GinjalGinjal biasa juga disebut dengan renal, kidney, terletak di belakang rongga peritoneum dan berhubungan dengan dinding belakang dari rongga abdomen, dibungkus lapisan lemak yang tebal. Ginjal terdiri dari dua buah yaitu bagian kanan dan bagian kiri. Ginjal kanan lebih rendah dan lebih tebal dari ginjal kiri, hal ini karena adanya tekanan dari hati. Letak ginjal kanan setinggi lumbal I sedangkan letak dari ginjal kiri setinggi thorakal XI dan XII. Bentuknya seperti biji kacang tanah dan margo lateralnya berbentuk konveks dan margo medialnya berbentuk konkav. Panjangnya sekitar 4,5 inchi (11,25 cm), lebarnya 3 inchi (7,5cm), dan tebalnya 1,25 inchi (3,75cm). Bagian luar dari ginjal disebut dengan substansia kortikal sedang bagian dalamnya disebut substansia medularis dan dibungkus oleh lapisan yang tipis dari jaringan fibrosa.Nefron merupakan bagian terkecil dari ginjal yang terdiri dari glomerulus, tubulus proksimal, lengkung hendle, tubulus distal, dan tubulus urinarius (papilla vateri). Pada setiap ginjal diperkirakan ada 1.000.000 nefron, selama 24 jam dapat menyaring darah 170 liter, arteri renalis membawa darah murni dari aorta ke ginjal. Lubang-lubang yang terdapat pada pyramid renal masing-masing membentuk simpul dan kapiler suatu badan malphigi yang disebut glomerulus. Pembuluh afferent bercabang membentuk kapiler menjadi vena renalis yang membawa darah dari ginjal ke vena kava inferior.Fungsi ginjal antara lain :1. Memegang peranan penting dalam pengeluaran zat-zat toksik atau racun2. Mempertahankan suasana keseimbangan cairan3. Mempertahankan keseimbangan kadar asam dan basa dari cairan tubuh4. Mempertahankan keseimbangan garam-garam dan zat-zat lain dalam tubuh5. Mengeluarkan sisa-sisa metabolisme hasil akhir dari protein ureum, kreatinin, dan amoniak.6. INDROM NEFROTIK7. DefinisiSindrom nefrotik adalah suatu penyakit atau sindrom yang mengenai glumerulus yang ditandai dengan gejala edema, proteinuria, hipoalbuminemia dan hiperkolesterolemia.(3,4,6,7)

EtiologiPada etiologi sindrom nefrotik hampir 75-80% belum diketahui atau idiopatik, yang akhir-akhir ini dianggap sebagai suatu penyakit autoimun. Jadi merupakan suatu reaksi antigen-antibodi. Umumnya para ahli membagi etiologinya menjadi (3,4,6) :

I.Sindroma nefrotik bawaanDiturunkan sebagai resesif autosomalGejalanya adalah edema pada masa neonatus.Pencangkokan ginjal pada masa neonatus telah dicoba, tapi tidak berhasil.Prognosis buruk dan biasanya penderita meninggal dalam bulan-bulan pertama kehidupannya.

II.Sindroma nefrotik sekunderDisebabkan oleh :1.Malaria kuartana atau parasit lain.2.Penyakit kolagen seperti lupus eritematosus diseminata, purpura anafilaktoid.3.Glumerulonefritis akut atau glomerulonefritis kronis, trombosis vena renalis.4.Toksin spesifik, logam berat: emas, bismuth, merkuri, obat-obatan dan bahan kimia: seperti trimetadion, paradion, penisilamin, garam emas, sengatan lebah, racun otak, air raksa.5.Amiloidosis, penyakit sel sabit, hiperprolinemia, nefritis membrana-proliferatif hipokomplementemik.

