GNA

STATUS PASIEN KEPANITERAAN KLINIK FK TRISAKTI

SMF ILMU KESEHATAN ANAK

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH BUDHI ASIH

Nama Mahasiswa : Naradina Kharisma Pembimbing : dr.Rosida Sp.A

NIM : 030.07.179 Tanda Tangan :

IDENTITAS

Nama Pasien : An. AE

Jenis kelamin : Perempuan

Umur : 11 tahun

Tempat / tanggal lahir : Jakarta, 6 April 2001

Agama : Islam

Alamat : JL. Raya Perintis I RT.006/014 No. 34, Cipinang Muara,

Jakarta Timur

Pendidikan : Kelas V SD

Suku bangsa : Jawa

Orang Tua / Wali

Ayah :

Nama : Tn. E

Agama : Islam


JakartaTimur

Pekerjaan : Karyawan PT

Pendidikan : SMA

Penghasilan : Tidak tahu

Suku Bangsa : Jawa Tengah

Ibu :

Nama : Ny. A

Agama : Islam


JakartaTimur

1

Pekerjaan : Ibu rumah tangga

Pendididkan : SMA

Suku Bangsa : Betawi

Hubungan dengan orang tua : pasien merupakan anak kandung.

I. RIWAYAT PENYAKIT

A. Anamnesis

Dilakukan secara Alloanamnesis dengan Ny. A (ibu kandung pasien)

Lokasi : Bangsal lantai V Timur, kamar 513

Tanggal / waktu : 14 April 2012, pkl 14.00 WIB

Tanggal Masuk : 5 April 2012

Keluhan Utama: Bengkak pada wajah sejak 5 hari SMRS

Keluhan Tambahan: -

Riwayat Penyakit Sekarang

14 hari sebelum masuk rumah sakit, pasien mengeluh demam. Demam muncul

perlahan-lahan dengan suhu tidak terlalu tinggi (yang diukur dengan perabaan tangan).

Demam cenderung stabil, tidak naik turun, dan berlangsung terus menerus sepanjang hari.

Terdapat keluhan mual dan muntah. Muntah sebanyak 2 kali setelah makan. Muntah

pertama hanya berupa air berwarna kekuningan, dengan jumlah sedikit (± ¼ aqua gelas).

Muntah yang kedua berisi makanan yang sebelumnya dimakan. Pasien juga mengeluh

kepala terasa berat. Adanya batuk pilek dan nyeri tenggorokan disangkal. Pada demam

hari kedua, ibu pasien memberikan obat penurun panas yaitu zetamol sirup sebanyak satu

kali sendok makan. Setelah mengkonsumsi obat tersebut, suhu tubuh pasien turun hingga

normal. Semenjak itu demam tidak pernah muncul kembali.

12 hari sebelum masuk rumah sakit, muncul bintik-bintik kemerahan seperti biang

keringat. Bintik bintik ini awalnya terlihat hanya di wajah pasien, namun kemudian

menyebar rata diseluruh tubuh pasien. Keluhan ini dirasakan selama 5 hari dan

menghilang sendiri tanpa diberi obat apapun.

5 hari sebelum masuk rumah sakit ibu pasien merasa wajah pasien bengkak.

Bengkak terdapat dikedua kelopak mata dan seluruh wajah pasien. Bengkak ini

2

berlangsung terus menerus dan semakin lama semakin bertambah. Bengkak pada bagian

tubuh lain. Frekwensi berkemih pun menurun, biasanya pasien BAK 5-6x/hari, namun

sekarang hanya 2-3x/hari. Adanya sesak dan konsumsi obat-obatan lama serta jamu

disangkal. BAB normal. Setelah itu pasien dibawa oleh ibunya ke poli anak RS Budhi

Asih, oleh dokter, pasien disarankan untuk dirawat.

B. Riwayat Kehamilan dan Kelahiran

KEHAMILAN Morbiditas kehamilan Tidak ada

Perawatan Antenatal Rutin kontrol ke bidan tiap bulan,

vaksin TT (+)

KELAHIRAN Tempat persalinan Rumah bersalin

Penolong Persalinan Bidan

Cara persalinan Spontan / normal

Penyulit Kelahiran : Tidak ada

Masa Gestasi Cukup bulan / aterm

Keadaan Bayi Berat lahir : 3100 gram

Panjang lahir : 52 cm

Lingkar Kepala : tidak tahu

Langsung menangis (+)

Pucat ( - ) Biru ( - ) Kuning ( - )

Kejang ( - )

Nilai APGAR : tidak tahu

Kelainan Bawaan : tidak ada

Kesan :

Riwayat kehamilan dan persalinan baik.

C. RIWAYAT PERKEMBANGAN

Pertumbuhan gigi I : 6 bulan

Psikomotor

Tengkurap : 4 bulan Berjalan : 12 bulan

Duduk : tidak ingat Bicara : tidak ingat

Berdiri : tidak ingat Membaca dan menulis : 48 bulan

Perkembangan pubertas

3

Rambut pubis : - bulan

Payudara : - bulan

Menarche : - bulan

Gangguan perkembangan mental / emosi

Bila ada, jelaskan : Tidak ada

Kesimpulan Riwayat Perkembangan : Baik

D. RIWAYAT MAKANAN

Umur

(Bulan)

ASI / PASI Buah /

Biskuit

Bubur Susu Nasi Tim

0 – 2 ASI+PASI - - -

2 – 4 ASI+PASI (√) - -

4 – 6 ASI+PASI (√) - -

6 – 8 ASI+PASI (√) - -

8 - 10 ASI+PASI (√) - -

10 – 12 ASI+PASI (√) - (√)

Umur di atas 1 Tahun

Jenis Makanan Frequensi dan Jumlah

Nasi / Pengganti 3x sehari, 1 piring

Sayur 1x sehari, 1 mangkuk/kali

Daging 1x seminggu, 1 potong/kali

Telur 1 butir, 2x seminggu

Ikan 1x seminggu, 1 potong/kali

Tahu 1x seminggu, 1 potong/kali

Tempe 1x seminggu, 1 potong/kali

Susu (merk / takaran) Susu bendera, 1x kali/hari, takaran tidak

ingat

Lain – lain -

Kesulitan makan: tidak ada

Kesimpulan Riwayat Makanan : baik

E. RIWAYAT IMUNISASI

4

Vaksin Dasar (umur) Ulangan (umur)

BCG 0 bulan - - - - -

DPT/ DT 2 bulan 4 bulan 6 bulan 18 bulan 5 thn -

POLIO 0 bulan 2 bulan 4 bulan 6 bulan 18 bulan 5 thn

CAMPAK - - 9 bulan - - 6 thn

HEPATITIS

B

0 bulan 1 bulan 6 bulan - - -

MMR - - - - - -

TIPA - - - - - -

Kesimpulan Riwayat Imunisasi: imunisasi dasar lengkap, menurut ibu pasien

F. RIWAYAT KELUARGA

a. Corak Reproduksi

No Tanggal Lahir

(umur)

Jenis

kelamin

Hidup Lahir

Mati

Abortu

s

Mati (Sebab) Keterangan

kesehatan

1. 6 Tahun Perempuan (√) - - - Sehat

2. - - - - - - -

3. - - - - - - -

b. Riwayat Pernikahan

Ayah / Wali Ibu / Wali

Nama Tn. E Ny. A

Perkawinan Ke- 1 1

Umur Saat Menikah 28 tahun 26 tahun

Pendidikan Terakhir SMA SMA

Agama Islam Islam

Suku Bangsa Jawa Betawi

Keadaan Kesehatan Sehat Sehat

Kosanguinitas Tidak Tidak

Penyakit, bila ada Alergi Tidak ada

Kesimpulan Riwayat Keluarga: Ayah memiliki penyakit alergi. Riwayat batuk-batuk lama,

asma, kencing manis, penyakit jantung disangkal.

5

c. Riwayat Keluarga Orang Tua Pasien

Tidak ada anggota keluarga yang pernah mengalami keluhan yang sama. Orangtua

pasien, yaitu ayah pasien memiliki riwayat penyakit alergi terhadap makanan yaitu udang.

