Gna Buat Tambahan

8/15/2019 Gna Buat Tambahan

1/19


2/19

Gambar 2. !erdarahan pada ginjal

Fungsi Ginjal

ungsi primer ginjal adalah mempertahankan volume dan komposisi airan ekstrasel dalam batas-batas normal. omposisi dan volume airan ekstrasel ini dikontrol oleh &iltrasiglomerulus, reabsorpsi dan sekresi tubulus. )

ungsi utama ginjal terbagi menjadi /

1. ungsi ekskresi

•

empertahankan osmolalitas plasma sekitar 28$ m0smol dengan mengubah ekskresiair.

• empertahankan p plasma sekitar ,4 dengan mengeluarkan kelebihan 3 danmembentuk kembali 0 ) 5

• empertahankan kadar masing-masing elektrolit plasma dalam rentang normal.

• engekskresikan produk akhir nitrogen dan metabolisme protein terutama urea, asamurat dan kreatinin.

2. ungsi non ekskresi

• enghasilkan renin yang penting untuk mengatur tekanan darah.

• enghasilkan eritropoietin yaitu suatu &aktor yang penting dalam stimulasi produk seldarah merah oleh sumsum tulang.

• emetabolisme vitamin D menjadi bentuk akti&nya.

• Degradasi insulin.

• enghasilkan prostaglandin


3/19

ungsi dasar ne&ron adalah membersihkan atau menjernihkan plasma darah dan substansiyang tidak diperlukan tubuh se+aktu darah melalui ginjal. 6ubstansi yang paling pentinguntuk dibersihkan adalah hasil akhir metabolisme seperti urea, kreatinin, asam urat dan lain-lain. 6elain itu ion-ion natrium, kalium, klorida dan hidrogen yang enderung untuk

berakumulasi dalam tubuh se ara berlebihan. )

ekanisme kerja utama ne&ron dalam membersihkan substansi yang tidak diperlukan dalamtubuh adalah /

1. *e&ron menyaring sebagian besar plasma di dalam glomerulus yang akanmenghasilkan airan &iltrasi.

2. 7ika airan &iltrasi ini mengalir melalui tubulus, substansi yang tidak diperlukan tidakakan direabsorpsi sedangkan substansi yang diperlukan direabsorpsi kembali kedalam plasma dan kapiler peritubulus.

ekanisme kerja ne&ron yang lain dalam membersihkan plasma dan substansi yang tidakdiperlukan tubuh adalah sekresi. 6ubstansi-substansi yang tidak diperlukan tubuh akandisekresi dan plasma langsung mele+ati sel-sel epitel yang melapisi tubulus ke dalam airantubulus. 7adi urine yang akhirnya terbentuk terdiri dari bagian utama berupa substansi-substansi yang di&iltrasi dan juga sebagian ke il substansi-substansi yang disekresi. )

2.1.2. Sistem glomerulus normal

Glomerulus terdiri atas suatu anyaman kapiler yang sangat khusus dan diliputi oleh simpaio+man. Glomerulus yang terdapat dekat pada perbatasan korteks dan medula '9ju:tame-

dullary;( lebih besar dari yang terletak peri&er. !er abangan kapiler berasal dari arteriolaa&&erens, membentuk lobul-lobul, yang dalam keadaan normal tidak nyata , dan kemudian berpadu lagi menjadi arteriola e&&erens. Tempat masuk dan keluarnya kedua arteriola itudisebut kutub vaskuler. Di seberangnya terdapat kutub tubuler, yaitu permulaan tubulus

ontortus pro:imalis. Gelung glomerulus yang terdiri atas anyaman kapiler tersebut,ditunjang oleh jaringan yang disebut mesangium, yang terdi ri atas matriks dan selmesangial. apiler-kapiler dalam keadaan normal tampak paten dan lebar. Di sebelah dalamdaripada kapiler terdapat sel endotel, yang mempunyai sitoplasma yang ber&enestrasi. Disebelah luar kapiler terdapat sel epitel viseral, yang terletak di atas membran basalis dengantonjolan-tonjolan sitoplasma, yang disebut sebagai pedun ulae atau “foot processes”. akaitu sel epitel viseral juga dikenal sebagai podosit.


