BAB I

PENDAHULUAN

Penyakit asam urat atau biasa dikenal sebagai penyakit gout merupakan

suatu penyakit yang diakibatkan karena penimbunan kristal monosodium urat di

dalam tubuh. Asam urat merupakan hasil samping dari pembecahan sel yang

terdapat di dalam darah, karena tubuh secara berkesinmabungan memecah dan

membentuk sel yang baru. Kadar asam urat meningkat atau abnormal ketika ginjal

tidak mampu mengeluarkannya melalaui urin, sehingga dapat menyebabkan nyeri

sendi, terbentuknya benjolan-benjolan pada bagian tubuh tertentu (thopi) seperti

pada jari kaki, serta gangguan pada saluran kemih. Oleh karena itu penyakit gout

terutama Gout Arthritis merupakan penyakit metabolik, yaitu penyakit yang

disebabkan oleh gangguan metabolisme, yang dalam hal ini ialah gangguan

metbabolisme asam urat.1

Kondisi klinis dari asam urat, yang merupakan manifestasi dari kesalahan

dalam metabolisme purin, mempunyai karakteristik meningkatnya serum asam

urat (hyperuricemia), serangan terjadi berulang dari gout arthritis akut pada sendi

peripheral dan pada akhirnya, gout arthritis kronis yang berhubungan dengan

periarticular dan menurunnya jaringan subkutan, atau topus, garam urat, gout juga

dapat berhubungan dengan penyakit ginjal dan nefrolitiasis asam urat.2

1

2

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

Definisi

Gout atau asam urat adalah penyakit yang sering ditemukan, merupakan

kelompok penyakit heterogen sebagai akibat deposisi Kristal monosodium urat

pada jaringan, akibat gangguan metabolism berupa hiperurisemia. Manifestasi

klinik deposit urat meliputi arthritis gout, akumulasi Kristal di jaringan yang

merusak tulang (tofus), batu urat dan nefropati gout.1

Meskipun secara klasis gout relatif jarang, merupakan bentuk ringan dari

penyakit, yang sering lolos saat di diagnostik, mungkin lebih umum daripada yang

diperkirakan sebelumnya. Gout adalah penyakit yang didominasi oleh laki-laki,

rasio menjadi 20:1. Ini mungkin ada selama masa muda, namun kejadian

puncaknya setelah usia 40 tahun, dan perempuan jarang menderita penyakit ini

sebelum menopause. Gouty arthritis terutama melibatkan sendi peripheral dari

kaki dan tangan, sejauh ini keadaan yang paling umum adalah sendi

metatarsophalangeal dari kaki.2

Etiologi3

Berdasarkan penyebabnya, penyakit asam urat di golongkan menjadi 2,

yaitu :

a. Penyakit gout primer.

Penyebabnya kebanyakan belum diketahui (idiopatik). Hal ini di duga

berkaitan dengan kombinasi faktor genetik dan faktor hormonal yang

3

menyebabkan gangguan metabolisme yang dapat mengakibatkan

meningkatnya produksi asam urat. Atau bisa juga diakibatkan karena

berkurangnya pengeluaran asam urat dari tubuh.

b. Penyakit gout sekunder.

1) Meningkatnya produksi asam urat karena pengaruh pola makan yang tidak

terkontrol, yaitu dengan mengkonsumsi makanan yang berkadar purin

tinggi. Purin adalah salah satu senyawa basa organic yang menyusun asam

nukleat (asam inti dari sel) dan termasuk salam kelompok asam amino,

yang merupakan unsur pembentukan protein.

2) Produksi asam urat juga dapat meningkat. Karena penyakit pada darah

(penyakit sumsum tulang, polisitemia, anemia hemolitik), obat-obatan

(alkohol, obat-obat kanker, vitamin B12, diuretika, dosis rendah asam

salisilat).

3) Obesitas (kegemukan).

4) Intoksikasi (keracunan timbal).

5) Pada penderita diabetes melitus yang tidak terkontrol dengan baik.

Dimana akan ditemukan mengandung benda-benda keton (hasil buangan

metabolisme lemak) dengan kadar yang tinggi. Kadar benda-benda keton

yang meninggi akan menyebabkan kadar asam urat juga ikut meninggi.