Penyakit kuning, penyakit batuk-batuk lama disangkal. Orangtua dari ibu pasien memiliki

penyakit gula dan darah tinggi.

d. Riwayat Anggota Keluarga Lain yang serumah:

Tidak ada anggota keluarga yang memiliki keluhan serupa.

G. RIWAYAT LINGKUNGAN PERUMAHAN

Perumahan : Rumah milik sendiri

Keadaan Rumah : bersih, luas rumah 29 m2 dan terdapat 1 kamar tidur, 1 ruang tamu, 1

ruang keluarga yang menyatu dengan dapur, dan 1 kamar mandi.

Rumah ini dihuni oleh 3 orang, yaitu pasien, ibu pasien, dan adik

pasien. Ventilasi baik dengan jumlah jendela yang dapat dibuka

sebanyak 4 buah. Setiap pagi cahaya matahari dapat masuk kedalam

rumah. Air kebutuhan rumah tangga berasal dari air tanah. Listrik dari

PLN.

Daerah / Lingkungan : Lingkungan disekitar rumah pasien cukup bersih.

Kesimpulan Keadaan Lingkungan : Baik

H. RIWAYAT PENYAKIT YANG PERNAH DIDERITA

Penyakit Umur Penyakit Umur Penyakit Umur

Alergi ( - ) Difteria ( - ) Penyakit jantung ( - )

Cacingan ( - ) Diare ( 4 thn ) Penyakit ginjal ( - )

Demam Berdarah ( - ) Kejang ( - ) Penyakit darah ( - )

Demam Tifoid ( 8 thn ) Kecelakaan (10 thn ) Radang Paru ( - )

Otitis ( - ) Morbili ( 3 thn ) TBC ( - )

Parotis ( - ) Operasi ( - ) Tonsilitis ( 5 thn )

Kesimpulan Riwayat Penyakit Dahulu : pasien pernah menderita penyakit morbili,

tonsillitis, diare, demam tifoid dan pernah mengalami kecelakaan motor.

6

II. PEMERIKSAAN FISIK (Tanggal : 14 april 2012, Pukul: 14.00 WIB)

Keadaan Umu m

Kesan Sakit : Tampak sakit sedang

Kesadaran : Compos Mentis

Keadaan Lain : Anemis ( - ) Ikterik ( - ) Sianosis ( - ) Dyspnoe ( - )

Data Antropometri

Berat badan : 32 kg

Tinggi Badan : 138 cm

Status Gizi

BB/U = (32 kg / 37 kg) x 100% = 86,5% gizi baik (80-120%)

TB/U = (138/144cm) x 100% = 95,83% normal (90-110%)

BB/TB = (32/33) x 100% = 96,97% gizi baik (≥ 90%)

Kesan Gizi: Gizi baik

Tanda Vital

Frekuensi Nadi : 112 x/menit, isi cukup, ekual kanan dan kiri, irama regular

Tekanan Darah : 120/80 mmHg

Frekuensi Napas : 22 x/menit, tipe torako-abdominal

Suhu Tubuh : 37 C, axilla

KEPALA : Normocephali, tidak cekung, ubun-ubun sudah menutup

RAMBUT : Rambut hitam, agak tipis, distribusi merata dan tidak mudah dicabut.

MATA :

Visus : Tidak dinilai Bercak bitot : - / -

Ptosis : - / - Sklera ikterik : - / -

Lagofthalmus : - / - Konjungtiva anemis : - / -

Exophthalmus : - /- Kornea jernih : + / +

Strabismus : - / - Lensa jernih : + / +

Nistagmus : - / - Cekung : - / -

Oedem : - / - Pupil bulat isokor : + / +

7

Refleks cahaya : Langsung + / +

Tidak langsung + / +

TELINGA :

Bentuk : Normotia Tuli : - / -

Nyeri tarik aurikula : - / - Nyeri tekan tragus : - / -

Liang telinga : Lapang Serumen : + / -

Membran timpani : Sulit dinilai Cairan : - / -

Refleks cahaya : Sulit dinilai

HIDUNG :

Bentuk : Simetris Konka eutrophy : + / +

Napas cuping hidung : - / - Sekret : - / -

Deviasi septum : - Mukosa hiperemis : -

BIBIR : Simetris saat diam, mukosa merah muda, kering ( - ), keilosis ( - ), sianosis ( - )

MULUT :

Trismus : - Bau pernapasan : -

Langit-langit : Normal Mukosa : Merah muda

Gigi geligi : Belum lengkap, caries ( - )

LIDAH : Normoglossia, warna merah muda, papil atrophi ( - ), tremor ( - ), coated tongue (-)

TONSIL : T3-T3, detritus (+)

TENGGOROKAN : mukosa faring tidak hiperemis

LEHER :

Kelenjar Tiroid : Tidak membesar

Kelenjar Limfe : Tidak membesar

THORAKS :

Bentuk : Normal, Retraksi sela iga ( - )

8

Pergerakan : Simetris saat statis dan dinamis

Buah dada : Dalam batas normal

JANTUNG :

Inspeksi Ictus cordis tidak terlihat

Palpasi Teraba ictus cordis pada sela iga 4 di sedikit medial dari garis

midklavikularis kiri

Thrill ( - )

Perkusi Tidak dilakukan

Auskultasi Bunyi jantung I dan II reguler, murmur ( - ), gallop ( - )

PARU :

Inspeksi Pergerakan simetris pada kedua hemithorax, tidak ada bagian yang

tertinggal

Palpasi Vokal fremitus simetris, tidak ada bagian yang tertinggal

Perkusi Sonor di kedua hemithoraks

Auskultasi Suara napas bronkovesikuler, rhonki - / - , wheezing - / -

ABDOMEN :

Inspeksi Datar, hernia umbilicalis ( - )

Palpasi Supel, nyeri tekan ( - ), turgor kulit baik

Hati: Tidak teraba membesar

Lien : Tidak teraba membesar

Ginjal : Ballotement kanan dan kiri (-)

Perkusi Timpani di seluruh lapang abdomen, ascites (-)

Auskultasi BU (+) 3 kali dalam 1 menit

GENITALIA : tidak diperiksa

KGB :

Preaurikuler : Tidak teraba membesar - / -

Postaurikuler : Tidak teraba membesar - / -

9

Submandibula : Tidak teraba membesar - / -

Submental : Tidak teraba membesar - / -

Supraclavicula : Tidak teraba membesar - / -

Axilla : Tidak teraba membesar - / -

ANGGOTA GERAK :

Ekstremitas : Akral hangat + +

+ +

Tangan Kanan Kiri

Otot Tonus : Normotonus Normotonus

Sendi : Aktif Aktif

Kekuatan : tidak dapat dinilai tidak dapat dinilai

Oedem : ( - ) ( - )

Petechiae : ( - ) ( - )

Kaki Kanan Kiri

Luka : Tidak ada Tidak ada

Otot tonus : Normotonus Normotonus

Sendi : Aktif Aktif

Kekuatan : tidak dapat dinilai tidak dapat dinilai

Oedem : ( - ) ( - )

TULANG BELAKANG :

Lordosis ( - ), kifosis ( - ), skoliosis ( - ), spina bifida ( - )

SUSUNAN SARAF :

