporan ini, mulai dari tutor pembimbing, anggota kelompok 4 tutorial, dan juga teman- teman lain yang sudah ikut membantu dalam menyelesaikan laporan ini.

Tak ada gading yang tak retak. Penyusun menyadari bahwa dalam pembuatan laporan ini masih terdapat kekurangan. Oleh karena itu, saran dan kritik akan sangat bermanfaat bagi revisi yang senantiasa akan penyusun lakukan.

Palembang, 28 Juni 2013

Penyusun

Skenario A Blok 22 Tahun 2013Mrs. Zainab, a 50-year-old woman, came to Moh. Hoesin hospital with chief complain of weakness. She also had palpitation and nausea sometimes. She had history of eight times spontaneous labor. She had been suffering from hematoschezia frequently since 1 year ago and her doctor said that she had haemorhoid. She seldom ate vegetables and fruits.

Physical examination :

Weight : 50kg, height : 155 cmGeneral appearance : pale, fatique

Vital sign : HR : 114 X/minute, RR : 30 x/minute, temp : 36,6oC, BP : 100/70 mmHg

Head : cheilitis positive, tongue : papil atrophy

No lympadenopathy

Abdomen : no epigastric pain, liver and spleen non palpable

Extremitas : koilonychia negative

Laboratory :

Hb 4,8 g/dL, Ht 15 vol%, RBC 2.500.000/mm3 WBC 7.000/mm3, trombosit 480.000/mm3, RDW 20%Faeces: hookworms eggs negatif Additional examination:

Serum Iron is 16 g/dL

Total Iron-binding capacity is 420 g/dL

Ferritin is 8 ng/mlI. Klarifikasi istilah

a. Palpitation : perasaan berdebar

b. Nausea : sensasi tidak menyenangkan yang samar pada epigastrium dan abdomen dengan kecenderungan untuk muntah

c. Hematoschezia : defekasi feses berdarah

d. Weakness : kelemahan

e. Haemorhoid : prolaps bantalan anus menyebabkan perdarahan dan pembengkakan yang nyeri pada kanalis analis

f. Cheilitis : peradangan pada bibir

g. Koilonychia : kuku sendok

h. Papil atrophy : mengecilnya papil lidah

i. Anisocytosis : adanya eritrosit yang menunjukkan berbagai macam ukuran di dalam darah

j. RDW (red cell distribution width) : perbedaan ukuran atau luas eritrosit

k. Hypocrome microcyter

l. Poikilocytosis : adanya eritrosit dengan keragaman bentuk yang abnormal di dalam darah

m. Lymphadenopathy : penyakit pada kelenjar limfe, biasanya ditandai dengan pembengkakan

n. Serum iron : fe dalam plasma atau fe yang diikat oleh transferrin

o. TIBC : jumlah dari penambahan serum iron dengan UIBC (kemampuan transferin untuk mengikat fe yang ada dalam serum)p. Ferritin : kompleks besi atau ferritin yang merupakan bentuk utama penyimpanan besi di dalam tubuh

q. Spontaneous labor : persalinan normalII. Identifikasi masalah1. Mrs. Zainab, a 50-year-old woman, came to Moh. Hoesin hospital with chief complain of weakness

2. She also had palpitation and nausea sometimes

3. She had history of eight times spontaneous labor and She had been suffering from hematoschezia frequently since 1 year ago and her doctor said that she had haemorhoid. She seldom ate vegetables and fruits.

4. Physical examination

5. Laboratory

6. AdditionalIII. Analisis masalahI. Mrs. Zainab, a 50-year-old woman, came to Moh. Hoesin hospital with chief complain of weakness

I. Etiologi weakness secara umum TYA,MEYPenyebab umum:

1. Anemia dari berbagai penyebab

2. Hipotiroidisme

3. Gangguan Paru-paru atau Jantung yang menyebabkan Hipoxia jaringan

4. Penyakit DM (jangka panjang)

Penyebab lelah dalam kasus ini adalah anemiaI. Mekanisme weakness (sesuai skenario) Hematoschezia + riwayat partus spontan delapan kali + jarang makan sayur dan buah ( banyak kehilangan darah/ perdarahan kronis ( menurunnya cadangan besi ( gangguan pembentukan HB ( saturasi oksigen menurun ( pembakaran gula dan lemak menjadi energi menurun ( oksigen dibutuhkan untuk pembakaran makanan menjadi energi) ( energi menurun ( lelah ( weakness)