4

Patofisiologi

Dalam keadaan

normal, kadar asam urat di

dalam darah pada pria

dewasa kurang dari 6

mg/dL dan pada wanita

kurang dari 5.5 mg/dL.

Dan apabila konsentrasi

asam urat dalam serum

lebih besar dari 7,0 mg/dl

dapat menyebabkan penumpukan kristal monosodium urat. Serangan gout

tampaknya berhubungan dengan peningkatan atau penurunan secara mendadak

kadar asam urat dalam serum. Jika kristal asam urat mengendap dalam sendi, akan

terjadi respon inflamasi dan diteruskan dengan terjadinya serangan gout. Dengan

adanya serangan yang berulang-ulang, penumpukan kristal monosodium urat yang

dinamakan thopi akan mengendap dibagian perifer tubuh seperti ibu jari kaki,

tangan dan telinga. Akibat penumpukan Nefrolitiasis urat (batu ginjal) dengan

disertai penyakit ginjal kronis.4

Gambaran kristal urat dalam cairan sinovial sendi yang asimtomatik

menunjukkan bahwa faktor-faktor non-kristal mungkin berhubungan dengan

reaksi inflamasi. Kristal monosodium urat yang ditemukan tersalut dengan

immunoglobulin yang terutama berupa IgG. Dimana IgG akan meningkatkan

Gambar 2.1 Pasien dengan Gout Arthritis

5

fagositosis kristal dan dengan demikian dapat memperlihatkan aktifitas

imunologik.

Perjalanan penyakit asam urat mempunyai 4 tahapan, yaitu :1,5

a. Tahap 1 (Tahap Gout Arthritis akut)

Serangan pertama biasanya terjadi antara umur 40-60 tahun pada laki-laki,

dan setelah 60 tahun pada perempuan. Onset sebelum 25 tahun merupakan bentuk

tidak lazim arhtitis gout, yang mungkin merupakan manifestasi adanya gangguan

enzimatik spesifik, penyakit ginjal atau penggunaan siklosporin. Pada 85-90%

6

kasus, serangan berupa arthritis monoartikuler dengan predileksi MTP-1 yang

biasa disebut podagra. Gejala yang muncul sangat khas, yaitu radang sendi yang

sangat akut dan timbul sangat cepat dalam waktu singkat. Pasien tidur tanpa ada

gejala apapun, kemudian bangun tidur terasa sakit yang hebat dan tidak dapat

berjalan. Keluhan monoartikuler berupa nyeri, bengkak, merah dan hangat,

disertai keluhan sistemik berupa demam, menggigil dan merasa lelah, disertai

lekositosis dan peningkatan endap darah. Sedangkan gambaran radiologis hanya

didapatkan pembengkakan pada jaringan lunak periartikuler. Keluhan cepat

membaik setelah beberapa jam bahkan tanpa terapi sekalipun.1

Pada perjalanan penyakit selanjutnya, terutama jika tanpa terapi yang

adekuat, serangan dapat mengenai sendi-sendi yang lain seperti pergelangan

tangan/kaki, jari tangan/kaki, lutut dan siku, atau bahkan beberapa sendi

sekaligus. Serangan menjadi lebih lama durasinya, dengan interval serangan yang

lebih singkat, dan masa penyembuhan yang lama. Diagnosis yang definitive/gold

standard, yaitu ditemukannya Kristal urat (MSU) di cairan sendi atau tofus.1

b. Tahap 2 (Tahap Gout interkritikal)

Pada tahap ini penderita dalam keadaan sehat selama rentang waktu

tertentu. Rentang waktu setiap penderita berbeda-beda. Dari rentang waktu 1-10

tahun. Namun rata-rata rentang waktunya antara 1-2 tahun. Panjangnya rentang

waktu pada tahap ini menyebabkan seseorang lupa bahwa dirinya pernah

menderita serangan gout Arthritis akut. Atau menyangka serangan pertama kali

yang dialami tidak ada hubungannya dengan penyakit Gout Arthritis.