Refleks Kanan Kiri

Bisep + +

Trisep + +

Patella + +

Archiles Tidak dilakukan Tidak dilakukan

10

Refleks patologis

- Babinski

- chaddock

- Openheim

- Gordon

- Schaeffer

_

_

_

_

_

_

_

_

_

_

Tanda rangsang meningeal Keterangan

- Kaku kuduk _

- Brudzinsky I _

- Brudzinsky II _

- Kerniq _

- Laseq _

Pemeriksaan saraf kranial Keterangan

N. olfactorius Tidak dilakukan

N. opticus Tidak dilakukan

N. oculomotorius Tidak dilakukan

N. troklearis Tidak dilakukan

N. trigeminus Refleks kornea + / +

N. abducen Tidak dilakukan

N. facialis Baik

N. vestibulokoklearis Tidak dilakukan

N. glosofaringeus Tidak dilakukan

N. vagus Baik

N. aksesorius Baik

N. hipoglosus Tidak dilakukan

KULIT : Warna sawo matang merata, tidak ikterik, tidak sianosis, tidak pucat, turgor kulit

baik, lembab, tidak eriteme, tidak ada ptechie

11

III. PEMERIKSAAN LABORATORIUM

10 Februari 2012 Nilai normal

Hematologi

Lengkap

Leukosit

Jumlah eritrosit

Hemoglobin

Hematokrit

Trombosit

LED

6.200/μl

3,8 juta/μl

10,8 g/dL

31%

317000/μl

45 mm/jam

5000-10000 /μl

4,6-6,2 juta/μl

13-16g/dl

40-48%

150000-400000/ μl

< 10 mm/jam

HITUNG JENIS

Basofil

Eosinofil

Batang

Segment

Limfosit

Monosit

0 %

3 %

2 %

60 %

25 %

10 %

0 %

1-3 %

2-6 %

50-70 %

20-40 %

2-8 %

Fungsi Ginjal

Ureum

Kreatinin

20 mg/dl

0,7 mg/dl

10 – 40

0,5 – 1,5

Lemak

Kolesterol Total 177 mg/dl < 200 mg/dl

Fungsi Hati

Albumin

Globulin

3,3 g/dl

2,2 g/dl

3,8 – 5,5

2,6 – 3,3

SEROLOGI

ASTO

CRP Kuantitatif

+, 400 IU/mL

5 mg/L

Negatif

< 6

IV. RESUME

Pasien anak, perempuan, usia 11 tahun diantar oleh ibunya ke poli anak RS Budhi

Asih dengan keluhan wajah bengkak sejak 5 hari SMRS. Selain wajah, kedua kelopak mata

pasien juga bengkak. Selain itu frekwensi BAK berkurang. 2 minggu sebelumnya, pasien

12

mengalami demam, demam tidak terlalu tinggi dan berlangsung terus menerus. Demam

hanya berlangsung selama dua hari. Setelah demam turun, muncul bintik merah diseluruh

tubuh yang disertai rasa gatal. Bintik merah ini lalu menghilang setelah lima hari. Dari

riwayat penyakit dahulu didapatkan pasien pernah menderita penyakit tonsillitis saat umur 5

tahun dan disarankan untuk operasi. Pada pemeriksaan fisik pasien tampak sakit sedang,

tanda vital didapatkan tekanan darah 120/80. Pada pemeriksaan tenggorokan didapatkan

tonsil T3-T3, detritus (+). Hasil lab : anemia ( eritrosit 3,8 juta/μl, Hb 10,8 g/dL, Ht 31%),

peningkatan LED (45mm/jam), hipoalbuminemia (3,3 g/dl), hipoglobulinemia (2,2 g/dl),

ASTO + (400 IU/mL).

V. DIAGNOSIS BANDING

- Glomerulonefritis Kronis

- Sindroma Nefrotik

- Glomerulonefritis Iga

VI. DIAGNOSIS KERJA

1. Glomerulonefritis Akut Post Streptococcus

2. Hipertensi

3. Tonsilitis Kronis

VII. ANJURAN PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan darah dan urin lengkap secara berkala

Pemeriksaan komplemen C3 serum

VIII. PENATALAKSANAAN

Non farmakologis :

Pasien dirawat di RS agar dapat memantau tanda vital terutama tekanan darah karena

dikhawatirkan dapat terjadi krisis hipertensi

Bed rest total

Konsul diet pasien pada dokter spesialis gizi

Konsul THT

Farmakologis :

13

Injeksi Ampisilin 4 x 750 mg 9 (iv)

Injeksi Lasix 1 x 20 mg (iv)

IX. PROGNOSIS

Ad vitam : ad bonam

Ad Functionam : ad bonam

Ad Sanationam : ad bonam

Follow Up

6 April 2012 7 April 2012

S - Bengkak pada wajah atau

bagian tubuh lain (-)

- Demam (-)

- BAK berwarna kuning keruh

- Sesak (-)

- Pusing (-)

- Pandangan gelap (-)

- Bengkak pada wajah atau bagian

tubuh lain (-)

- Demam (-)

- BAK berwarna kuning

- Sesak (-)

- Pusing (-)

- Pandangan gelap (-)

O Keadaan umum: Tampak sakit sedang

Kesadaran: compos mentis.

Berat badan: 31 kg

HR:110x/m

S:36,5˚C,

RR : -

TD : 170/110 mmHg

Kepala:Normocephali, rambut tidak

mudah dicabut.

Mata: konjungtiva anemis -/-,

sclera ikterik -/-, udem palpebra -/-

Mulut: bibir kering (-), sianosis (-),

tonsil T3 – T3, detritus +/+

Hidung : sekret +/+, nafas cuping

hidung -/-

Keadaan umum: Tampak sakit sedang


Berat badan: 30 kg

HR:110x/m

S:36˚C,

RR: 24x/menit

TD : 140/100 mmHg

Kepala: Normocephali, rambut tidak

mudah dicabut.


sclera ikterik -/-, udem palpebra -/-

Mulut: bibir kering (-), sianosis (-),

tonsil T3 – T3, detritus +/+

Hidung : sekret -/-, nafas cuping hidung

-/-

14

Jantung: S1-2 reguler, murmur (-),

gallop (-)

Paru: suara napas bronkovesikuler,

ronki -/-, wheezing -/-

Abdomen : datar, supel, nyeri tekan -,

BU + 3x/menit

Ekstremitas atas: akral hangat +/+,

Odema -/-

Ekstremitas bawah : akral hangat +/+,

odema -/-.

Input minum : 600 cc

Ouput urine : 1200cc

Laboratorium :

Urine

Lengkap

- Warna : kuning

- Kejernihan : agak keruh

- Glukosa : -

- Blirubin : -

- Keton : +

- BJ : 1005

- pH : 5,5

- Albumin : + 2

- Nitrit : 0,2

- Darah samar : + 3

- Esterase leukosit : -

Sedimen

- Leukosit : 1- 2 / LPB

- Eritrosit : 7 – 9 / LPB

- Epitel : +

- Silinder : -


gallop (-)




BU + 2x/menit


Odema -/-


odema -/-.


Output urine : 2400 cc

Laboratorium :

Tinja

Makroskopis

- Warna : cokelat

- Konsistensi : padat

- Lendir : -

- Darah : -

Mikroskopis

- Leukosit : -

- Eritrosit : -

- Amoeba colli : -

- Entamoeba histolitika : -

- Telur cacing : -

Pencernaan

- Lemak : -

- Amilum : -

- Serat : -

- Sel ragi : -

15

- Kristal : -

- Bakteri : -

- Jamur : -

A - Glomerulonefritis Akut Post

Streptococcus

- Hipertensi

- Tonsilitis Kronis

- Glomerulonefritis Akut Post

Streptococcus

- Hipertensi

- Tonsilitis Kronis

P Injeksi Ampisilin 4 x 750 mg

(hari ke-1)

Injeksi Lasix 2 x 20 mg

(hari ke-1)

Captopril 2 x 6,25 mg

UMU / 24 jam

Observasi tekanan darah

Bedrest total

Diet makan biasa RPRG 1700

cal

Injeksi Ampisilin 4 x 750 mg

( hari ke-2)


( hari ke-2)


Cek H2TL, elektrolit, dan urine

lengkap

UMU/24 jam


Bedrest Total

Beri nifedipin jika tekanan darah

tidak turun

Awasi tanda-tanda krisis

hipertensi


cal

8 April 2012 9 April 2012

16



- Demam (-)

- Sesak(-)


- Pusing (-)

- Pandangan kabur atau gelap (-)


tubuh lain (-)

- Demam (-)

- Sesak (-)


- Pusing (-)




Berat badan: 30 kg

HR:100x/m

S:36˚C,

RR : -

TD : 110/80 mmHg


mudah dicabut.


sclera ikterik -/-

Mulut: bibir kering (-), sianosis (-), T3-

T3, detritus +/+


hidung -/-


gallop (-)




BU + 4x/menit


Odema -/-


odema -/-.