4/19

1. glomerulus korteks yang mempunyai ansa henle yang pendek berada dibagian luarkorteks.

2. glomerulus jukstamedular yang mempunayi ansa henle yang panjang sampai ke bagian dalam medula. Glomerulus sema am ini berada di perbatasan korteks dan

medula dan merupakan 2%> populasi ne&ron tetapi sangat penting untuk reabsoprsiair dan komponen lain. 1

Gambar ). agian-bagian ne&ron #

7alinan glomerulus merupakan kapiler-kapiler khusus yang ber&ungsi sebagai penyaring.apiler glomerulus dibatasi oleh sel-sel endotel, mempunyai sitoplasma yang sangat tipis,

yang mengandung banyak lubang disebut &enestra dengan diameter $%%-1%%%


5/19

Gambar 4. apiler gomerulus normal

Tidak ada protein plasma yang lebih besar dari albumin pada &iltrat gromerulus menyatakane&ektivitas dari dinding kapiler glomerulus sebagai suatu barier &iltrasi. 6el endotel,membran

basal dan sel epitel dinding kapiler glomerulus memiliki kandungan ion negati& yang kuat.uatan anion ini adalahhasil dari 2 muatan negati& /proteoglikan 'heparan-sul&at( dan

glikoprotein yang mengandung asam sialat. !rotein dalam daragh relati& memiliki isoelektrikyang rendah dan memba+a muatan negati& murni. arena itu, mereka ditolak oleh dindingkapiler gromerulus yang muatannnya negati&, sehingga membatasi &iltrasi. 1

gambar $. anatomi sistem ginjal #

2.2. FISIOLOGI

2.2.1. Filtarasi glomerulus

Dengan mengalirnya darah ke dalam kapiler glomerulus, plasma disaring melalui dindingkapiler glomerulus. asil ultra&iltrasi tersebut yang bebas sel, mengandung semua substansi

plasma seperti ektrolit, glukosa, &os&at, ureum, kreatinin, peptida, protein-protein dengan berat molekul rendah ke uali protein yang berat molekulnya lebih dari #8.%%% 'sepertoalbumin dan globulin(. iltrat dukumpulkan dalam ruang bo+man dan masuk ke dalamtubulus sebelum meningalkan ginjal berupa urin. 1,2


6/19

?aju &iltrasi glomerulus '? G( atau gromelural &iltration rate 'G @( merupakan penjumlahanseluruh laju &iltrasi ne&ron yang masih ber&ungsi yang juga disebut single ne&ron glomerular&iltration rate '6* G @(.besarnya 6* G @ ditentuka oleh &aktor dinding kapiler glomerulusdan gaya 6tarling dalam kapiler tersebut. 1

6* G @ = &.'A!-AB(

= &.!.u&

oe&esien ultra&iltrasi ' &( dipengaruhi oleh luas permukaan kapiler glomerulus yang tersediauntuk &iltrasi dan konduksi hidrolik membran basal.

Tekanan ultra&iltrasi '!u&( atau gaya 6tarling dalam kapiler ditentukan oleh /- tekanan hidrostatik dalam kapiler glomerulus '!g(

- tekanan hidrostatik dalam kapsula bo+man atau tubulus '!t(

- tekanan onkotik dalam kapiler glomerulus 'B g(

- tekanan onkotik dalam kapsula bo+man yang dianggap nol karena ultra &iltrat tidak mengandung protein. 1

?aju &iltrasi glomelurus '? G( sebaiknya ditetapkan dengan ara pengukuran klirenskreatinin atau memakai rumus berikut/

arga 9k; pada/ ?@ C 1 tahun = %,))