7

c. Tahap 3 (Tahap Gout Arthritis Akut Intermitten)

Setelah melewati masa Gout Interkritikal selama bertahun-tahun tanpa

gejala, maka penderita akan memasuki tahap ini yang ditandai dengan serangan

arthritis yang khas seperti diatas. Selanjutnya penderita akan sering mendapat

serangan (kambuh) yang jarak antara serangan yang satu dengan serangan

berikutnya makin lama makin rapat dan lama serangan makin lama makin

panjang, dan jumlah sendi yang terserang makin banyak. Misalnya seseorang

yang semula hanya kambuh setiap setahun sekali, namun bila tidak berobat

dengan benar dan teratur, maka serangan akan makin sering terjadi biasanya tiap 6

bulan, tiap 3 bulan dan seterusnya, hingga pada suatu saat penderita akan

mendapat serangan setiap hari dan semakin banyak sendi yang terserang.

d. Tahap 4 (tahap Gout Arthritis Kronik Tofaceous)

Tahap ini terjadi bila penderita telah menderita sakit selama 10 tahun atau

lebih. Pada tahap ini akan terbentuk benjolan-benjolan disekitar sendi yang sering

meradang yang disebut sebagai Thopi. Thopi ini berupa benjolan keras yang berisi

serbuk seperti kapur yang merupakan deposit dari kristal monosodium urat. Thopi

ini akan mengakibatkan kerusakan pada sendi dan tulang disekitarnya. Bila

ukuran thopi semakin besar dan banyak akan mengakibatkan penderita tidak dapat

menggunakana sepatu lagi.

8

Faktor Resiko6

Tidak semua orang dengan peningkatan asam urat dalam darah

(hiperuremia) akan menderita penyakit asam urat. Namun ada beberapa kondisi

yang dapat menyebabkan seseorang menderita penyakit asam urat, diantaranya :

a. Pola makan yang tidak terkontrol. Asupan makanan yang masuk ke dalam

tubuh dapat mempengaruhi kadar asam urat dalam darah. Makanan yang

mengandung zat purin yang tinggi akan diubah menjadi asam urat.

b. Seseorang dengan berat badan yang berlebihan (obesitas).

c. Suku bangsa tertentu. Menurut penelitian, suku bangsa di dunia yang paling

tinggi prevalensinya terserang asam urat adalah orang maori di Australia.

Prevalensi orang maori terserang penyakit asam urat tinggi. Sedangkan di

Indonesia prevalensi tertinggi pada penduduk pantai dan yang paling tinggi di

daerah Manado-Minahasa karena kebiasaan atau pola makan ikan dan

mengkonsumsi alkohol.

d. Peminum alkohol. Alkohol dapat menyebabkan pembuangan asam urat lewat

urine ikut berkurang, sehingga asam urat tetap bertahan di dalam darah.

e. Seseorang yang berumur ≥ 45 tahun biasanya pada laki-laki, dan perempuan

saat umur menepouse.

f. Seseorang yang memiliki riwayat keluarga dengan penyakit asam urat.

g. Seseorang kurang mengkonsumsi air putih.

h. Seseorang dengan gangguan ginjal dan hipertensi.

i. Seseorang yang menggunakan obat-obatan dalam jangka waktu lama.

j. Seseorang yang mempunyai penyakit diabetes mellitus.

9

Manifestasi Klinis

Manifestasi klinis yang ditimbulkan pada penyakit asam urat antara lain

adalah sebagai berikut :1,2

a. Nyeri hebat pada malam hari, sehingga penderita sering terbangun saat tidur.

b. Saat dalam kondisi akut, sendi tampak terlihat bengkak, merah dan teraba

panas. Keadaan akut biasanya berlangsung 3 hingga 10 hari, dilanjutkan

dengan periode tenang. Keadaan akut dan masa tenang dapat terjadi berulang

kali dan makin lama makin berat. Dan bila berlanjut akan mengenai beberapa

sendi dan jaringan bukan sendi.

c. Disertai pembentukan

kristal natrium urat

yang dinamakan thopi.

d. Terjadi deformitas

(kerusakan) sendi

secara kronis.

e. Berdasarkan diagnosis

dari American Rheumatism Association (ARA), seseorang dikatakan

menderita asam urat jika memenuhi beberapa kriteria berikut :

1) Terdapat kristal MSO (monosodium urat) di dalam cairan sendi.

2) Terdapat kristal MSO (monosodium urat) di dalam thopi, di tentukan

berdasarkan pemeriksaan kimiawi dan mikroskopik dengan sinar

terpolarisasi.