Input minum :1300 cc

Keadaan umum: Tampak sakit ringan


Berat badan: 29 kg

HR:100x/m

S:36˚C,

RR: -

TD :

01. 00 WIB 150/120 mmHg

06. 00 WIB 120/80 mmHg


mudah dicabut.


sclera ikterik -/-

Mulut: bibir kering (-), sianosis (-), T3 –

T3, detritus +/+


-/-


gallop (-)




BU + 2x/menit


Odema -/-


17


Laboratorium

Darah rutin

- Leukosit : 6.200

- Hb : 12,3 g/dl

- Hematokrit : 36 %

- Trombosit : 369.000

Elektrolit darah

- Natrium : 141 mEq/l

- Kalium : 3,5 mEq/l

- Klorida : 99 mEq/L

Urine

Lengkap

- Warna : kuning


- Glukosa : -

- Blirubin : -

- Keton : -

- BJ : 1010

- pH : 7,5

- Albumin : -

- Urobilinogen : 0,2 U.E/dl

- Nitrit : -

- Darah samar : + 3


Sedimen



- Epitel : +

- Silinder : -

- Kristal : -

- Bakteri : -

odema -/-.



18

- Jamur : -


Streptococcus

- Hipertensi terkontrol obat

- Tonsilitis Kronis


Streptococcus


- Tonsilitis Kronis


(hari ke-3)


(hari ke-3)


UMU / 24 jam


Bedrest total

Beri nifedipin jika tekanan

darah tidak turun


hipertensi


lengkap


cal


( hari ke-4)


( hari ke-4)



lengkap

UMU/24 jam


Bedrest Total


tidak turun


hipertensi Diet makan biasa

RPRG 1700 cal

10 April 2012 11 April 2012

19



- Demam (-)

- BAK kuning jernih, frekwensi

BAK 5-6x

- Nafsu makan berkurang (+)

- Pusing (-)



tubuh lain (-)

- Sesak (-)

- Demam (-)

- BAK kuning keruh, frekwensi

BAK 6-7x

- Nafsu makan berkurang (+)

- Pusing (-)




Berat badan: 29 kg

HR:110x/m

S:37˚C,

RR : -

TD : 115/75 mmHg


mudah dicabut.


sclera ikterik -/-

Mulut: bibir kering (-), sianosis (-)


hidung -/-


gallop (-)




BU + 3x/menit


Odema -/-


odema -/-.



Berat badan: 29 kg

HR:100x/m

S:36˚C,

RR:

TD : 110/80 mmHg


mudah dicabut.


sclera ikterik -/-



-/-


gallop (-)




BU + 3x/menit


Odema -/-


odema -/-.

20

Input minum :800 cc

Ouput urine : 1500cc, kuning jernih

Laboratorium

Urine

Lengkap

- Warna : kuning

- Kejernihan : jernih

- Glukosa : -

- Blirubin: -

- Keton : -

- BJ : 1010

- pH : 7

- Albumin : -

- Nitrit : -

- Darah samar : + 3


Sedimen



- Epitel : +

- Silinder : -

- Kristal : -

- Bakteri : -

- Jamur : -




Streptococcus


- Tonsilitis Kronis


Streptococcus


- Tonsilitis Kronis


(hari ke-5)


( hari ke-6)

21


(hari ke-5)


UMU / 24 jam


Bedrest total


darah tidak turun


hipertensi


lengkap


cal


( hari ke-6)



lengkap

UMU/24 jam


Bedrest Total


tidak turun


hipertensi


cal

12 April 2012 13 April 2012

22

S - Bengkak pada wajah dan bagian

tubuh lain (-)

- Sesak (-)

- Demam (-)


5-6x

- Pusing (-)


- Bengkak pada wajah dan bagian

tubuh lain (-)

- Sesak (-)

- Demam (-)

- BAK kuning keruh, frekwensi 6-

7x

- Pusing (-)




Berat badan: 29 kg

HR:110x/m

S:36,8˚C,

RR : -

TD : 100/70 mmHg


mudah dicabut.


sclera ikterik -/-



hidung -/-


gallop (-)




BU + 4x/menit


Odema -/-


odema -/-.



Berat badan: 29 kg

HR:100x/m

S:36,3˚C,

RR: 20x/menit

TD : 110/70 mmHg


mudah dicabut.


sclera ikterik -/-



-/-


gallop (-)




BU + 2x/menit


Odema -/-


odema -/-.

23






Streptococcus


- Tonsilitis Kronis


Streptococcus


- Tonsilitis Kronis


(hari ke-7)


(hari ke-7)


UMU / 24 jam


Bedrest total


darah tidak turun


hipertensi


lengkap


cal


( hari ke-8)


( hari ke-8)



lengkap

UMU/24 jam


Bedrest Total


tidak turun


hipertensi


cal

14 April 2012 15 April 2012

24

S - Bengkak pada wajah dan bagian

tubuh lain (-)

- Sesak (-)

- Demam (-)


5-6x

- Pusing (-)


- Bengkak pada wajah dan bagian

tubuh lain (-)

- Sesak (-)

- Demam (-)

- BAK kuning keruh, frekwensi 4-

5x

- Pusing (-)


O Keadaan umum: Tampak sakit ringan


Berat badan: 29 kg

HR:72x/m

S:36,5˚C,

RR : 20x/menit

TD : 110/70 mmHg


mudah dicabut.


sclera ikterik -/-

Mulut: bibir kering (-), sianosis (-), T3

– T3, detritus +/+


hidung -/-


gallop (-)




BU + 3x/menit


Odema -/-


odema -/-.



Berat badan: 29 kg

HR:100x/m

S:36˚C,

RR:

TD : 150/90 mmHg


mudah dicabut.


sclera ikterik -/-

Mulut: bibir kering (-), sianosis (-), T3-

T3, detritus +/+


-/-


gallop (-)



Abdomen : buncit, supel, nyeri tekan -,

BU + 2x/menit


Odema -/-


odema -/-.

25




Output urine : 900 cc Urine

Laboratorium

Urine

Lengkap

- Warna : kuning


- Glukosa : -

- Blirubin: -

- Keton : -

- BJ : 1005

- pH : 5,5

- Albumin : -

- Nitrit : -

- Urobilinogen : 0,2 U.E/dl

- Darah samar : + 3


Sedimen


- Eritrosit : 7 - 10 / LPB

- Epitel : +

- Silinder : -

- Kristal : -

- Bakteri : -

- Jamur : -


Streptococcus


- Tonsilitis Kronis


Streptococcus


- Tonsilitis Kronis

P Injeksi Ampisilin 4 x 750 mg Injeksi Ampisilin 4 x 750 mg

26

(hari ke-9)

Injeksi Lasix 2 x 20 mg (stop)


UMU / 24 jam


Bedrest total


darah tidak turun


hipertensi


lengkap

( hari ke-10)



lengkap

UMU/24 jam

Observasi tekanan darah/ 3 jam

Bedrest Total


tidak turun


hipertensi

Senin diperbolehkan pulang jika

tekanan darah stabil

TINJAUAN PUSTAKA

27

GLOMERULONEFRITIS AKUT

DEFINISI

Glomerulonefritis akut juga disebut dengan glomerulonefritis akut post sterptokokus

(GNAPS) adalah suatu proses radang non-supuratif yang mengenai glomeruli, sebagai akibat

infeksi kuman streptokokus beta hemolitikus grup A, tipe nefritogenik di tempat lain.

Penyakit ini sering mengenai anak-anak.7

Glomerulonefritis akut (GNA) adalah suatu reaksi imunologis pada ginjal terhadap

bakteri atau virus tertentu.Yang sering terjadi ialah akibat infeksi kuman streptococcus.