? G = k Tinggi adan ' m(


7/19

2. . GLOM!"ULON!F"ITIS AKUT

2. .1. #!FINISI

Glomerulone&ritis akut juga disebut dengan glomerulone&ritis akut post sterptokokus'G*

Glomerulone&ritis akut 'G*( glomerulone&ritis akut paska streptokokus timbul setelah in&eksisaluran pernapasan bagian atas, yang disebabkan oleh kuman 6treptokokus beta hemolitikusgrup < tipe 1, ), 4, 12, 18, 2$, 4 . 6edang tipe 2, 4 , $$, $#, $ dan #% menyebabkan in&eksikulit 8-14 hari setelah in&eksi streptokokus, timbul gejala-gejala klinis. Hn&eksi kumanstreptokokus beta hemolitikus ini mempunyai resiko terjadinya glomerulone&ritis akut paskastreptokokus berkisar 1%-1$>.. ),

6trepto o us ini dikemukakan pertama kali oleh ?ohlein pada tahun 1 % dengan alasan bah+a /

1. Timbulnya G*< setelah in&eksi skarlatina

2. Diisolasinya kuman 6trepto o us beta hemolyti us golongan <

). eningkatnya titer anti-streptolisin pada serum penderita. 4

ungkin &aktor iklim, keadaan giIi, keadaan umum dan &aktor alergi mempengaruhiterjadinya G*< setelah in&eksi dengan kuman 6trepto o uss.


8/19

glomerulone&ritis akut, tetapi yang paling sering ditemukan disebabkan karena in&eksi daristreptokokus, penyebab lain diantaranya/

1. akteri / streptokokus grup , meningococcocus, Sterptoccocus Viridans, Gonococcus, Leptospira, !coplasma "neumoniae, Stap#!lococcus albus, Salmonella t!p#i dll

2. Jirus / hepatitis , vari ella, va inia, e hovirus, parvovirus, in&luenIa, parotitisepidemika dl

). !arasit / malaria dan toksoplasma 1,8

2. .2.1. Stre$to%o%us

6terptokokus adalah bakteri gram positi& berbentuk bulat yang se ara khas membentuk pasangan atau rantai selama masa pertumbuhannya. erupakan golongan bakteri yangheterogen. ?ebih dari %> in&eksi streptokkus pada manusia disebabkan oleh Streptococcus hemolisis K kumpulan


9/19

Gambar #. akteri 6terptokokus 1%

akteri ini hidup pada manusia di tenggorokan dan juga kulit. !enyakit yang seringdisebabkan diantaranya adalah &aringitis, demam rematik dan glomerulone&ritis.

2. . . Pato&isiologi

6ebenarnya bukan sterptokokus yang menyebabkan kerusakan pada ginjal. Diduga terdapatsuatu antibodi yang ditujukan terhadap suatu antigen khsus yang merupakan unsur membran

plasma sterptokokal spesi&ik. Terbentuk kompleks antigen-antibodi didalam darah dan bersirkulasi kedalam glomerulus tempat kompleks tersebut se ara mekanis terperangkapdalam membran basalis.selanjutnya komplomen akan ter&iksasi mengakibatkan lesi dan

peradangan yang menarik leukosit polimor&onuklear '! *( dan trombosit menuju tempatlesi. agositosis dan pelepasan enIim lisosom juga merusak endothel dan membran basalisglomerulus 'HG (. 6ebagai respon terhadap lesi yang terjadi, timbu proli&erasi sel-selendotel yang diikuti sel-sel mesangium dan selanjutnya sel-sel epitel. 6emakin meningkatnyakebo oran kapiler gromelurus menyebabkan protein dan sel darah merah dapat keluar kedalam urine yang sedang dibentuk oleh ginjal, mengakibatkan proteinuria dan hematuria.