III.Sindroma nefrotik idiopatik (tidak diketahui sebabnya)Berdasarkan histopatologis yang tampak pada biopsi ginjal dengan pemeriksaan mikroskop biasa dan mikroskop elektron, Churg dkk, membagi dalam 4 golongan yaitu :1.Kelainan minimalDengan mikroskop biasa glomerulus tampak normal, sedangkan dengan mikroskop elektron tampak foot processus sel epitel berpadu. Dengan cara imunofluoresensi ternyata tidak terdapat IgG atau imunoglobulin beta-1C pada dinding kapiler glomerulus. Golongan ini lebih banyak terdapat pada anak daripada orang dewasa. Prognosis lebih baik dibandingkan dengan golongan lain.2.Nefropati membranosaSemua glomerulus menunjukkan penebalan dinding kapiler yang tersebar tanpa proliferasi sel. Tidak sering ditemukan pada anak. Prognosis kurang baik.3.Glomerulonefritis proliferatifa.Glomerulonefritis proliferatif eksudatif difus.Terdapat proliferasi sel mesangial dan infiltrasi sel polimorfonukleus.Pembengkakan sitoplasma endotel yang menyebabkan kapiler tersumbat.Kelainan ini sering ditemukan pada nefritis yang timbul setelah infeksi dengan streptococcus yang berjalan progresif dan pada sindrom nefrotik.Prognosis jarang baik, tetapi kadang-kadang terdapat penyembuhan setelah pengobatan yang lama.b.Dengan penebalan batang lobular (lobular stalk thickening).Terdapat proliferasi sel mesangial yang tersebar dan penebalan batang lobuler.c.Dengan bulan sabit (Crescent).Didapatkan proleferasi sel mesangial dan proliferasi sel epitel simpai (kapsular) dan viseral. Prognosis buruk.d.Glomerulonefritis membranoproliferatif.Proliferasi sel mesangial dan penempatan fibrin yang menyerupai membrana basalis di mesangium. Titer globulin beta-1C atau beta-1A rendah. Prognosis tidak baik.e.Lain-lain.Misalnya perubahan proliferasi yang tidak khas.

IV.Glomerulosklerosis fokal segmentalPada kelainan ini yang menyolok sklerosis glomerulus. Sering disertai dengan atrofi tubulus. Prognosis buruk.

Patogenesis dan PatofisiologiPemahaman patogenesis dan patofisiologi sangat penting dan merupakan pedoman pengobatan rasional untuk sebagian besar pasien dengan sindrom nefrotik, yang diikuti dengan gambaran klinis sebagai berikut:

I.ProteinuriaProteinuria masif merupakan kelainan dasar dari sindrom nefrotik. Proteinuria ini sebagian besar berasal dari kebocoran glumerulus (proteinuria glumerulus) dan hanya sebagian kecil yang berasal dari sekresi tubulus (proteinuria tubulus). Pada dasarnya proteinuria masif ini mengakibatkan dua hal :a. Jumlah serum protein yang difiltrasi glumerulus meningkat sehingga serum protein tersebut masuk ke dalam lumen tubulus.b. Kapasitas faal tubulus ginjal menurun untuk mereabsorbsi serum protein yang telah difiltrasi glumerulus.Pada keadaan normal membran basalis dan sel epitel bermuatan negatif maka dari itu dapat menghambat perjalanan molekul yang bermuatan positif. Pada semua bentuk sindrom nefrotik selalu ditemukan obliteransi atau fusi foot processes (pedikel) sehingga terjadi kerusakan polianion yang bermuatan negatif yang dalam keadaan normal merupakan filter atau barier terhadap serum albumin yang bermuatan negatif, dan perubahan ini menyebabkan peningkatan permeabilitas dinding kapiler glumerulus terhadap serum protein.(5,6,7)

II.HipoproteinemiaPlasma mengandung banyak macam protein dan sebagian besar akan mengisi ruang ekstra vaskuler (EV). Plasma atau serum protein terutama terdiri dari IgG, transferin dan albumin yang mempunyai BM kecil (69.000), sehingga mudah diekskresikan melalui urin. Oleh karena itu istilah hipoproteinemia identik dengan hipoalbuminemia. Hipoalbuminemia dapat terjadi bila proteinuria lebih dari 3-5 gram/hari, katabolisme albumin meningkat, intake protein berkurang karena penderita mengalami anoreksia atau bertambahnya utilisasi (pemakaian ) asam amino, kehilangan protein melalui usus atau protein loosing enteropathy.(6)

III.HipoalbuminemiaHati memegang peranan penting untuk sintesis protein bila tubuh kehilangan sejumlah protein, renal maupun ekstra renal. Mekanisme kompensasi untuk meningkatkan sintesis protein (albumin) terutama untuk mempertahankan komposisi protein dalam ruangan ekstra vaskuler (EV) dan intra vaskuler (IV). Pada sindrom nefrotik sintesis protein oleh hati biasanya meningkat tetapi mungkin normal atau menurun. Sintesis protein oleh hati bisa meningkat 2 kali normal tetapi tidak adekuat untuk mengimbangi kehilangan protein sehingga secara keseluruhan terjadi pengurangan total protein tubuh termasuk otot-otot, bila mekanisme kompensasi sintesis albumin dalam hati tidak cukup adekuat sering disertai penurunan albumin (Hipoalbuminemia).(6)