Glomerulonefritis merupakan suatu istilah yang dipakai untuk menjelaskan berbagai ragam

penyakit ginjal yang mengalami proliferasi dan inflamasi glomerulus yang disebabkan oleh

suatu mekanisme imunologis. Sedangkan istilah akut (glomerulonefritis akut) mencerminkan

adanya korelasi klinik selain menunjukkan adanya gambaran etiologi, patogenesis, perjalanan

penyakit dan prognosis.3

ETIOLOGI

Sebagian besar (75%) glomerulonefritis akut paska streptokokus timbul setelah

infeksi saluran pernapasan bagian atas, yang disebabkan oleh kuman Streptokokus beta

hemolitikus grup A tipe 1, 3, 4, 12, 18, 25, 49. Sedang tipe 2, 49, 55, 56, 57 dan 60

menyebabkan infeksi kulit 8-14 hari setelah infeksi streptokokus, timbul gejala-gejala klinis.

Infeksi kuman streptokokus beta hemolitikus ini mempunyai resiko terjadinya

glomerulonefritis akut paska streptokokus berkisar 10-15%..3,7

Streptococcus ini dikemukakan pertama kali oleh Lohlein pada tahun 1907 dengan alasan

bahwa :

1. Timbulnya GNA setelah infeksi skarlatina

2. Diisolasinya kuman Streptococcus beta hemolyticus golongan A

3. Meningkatnya titer anti-streptolisin pada serum penderita.4

Mungkin faktor iklim, keadaan gizi, keadaan umum dan faktor alergi mempengaruhi

terjadinya GNA setelah infeksi dengan kuman Streptococcuss. Ada beberapa penyebab

28

glomerulonefritis akut, tetapi yang paling sering ditemukan disebabkan karena infeksi dari

streptokokus, penyebab lain diantaranya:

1. Bakteri : streptokokus grup C, meningococcocus, Sterptoccocus Viridans,

Gonococcus, Leptospira, Mycoplasma Pneumoniae, Staphylococcus albus,

Salmonella typhi dll

2. Virus : hepatitis B, varicella, vaccinia, echovirus, parvovirus, influenza, parotitis

epidemika dl

3. Parasit : malaria dan toksoplasma 1,8

Streptokokus

Sterptokokus adalah bakteri gram positif berbentuk bulat yang secara khas

membentuk pasangan atau rantai selama masa pertumbuhannya. Merupakan golongan bakteri

yang heterogen. Lebih dari 90% infeksi streptokkus pada manusia disebabkan oleh

Streptococcus hemolisis β kumpulan A. Kumpulan ini diberi spesies nama S. pyogenes 9,10

S. pyogenes β-hemolitik golongan A mengeluarkan dua hemolisin, yaitu:

Sterptolisin O

Adalah suatu protein (BM 60.000) yang aktif menghemolisis dalam keadaan tereduksi

(mempunyai gugus-SH) tetapi cepat menjadi tidak aktif bila ada oksigen. Sterptolisin O

bertanggung jawab untuk beberapa hemolisis yang terlihat ketika pertumbuhan dipotong

cukup dalam dan dimasukkan dalam biakan pada lempeng agar darah. Sterptolisisn O

bergabung dengan antisterptolisin O, suatu antibody yang timbul pada manusia setelah

infeksi oleh setiap sterptokokus yang menghasilkan sterptolisin O. antibody ini menghambat

hemolisis oleh sterptolisin O. fenomena ini merupakan dasar tes kuantitatif untuk antibody.

Titer serum antisterptolisin O (ASO) yang melebihi 160-200 unit dianggap abnormal dan

menunjukkan adanya infeksi sterptokokus yang baru saja terjadi atau adanya kadar antibodi

yang tetap tinggi setelah serangan infeksi pada orang yang hipersensitifitas.9

Sterptolisin S

29

Adalah zat penyebab timbulnya zone hemolitik disekitar koloni sterptokokus yang

tumbuh pada permukaan lempeng agar darah. Sterptolisin S bukan antigen, tetapi zat ini

dapat dihambat oleh penghambat non spesifik yang sering ada dalam serum manusia dan

hewan dan tidak bergantung pada pengalaman masa lalu dengan sterptokokus.9

Gambar 6. Bakteri Sterptokokus 10

Bakteri ini hidup pada manusia di tenggorokan dan juga kulit. Penyakit yang sering

disebabkan diantaranya adalah faringitis, demam rematik dan glomerulonefritis.9

Patofisiologi

Sebenarnya bukan sterptokokus yang menyebabkan kerusakan pada ginjal. Diduga

terdapat suatu antibodi yang ditujukan terhadap suatu antigen khsus yang merupakan unsur

membran plasma sterptokokal spesifik. Terbentuk kompleks antigen-antibodi didalam darah

dan bersirkulasi kedalam glomerulus tempat kompleks tersebut secara mekanis terperangkap

dalam membran basalis.selanjutnya komplomen akan terfiksasi mengakibatkan lesi dan

peradangan yang menarik leukosit polimorfonuklear (PMN) dan trombosit menuju tempat

lesi. Fagositosis dan pelepasan enzim lisosom juga merusak endothel dan membran basalis

glomerulus (IGBM). Sebagai respon terhadap lesi yang terjadi, timbu proliferasi sel-sel

endotel yang diikuti sel-sel mesangium dan selanjutnya sel-sel epitel. Semakin meningkatnya

kebocoran kapiler gromelurus menyebabkan protein dan sel darah merah dapat keluar ke

dalam urine yang sedang dibentuk oleh ginjal, mengakibatkan proteinuria dan hematuria.

30

http://yumizone.files.wordpress.com/2009/07/ginjal-7.jpg

Agaknya kompleks komplomen antigen-antibodi inilah yang terlihat sebagai nodul-nodul

subepitel pada mikroskop elektron dan sebagai bentuk granular dan berbungkah-bungkah

pada mikroskop imunofluoresensi, pada pemeriksaan cahaya glomerulus tampak

membengkak dan hiperseluler disertai invasi PMN.2

Menurut penelitian yang dilakukan penyebab infeksi pada glomerulus akibat dari

reaksi hipersensivitas tipe III. Kompleks imun (antigen-antibodi yang timbul dari infeksi)

mengendap di membran basalis glomerulus. Aktivasi kpmplomen yang menyebabkan

destruksi pada membran basalis glomerulus.11

Kompleks-kompleks ini mengakibatkan kompelen yang dianggap merupakan

mediator utama pada cedera. Saat sirkulasi melalui glomerulus, kompleks-kompleks ini dapat

tersebar dalam mesangium, dilokalisir pada subendotel membran basalis glomerulus sendiri,

atau menembus membran basalis dan terperangkap pada sisi epitel. Baik antigen atau

antibodi dalam kompleks ini tidak mempunyai hubungan imunologis dengan komponen

glomerulus. Pada pemeriksaan mikroskop elektron cedera kompleks imun, ditemukan

endapan-endapan terpisah atau gumpalan karateristik paa mesangium, subendotel, dan

epimembranosa. Dengan miskroskop imunofluoresensi terlihat pula pola nodular atau

granular serupa, dan molekul antibodi seperti IgG, IgM atau IgA serta komponen-komponen

komplomen seperti C3,C4 dan C2 sering dapat diidentifikasi dalam endapan-endapan ini.

Antigen spesifik yang dilawan oleh imunoglobulin ini terkadang dapat diidentifikasi.12,13

Hipotesis lain yang sering disebut adalah neuraminidase yang dihasilkan oleh

Streptokokus, merubah IgG menjadi autoantigenic. Akibatnya, terbentuk autoantibodi

terhadap IgG yang telah berubah tersebut. Selanjutnya terbentuk komplek imun dalam

sirkulasi darah yang kemudian mengendap di ginjal.7

Streptokinase yang merupakan sekret protein, diduga juga berperan pada terjadinya

GNAPS. Sreptokinase mempunyai kemampuan merubah plaminogen menjadi plasmin.

Plasmin ini diduga dapat mengaktifkan sistem komplemen sehingga terjadi cascade dari

sistem komplemen.7

Pola respon jaringan tergantung pada tempat deposit dan jumlah kompleks yang

dideposit. Bila terutama pada mesangium, respon mungkin minimal, atau dapat terjadi

perubahan mesangiopatik berupa ploriferasi sel-sel mesangial dan matrik yang dapt meluas

31

diantara sel-sel endotel dan membran basalis,serta menghambat fungsi filtrasi simpai kapiler.