10/19

ompleks-kompleks ini mengakibatkan kompelen yang dianggap merupakan mediator utama pada edera. 6aat sirkulasi melalui glomerulus, kompleks-kompleks ini dapat tersebar dalammesangium, dilokalisir pada subendotel membran basalis glomerulus sendiri, atau menembusmembran basalis dan terperangkap pada sisi epitel. aik antigen atau antibodi dalamkompleks ini tidak mempunyai hubungan imunologis dengan komponen glomerulus. !ada

pemeriksaan mikroskop elektron edera kompleks imun, ditemukan endapan-endapanterpisah atau gumpalan karateristik paa mesangium, subendotel, dan epimembranosa. Denganmiskroskop imuno&luoresensi terlihat pula pola nodular atau granular serupa, dan molekulantibodi seperti HgG, Hg atau Hg< serta komponen-komponen komplomen seperti ), 4 dan

2 sering dapat diidenti&ikasi dalam endapan-endapan ini.

mesangiopatik berupa plori&erasi sel-sel mesangial dan matrik yang dapt meluas diantara sel-sel endotel dan membran basalis,serta menghambat &ungsi &iltrasi simpai kapiler. 7ikakompleks terutama terletak subendotel atau subepitel, maka respon enderung berupaglomerulone&ritis di&usa, seringkali dengan pembentukan sabit epitel. !ada kasus penimbunankronik komplek imun subepitel, maka respon peradangan dan proli&erasi menjadi kurangnyata, dan membran basalis glomerulus berangsur- angsur menebal dengan masuknyakompleks-kompleks ke dalam membran basalis baru yang dibentuk pada sisi epitel. 12,1)

ekanisme yang bertanggung ja+ab terhadap perbedaan distribusi deposit kompleks imundalam glomerulus sebagian besar tidak diketahui, +alaupun demikian ukuran dari komplekstampaknya merupakan salah satu determinan utama. ompleks-kompleks ke il enderungmenembus simpai kapiler, mengalami agregasi, dan berakumulasi sepanjang dinding kapilerdo ba+ah epitel, sementara kompleks-kompleks berukuran sedang tidak sedemikian mudah

menembus membran basalis, tapi masuk ke mesangium. omplkes juga dapat berlokalisasi pada tempat-tempat lain.

7umlah antigen pada beberapa penyakit deposit kompleks imun terbatas, misal antigen bakteridapat dimusnahkan dengan mekanisme pertahanan penjamu atau dengan terapi spesi&ik. !adakeadaan demikian, deposit kompleks-kompleks imun dalam glomerulus terbatas dankerusakan dapat ringan danberlangsung singkat, seperti pada glomerulone&ritis akut poststeroptokokus. 1,2

asil penyelidikan klinis E imunologis dan per obaan pada binatang menunjukkan adanyakemungkinan proses imunologis sebagai penyebab. eberapa penyelidik mengajukan

hipotesis sebagai berikut /


11/19

1. Terbentuknya kompleks antigen-antibodi yang melekat pada membrana basalisglomerulus dan kemudian merusaknya.

2. !roses auto-imun kuman 6trepto o us yang ne&ritogen dalam tubuh menimbulkan badan autoimun yang merusak glomerulus.

). 6trepto o us ne&ritogen dan membran basalis glomerulus mempunyai komponenantigen yang sama sehingga dibentuk Iat anti yang langsung merusak membrana

basalis ginjal. 4

2. .'. Pre(alensi

G*

2. .). Gejala Klinis

Gambaran klinis dapat berma am-ma am. adang-kadang gejala ringan tetapi tidak jaranganak datang dengan gejala berat.. erusakan pada rumbai kapiler gromelurus mengakibatkanhematuria ken ing ber+arna merah daging dan albuminuria, seperti yang telah dikemukakan