IV.HiperlipidemiaPada sebagian besar pasien sindrom nefrotik ditemukan kenaikan kadar kolesterol, trigliserid dan fosfolipid. Kolesterol ini terikat pada plasma dan merupakan konstituen lipoprotein yang terdiri dari LDL, VLDL, HDL, dan pada pasien sindron nefrotik LDL dan VLDL selalu meninggi sedangkan HDL normal atau turun. Pada pasien sindrom nefrotik terjadi hubungan terbalik antara kadar kolesterol dan albumin, sehingga manipulasi ini mendukung hipotesa bahwa penurunan albumin serum dan tekanan onkotik merangsang sel hati untuk membentuk lipoprotein lipid atau lipogenesis (de Mendosa SG dkk. 1976). Sedangkan penelitian terakhir in vivo pada pasien-pasien sindrom nefrotik menemukan bahwa, sintesis lipoprotein lipid semata-mata akibat perangsangan penurunan albumin serum penurunan tekanan onkotik, dan bukan akibat perubahan viskositas plasma. Penurunan kadar kolesterol HDL diduga akibat pengeluaran melalui urin atau mungkin terjadi hipertrigliseridemia sehingga ada efek perubahan kolesterol ester menjadi trigliserid.(6)

V.EdemaKlinis sembab atau edema menunjukkan adanya penimbunan cairan dalam ruang interstisial di seluruh tubuh, dapat diketahui dengan cara inspeksi dan palpasi. Mekanisme terjadinya edema dipengaruhi beberapa faktor :Dengan meningkatnya permeabilitas kapiler glumerulus, albumin keluar menimbulkan albuminuria dan hipoalbuminemia, sehingga menyebabkan penurunan tekanan onkotik plasma intravaskuler dan keadaan ini menyebabkan meningkatnya cairan transudat melewati dinding kapiler dari ruang intravaskular ke ruang interstitial yang menyebabkan terbentuknya edema.Mekanisme renal, penurunan tekanan onkotik plasma protein dalam kapiler glumerulus menyebabkan penurunan volume darah efektif dan diikuti aktivitas sistem Renin-Angiotensin-Aldosteron, rangsangan ini menyebabkan kenaikan plasma renin dan angiotensin untuk sekresi hormon aldosteron. Kenaikan hormon aldosteron ini akan mempengaruhi sel-sel tubulus proksimal untuk mereabsorbsi ion Na+ sehingga ekskresi natrium atau natriuresis menurun. Kemudian dapat juga terjadi aktifitas saraf simpatetik dan kenaikan konsentrasi circulating catecholamine, sehingga menyebabkan kenaikan tahanan atau resistensi vaskuler renal.yang dapat juga menyebabkan penurunan dan berkurangnya filtrasi garam Na+ dan air. Dari kedua hal diatas akan menyebabkan kenaikan volume cairan seluler (VCES) dan edema.(5,6,7)

Gejala KlinisEdema merupakan gejala klinis yang menonjol, kadang-kadang mencapai 40% daripada berat badan dan didapatkan anasarka. Selama beberapa minggu mungkin terdapat hematuria, azotemia dan hipertensi ringan. Terdapat proteinuria terutama albumin (85 95%) sebanyak 10 15 gr/hari. Selama edema masih banyak, biasanya produksi urin berkurang, berat jenis urin meninggi. Pasien juga mengeluh sesak nafas (hidrotoraks, asites) dan dapat disertai keluhan diare, nyeri perut, anoreksia.Kimia darah menunjukkan hipoalbuminemia, hipoproteinemia, hiperlipidemia hiperkolesteronemia. Anak dapat pula menderita anemia defisiensi besi karena transferin banyak keluar dengan urin.(2,3,5,6,7)

DiagnosisDiagnosis didasarkan atas gejala dan tanda sebagai berikut1.Edema, sering edema anasarka.2.Proteinuria3.Hipoalbuminemia4.Hiperkolesterolemia5.Oliguria.6.Anemia defisiensi besi7.Bila perlu dilakukan biopsi. (1,2,3,4,5,6,7)

Komplikasi1.Infeksi2.Malnutrisi3.Trombosis4.Gagal ginjal akut.(1,5,6)

PenatalaksanaanPengobatan sindroma nefrotik hanya bersifat simptomatik, untuk mengurangi atau menghilangkan proteinuria dan memperbaiki keadaan hipoalbuminemia, mencegah dan mengatasi komplikasinya, yaitu:1.Istirahat sampai edema tinggal sedikit.2.Makanan yang mengandung protein tinggi sebanyak 3 4 g/kgbb/hari, dengan garam minimal bila edema masih berat. Bila edema berkurang dapat diberi garam sedikit.3.Dengan antibiotik bila ada infeksi.4.Diuretikum5.KortikosteroidInternational Cooperative Study of Kidney Disease in Children (ISKDC) mengajukan cara pengobatan sebagai berikut :a.Selama 28 hari prednison diberikan peroral dengan dosis 60 mg/hari/luas permukaan badan (lpb) dengan maximum 80 mg/hari.b.Kemudian dilanjutkan dengan prednison peroral selama 28 hari dengan dosis 40 mg/hari/lpb, setiap 3 hari dalam 1 minggu dengan dosis maximum 60 mg/hari. Bila terdapat respons, maka pengobatan ini dilanjutkan secara intermiten selam 4 minggu.c.Tapering-off: prednison berangsur-angsur diturunkan, tiap minggu: 30mg, 20mg, 10mg sampai akhirnya dihentikan6.Lain-lainPungsi asites, pungsi hidrotoraks dilakukan bila ada indikasi vital. Bila ada gagal jantung, diberikan digitalis.(3)