3) Di dapatkan 6 dari 12 kriteria di bawah ini :5,6

Gambar 2.2 Pasien dengan tofus

10

a) Terjadi serangan arthritis akut lebih dari satu kali.

b) Terjadi peradangan secara maksimal pada hari pertama gejala atau

serangan datang.

c) Merupakan arthritis monoartikuler (hanya terjadi di satu sisi

persendian).

d) Sendi yang terserang berwarna kemerahan.

e) Sendi metatarsophalangeal pertama (ibu jari kaki) terasa sakit atau

membengkak.

f) Serangan nyeri unilateral (di salah satu sisi) pada sendi

metatarsophalangeal.

g) Serangan nyeri unilateral pada sendi tarsal (jari kaki).

h) Adanya topus (Deposit besar dan tidak teratur yang berasal dari natrium

urat) di kartilago artikular (tulang rawan sendi) dan kapsula sendi.

i) Terjadinya peningkatan kadar asam urat dalam darah (lebih dari

7mg/dL).

j) Pada gambaran radiologis tampak pembengkakan sendi secara asimetris

(satu sisi tubuh saja).

k) Pada gambaran radiologis tampak kista subkortikal tanpa erosi.

l) Hasil kultur cairan sendi menunjukkan nilai negative.

Bengkak, kemerahan, panas dan rasa nyeri yang hebat pada sendi

metatarsofalangeal ibu jari kaki (podagra) adalah tanda khas gout. Keadaannya

dapat amat menyerupai arthritis sepsis, tetapi tidak ada tanda-tanda infeksi

sistemik. Kadar asam urat dalam serum dapat meningkat.7

11

Kadang-kadang sendi pergelangan kaki, atau salah satu jari kaki, dapat

terkena terutama setelah suatu cedera kecil. Nyeri dibawah tumit akibat fasiitis

plantaris adalah manifestasi lain dari gout, meskipun kaitannya mungkin sulit

dibuktikan dalam sautu kasus khusus.7

Diagnosa8

Setelah kita mengetahui faktor penyebab dan gejala asam urat, tugas kita

sekarang ialah bagaimana cara mengetahui atau mendiagnosa asam urat dan

komplikasinya. Hal inilah yang menjadi penanda dan penetapan apakah kita

benar-benar terserang penyakit asam urat ataukah tidak. Sebab dalam hal ini, kita

melakukan diagnosa dengan berbagai cara untuk mendapatkan kesimpulan yang

valid dan akurat.

Diagnosa asam urat dilakukan dengan pemeriksaan lewat laboratorium,

pemeriksaan radiologis, dan cairan sendi. Selain itu, kita juga bisa melakukan

diagnosa melakukan diagnosa melalui roentgen.

a. Pemeriksaan Laboratorium

Seseorang dikatakan menderita asam urat ialah apabila pemeriksaan

laboratorium menunjukkan kadar asam urat dalam darah diatas 6 mg/dL untuk

pria dan lebih dari 5,5 mg/dL untuk wanita. Bukti adanya kristal urat dari cairan

sinovial atau dari topus melalui mikroskop polarisasi sudah membuktikan,

bagaimanapun juga pembentukan topus hanya setengah dari semua pasien dengan

gout.2

Pemeriksaan gula darah dilakukan untuk mendeteksi ada dan tidaknya

penyakit diabetes mellitus. Ureum dan kreatinin diperiksa untuk mengetahui

12

normal dan tidaknya fungsi ginjal. Sementara itu pemeriksaan profil lemak darah

dijadikan penanda ada dan tidaknya gejala aterosklerosis.

b. Pemeriksaan Cairan Sendi

Pemeriksaan cairan sendi dilakukan di bawah mikroskop. Tujuannya ialah

untuk melihat kristal urat atau monosodium urate (kristal MSU) dalam cairan

sendi. Untuk melihat perbedaan jenis arthritis yang terjadi perlu dilakukan kultur

cairan sendi.

Dengan mengeluarkan cairan sendi yang meradang maka pasien akan

merasakan nyeri sendi yang berkurang. Dengan memasukkan obat ke dalam sendi,

selain menyedot cairan sendi tentunya, maka pasien akan lebih cepat sembuh.