sebelumnya. Lrine mungkin tampak kemerah-merahan atau seperti kopi adang-kadangdisertai edema ringan yang terbatas di sekitar mata atau di seluruh tubuh. Lmumnya edema berat terdapat pada oliguria dan bila ada gagal jantung. Mdema yang terjadi berhubungandengan penurunan laju &iltrasi glomerulus '? G G @( yang mengakibatkan ekskresi air,natrium, Iat-Iat nitrogen mungkin berkurang, sehingga terjadi edema dan aIotemia.!eningkatan aldosteron dapat juga berperan pada retensi air dan natrium. Dipagi hari seringterjadi edema pada +ajah terutama edem periorbita, meskipun edema paling nyata dibagiananggotaG @ biasanya menurun 'meskipun aliran plasma ginja biasanya normal( akibatnya,ekskresi air, natrium, Iat-Iat nitrogen mungkin berkurang, sehingga terjadi edema danaIotemia. !eningkatan aldosteron dapat juga berperan pada retensi air dan natrium. Dipagihari sering terjadi edema pada +ajah terutama edem periorbita, meskipun edema paling nyata

dibagian anggota ba+ah tubuh ketika menjelang siang. Derajat edema biasanya tergantung pada berat peradangan gelmurulus, apakah disertai dnegan payah jantung kongesti&, danseberapa epat dilakukan pembatasan garam. 1,2, ,8


12/19

Gambar .proses terjadinya proteinuria dan hematuria 14

ipertensi terdapat pada #%- %> anak dengan G*< pada hari pertama, kemudian pada akhirminggu pertama menjadi normal kembali. ila terdapat kerusakan jaringan ginjal, makatekanan darah akan tetap tinggi selama beberapa minggu dan menjadi permanen bila keadaan

penyakitnya menjadi kronis. 6uhu badan tidak beberapa tinggi, tetapi dapat tinggi sekali padahari pertama. adang-kadang gejala panas tetap ada, +alaupun tidak ada gejala in&eksi lainyang mendahuluinya. Gejala gastrointestinal seperti muntah, tidak na&su makan, konstipasidan diare tidak jarang menyertai penderita G* penderita, kelainan sedimen urine dengan eritrosit dis&ormik,leukosituria serta torak selulet, granular, eritrosit'33(, albumin '3(, silinder lekosit '3( danlain-lain. adang-kadang kadar ureum dan kreatinin serum meningkat dengan tanda gagalginjal seperti hiperkalemia, asidosis, hiper&os&atemia dan hipokalsemia. adang-kadangtampak adanya proteinuria masi& dengan gejala sindroma ne&rotik. omplomen hemolitiktotal serum ' total #emol!tic comploment ( dan ) rendah pada hampir semua pasien dalamminggu pertama, tetapi 4 normal atau hanya menurun sedikit, sedangkan kadar properdinmenurun pada $%> pasien. eadaan tersebut menunjukkan aktivasi jalur alternati&

komplomen.1,4,

!enurunan ) sangat men olok pada pasien glomerulone&ritis akut pas astreptokokus dengankadar antara 2%-4% mg dl 'harga normal $%-14% mg.dl(. !enurunan ) tidak berhubungandengann parahnya penyakit dan kesembuhan. adar komplomen akan men apai kadarnormal kembali dalam +aktu #-8 minggu. !engamatan itu memastikan diagnosa, karena padaglomerulone&ritis yang lain yang juga menunjukkan penuruanan kadar ), ternyata

berlangsung lebih lama. 2,12


13/19

berman&aat oleh karena mampu mengukur antibodi terhadap beberapa antigen sterptokokus.Titer anti sterptolisin 0 mungkin meningkat pada $-8%> pasien dengan G* kasus menunjukkan adanya in&eksi sterptokokus. Titer kasus, tetapi antihialuronidase atau antibodi yang lain terhadap antigensterptokokus biasanya positi&. !ada a+al penyakit titer antibodi sterptokokus belummeningkat, hingga sebaiknya uji titer dilakukan se ara seri. enaikan titer 2-) kali berartiadanya in&eksi. 1,),

rioglobulin juga ditemukan G*

2. .,. Gam+aran $atologi

akroskopis ginjal tampak agak membesar, pu at dan terdapat titik-titik perdarahan padakorteks. ikroskopis tampak hampir semua glomerulus terkena, sehingga dapat disebutglomerulone&ritis di&usa.