Jika kompleks terutama terletak subendotel atau subepitel, maka respon cenderung berupa

glomerulonefritis difusa, seringkali dengan pembentukan sabit epitel. Pada kasus penimbunan

kronik komplek imun subepitel, maka respon peradangan dan proliferasi menjadi kurang

nyata, dan membran basalis glomerulus berangsur- angsur menebal dengan masuknya

kompleks-kompleks ke dalam membran basalis baru yang dibentuk pada sisi epitel.12,13

Mekanisme yang bertanggung jawab terhadap perbedaan distribusi deposit kompleks

imun dalam glomerulus sebagian besar tidak diketahui, walaupun demikian ukuran dari

kompleks tampaknya merupakan salah satu determinan utama. Kompleks-kompleks kecil

cenderung menembus simpai kapiler, mengalami agregasi, dan berakumulasi sepanjang

dinding kapiler do bawah epitel, sementara kompleks-kompleks berukuran sedang tidak

sedemikian mudah menembus membran basalis, tapi masuk ke mesangium. Komplkes juga

dapat berlokalisasi pada tempat-tempat lain.

Jumlah antigen pada beberapa penyakit deposit kompleks imun terbatas, misal antigen

bakteri dapat dimusnahkan dengan mekanisme pertahanan penjamu atau dengan terapi

spesifik. Pada keadaan demikian, deposit kompleks-kompleks imun dalam glomerulus

terbatas dan kerusakan dapat ringan danberlangsung singkat, seperti pada glomerulonefritis

akut post steroptokokus.1,2

Hasil penyelidikan klinis – imunologis dan percobaan pada binatang menunjukkan

adanya kemungkinan proses imunologis sebagai penyebab. Beberapa penyelidik mengajukan

hipotesis sebagai berikut :

1. Terbentuknya kompleks antigen-antibodi yang melekat pada membrana basalis

glomerulus dan kemudian merusaknya.

2. Proses auto-imun kuman Streptococcus yang nefritogen dalam tubuh menimbulkan

badan autoimun yang merusak glomerulus.

3. Streptococcus nefritogen dan membran basalis glomerulus mempunyai komponen

antigen yang sama sehingga dibentuk zat anti yang langsung merusak membrana

basalis ginjal.4

Prevalensi

32

GNAPS dapat terjadi pada semua kelompok umur, namun tersering pada golongan

umur 5-15 tahun, dan jarang terjadi pada bayi. Referensi lain menyebutkan paling sering

ditemukan pada anak usia 6-10 tahun. Penyakit ini dapat terjadi pada laki laki dan

perempuan, namun laki laki dua kali lebih sering dari pada perempuan. Perbandingan antara

laki-laki dan perempuan adalah 2:1. Diduga ada faktor resiko yang berhubungan dengan

umur dan jenis kelamin. Suku atau ras tidak berhubungan dengan prevelansi penyakit ini, tapi

kemungkinan prevalensi meningkat pada orang yang sosial ekonominya rendah, sehingga

lingkungan tempat tinggalnya tidak sehat.3,7,8,11

Gejala Klinis

Gambaran klinis dapat bermacam-macam. Kadang-kadang gejala ringan tetapi tidak

jarang anak datang dengan gejala berat.. Kerusakan pada rumbai kapiler gromelurus

mengakibatkan hematuria/kencing berwarna merah daging dan albuminuria, seperti yang

telah dikemukakan sebelumnya. Urine mungkin tampak kemerah-merahan atau seperti kopi

Kadang-kadang disertai edema ringan yang terbatas di sekitar mata atau di seluruh tubuh.

Umumnya edema berat terdapat pada oliguria dan bila ada gagal jantung. Edema yang terjadi

berhubungan dengan penurunan laju filtrasi glomerulus (LFG/GFR) yang mengakibatkan

ekskresi air, natrium, zat-zat nitrogen mungkin berkurang, sehingga terjadi edema dan

azotemia. Peningkatan aldosteron dapat juga berperan pada retensi air dan natrium. Dipagi

hari sering terjadi edema pada wajah terutama edem periorbita, meskipun edema paling nyata

dibagian anggotaGFR biasanya menurun (meskipun aliran plasma ginja biasanya normal)

akibatnya, ekskresi air, natrium, zat-zat nitrogen mungkin berkurang, sehingga terjadi edema

dan azotemia. Peningkatan aldosteron dapat juga berperan pada retensi air dan natrium.

Dipagi hari sering terjadi edema pada wajah terutama edem periorbita, meskipun edema

paling nyata dibagian anggota bawah tubuh ketika menjelang siang. Derajat edema biasanya

tergantung pada berat peradangan gelmurulus, apakah disertai dnegan payah jantung

kongestif, dan seberapa cepat dilakukan pembatasan garam.1,2,7,8

33

Gambar 7.proses terjadinya proteinuria dan hematuria 14

Hipertensi terdapat pada 60-70% anak dengan GNA pada hari pertama, kemudian

pada akhir minggu pertama menjadi normal kembali. Bila terdapat kerusakan jaringan ginjal,

maka tekanan darah akan tetap tinggi selama beberapa minggu dan menjadi permanen bila

keadaan penyakitnya menjadi kronis. Suhu badan tidak beberapa tinggi, tetapi dapat tinggi

sekali pada hari pertama. Kadang-kadang gejala panas tetap ada, walaupun tidak ada gejala

infeksi lain yang mendahuluinya. Gejala gastrointestinal seperti muntah, tidak nafsu makan,

konstipasi dan diare tidak jarang menyertai penderita GNA.1,4,7

Hipertensi selalu terjadi meskipun peningkatan tekanan darah mungkin hanya sedang.

Hipertensi terjadi akibat ekspansi volume cairan ekstrasel (ECF) atau akibat vasospasme

masih belum diketahui dengna jelas. 1,2

Gambaran Laboratorium

Laju endap darah meninggi, kadar Hb menurun sebagai akibat dari hipervolemia

(akibat retensi garam dan air). Urinalisis menunjukkan adanya proteinuria (+1 sampai +4),

hematuria makroskopik ditemukan hampir pada 50% penderita, kelainan sedimen urine

dengan eritrosit disformik, leukosituria serta torak seluler, granular, eritrosit(++), albumin

(+), silinder lekosit (+) dan lain-lain. Albumin serum sedikit menurun, demikian juga

komplemen serum (globulin beta-1c). Kadang-kadang kadar ureum dan kreatinin serum

meningkat dengan tanda gagal ginjal seperti hiperkalemia, asidosis, hiperfosfatemia dan

hipokalsemia. Bisa didapatkan uji fungsi ginjal normal pada 50% penderita. Kadang-kadang

tampak adanya proteinuria masif dengan gejala sindroma nefrotik. Komplomen hemolitik

total serum (total hemolytic comploment) dan C3 rendah pada hampir semua pasien dalam

minggu pertama, tetapi C4 normal atau hanya menurun sedikit, sedangkan kadar properdin

34


menurun pada 50% pasien. Keadaan tersebut menunjukkan aktivasi jalur alternatif

komplomen.1,4,7

Penurunan C3 sangat mencolok pada pasien glomerulonefritis akut pascastreptokokus

dengan kadar antara 20-40 mg/dl (harga normal 50-140 mg.dl). Penurunan C3 tidak

berhubungan dengann parahnya penyakit dan kesembuhan. Kadar komplomen akan mencapai

kadar normal kembali dalam waktu 6-8 minggu. Pengamatan itu memastikan diagnosa,

karena pada glomerulonefritis yang lain yang juga menunjukkan penuruanan kadar C3,

ternyata berlangsung lebih lama.2,12

Adanya infeksi sterptokokus harus dicari dengan melakukan biakan tenggorok dan

kulit. Biakan mungkin negatif apabila telah diberi antimikroba. Beberapa uji serologis

terhadap antigen sterptokokus dapat dipakai untuk membuktikan adanya infeksi, antara lain

antisterptozim, ASTO, antihialuronidase, dan anti Dnase B. Skrining antisterptozim cukup

bermanfaat oleh karena mampu mengukur antibodi terhadap beberapa antigen sterptokokus.