Mengenai metode penyedotan cairan sendi ini, ketria mengatakan bahwa titik

dimana jarum akan ditusukkan harus dipastikan terlebih dahulu oleh seorang

dokter. Tempat penyedotan harus disterilkan terlebih dahulu, lalu jarum tersebut

disuntikkan dan cairan disedot dengan spuite. Pada umunya, sehabis penyedota

dilakukan, dimasukkan obat anti-radang ke dalam sendi. Jika penyedotan ini

dilakukan dengan cara yang tepat maka pasien tidak akan merasa sakit. Jarum

yang dipilih juga harus sesuai kebutuhan injeksi saat itu dan lebih baik dilakukan

pembiusan pada pasien terlebih dahulu.

Gambar 2.3 Kristal monosodium urate

13

Jika lokasi penyuntikan tidak steril maka akan mengakibatkan infeksi sendi.

Perdarahan bisa juga terjadi jika tempat suntikan tidak tepat dan nyeri hebat pun

bisa terjadi jika teknik penyuntikan tidak tepat.

Selain memeriksa keadaan sendi yang mengalami peradangan, dokter

biasanya akan memeriksa kadar asam urat dalam darah. Kadar asam urat yang

tinggi adalah sangat sugestif untuk diagnosis gout arthritis. Namun, tidak jarang

kadar asam urat ditemukan dalam kondisi normal. Keadaan ini biasanya

ditemukan pada pasien dengan pengobatan asam urat tinggi sebelumnya. Karena,

kadar asam urat sangat bervariasi dan dipengaruhi oleh pengobatan maka kadar

standar atau kadar normal di dalam darah adalah berkisar dari 3,5 – 7 mg/dL.

Pemeriksaan cairan sendi ini merupakan pemeriksaan yang terbaik. Cairan

hasil aspirasi jarum yang dilakukan pada sendi yang mengalami peradangan akan

tampak keruh karena mengandung kristal dan sel-sel radang. Seringkali cairan

memiliki konsistensi seperti pasta dan berkapur. Agar mendapatkan gambaran

yang jelas jenis kristal yang terkandung maka harus diperiksa di bawah mikroskop

khusus yang berpolarisasi. Kristal-kristal asam urat berbentuk jarum atau

batangan ini bisa ditemukan di dalam atau di luar sel. Kadang bisa juga ditemukan

bakteri bila terjadi septic arthritis.

c. Pemeriksaan dengan Roentgen11

Selain ketiga diagnosa tersebut, kita juga bisa

melakukannya dengan cara Roentgen.

Pemeriksaan ini baiknya dilakukan pada awal

Gambar 2.4 Rontgen kaki Gout Arthritis

14

setiap kali pemeriksaan sendi. Dan, jauh lebih efektif jika pemeriksaan roentgen

ini dilakukan pada penyakit sendi yang sudah berlangsung kronis. Pemeriksaan

roentgen perlu dilakukan untuk melihat kelainan baik pada sendi maupun pada

tulang dan jaringan di sekitar sendi.

Seberapa sering penderita asam urat untuk melakukan pemeriksaan roentgen

tergantung perkembangan penyakitnya. Jika sering kumat, sebaiknya dilakukan

pemeriksaan roentgen ulang. Bahkan kalau memang tidak kunjung membaik, kita

pun dianjurkan untuk melakukan pemeriksaan magnetic resonance imaging

(MRI).

Tetapi demikian, dalam melakukan pemeriksaan roentgen, kita jangan terlalu

sering. Sebab, pemeriksaan roentgen yang terlalu sering mempunyai risiko

terkena radiasi semakin meningkat. Pengaruh radiasi yang berlebihan bisa

mengakibatkan kanker, kemandulan, atau kelainan janin dalam kandungan pada

perempuan. Oleh karena itu, kita harus ekstra hati-hati dan harus bisa

meminimalisasi dalam melakukan pemeriksaan roentgen ini untuk menghindari

kemungkinan terjadinya berbagai risiko tersebut.

Sebuah sumber lain mengatakan bahwa berdasarkan diagnosis dari

American Rheumatism Association (ARA), seseorang dikatakan menderita asam

urat jika memenuhi beberapa kriteria berikut :12

1) Terdapat kristal MSU di dalam cairan sendi.

2) Terdapat kristal MSU di dalam cairan tofus.

3) Didapatkan 6 dari 12 kriteria di bawah ini :

a) Terjadi inflamasi maksimal pada hari pertama gejala atau serangan datang.