Energi menurun ( aktivasi reaksi aneorobic ( penumpukan asam laktat ( lelahI. She also had palpitation and nausea sometimes

I. Etiologi palpitasi secara umumI. Memiliki gangguan emosional, misalnya kecemasan tinggi. Hal ini terjadi sebagai reaksi tubuh terhadap peningkatan hormone kortisol yang dilepaskan oleh kelenjar adrenal saat tubuh mengalami stress.I. Anemia. Gangguan oksigenasi jaringan membuat tubuh berkompensasi untuk meningkatkan frekuensi jantung untuk memenuhi oksigen dan nutrisi.I. Kelainan-kelainan pada jantung yang menyebabkan aritmia, misalnya ada gangguan pada katup katup jantung atau pembuluh darah yang memperdarahi jantung.I. Obat-obatan. Beberapa suplemen herbal memiliki efek samping yang menyebabkan peningkatan frekuensi jantung .I. Gangguan hormon, contoh pada kasus hipertiroid I. Caffein

I. HypoglicaemiaI. Mekanisme palpitasi (sesuai skenario) Dalam melakukan aktivitas seluler tubuh kita membutuhkan oksigen yang akan dipasok oleh hemoglobin dalam darah. Pada kasus anemia didapatkan kadar Hb (pengangkut SDM) yang rendah. Keadaan ini dapat memacu terjadinya hipoksia pada tingkatan sel dan jaringan. Mekanisme homeostasis tubuh untuk menanggulanginya dengan cara meningkatkan jumlah darah yang beredar yaitu meningkatkan kerja jantung. Bila hal ini berlangsung terus menerus dalam jangka waktu yang lama maka jantung kita akan mengalami perubahan bentuk berupa pembesaran otot jantung (hipertrofi) karena dipakai berlebihan. Namun sayangnya hal ini berakibat buruk pada jantung kita, masa kompensasi ini juga ada waktunya sampai di mana jantung kita tidak dapat lagi berkompensasi dan mengalami yang kita sebut gagal jantung.

Pada kasus ini palpitasi merupakan kompensasi dari terjadinya anemia.I. Etiologi nausea secara umum -Kehamilan

-Keracunan makanan

-Efek samping obat seperti antibiotic

-Gangguan psikologis

-Trauma kepala dan peningkatan tekanan intracranial.

-Penyakit hati

-Pancreatitis

-Anemia

-Acute myocardial infacrtionI. Mekanisme nausea (sesuai skenario) Keadaan anemia defisiensi besi yang dipacu oleh timbulnya perdarahan terus-menerus (kronik) akibat adanya internal hemorrhoid pada Mrs. Zainab, otomatis menyebabkannya mengalami deplesi cadangan besi serta mengganggu eritropoiesis defisiensi besi ( sintesis Heme menurun ( Hb yang mengikat oksigen pun menurun ( sangat mempengaruhi oksigenasi ke organ-organ vital seperti halnya gaster yang lama-kelamaan memicu timbulnya hipoksia pada gaster ( skaligus juga terjadi hipomotility pada gaster sehingga makanan lebih lama dan berdampak timbulnya mual atau nausea

I. She had history of eight times spontaneous labor and She had been suffering from hematoschezia frequently since 1 year ago and her doctor said that she had haemorhoid. She seldom ate vegetables and fruits.

I. Dampak delapan kali partus spontan , hubungkan dengan anemia dan hemoroid pada kasus ini?Hemoroid merupakan distensi vena di daerah anus. Hal yang menyebabkan hemoroid post partum adalah:

Makin besarnya uterus seorang wanita hamil akan menekan vena pelvis dan vena cava inferior yang merupakan vena terbesar pada bagian tubuh sebelah kanan yang menerima darah dari ekstremitas bawah. Hal ini menyebabkan peningkatan tekanan vena di bawah uterus yaitu sekitar anus sehingga vena melebar.