PrognosisTerapi anti bakteri dapat mengurangi kematian akibat infeksi, tetapi tidak berdaya terhadap kelainan ginjal sehingga akhirnya dapat terjadi gagal ginjal.Penyembuhan klinis kadang-kadang terdapat setelah pengobatan bertahun-tahun dengan kortikosteroid.(3)8. KESIMPULAN9. I.Sindroma nefrotik adalah suatu penyakit dengan gejala edema, proteinuria, hipoalbuminemia dan hiperkolesterolemia.2.Menurut etiologinya sindrom nefrotik dibagi menjadi sindrom nefrotik bawaan, sindrom nefrotik sekunder, sindrom nefrotik idiopatik, dan glomerulosklerosis fokal segmental.3.Diagnosis didasarkan atas gejala dan tanda klinis, seperti edema, oliguria, proteinuria, hiperkolesteronemia, anemia defisiensi besi dan. hipoalbuminemia.4.Terapi yang digunakan untuk sindrom nefrotik : bed rest, diet protein rendah garam, antibiotok bila ada indikasi, diuretik, kortikosteroid, dan pungsi asites bila ada indikasi vital.5.Komplikasi dari sindrom nefrotik adalah : infeksi, malnutrisi, trombosis, gagal ginjal akut.6.Prognosisnya umum baik..

DAFTAR PUSTAKA

1.Anonim, Sindroma Nefrotik, Behrman, R.E. MD, dkk dalam buku Nelson Ilmu Kesehatan Anak Vol 3 Edisi 15, Penerbit Buku EGC, 2000. 1828-1831.

2.Anonim, Nefrologi dan hipertensi, Mansjoer. A. dkk dalam buku Kapita Selekta Kedokteran edisi 3 Jilid 1. Fakultas Kedokteran UI, Jakarta 2001, 525-527.

3.Anonim, Nefrologi, Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak dalam Buku Kuliah II, Ilmu Kesehatan Anak FKUI Jakarta 1985, 832-835.

4.Ngastiyah, Sindrom Nefrotik, dalam buku Perawatan Anak Sakit, Jakarta, 1997, 304-310.

5.Singadipoera B.S, Sindrom Nefrotik, dalam buku Nefrologi Anak, Bandung, 1997,17-36.

6.Sukandar Enday, Sulaeman Rachmat., Sindrom Nefrotik Dalam : Soeparman, Waspadji S (ED). Ilmu Penyakit Dalam. Jilid II. Jakarta, 1990, 282 305.

7.Wirya I.W, Sindroma Nefrotik, Alatas dkk ed dalam Buku Ajar Nefrologi Anak Jilid 2, Ikatan Dokter Anak Indonesia Jakarta 1996, 340-394ANATOMI DAN FISIOLOGI GINJALAnatomi GinjalGinjal terletak di dalam ruang retroperitoneum sedikit di atas ketinggian umbilikus dan kisaran panjang serta beratnya berturut-turut dari kira-kira 6 cm dan 24 g pada bayi cukup bulan sampai 12 cm atau lebih dari 150 g pada orang dewasa. Ginjal mempunyai lapisan luar,korteksyang berisi glomeruli,tubulus kontortus proksimalis dan distalis dan duktus kolektivus, serta di lapisan dalam,medulayang mengandung bagian-bagian tubulus yang lurus, lengkung (ansa) Henle, vasa rekta dan duktus koligens terminal.Puncak piramid medulla menonjol ke dalam disebut papil ginjal yang merupakan ujung kaliks minor. Beberapa duktus koligens bermuara pada duktus papilaris Bellini yang ujungnya bermuara di papil ginjal dan mengalirkan urin ke dalam kaliks minor. Karena ada 18-24 lubang muara duktus Belini pada ujung papil maka daerah tersebut terlihat sebagai lapisan beras dan disebut juga dengan area kribosa

Antara dua piramid tersebut, terdapat jaringan korteks tempat masuknya cabang-cabang arteri renalis disebut kolumna Bertini. Beberapa kaliks minor membentuk kaliks mayor yang bersatu menjadi piala (pelvis) ginjal dan kemudian bermuara ke dalam ureter. Ureter kanan dan kiri bermuara di kandung kemih yang juga disebut buli-buli atau vesika urinaria. Urin dikeluarkan dari kandung kemih melalui urethra.