15

b) Terjadi serangan arthritis akut lebih dari satu kali.

c) Merupakan arthritis monoartikuler yaitu hanya terjadi di satu sisi persendian.

d) Sendi yang terserang berwarna kemerahan.

e) Pembengkakan dan sakit sendi di sendi pangkal ibu kaki.

f) Serangan nyeri di salah satu sisi sendi metatarsofalangeal.

g) Serangan nyeri di salah satu sisi sendi tarsal.

h) Adanya tofus.

i) Terjadi peningkatan asam urat dalam darah.

j) Pada gambar radiologis tampak ada pembengkakan sendi asimetris.

k) Pada gambar radiologis tampak kista subkortikal tanpa erosi.

l) Hasil kultur cairan sendi positif.

Jadi, dalam diagnosa asam urat ini, kita bisa melakukan dengan empat cara

sebagaimana telah dijelaskan di atas. Kita bisa melakukan salah satu dari keempat

diagnosa dan juga bisa melakukannya dengan cara berurutan kalau memang

sangat dibutuhkan. Di samping itu, kita pun bisa melakukan diagnosa lain dengan

cara penyelidikan kriteria diagnosa sebagaimana ditetapkan oleh American

Rheumatism Association (ARA) di atas.

Komplikasi5

a. Radang sendi akibat asam urat (gouty arthritis)

Komplikasi hiperurisemia yang paling dikenal adalah radang sendi (gout).

Telah dijelaskan sebelumnya bahwa, sifat kimia asam urat cenderung berkumpul

di cairan sendi ataupun jaringan ikat longgar. Meskipun hiperurisemia merupakan

16

faktor resiko timbulnya gout, namun hubungan secara ilmiah antara hiperurisemia

dengan serangan gout akut masih belum jelas. Athritis gout akut dapat terjadi pada

keadaan konsentrasi asam urat serum yang normal. Akan tetapi, banyak pasien

dengan hiperurisemia tidak mendapat serangan athritis gout.

Gejala klinis dari Gout bermacam-macam yaitu, hiperurisemia tak

bergejala, serangan akut gout, gejala antara(intercritical), serangan gout berulang,

gout menahun disertai tofus.

Keluhan utama serangan akut dari gout adalah nyeri sendi yang amat

sangat yang disertai tanda peradangan (bengkak, memerah, hangat dan nyeri

tekan). Adanya peradangan juga dapat disertai demam yang ringan. Serangan akut

biasanya puncaknya 1-2 hari sejak serangan pertama kali. Namun pada mereka

yang tidak diobati, serangan dapat berakhir setelah 7-10 hari. Serangan biasanya

berawal dari malam hari. Awalnya terasa nyeri yang sedang pada persendian.

Selanjutnya nyerinya makin bertambah dan terasa terus menerus sehingga sangat

mengganggu.

Biasanya persendian ibu jari kaki dan bagian lain dari ekstremitas bawah

merupakan persendian yang pertama kali terkena. Persendian ini merupakan

bagian yang umumnya terkena karena temperaturnya lebih rendah dari suhu tubuh

dan kelarutan monosodium uratnya yang berkurang. Trauma pada ekstremitas

bawah juga dapat memicu serangan. Trauma pada persendian yang menerima

beban berat tubuh sebagai hasil dari aktivitas rutin menyebabkan cairan masuk ke

sinovial pada siang hari. Pada malam hari, air direabsorbsi dari celah sendi dan

meninggalkan sejumlah MSU.

17

Serangan gout akut berikutnya biasanya makin bertambah sesuai dengan

waktu. Sekitar 60% pasien mengalami serangan akut kedua dalam tahun pertama,

sekitar 78% mengalami serangan kedua dalam 2 tahun. Hanya sekitar 7% pasien

yang tidak mengalami serangan akut kedua dalam 10 tahun.

Pada gout yang menahun dapat terjadi pembentukan tofi. Tofi adalah

benjolan dari kristal monosodium urat yang menumpuk di jaringan lunak tubuh.