Pada masa kehamilan, hormone progesterone meningkat yang dapat menyebabkan vena relaksasi yang sangat rentan untuk membengkak dan melebar

Hormone progesterone juga dapat merangsang adanya konstipasi dengan memperlambat laju saluran pencernaan

Pada proses persalinan, wanita hamil sering mengejan yang dapat menyebabkan peningkatan pembuluh darah vena sehingga terjadi distensi vena.Dari keadaan diatas, ditambah lagi dengan riwayat partus nyonya Zainab sebanyak 8 kali, dapat disimpulkan bahwa pasien menderita hemorrhoid postpartum. Hemorrhoid ini menyebabkan adanya pendarahan terus menerus yang keluar dari anus yang dalam kasus ini ditandai dengan adanya hematoschezia (feses berdarah merah segar). Pendarahan terus menerus dalam jangka waktu yang lama mengakibatkan pasien anemia defisiensi besi. Selain itu, Perempuan kehilangan jumlah yang bervariasi darah selama persalinan, namun 1 dari 20 wanita justru kehilangan lebih dari 1.000 mL darah (berpotensi lebih dari 20% dari darah dalam tubuhnya). Kehilangan darah dari 1.000 mL menghitung dengan kerugian besi diperkirakan 500 mg. Hal ini umumnya diperkirakan bahwa setengah dari kasus anemia pada kehamilan terkait dengan kekurangan zat besi. Setelah melahirkan akan terjadi kekurangan zat besi karena dengan kehilangan darah. Jika hamil lagi dalam waktu satu tahun, maka kehamilan terjadi pada tingkat zat besi yang rendah, dan yang sangat dapat meningkatkan risiko anemia defisiensi besi.I. Dampak jarang makan sayur dan buah dengan anemia dan hemoroid pada kasus ini ?Kebiasaan jarang makan buah dan sayur merupakan faktor resiko terjadinya hemorrhoid. Kandungan serat yang minim menyebabkan proses BAB menjadi sulit, lebih banyak mengejan , tekanan intra abdomen meningkat. Bila hal ini terjadi lama,dapat menyebabkan hemorrhoid yang kemudian berlanjut pada perdarahan.Perdarahan umumnya merupakan tanda pertama dari hemoroid interna akibat trauma oleh faeces yang keras. Yang lebih sering terjadi adalah perdarahan kronis dan apabila berulang dapat menyebabkan anemia karena jumlah eritrosit yang diproduksi tidak bisa mengimbangi jumlah yang keluar.

I. Etiologi hematoschezia secara umum? Adanya luka atau pendarahan di lambung atau usus.

Tukak lambung .

Wasir / Hemoroid

Disentri.

Minuman beralkoholI. Mekanisme hematoschezia (sesuai skenario) Patofisiologi hematoschezia pada hemoroid adalah akibat dari kongesti vena yang disebabkan oleh gangguan venous rektum dan vena hemoroidalis. Hemoroid timbul karena dilatasi, pembengkakan atau inflamasi vena hemoroidalis yang disebabkan oleh faktor-faktor risiko/ pencetus dan gangguan aliran balik dari vena hemoroidalis. Faktor risiko hemoroid antara lain factor mengedan pada buang air besar yang sulit, pola buang air besar yang salah (lebih banyak memakai jamban duduk, terlalu lama duduk di jamban sambil membaca, merokok), peningkatan tekanan intra abdomen karena tumor (tumor usus, tumor abdomen), kehamilan (disebabkan tekanan janin pada abdomen dan perubahan hormonal), usia tua, konstipasi kronik,diare kronik atau diare akut yang berlebihan, hubungan seks peranal, kurang minum air, kurang makan makanan berserat (sayur dan buah), kurang olahraga/imobilisasi.Hemoroid internal tidak selalu menimbulkan nyeri sampai hemoroid ini membesar dan menimbulkan perdarahan atau prolaps. Perdarahan umumnya merupakan tanda pertama hemoroid intern akibat trauma oleh feses yang keras. Darah yang keluar berwarna merah segar dan tidak tercampur dengan feses, dapat hanya berupa garis pada feses atau kertas pembersih sampai pada perdarahan yang terlihat menetes atau mewarnai air toilet menjadi merah. Kadang perdarahan hemoroid yang berulang dapat berakibat timbulnya anemia beratI. Hubungan hematoschezia satu tahun yang lalu dengan keluhan pada kasus?Hematoschezia merupakan defekasi feses berdarah. Hal ini bisa menyebabkan perdarahan yang menahun yang mengakibatkan kehilangan besi sehingga cadangan besi makin menurun. Jika cadangan besi menurun, keadaan ini disebut iron depleted state atau negative iron balance. Keadaan ini ditandai oleh penurunan kadar feritin serum, peningkatan absorbs besi dalam usus, serta pengecatan besi dalam sumsum tulang negative. Apabila jumlah besi menurun terus makan eritropoesis semakin terganggu sehingga kadar hemoglobin mulai menurun, akibatnya timbul anemia hipokromik mikrositer. Pada saat itu juga apabila kadar hemoglobin turun di bawah 7-8 g/dl dapat timbul gejala berupa badan lemah, lesu, cepat lelah, mata berkunang, dsbI. Etiologi dan mekanisme hemoroid