Sirkulasi Ginjal Setiap ginjal menerima kira-kira 25% isi sekuncup janung. Bila diperbandingkan dengan berat organ ginjal hal ini merupakan suplai darah terbesar didalam tubuh manusia. Suplai darah pada setiap ginjal biasanya berasal dari arteri renalis utama yang keluar dari aorta ; arteri renalis multipel bukannya tidak lazim dijumpai. Arteri renalis utama membagi menjadi medula ke batas antara korteks dan medula. Pada daerah ini, arteri interlobaris bercabang membentuk arteri arkuata, dan membentuk arteriole aferen glomerulus. Sel-sel otot yagn terspesialisasi dalam dinding arteriole aferen, bersama dengan sel lacis dan bagian distal tubulus (mukula densa) yang berdekatan dengan glomerulus, membentuk aparatus jukstaglomeruler yang mengendalikan sekresi renin. Arteriole aferen membagi menjadi anyaman kapiler glomerulus, yang kemudian bergabung menjadi arteriole eferen. Arteriole eferen glomerulus dekat medula (glomerulus jukstamedullaris) lebih besar dari pada arteriole di korteks sebelah luar dan memberikan pasokan darah (vasa rakta) ke tubulus dan medula.

Struktur NefronTiap ginjal mengandung kurang lebih 1 juta nefron ( glomerolus dan tubulus yang berhubungan dengannya). Pada manusia, pembentukkan nefron selesai pada janin 35 minggu. Nefron baru tidak dibentuk lagi setelah lahir. Perkembangan selanjutnya adalah hyperplasia dan hipertrofi struktur yang sudah ada disertai maturasi fungsional. Perkembangan paling cepat terjadi pada 5 tahun pertama setelah lahir. Oleh karena itu bila pada masa ini terjadi gangguan misalnya infeksi saluran kemih atau refluks, maka hal ini dapat mengganggu pertumbuhan ginjal.Tiap nefron terdiri atas glomerolus dan kapsula bowman, tubulus proksimal, ansa henle dan tubulus distal. Glomerolus bersama kapsula Bowman juga disebut badan Malpigi. Meskipun ultrafiltrasi plasma terjadi di glomerolus tetapi peranan tubulus dalam pembentukkan urin tidak kalah pentingnya dalam pengaturan meliau internal. Fungsi ginjal normal terdiri atas 3 komponen yang saling berhubungan yaitu :1.Ultrafiltrasi glomerolus2.Reabsorbsi tubulus terhadap solute dan air3.Sekresi tubulus terhadap zat-zat organic dan non-organikPopulasi glomerolus ada 2 macam :1.Glomerolus korteks yang mempunyai ansa henle yang pendek berada dibagian luar korteks2.Glomerolus jukstamedular yang mempunyai ansa henle yang panjang sampai ke bagian dalam medulla. Glomerolus semacam ini berada diperbatasan korteks dan medulla dan merupakan 20% populasi nefron tetapi sangat penting untuk reabsorpsi air dan solute.

Fisiologi GinjalFungsi primer ginjal adalah mempertahankan volumer dan komposisi cairan ekstrasel dalam batas-batas normal. Komposisi dan volume cairan ekstrasel ini dikontrol oleh filtrasi glomerulus, reabsorpasi dan sekresi tubulus.

Fungsi Utama GinjalFungsi Ekskresi1. Mempertahankan osmolalitis plasma sekitar 258 m osmol dengan mengubah-ubah ekresi air.2. Mempertahankan pH plasma skitar 7,4 dengna mengeluarkan kelebihan H+ dan membentuk kembali HCO3.3. Mengekskresikan produk akhir nitrogen dari metabolisme protein, terutama urea, asam urat dan kreatinin.Fungsi Non-ekskresi (Endokrin)

1. 1.Menghasilkan renin-penting untuk pengaturan tekanan darah.2. 2.Menghasilkan eritropoietin-faktor penting dalam stimulasi produk sel darah merah oleh sumsum tulang.3. 3.Metabolisme vitamin D menjadi bentuk aktifnya.4. 4.Degenerasi insulin5. 5.Menghasilkan prostaglandin