Tofi merupakan komplikasi lambat dari hiperurisemia. Komplikasi dari tofi

berupa nyeri, kerusakan dan kelainan bentuk jaringan lunak, kerusakan sendi dan

sindrom penekanan saraf.

b. Komplikasi Hiperurisemia pada Ginjal

Tiga komplikasi hiperurisemia pada ginjal berupa batu ginjal, gangguan

ginjal akut dan kronis akibat asam urat. Batu ginjal terjadi sekitar 10-25% pasien

dengan gout primer. Kelarutan kristal asam urat meningkat pada suasana pH urin

yang basa. Sebaliknya, pada suasana urin yang asam, kristal asam urat akan

mengendap dan terbentuk batu.

Gout dapat merusak ginjal, sehingga pembuangan asam urat akan

bertambah buruk. Gangguan ginjal akut gout biasanya sebagai hasil dari

penghancuran yang berlebihan dari sel ganas saat kemoterapi tumor.

Penghambatan aliran urin yang terjadi akibat pengendapan asam urat pada duktus

koledokus dan ureter dapat menyebabkan gagal ginjal akut. Penumpukan jangka

panjang dari kristal pada ginjal dapat menyebabkan gangguan ginjal kronik.

Penatalaksanaan

18

Penatalaksanaan asam urat secara umum, dapat diatasi dengan

menggunakan pengobatan modern (kimia) atau pun pengobatan tradisional :9

a. Pengobatan Modern (Konvensional/Kimia)

Pengobatan modern ini biasa diperoleh dengan menggunakan resep dokter.

Obat-obatannya antara lain :

1) Obat Anti Inflamasi Non-Steroid (OAINS), yang berfungsi untuk

mengatasi nyeri sendi akibat proses peradangan.

2) Kortikosteroid, yang berfungsi sebagai obat anti radang dan menekan

reaksi imun. Obat ini dapat diberikan dalam bentuk tablet atau suntikan

dibagian sendi yang sakit.

3) Imunosupresif, yang berfungsi untuk menekan reaksi imun. Obat ini jarang

digunakan karena efek sampingnya cukup berat yaitu dapat menimbulkan

penyakit kanker dan bersifat racun bagi ginjal dan hati.

4) Suplemen antioksidan yang diperoleh dari asupan vitamin dan mineral

yang berkhasiat untuk mengobati asam urat. Asupan vitamin dan mineral

dapat diperoleh dengan mengkonsumsi buah atau sayuran segar atau

orange, seperti wortel.

Selain obat-obatan tersebut, pengobatan secara medis dapat juga

dilakukan melalui program rehabilitasi. Rehabilitasi ini berfungsi untuk

mengembalikan kemampuan penderita seperti semula sehingga dapat

menjalankan kehidupan sehari-hari dengan lancar. Caranya adalah dengan

mengistirahatkan sendi yang sakit, melakukan pemanasan atau

19

pendinginan, dan memanfaatkan arus listrik untuk meningkatkan ambang

rasa sakit.

b. Pengobatan Tradisional (Herbal)

Tanaman obat yang digunakan untuk penyakit asam urat/gout berfungsi

sebagai anti radang, penghilang rasa sakit (analgesik), membersihkan darah

dari zat toksik, peluruh kemih (diuretik) sehingga memperbanyak urin, dan

menurunkan asam urat. Adapun jenis tanaman berkhasiat obat yang dapat

digunakan untuk mengatasi asam urat diantaranya yaitu :10

1) Sambiloto. Efeknya adalah anti-radang, menghilangkan nyeri, dan anti

dotum.

2) Temulawak. Efeknya adalah anti-radang, menghilangkan nyeri, dan

diuretik, anti-radangnya diperoleh dari kandundan kurkuminoidnya.

3) Komfrey. Efeknya adalah anti-radang dan antirematik. Digunakan untuk

mengobati asam urat, dan hematom akibat fraktur tulang

Pencegahan5

Asam urat darah adalah hasil pemecahan dari protein yang secara khusus

disebut purin dan selanjutnya 75 persen asam urat dibuang oleh tubuh melalui

urine. Peningkatan kadar asam urat dapat terjadi akibat produksi lebih banyak dari

pada pembuangan asam urat.

Penyakitnya sendiri tidak bisa dicegah, tetapi beberapa faktor pencetusnya

bisa dihindari (misalnya cedera, alkohol, makanan kaya protein).