Etiologi

Penyebab terjadinya hemoroid antara lain:

1. Terlalu banyak duduk

2. Diare menahun/kronis

3. Kehamilan: disebabkan oleh karena perubahan hormon

4. Keturunan penderita wasir

5. Hubungan seks tidak lazim (perianal)

6. Penyakit yang membuat penderita mengejan

7. Sembelit/ konstipasi/ obstipasi menahun

8. Penekanan kembali aliran darah vena

9. Melahirkan

10. Obesitas

11. Usia lanjut

12. Batuk berat

13. Mengangkat beban berat

14. Tumor di abdomen/usus proksimal

Mekanisme:

Faktor penyebab faktor-faktor hemoroid adalah mengedan saat defekasi, konstipasi menahun, kehamilan dan obesitas. Keempat hal diatas menyebabkan peningkatan tekanan intra abdominal lalu di transmisikan ke derah anorektal dan elevasi yang tekanna yang berulang-ulang mengakibatkan vena hemoroidalis mengalami prolaps. Hasil di atas menimbulkan gejala gatal atau priritus anus akibat iritasi hemoroid dengan feses, perdarahan akibat tekanan yang terlalu kuat dan feses yang keras menimbulkan perdarahan, dan ada udema dan peradangan akibat infeksi yang terjadi saat ada luka akibat perdarahan. Proses di atas menimbulkan diagnosa gangguan intregritas kulit, nyeri, kekurangan volume cairan, dan kelemahan .I. Physical examinationI. Interpretasi dan mekanisme abnormal:

I. Weights, height, pale, fatiqueIMT = BB/Tb2(m) = 50/1.552(m) = 20.82 (normal)Pale = akibat dari anemia maka tubuh akan mengkompensasi dengan cara pembuluh darah perifer akan vasokontriksi untuk tetap mempertahankan suplai darah ke oragan vital.

Fatique = berkurangnya jumlah hemoglobin akan menurunkan suplai oksigen ke kejaringan dan membuat kebutuhan oksigen dan karbohidrat tidak adekuat sehingga pada pasien tampak lelah.I. Vital sign (HR,RR,Temp,BP)Parameter NormalData pada KasusInterpretasi

HR60-100 x/minute114 x/minuteTakikardi

RR16-24 x/minute30 x/minuteTakipneu

Temperature36,5-37.2 0C36,6 0CNormal

BP120/80 mmHg100/70 mmHgNormal (Rendah)

Mekanisme abnormal

Takikardi: anemia ( konsentrasi O2 ( terdeteksi kemoreseptor ( kompensasi ( peningkatan denyut jantung

Takipneu: anemia ( konsentrasi O2 ( terdeteksi kemoreseptor ( stimulasi pusat pernapasan di medula ( peningkatan kecepatan & kedalaman pernapasanBP : Jika terjadi anemia maka tubuh tidak bisa memproduksi sel darah merah yang cukup sehingga menyebabkan tekanan darah menjadi rendah atau menurunI. Head, tongue Head : cheilitis positive,

Interpretasi :

(Abnormal) Angular cheilitis yaitu adanya keradangan pada sudut mulut sehingga tampak sebagai bercak berwarna pucat keputihan. Gejala khas pada Anemia Defisiensi Besi.

Mekanisme :

Keadaan defisiensi besi menyebabkan keutuhan jaringan epitel berkurang. Mukokutan junction merupakan daerah peralihan antara kulit dan mukosa mulut dengan epitel mukosa yang lebih tipis dibanding epitel kulit sehingga menyebabkan area ini rentan terhadap terjadinya angular cheilitis. Proses terjadi angular cheilitis pada awalnya, jaringan mukokutan di sudut - sudut mulut menjadi merah, lunak dan berulserasi. Selanjutnya, fisura fisura eritematosa menjadi dalam dan melebar beberapa dari sudut mulut ke kulit sekitar bibir atau berulserasi dan mengenai mukosa bibir dan pipi dalam bentuk abrasi linear.