Tampak proli&erasi sel endotel glomerulus yang keras sehingga mengakibatkan lumen kapiler dan ruang simpai o+man menutup. Di samping itu terdapat pula in&iltrasi sel epitel kapsul,in&iltrasi sel polimor&onukleus dan monosit. !ada pemeriksaan mikroskop elektron akantampak membrana basalis menebal tidak teratur. Terdapat gumpalan humps di subepiteliumyang mungkin dibentuk oleh globulin-gama, komplemen dan antigen 6trepto o us.

Gambar 8. istopatologi gelomerulone&ritis dengan mikroskop ahaya pembesaran 2%N

eterangan gambar /

Gambar diambil dengan menggunakan mikroskop ahaya 'hematosylin dan eosin dengan pembesaran 2$N(. Gambar menunjukkan pembearan glomerular yang membuat pembesaranruang urinary dan hiperselluler. iperselluler terjadi karnea proli&erasi dari sel endogen danin&iltasi lekosit ! *


14/19

Gambar . istopatologi glomerulone&ritis dengan mikroskop ahaya pembesaran 4%N

Gambar 1%. istopatologi glomerulone&ritis dengan mikroskop elektron

keterangan gambar /

gambar diambil dengan menggunakan mikroskop ele tron. Gambar menunjukjan proli&eradidari sel endothel dan sel mesangial juga in&iltrasi lekosit yang bergabung dnegan depositele tron di subephitelia.'lihat tanda panah(

Gambar 11. istopatologi glomerulone&ritis dengan immuno&luoresensi

keterangan gambar /

gambar diambil dengan menggunakan mikroskop immuno&luoresensi dengan pembesaran

2$N. Gambar menunjukkan adanya deposit immunoglobulin G 'HgG( sepanjang membran basalis dan mesangium dengan gambaran ; starr! sk! appearence”


15/19

2. .-. #iagnosis

Diagnosis glomerulone&ritis akut pas astreptokok perlu di urigai pada pasien dengan gejalanklinis berupa hematuria nyata yang timbul mendadak, sembab dan gagal ginjal akut setelahin&eksi streptokokus. Tanda glomerulone&ritis yang khas pada urinalisis, bukti adanya in&eksi

streptokokus se ara laboratoris dan rendahnya kadar komplemen ) mendukung bukti untukmenegakkan diagnosis. Tetapi beberapa keadaan lain dapat menyerupai glomerulone&ritisakut pas astreptokok pada a+al penyakit, yaitu ne&ropati-Hg< dan glomerulone&ritis kronik.

erupakan penyakit kronik, tetapi pada a+alnya dapat bermani&estasi sama sperti gambaranne&ritis akut dengan hipokomplementemia.


16/19

). lupus ne&ritis

Gambaran !ang mencolok adala# gross #ematuria

4. Glomerulone&ritis kronis

Dapat bermani&estasi klinis seperti glomerulone&ritis akut.

2. .1 . Penatala%sanaan

Tidak ada pengobatan yang khusus yang mempengaruhi penyembuhan kelainan diglomerulus.

1. Hstirahat mutlak selama )-4 minggu. Dulu dianjurkan istirahat mutlah selama #-8minggu untuk memberi kesempatan pada ginjal untuk menyembuh. Tetapi

penyelidikan terakhir menunjukkan bah+a mobilisasi penderita sesudah )-4 minggudari mulai timbulnya penyakit tidak berakibat buruk terhadap perjalanan penyakitnya.

2. !emberian penisilin pada &ase akut. !emberian antibiotika ini tidak mempengaruhi beratnya glomerulone&ritis, melainkan mengurangi menyebarnya in&eksi6trepto o us yang mungkin masih ada. !emberian penisilin ini dianjurkan hanyauntuk 1% hari, sedangkan pemberian pro&ilaksis yang lama sesudah ne&ritisnyasembuh terhadap kuman penyebab tidak dianjurkan karena terdapat imunitas yangmenetap. 6e ara teoritis seorang anak dapat terin&eksi lagi dengan kuman ne&ritogenlain, tetapi kemungkinan ini sangat ke il sekali. !emberian penisilin dapatdikombinasi dengan amoksislin $% mg kg dibagi ) dosis selama 1% hari. 7ika

alergi terhadap golongan penisilin, diganti dengan eritromisin )% mg kg haridibagi ) dosis.