A.Anatomi Fisiologi Ginjala.Anatomi ginjalDua ginjal terletak pada dinding posterior abdomen, di luar rongga peritoneum (Gambar 1). Setipa ginjal pada orang dewasa beratnya kira-kira 150 gram. Sisi medial setiap ginjal merupakan daerah lekukan yang disebuthilumtempat lewatnya arteri dan vena renalis, cairan limfatik, suplai saraf, dan ureter yang membawa urin akhir dari ginjal ke kandung kemih, tempat urin disimpan hingga dikeluarkan. Ginjal dilingkupi olehkapsul fibrosayang keras untuk melindungi struktur dalamnya yang rapuh.Jika ginjal dibagi dua dari atas ke bawah, dua daerah utama yang dapat digambarkan yaitukorteksdi bagian luardanmeduladi bagian dalam.Medulaginjal terbagi menjadi beberapa massa jaringan berbentuk kerucut yang disebutpiramida ginjal. Dasar dari setiap piramida dimulai pada perbatasan antara korteks dan medula serta berakhir dipapila, yang menonjol ke dalam ruangpelvis ginjal, yaitu sambungan dari ujung ureter bagian atas yang berbentuk corong. Batas luar pelvis terbagi menjadi kantong-kantong dengan ujung terbuka yang disebutkalises mayor, yang meluas ke bawah dan terbagi menjadikalises minor, yang mengumpulkan urin dari tubulus setiappapila. Dinding kalises, pelvis, dan ureter terdiri dari elemen-elemen kontraktil yang mendorong urin meujukandung kemih, tempat urin disimpan sampai dikeluarkan.Masing-masing ginjal manusia terdiri dari kurang lebih 1 jutanefron, masing-masing mampu membentuk urin. Setiap nefron terdiri dari: (1)glomerulus(sekumpulan kapiler glomerulus) yang dilalui sejumlah besar cairan yang difiltrasi dari darah. Kapiler glomerulus dilapisi oleh sel-sel epitel dan keseluruhan glomerulus dibungkus dalamKapsula Bowman. (2)tubulusyang panjang tempat cairan hasil filtrasi diubah menjadi urin dalam perjalanannya menuju pelvis ginjal (lihat gambar 2).b.Proses Dasar pada GinjalTerdapat tiga proses dasar yang berperan dalam pembentukan urin:filtrasi glomerulus, reabsorpsi tubulus,dansekresi tubulus.Pada saat darah mengalir melalui glomerulus, terjadi filtrasi plasma bebas-protein menembus kapiler glomerulus ke dalam kapsul Bowman.Proses ini dikenal sebagai filtrasi glomerulus yang merupakan langkah utama dalam pembentukan urin. Setiap hari rata-rata terbentuk 180 liter (sekitar 47,5 galon) filtrate glomerulus ( cairan yang difiltrasi). Pada saat filtrasi mengalir melalui tubulus, zat-zat bermanfaat bagi tubuh dikembalikan ke plasma kapiler peritubulus.Perpindahan bahan-bahan yang bersifat selektif dari bagian dalam tubulus (lumen tubulus) ke dalam darah ini disebut sebagai rearbsorpsi tubulus. Zat-zat yang direabsorpsi tidak keluar dari tubuh melalui urin, tetapi diangkut oleh kapiler peritubulus ke sistem vena dan kemudian ke jantung untuk kembali diedarkan. Dari 180 liter plasma yang difiltrasi setiap hari, rata-rata 178,5 liter diserap kembali, dengan 1,5 liter sisanya terus mengalir ke pelvis ginjal untuk dikeluarkan sebagai urin.Proses ginjal ketiga, sekresi tubulus, yang mengacu pada perpindahan selektif zat-zat dari darah kapiler peritubulus ke dalam lumen tubulus, merupakan rute kedua bagi zat dari darah untuk masuk ke dalam tubulus ginjal. Cara pertama zat berpindah dari plasma ke dalam lumen tubulus adalah melalui filtrasi glomerulus. Namun, hanya sekitar 20% dari plasma yang mengalir melalui kapiler glomerulus disaring ke dalam kapsul Bowman; 80% sisanya terus mengalir melalui arteriol eferen ke dalam di kapiler peritubulus. Beberapa zat mungkin secara diskriminatif dipindahkan dari plasma di kapiler peritubulus ke dalam lumen tubulus melalui mekanisme sekresi tubulus.c.Pengaturan Keseimbangan Asam Basa oleh Ginjal1)Sistem RenalUntuk mempertahankan keseimbangan asam basa, ginjal harus mengeluarkan anion asam nonvolatil dan mengganti HCO3-. Ginjal mengatur keseimbangan asam-basa dengan sekresi dan reabsorpsi ion hidrogen dan ion bikarbonat. Pada mekanisme pengaturan oleh ginjal ini berperan tiga sistem buffer asam karbonat-bikarbonat, buffer fosfat dan pembentukan amonia. Ion hidrogen, CO2dan NH3dieksresi ke dalam lumen tubulus dengan bantuan energi yang dihasilkan oleh mekanisme pompa natrium di basolateral tubulus. Pada proses tersebut, asam karbonat dan natrium dilepas kembali ke sirkulasi untuk dapat berfungsi kembali. Tubulus proksimal adalah tempat utama reabsorpsi bikarbonat dan pengeluaran asam.2)Regenerasi BikarbonatBikarbonat dipertahankan dengan cara reabsorbsi di tubulus proksimal agar konsentrasi ion bikarbonat di tubulus sama dengan di plasma. Pembentukan HCO3-baru, merupakan hasil eksresi H+dengan buffer urin dan dari produksi dan eksresi NH4+. Bikarbonat dengan ion hidrogen membentuk asam karbonat. Asam karbonat kemudian berdisosiasi menjadi CO2dan air. Reaksi ini dipercepat oleh enzim anhidrase karbonat kembali membentuk asam karbonat. Asam karbonat berdisosiasi menjadi ion bikkarbonat dan hidrogen. Bikarbonat kembali ke aliran darah dan ion H+kembali ke cairan tubulus untuk dipertukarkan dengan natrium. Dengan cara ini bikarbonat di reabsorpsi kembali. Berdasarkan pH urin, ginjal dapat mengembalikan bikarbonat ke dalam darah atau membiarkannnya keluar melalui urin.3)Sekresi Ion HidrogenGinjal mengekresikan ion H+dari tubulus proksimal dan distal sangat sedikit, hanya sekitar 0,025 mmol/L (pH 4,6) atau 0,1 meq/L pada pH urin 4,0. Kemampuan pengaturan (eliminasi) ion H+dalam keadaan normal sangat tergantung pada pH cairan yang berada di tubulus ginjal (normal berada pada rerata 4,0 4,5). Proses eliminasi ini berlangsung di tubulus proksimal dan distal serta pada duktus koligentes. Normalnya berkisar 100mEq ion H+per hari, dan ini setara dengan ion H+yang diabsorpsi di usus. Ion H+disekresikan melalui pertukaran dengan ion Na+dengan bantuan energi yang berasal dari pompa Na-K-ATPase yang berfungsi memperthankan konsentrasi ion Na+. Ginjal mampu mengeluarkan ion H+melalui pompa proton (H-K-ATPase dan H-ATP-ase) sampai pH urin turun menjadi 4,5.4)Produksi dan Eksresi NH4+Amonia dibuat di sel tubulus ginjal dari asam amino glutamin dengan bantuan enzim glutaminase. Enzim ini berfungsi optimal pada pH rendah. Amonia bergabung dengan ion H+membentuk ion amonium yang tidak kembali ke sel tubulus dan keluar melalui urin bersamaan dengan ion H+. Produksi dan eksresi NH4+diatur ginjal sebagai respons perubahan keseimbangan asam basa. Anion asam nonvolatil kembali ke dalam darah.