Titer anti sterptolisin O mungkin meningkat pada 75-80% pasien dengan GNAPS dengan

faringitis, meskipun beberapa starin sterptokokus tidak memproduksi sterptolisin O.sebaiknya

serum diuji terhadap lebih dari satu antigen sterptokokus. Bila semua uji serologis dilakukan,

lebih dari 90% kasus menunjukkan adanya infeksi sterptokokus. Titer ASTO meningkat pada

hanya 50% kasus, tetapi antihialuronidase atau antibodi yang lain terhadap antigen

sterptokokus biasanya positif. Pada awal penyakit titer antibodi sterptokokus belum

meningkat, hingga sebaiknya uji titer dilakukan secara seri. Kenaikan titer 2-3 kali berarti

adanya infeksi. 1,3,7

Krioglobulin juga ditemukan GNAPS dan mengandung IgG, IgM dan C3. kompleks

imun bersirkulasi juga ditemukan. Tetapi uji tersebut tidak mempunyai nilai diagnostik dan

tidak perlu dilakukan secara rutin pada tatalaksana pasien.1

Gambaran patologi

Makroskopis ginjal tampak agak membesar, pucat dan terdapat titik-titik perdarahan

pada korteks. Mikroskopis tampak hampir semua glomerulus terkena, sehingga dapat disebut

glomerulonefritis difusa.

35

Tampak proliferasi sel endotel glomerulus yang keras sehingga mengakibatkan lumen

kapiler dan ruang simpai Bowman menutup. Di samping itu terdapat pula infiltrasi sel epitel

kapsul, infiltrasi sel polimorfonukleus dan monosit. Pada pemeriksaan mikroskop elektron

akan tampak membrana basalis menebal tidak teratur. Terdapat gumpalan humps di

subepitelium yang mungkin dibentuk oleh globulin-gama, komplemen dan antigen

Streptococcus.

Gambar 8. Histopatologi gelomerulonefritis dengan mikroskop cahaya pembesaran 20×

Keterangan gambar :Gambar diambil dengan menggunakan mikroskop cahaya (hematosylin dan eosin dengan pembesaran

25×). Gambar menunjukkan pembearan glomerular yang membuat pembesaran ruang urinary dan hiperselluler. Hiperselluler

terjadi karnea proliferasi dari sel endogen dan infiltasi lekosit PMN

Gambar 9. Histopatologi glomerulonefritis dengan mikroskop cahaya pembesaran 40×

36



Gambar 10. Histopatologi glomerulonefritis dengan mikroskop elektron

keterangan gambar : gambar diambil dengan menggunakan mikroskop electron. Gambar menunjukjan proliferadi dari sel

endothel dan sel mesangial juga infiltrasi lekosit yang bergabung dnegan deposit electron di subephitelia.(lihat tanda panah)

Gambar 11. Histopatologi glomerulonefritis dengan immunofluoresensi

keterangan gambar : gambar diambil dengan menggunakan mikroskop immunofluoresensi dengan pembesaran 25×. Gambar

menunjukkan adanya deposit immunoglobulin G (IgG) sepanjang membran basalis dan mesangium dengan gambaran

”starry sky appearence”

Diagnosis

Diagnosis glomerulonefritis akut pascastreptokok perlu dicurigai pada pasien dengan

gejalan klinis berupa hematuria nyata yang timbul mendadak, sembab dan gagal ginjal akut

setelah infeksi streptokokus. Tanda glomerulonefritis yang khas pada urinalisis, bukti adanya

infeksi streptokokus secara laboratoris dan rendahnya kadar komplemen C3 mendukung bukti

untuk menegakkan diagnosis. Tetapi beberapa keadaan lain dapat menyerupai

glomerulonefritis akut pascastreptokok pada awal penyakit, yaitu nefropati-IgA dan

glomerulonefritis kronik. Anak dengan nefropati-IgA sering menunjukkan gejala hematuria

nyata mendadak segera setelah infeksi saluran napas atas seperti glomerulonefritis akut

37



pascastreptokok, tetapi hematuria makroskopik pada nefropati-IgA terjadi bersamaan pada

saat faringitas (synpharyngetic hematuria), sementara pada glomerulonefritis akut

pascastreptokok hematuria timbul 10 hari setelah faringitas; sedangkan hipertensi dan sembab

jarang tampak pada nefropati-IgA.1,2,7,12

Glomerulonefritis kronik lain juga menunjukkan gambaran klinis berupa hematuria

makroskopis akut, sembab, hipertensi dan gagal ginjal. Beberapa glomerulonefritis kronik

yang menunjukkan gejala tersebut adalah glomerulonefritis membranoproliferatif, nefritis

lupus, dan glomerulonefritis proliferatif kresentik. Perbedaan dengan glomerulonefritis akut

pascastreptokok sulit diketahui pada awal sakit.1,2,7,12

Pada glomerulonefritis akut pascastreptokok perjalanan penyakitnya cepat membaik

(hipertensi, sembab dan gagal ginjal akan cepat pulih) sindrom nefrotik dan proteinuria

masih lebih jarang terlihat pada glomerulonefritis akut pascastreptokok dibandingkan pada

glomerulonefritis kronik. Pola kadar komplemen C3 serum selama tindak lanjut merupakan

tanda (marker) yang penting untuk membedakan glomerulonefritis akut pascastreptokok

dengan glomerulonefritis kronik yang lain. Kadar komplemen C3 serum kembali normal

dalam waktu 6-8 minggu pada glomerulonefritis akut pascastreptokok sedangkan pada

glomerulonefritis yang lain jauh lebih lama.kadar awal C3 <50 mg/dl sedangkan kadar ASTO

> 100 kesatuan Todd. 1,2

Eksaserbasi hematuria makroskopis sering terlihat pada glomerulonefritis kronik

akibat infeksi karena streptokok dari strain non-nefritogenik lain, terutama pada

glomerulonefritis membranoproliferatif. Pasien glomerulonefritis akut pascastreptokok tidak

perlu dilakukan biopsi ginjal untuk menegakkan diagnosis; tetapi bila tidak terjadi perbaikan

fungsi ginjal dan terdapat tanda sindrom nefrotik yang menetap atau memburuk, biopsi

merupakan indikasi.1,2,7

Diagnosis Banding

GNAPS harus dibedakan dengan beberapa penyakit, diantaranya adalah :

1. Nefritis IgA

Periode laten antara infeksi dengan onset nefritis adalah 1-2 hari, atau ini mungkin

berhubungan dengan infeksi saluran pernafasan atas.

38

2. MPGN (tipe I dan II)

Merupakan penyakit kronik, tetapi pada awalnya dapat bermanifestasi sama sperti

gambaran nefritis akut dengan hipokomplementemia.

3. Lupus nefritis

Gambaran yang mencolok adalah gross hematuria

4. Glomerulonefritis kronis

Dapat bermanifestasi klinis seperti glomerulonefritis akut.

Penatalaksanaan

Tidak ada pengobatan yang khusus yang mempengaruhi penyembuhan kelainan di

glomerulus.

1. Istirahat mutlak selama 3-4 minggu. Dulu dianjurkan istirahat mutlah selama 6-8

minggu untuk memberi kesempatan pada ginjal untuk menyembuh. Tetapi

penyelidikan terakhir menunjukkan bahwa mobilisasi penderita sesudah 3-4 minggu

dari mulai timbulnya penyakit tidak berakibat buruk terhadap perjalanan penyakitnya.

2. Pemberian penisilin pada fase akut. Pemberian antibiotika ini tidak mempengaruhi

beratnya glomerulonefritis, melainkan mengurangi menyebarnya infeksi

Streptococcus yang mungkin masih ada. Pemberian penisilin ini dianjurkan hanya

untuk 10 hari, sedangkan pemberian profilaksis yang lama sesudah nefritisnya

sembuh terhadap kuman penyebab tidak dianjurkan karena terdapat imunitas yang

menetap. Secara teoritis seorang anak dapat terinfeksi lagi dengan kuman nefritogen

lain, tetapi kemungkinan ini sangat kecil sekali. Pemberian penisilin dapat

dikombinasi dengan amoksislin 50 mg/kg BB dibagi 3 dosis selama 10 hari. Jika

alergi terhadap golongan penisilin, diganti dengan eritromisin 30 mg/kg BB/hari

dibagi 3 dosis.