). akanan. !ada &ase akut diberikan makanan rendah protein '1 g kgbb hari( danrendah garam '1 g hari(. akanan lunak diberikan pada penderita dengan suhu tinggidan makanan biasa bila suhu telah normal kembali. ila ada anuria atau muntah,maka diberikan HJ D dengan larutan glukosa 1%>. !ada penderita tanpa komplikasi

pemberian airan disesuaikan dengan kebutuhan, sedangkan bila ada komplikasiseperti gagal jantung, edema, hipertensi dan oliguria, maka jumlah airan yangdiberikan harus dibatasi.

4. !engobatan terhadap hipertensi. !emberian airan dikurangi, pemberian sedativauntuk menenangkan penderita sehingga dapat ukup beristirahat. !ada hipertensidengan gejala serebral diberikan reserpin dan hidralaIin. ula-mula diberikanreserpin sebanyak %,% mg kgbb se ara intramuskular. ila terjadi diuresis $-1% jamkemudian, maka selanjutnya reserpin diberikan peroral dengan dosis rumat, %,%)mg kgbb hari. agnesium sul&at parenteral tidak dianjurkan lagi karena memberi e&ek toksis.

$. ila anuria berlangsung lama '$- hari(, maka ureum harus dikeluarkan dari dalamdarah dengan beberapa ara misalnya dialisis pertonium, hemodialisis, bilasanlambung dan usus 'tindakan ini kurang e&ekti&, tran&usi tukar(. ila prosedur di atastidak dapat dilakukan oleh karena kesulitan teknis, maka pengeluaran darah vena pundapat dikerjakan dan adakalanya menolong juga.


17/19

1. diurektikum dulu tidak diberikan pada glomerulone&ritis akut, tetapi akhir-akhir ini pemberian &urosemid '?asi:( se ara intravena '1 mg kgbb kali( dalam $-1% menittidak berakibat buruk pada hemodinamika ginjal dan &iltrasi glomerulus '@epetto dkk,1 2(.

2. ila timbul gagal jantung, maka diberikan digitalis, sedativa dan oksigen. 1,4,11

2. .11. Kom$li%asi

1. 0liguria sampai anuria yang dapat berlangsung 2-) hari. Terjadi sebagia akibat berkurangnya &iltrasi glomerulus. Gambaran seperti insu&isiensi ginjal akut denganuremia, hiperkalemia, hiper&os&atemia dan hidremia. Qalau aliguria atau anuria yanglama jarang terdapat pada anak, namun bila hal ini terjadi maka dialisis peritoneumkadang-kadang di perlukan.

2. Mnse&alopati hipertensi yang merupakan gejala serebrum karena hipertensi. Terdapatgejala berupa gangguan penglihatan, pusing, muntah dan kejang-kejang. Hnidisebabkan spasme pembuluh darah lokal dengan anoksia dan edema otak.

). Gangguan sirkulasi berupa dispne, ortopne, terdapatnya ronki basah, pembesaran jantung dan meningginya tekanand arah yang bukan saja disebabkan spasme pembuluh darah, melainkan juga disebabkan oleh bertambahnya volume plasma.7antung dapat memberas dan terjadi gagal jantung akibat hipertensi yang menetap dankelainan di miokardium.