d.Pengaturan Kesimbangan Asam Basa oleh ParuPeranan sistem respirasi dalam keseimbangan asam-basa adalah mempertahankan agar PCO2selalu konstan walaupun terdapat perubahan kadar CO2akibat proses metabolisme tubuh. Sistem pernapasan mengatur kadar karbon dioksida yaitu PCO2darah arteri berkisar 40 mmHg. Ventilasi paru dikontrol oleh pH dan PaCO2darah.Terdapat dua reseptor yang mengatur fungsi ventilasi, yaitu:1)Pusat pernapasan di medula oblongata yang merespons penurunan pH cairan serebrospinal dengan meningkatkan ventilasi alveolar.2)Carotiddanaortic bodiesdekat bifurkasio arteri karotis interna dan eksterna dan pada arkus aorta. Penurunan pH meningkatkan aktivitas reseptor ini meningkatkan ventilasi alveolar.Keseimbangan asam basa respirasi bergantung pada keseimbangan produksi dan eksresi CO2. Jumlah CO2yang berada di dalam darah tergantung padametabolic rate(laju metabolisme) sedangkan proses eksresi CO2tergantung pada fungsi paru.Kelainan ventilasi dan perfusi paru pada dasarnya akan mengakibatkan ketidakseimbangan rasio ventilasi perfusi sehingga pada akhirnya akan terjadi V/Q mismatch (ketidakseimbangan ventilasi perfusi). Ketidakseimbangan rasio ventilasi perfusi perfusi paru pada akhirnya dapat menyebabkan hipoksia maupun retensi CO2sehingga terjadi gangguan keseimbangan asam basa. Kontrol sistem ventilasi tergantung pada dua stimulus utama yaitu peningkatan PCO2arteri dan penurunan PO2arteri (hipoksemia).