20

Untuk mencegah kekambuhan, dianjurkan untuk minum banyak air,

menghindari minuman beralkohol dan mengurangi makanan yang kaya akan

protein. Banyak penderita yang memiliki kelebihan berat badan, jika berat badan

mereka dikurangi, maka kadar asam urat dalam darah seringkali kembali ke

normal atau mendekati normal.

Atur pola makan yang sehat, banyak mengkonsumsi kedelai. Sering

berolahraga, dan menikmati hidup dalam batas yang proporsional.

Pastikan sepatu tidak terlalu ketat atau teralu longgar. Upayakan ibu jari

kaki dapat digerakkan dengan mudah. Trauma ringan pada ibu jari kaki dapat

memicu serangan gout.

Beberapa penderita (terutama yang mengalami serangan berulang yang

hebat) mulai menjalani pengobatan jangka panjang pada saat gejala telah

menghilang dan pengobatan dilanjutkan sampai diantara serangan.

Kolkisin dosis rendah diminum setiap hari dan bisa mencegah serangan atau

paling tidak mengurangi frekuensi serangan. Mengkonsumsi obat anti peradangan

non-steroid secara rutin juga bisa mencegah terjadinya serangan. Kadang kolkisin

dan obat anti peradangan non-steroid diberikan dalam waktu yang bersamaan.

Tetapi kombinasi kedua obat ini tidak mencegah maupun memperbaiki kerusakan

sendi karena pengendapan kristal dan memiliki risiko bagi penderita yang

memiliki penyakit ginjal atau hati.

21

BAB III

KESIMPULAN

Gout dengan latar belakang masalah gangguan metabolic yaitu

hiperurisemia, masih menjadi masalah yang serius. Hal ini karena manifestasinya

yang tidak hanya terbatas pada sendi, namun juga bisa menimbulkan gangguan

fungsi ginjal hingga kondisi gagal ginjal kronik, jantung dan mata. Penegakkan

diagnosis dan penaganan yang tepat diperlukan untuk meminimalisir sebagai

22

komplikasi akibat keadaan ini. Edukasi yang baik dan perubahan pola hidup

termasuk diet harus dilakukan. Selanjutnya diperlukan juga terapi farmakologis

untuk serangan akut, terapi pencegahan dan terapi jangka panjang berupa urate-

lowering agent, baik golongan xanthine oxidase inhibitor maupun uricosuric

agent.

DAFTAR PUSTAKA

1. Wortmann RL. Gout and hyperuricemia. Kelley`s Textbook of Rheumatlogy.

8thed.Philadeplhia:Saunders;2001.p.1481-506.

2. Robert B. Salter, MD. Textbook of Disorders and Injuries of the

Musculoskeletal System. 3rded. Lippincott Williams & Wilkins.

USA:1999.p247-250.

23

3. Poor G, Mituszova M. History, Classification and epidemiology of crystal-

related artropathies. Rheumatology. 2rded. Edinburg: Elsevier;2003.p.1893-

1901.

4. Choi HK. Gout: Epidemology, pathology and pathogenesis. New

York:Springer:2008.p.250-7.

5. Tehupeiroy ES. Artrtritis pirai (arthritis gout). Buku Ajar Ilmu Penyakit

Dalam. Edisi 4. Jakarta: Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FKUI;

2006.hal.1218-20.

6. Gibson T. Clinical features of gout. Rheumatology. 3rded. Edinburg:

Elsevier;2004.p.1919-28.

7. A. Graham Apley, Louis Solomon. Ortopedi dan Fraktur Sistem Apley. Buku

Ajar Ilmu Bedah. Edisi 7. Jakarta: Perpustakaan Nasional;1995.hal.214.

8. Wang J.G., Staessen J.A., Fagard RH et al. Prognostic

Significance of Serum Creatinin and Uric Acid in Older

Chinese Patients with Isolated Hypertension.

Hypertension.2001; 37:1069.

9. Terkeltaub RA, Gout: treatment. New York:Springer:2008.p.258-262.

10. Utami, Prapti. Tanaman Obat Untuk Mengatasi Rematik dan Asam Urat.

Tangerang : PT Agromedia Pustaka;2003 Hal.25,53.

11. Wortmann RL. Gout and Other Disorders of Purine

Metabolism. New York.2005, pp. 2079-2088.

12. Altman R et al. The American College of Rheumatology

criteria for the classification and reporting of osteoarthritis os

the knee. Arthritis Rheum.1986.