4. di antaranya mengalami perjalanan penyakityang memburuk dengan epat pembentukan kresen pada epitel glomerulus. Diuresis akanmenjadi normal kembali pada hari ke -1% setelah a+al penyakit, dengan menghilangnyasembab dan se ara bertahap tekanan darah menjadi normal kembali. ungsi ginjal 'ureum,kreatinin( membaik dalam 1 minggu dan menjadi normal dalam +aktu )-4 minggu.

omplemen serum menjadi normal dalam +aktu #-8 minggu. Tetapi kelainan sedimen urinakan tetap terlihat selama berbulan-bulan bahkan bertahun-tahun pada sebagian besar

pasien.1,12

Dalam suatu penelitian pada )# pasien glomerulone&ritis akut pas astreptokok yang terbuktidari biopsi, diikuti selama ,$ tahun. !rognosis untuk menjadi sembuh sempurna sangat baik.

ipertensi ditemukan pada 1 pasien dan 2 pasien mengalami proteinuria ringan yang persisten. 6ebaliknya prognosis glomerulone&ritis akut pas astreptokok pada de+asa kurang baik . 1,4,12

!otter dkk menemukan kelainan sedimen urin yang menetap 'proteinuria dan hematuria( pada),$> dari $)4 pasien yang diikuti selama 12-1 tahun di Trinidad. !revalensi hipertensi tidak

berbeda dengan kontrol. esimpulannya adalah prognosis jangka panjang glomerulone&ritisakut pas astreptokok baik. eberapa penelitian lain menunjukkan adanya perubahanhistologis penyakit ginjal yang se ara epat terjadi pada orang de+asa. 6elama komplemen


18/19

) belum pulih dan hematuria mikroskopis belum menghilang, pasien hendaknya diikutise ara seksama oleh karena masih ada kemungkinan terjadinya pembentukanglomerulosklerosis kresentik ekstra-kapiler dan gagal ginjal kronik. 1,4,12

/A/ III

K!SIMPULAN

Glomerune&ritis merupakan penyakit perdangan ginjal bilateral. Glomerulone&ritis akut paling laIim terjadi pada anak-anak ) sampai tahun meskipun orang de+asa muda danremaja dapat juga terserang , perbandingan penyakit ini pada pria dan +nita 2/1.

G*< ialah suatu reaksi imunologis pada ginjal terhadap bakteri atau virus tertentu.Fangsering terjadi ialah akibat in&eksi 2. tidak semua in&eksi streptokokus akan menjadiglomerulone&ritis, hanya beberapa tipe saja. Timbulnya G*< didahului oleh in&eksi ekstrarenal, terutama di traktus respirotorius bagian kulit oleh kuman streptokokus beta hemolitikusgolongan < tipe 12, 4, 1#, 2$ dan 4 . dari tipe tersebut diatas tipe 12 dan 2$ lebih bersi&atne&ritogen disbanding yang lain. engapa tipe tersebut lebih ne&ritogen dari pada yang laintidak di ketahui.

Gejala-gejala umum yang berkaitan dengan permulaan penyakit adalh rasa lelah, anoreksiadan kadang demam,sakit kepala, mual, muntah. Gambaran yang paling sering ditemukanadalah /hematuria, oliguria,edema,hipertensi.

Tujuan utama dalam penatalaksanaan glomerulone&ritis adalah untuk eminimalkankerusakan pada glomerulus, eminimalkan metabolisme pada ginjal, eningkatkan &ungsi

ginjal.Tidak ada pengobatan khusus yang mempengaruhi penyembuhan kelainan glomerulus.!emberian pinisilin untuk membrantas semua sisa in&eksi,tirah baring selama stadium akut,diet bebas bila terjadi edema atau gejala gagal jantung danantihipertensi kalau

perlu,sementara kortikosteroid tidak mempunyai e&ek pada glomerulo&ritis akut pas a in&eksistrepkokus.

!ronosis penyakit pada anak-anak baik sedangkan prognosisnya pada orang de+asa tidak begitu baik.

#AFTA" PUSTAKA

1. !ri e, 6ylvia


19/19

$. http/ +++ . indarti les. om &% g2#%1 %%%$ 2#%1%%%$ # pi arti le.jhtmRterm=glomerunopritis3salt3dialysis. < essed

Gna Buat Tambahan

Documents

Transcript of Gna Buat Tambahan