tongue : papil atrophy

Interpretasi :

(Abnormal) Atrofi papil lidah yaitu permukaan lidah menjadi licin dan mengkilap karena papil lidah menghilang. Gejala khas pada Anemia Defisiensi Besi

Mekanisme :

Lidah merupakan organ tubuh yang paling peka terhadap perubahan yang terjadi di dalam tubuh Papila filiformis adalah bagian yang paling peka terhadap rangsangan dan perubahan sistemik, karena vaskularisasi mikro papila filiformis yang berbentuk loop, sehingga jika terdapat gangguan pada sistem vaskularisasi akan berpengaruh juga terhadap papilanya. Pada ADB, terjadi defisiensi besi yang menyebabkan aliran darah berkurang ke organ dan jaringan termasuk jaringan-jaringan dilidah sehingga menyebabkan atrofi.I. Abdomen, ekstremitas no epigastric pain, liver and spleen non palpable

Untuk liver dan spleen yang tidak teraba berarti tidak ada aktivitas yang berlebihan dari liver dan spleen untuk membentuk eritrosit dan penghancuran eritrosit ( bukan anemia hemolitik). Tidak ada epigastric pain menandakan tidak ada kerusakan organ dalam( liver, gastro, pankreas) misalnya seperti gastro, jika terdapat gangguan pada gastrointestinal maka akan terjadi gangguan pada gastroferitin yang berfungsi untuk mengikat Fe dan menyalurkannya ke dalam usus. Pada pasien ini tidak terdapat kerusakan pada mekanisme tersebut. Kuku : no koinilicia

Kuku sendok karena defisiensi besi, sehingga deposit Fe untuk pembentukan kuku berkurang. Pada pasien ini belum saja bermanifestasi ke daerah kuku. Karena biasanya manifestasi ini muncuk sekitar 5 10 tahun berikutnyaI. LaboratoryI. Interpretasi dan mekanisme abnormal:

I. Hb, Ht, RBC, WBC, Trombosit, RDW Pemeriksaan LabKasusNormalInterpretasi

Hb4,8 mg/dl12-14 mg/dlAnemia

Ht15 vol %35-45 vol %Menurun

RBC2.500.000/mm34,5-5,5 juta/mm3Rendah

WBC7.000/mm35.000-10.000/mm3Normal

Trombosit480.000/mm3250.000-400.000/mm3Meningkat

RDW

20%11-15%Meningkat

Mekanisme abnormal:

Hematoschezia sejak 1 tahun lalu dan grand multipara (faktor risiko) ( pengeluaran besi dalam tubuh ( Cadangan besi tubuh ( bahan untuk pembentukan Hb , Ht ( Hb , Ht

Hematoschezia sejak 1 tahun lalu ( banyaknya darah yang keluar ( tubuh melakukan kompensasi dengan meningkatkan trombosit.

Hematoschezia sejak 1 tahun lalu dan grand multipara (faktor risiko) ( pengeluaran besi dalam tubuh ( Cadangan besi tubuh ( bahan untuk pembentukan Hb ( Hb ( stabilitas membrane RBC terganggu ( RBC ( saat terdesak melewati kapiler bentuk dan ukurannya menjadi bermacam-macam ( anisositosis (RDW ) dan poikilositosis.

I. Blood smear Anisocytosis: Adanya eritrosit pada darah yang menunjukan variasi ukuran yang besar sekali.

Mekanisme abnormal:

Anisocytosis merupakan tanda awal defisiensi besi. Peningkatan anisocytosis ditandai oleh peningkatan RDW (red cell distribution width). Proses terjadinya anisocytosis itu pula sejalan dengan poikilocytosis.

Poikilocytosis: Adanya eritrosit dengan keragaman bentuk eritrosit yang abnormal dalam darah.

Mekanisme abnormal:

Adanya anemia defisiensi besi menyebabkan kecepatan pembentukan RBC dalam proses eritropoesis meningkat karena kebutuhan tubuh sehingga dihasilkanlah RBC yang bentuk dan keragaman yang abnormal dengan ukuran yang bervariasi (anisopoikilocytosis).

Hypochrome microcyter: Penurunan hemoglobin dalam eritrosit sehingga warnanya jadi pucat dan berukuran kecil serta abnormal.