3. Makanan. Pada fase akut diberikan makanan rendah protein (1 g/kgbb/hari) dan

rendah garam (1 g/hari). Makanan lunak diberikan pada penderita dengan suhu tinggi

dan makanan biasa bila suhu telah normal kembali. Bila ada anuria atau muntah,

maka diberikan IVFD dengan larutan glukosa 10%. Pada penderita tanpa komplikasi

39

pemberian cairan disesuaikan dengan kebutuhan, sedangkan bila ada komplikasi

seperti gagal jantung, edema, hipertensi dan oliguria, maka jumlah cairan yang

diberikan harus dibatasi.

4. Pengobatan terhadap hipertensi. Pemberian cairan dikurangi, pemberian sedativa

untuk menenangkan penderita sehingga dapat cukup beristirahat. Pada hipertensi

dengan gejala serebral diberikan reserpin dan hidralazin. Mula-mula diberikan

reserpin sebanyak 0,07 mg/kgbb secara intramuskular. Bila terjadi diuresis 5-10 jam

kemudian, maka selanjutnya reserpin diberikan peroral dengan dosis rumat, 0,03

mg/kgbb/hari. Magnesium sulfat parenteral tidak dianjurkan lagi karena memberi efek

toksis.

5. Bila anuria berlangsung lama (5-7 hari), maka ureum harus dikeluarkan dari dalam

darah dengan beberapa cara misalnya dialisis pertonium, hemodialisis, bilasan

lambung dan usus (tindakan ini kurang efektif, tranfusi tukar). Bila prosedur di atas

tidak dapat dilakukan oleh karena kesulitan teknis, maka pengeluaran darah vena pun

dapat dikerjakan dan adakalanya menolong juga.

6. diurektikum dulu tidak diberikan pada glomerulonefritis akut, tetapi akhir-akhir ini

pemberian furosemid (Lasix) secara intravena (1 mg/kgbb/kali) dalam 5-10 menit

tidak berakibat buruk pada hemodinamika ginjal dan filtrasi glomerulus (Repetto dkk,

1972).

7. Bila timbul gagal jantung, maka diberikan digitalis, sedativa dan oksigen.1,4,11

Komplikasi

1. Oliguria sampai anuria yang dapat berlangsung 2-3 hari. Terjadi sebagia akibat

berkurangnya filtrasi glomerulus. Gambaran seperti insufisiensi ginjal akut dengan

uremia, hiperkalemia, hiperfosfatemia dan hidremia. Walau aliguria atau anuria yang

lama jarang terdapat pada anak, namun bila hal ini terjadi maka dialisis peritoneum

kadang-kadang di perlukan.

2. Ensefalopati hipertensi yang merupakan gejala serebrum karena hipertensi. Terdapat

gejala berupa gangguan penglihatan, pusing, muntah dan kejang-kejang. Ini

disebabkan spasme pembuluh darah lokal dengan anoksia dan edema otak.

3. Gangguan sirkulasi berupa dispne, ortopne, terdapatnya ronki basah, pembesaran

jantung dan meningginya tekanand arah yang bukan saja disebabkan spasme

40

pembuluh darah, melainkan juga disebabkan oleh bertambahnya volume plasma.

Jantung dapat memberas dan terjadi gagal jantung akibat hipertensi yang menetap dan

kelainan di miokardium.

4. Anemia yang timbul karena adanya hipervolemia di samping sintesis eritropoetik

yang menurun.1,3,4,7

Perjalanan Penyakit Dan Prognosis

Sebagian besar pasien akan sembuh, tetapi 5% di antaranya mengalami perjalanan

penyakit yang memburuk dengan cepat pembentukan kresen pada epitel glomerulus. Diuresis

akan menjadi normal kembali pada hari ke 7-10 setelah awal penyakit, dengan

menghilangnya sembab dan secara bertahap tekanan darah menjadi normal kembali. Fungsi

ginjal (ureum, kreatinin) membaik dalam 1 minggu dan menjadi normal dalam waktu 3-4

minggu. Komplemen serum menjadi normal dalam waktu 6-8 minggu. Tetapi kelainan

sedimen urin akan tetap terlihat selama berbulan-bulan bahkan bertahun-tahun pada sebagian

besar pasien.1,12

Dalam suatu penelitian pada 36 pasien glomerulonefritis akut pascastreptokok yang

terbukti dari biopsi, diikuti selama 9,5 tahun. Prognosis untuk menjadi sembuh sempurna

sangat baik. Hipertensi ditemukan pada 1 pasien dan 2 pasien mengalami proteinuria ringan

yang persisten. Sebaliknya prognosis glomerulonefritis akut pascastreptokok pada dewasa

kurang baik. 1,4,12

Potter dkk menemukan kelainan sedimen urin yang menetap (proteinuria dan

hematuria) pada 3,5% dari 534 pasien yang diikuti selama 12-17 tahun di Trinidad.

Prevalensi hipertensi tidak berbeda dengan kontrol. Kesimpulannya adalah prognosis jangka

panjang glomerulonefritis akut pascastreptokok baik. Beberapa penelitian lain menunjukkan

adanya perubahan histologis penyakit ginjal yang secara cepat terjadi pada orang dewasa.

Selama komplemen C3 belum pulih dan hematuria mikroskopis belum menghilang, pasien

hendaknya diikuti secara seksama oleh karena masih ada kemungkinan terjadinya

pembentukan glomerulosklerosis kresentik ekstra-kapiler dan gagal ginjal kronik.1,4,12

41

DAFTAR PUSTAKA

1. Price, Sylvia A, 1995 Patofisiologi : Konsep klinis proses-proses penyakit, ed 4, EGC,

Jakarta.

2. Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak FKUI, 1985, Glomerulonefritis akut, 835-839,

Infomedika, Jakarta.

3. Ilmu Kesehatan Nelson, 2000, vol 3, ed Wahab, A. Samik, Ed 15, Glomerulonefritis

akut pasca streptokokus,1813-1814, EGC, Jakarta.

4. http://www/.5mcc.com/ Assets/ SUMMARY/TP0373.html. Accessed April 8th, 2009.

5. http://www .Findarticles.com/cf0/g2601/0005/2601000596/pi/article.jhtm?term=g

lomerunopritis+salt+dialysis. Accessed April 8th, 2009.

6. Markum. M.S, Wiguno .P, Siregar.P,1990, Glomerulonefritis, Ilmu Penyakit Dalam

II, 274-281, Balai Penerbit FKUI,Jakarta.

7. Donna J. Lager, M.D.http;//www.vh.org/adult/provider/pathologi/GN/GNHP.html.

Accessed April 8th, 2009.

8. Acute Glomerulonephritishttp;//www.enh.org/encyclopedia/ency/article/000475.asp.

Accessed April 8th, 2009.

9. Histopatologi Kelanainan Ginjal

http://www.kalbefarma.com/files/cdk/files/08_KlarifikasiHistopatologik.pdf/

08_KlarifikasiHistopatologik.html. Accessed April 8th, 2009.

10. Hematuri Pada Anak

http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/11_HematuriPadaAnak.pdf/11_HematuriPadaA

nak.html. Accessed April 8th, 2009.

11. Stretococcus.http://pkukmweb.ukm.my/~danial/Streptococcus.html. Accessed April

8th, 2009.

12. Glomerulonephritis Akut. http://medlinux.blogspot.com/2007/09/glomerulonephritis-

akut.html. Accessed April 8th, 2009.

13. Patologi Glomerulonefritis Akut.

http://www.uam.es/departamentos/medicina/patologia/19-20x.JPG. Accessed April

8th, 2009.

42

GNA

Documents

Transcript of GNA