Mekanisme abnormal:

Hemoroid ( hematoschezia ( perdarahan kronis ( kehilangan besi kronis( deplesi cadangan besi ( eritropoesis defisiensi besi ( sintesis heme ( Hb menurun ( sehingga sel darah merah yang terbentuk menjadi kecil dan pucat ( anemia hipokrom mikrositik ( MCV, MCH dan MCHC menurunI. Faeces hookworms eggs negatif

interpretasi : Normal, keterangan mungkin untuk menyingkirkan etiologi bukan karena infeksi cacing tambang.I. Gambaran morfologi dari blood smear

Normositik NormokromMikrositik Hipokrom = SDM yang kecil dan pucat, sel tampak sebagai sebuah cincin

Makrositik

Perhatikan 3S :size (ukuran)

Apabila kekurangan besi berlanjut terus maka cadangan besi menjadi kosong sama sekali, penyediaan besi untuk eritropoesis berkurang sehingga menimbulkan gangguan pada bentuk eritrositshape (bentuk)staining (warna eritrosit).I. Indikasi pemeriksaan dari blood smear dan faeces INDIKASI PEMERIKSAAN APUSAN DARAH TEPI:

menilai berbagai unsur sel darah tepi seperti eritosit, leukosit, dan trombosit dan mencari adanya parasit seperti malaria, tripanasoma, microfilaria dan lain sebagainya. Sediaan apus yang dibuat dan dipulas dengan baik merupakan syarat mutlak untuk mendapatkan hasil yang baikINDIKASI PEMERIKSAAN FESES :

Adanya diare dan konstipasi

Adanya ikterus

Adanya gangguan pencernaan

Adanya lendir dalam tinja

Kecurigaan penyakit gastrointestinal

Adanya darah dalam tinja

I. cara pemeriksaan lab yang lain yang mendukung penegakan diagnosis (MCV,MCH,MCHC) ( dicari nilai normalnya Pemeriksaan lab yang dapat membantu diagnosa ialah pemeriksaan apusan darah atau blood smear, dimana kita juga menghitung nilai dari MCV, MCH dan MCHC:

MCV (Mean Corpuscular Volume) atau Volume Eritrosit Rata-rata (VER)

nilai normal 80-95 fL

MCV = Ht x 10 = 15 x 10 = 60 fl

E

2,5

Interpretasi : Mikrositer

MCH (Mean Corpuscular Hemoglobin) atau Hemogobin Eritrosit Rata-rata (HER)

nilai normal 27-34 pg

MCH = Hb x 10 = 4,8 x 10 = 19,2 pg

E

2,5

Interpretasi : Hipokrom

MCHC (Mean Corpuscular Hemoglobin Concentration) atau Konsentrasi Hemoglobin Eritrosit Rata-rata (KHER)

nilai normal 32-36%

MCHC = Hb x 100% = 4,8 x 100% = 32%

Ht

15

Interpretasi : Anemia Hipokrom MikrositerI. Additional examinationI. Interpretasi dan mekanisme abnormal dari serum Iron, total Iron-binding capacity, feritin Parameter NormalData pada KasusInterpretasiKeterangan

Iron serum50 - 150 g/dl16g/dlMenurunPada anemia defisiensi zat besi akibat turunnya kadar besi dalam tubuh

Total iron-binding capacity250 to 370 g/dl420 g/dlmeningkatMeningkat, menandakan terjadinya anemia defisiensi zat besi. Dimana pengikat besi menumpuk akibat tidak adanya besi yang dapat diikat.

Ferritin20-200 ng/l8 ng/mlMenurun

I. Additional I. Penegakan diagnosis dan pemeriksaan penunjang Untuk menegakkan diagnosis anemia defisiensi besi harus dilakukan anamnesis dan pemeriksaan fisis yang teliti disertai pemeriksaan laboratorium yang tepat. Terdapat tiga tahap diagnosis ADB. Tahap pertama adalah menentukan adanya anemia dengan mengukur kadar hemoglobin atau hematokrit. Cut off point anemia tergantung kriteria yang dipilih, apakah kriteria WHO atau kriteria klinik. Tahap kedua adalah memastikan adanya defisiensi besi, sedangkan tahap ketiga adalah menentukkan penyebab dari defisiensi besi yang terjadi.

Secara laboratoris untuk menegakkan diagnosis anemia defisiensi besi dapat dipakai kriteria diagnosis anemia defisiensi besi sebagai berikut:

Anemia hipokromik mikrositer pada hapusan darah tepi, atau MCV