B.Keseimbangan Cairan dan Elektrolit1.Komposisi cairan tubuha.AirAir adalah senyawa utama dari tubuh manusia. Rata-rata pria dewasa hampir 60% dari berat badanya adalah air dan rata-rata wanita mengandung 55% air dari berat badannya. Factor-faktor yang mempengaruhi air tubuh meliputi :1)Sel-sel lemak: mengandung sedikit air,sehingga air tubuh menurun dengan peningkatan lemak tubuh.2)Usia: sesuai aturan,air tubuh menurun dengan peningkatan usia,bayi premature yang mengandung air sebanyak 80% dari berat badannya.3)Jenis kelamin wanita: wanita mempunyai air tubuh yang kurang secara proporsional,karena lebih banyak mengandung lemak tubuh.b.Solut (terlarut)1)Elektrolit : substansi yang terpisah didalam larutan dan akan menghantarkan arus listrik.a)Kation : ion-ion yang membentuk muatan positif dalam larutan. Kation ekstraselular utama adalah natrium (Na+),sedangkan kation intraselular utama adalah kalium (K+).b)Anion : ion-ion yang membentuk muatan negative dalam larutan. Anion ekstraselular utama adalah klorida(Cl-),sedangkan anion intraselular utama adalah ion fosfat (PO43-).

Table: unsure utama kompartemen cairan tubuhKompartemenNa+(mEq/L)K+(mEq/L)Cl-(mEq/L)HCO3-(mEq/L)PO43-(mEq/L)

Intravascular (plasma)1424,5104242,0

Interstisial1454,4117272,3

Interselular (sel otot rangka)121504,01240

Asam lambung6071000-

Getah pancreas130760100-

Keringat455580-

2)Non elektrolitSubstansi seperti glukosa dan urea yang tidak berdisosiasi dalam larutan dan diukur berdasarkan berat. Non elektrolit lainnya yang secara klinis penting mencakup kreatinin dan bilirubin.

b.Kompartemen cairan1)Cairan Intraselular (CIS)CIS adalah cairan yang terkandung di dalam sel. Pada orang dewasa, kira kira dua pertiga dari cairan tubuh adalah intraselular, sama kira-kira 25 L pada rata-rata pria dewasa (70 kg).2)Cairan Ekstrasel(CES)CES adalah cairan di luar sel. Ukuran relative CES menurun dengan peningkatan usia. CES dibagi atas 3, yaitu:a)Cairan Interstisial (CIT) : Mengandung cairan yang mengililingi sel dan berjumlah sekitar 8 liter pada orang dewasa. Limfe merupakan suatu contoh dari cairan interstisial.b)Cairan Intravaskuler (CIV) : Cairan yang terkandung di dalam pembuluh darah. Rata-rata volume orang dewasa kira-kira 5-6 liter, 3 liter dari jumlah tersebut adalah plasma. 2-3 liter terdiri dari eritrosit,leukosit,dan trombosit.c)Cairan Transelular (CTS) : Ciran yang terkandung didalam rongga khusus dari tubuh. CTS mengandung kurang lebih 1 liter cairan setiap waktu. Contoh : sekresi lambung.

2.Pergerakan cairan tubuha)Osmosis dan osmolalitasOsmosis adalah perpindahan cairan menembus membran semipermeabel dari area dengan kosentrasi zat terlarut rendah ke area dengan kosentrasi zat terlarut tinggi. Proses ini berhenti jika kosentrasi zat terlarut sama pada kedua sisi membran.Jumlah partikel yang terlarut dalam satu unit air menentukan osmolalitas atau kosentrasi suatu larutan, yang mempengaruhi perpindahan air antara kompartemen cairan. Ada tiga istilah lain yang dihubungkan dengan osmosis :1)Tekanan osmotik adalah besarnya tekanan yang dibutuhkan untuk menghentikan aliran air oleh osmosis.2)Tekanan onkotik adalah tekanan osmotik yang dihasilkan oleh protein.3)Diuretik osmotik adalah terjadi ketika terdapat peningkatan haluran urin yang diakibatkan oleh ekskresi substansi seperti glukosa,manitol,atau agens kontras dalam urin.

Osmolalitas adalah jumlah osmol perkilogram larutan. Dinyatakan dalam mOsm/kg. lebih sering digunakan dalam praktik klinik dibandingkan osmolaritas untuk mengevaluasi serum dan urin selain urea dan glukosa, natrium menyumbang jumlah partikel terbesar pada osmolalitas.osmolalitas serum normal adalah 280-300 mOsm/kg dan osmolalitas urin normal adalah 50-1400 mOsm/kg.Perkiraan osmolalitas serum yang lebih tepat mempertimbangkan glukosa dan urea dengan menggunakan rumus berikut : Osmolalitas serum = Na+x 2 ++b)DifusiDifusi adalah proses ketika materi padat,partikel,seperti gula di dalam cairan,berpindah dari daerah berkosentrasi tinggi ke daerah berkosentrasi rendah,sehingga distribusi partikel didalam cairan menjadi merata atau partikel akan melewati membran sel yang permeable terhadap substansi tersebut.c)FiltrasiFiltrasi adalah suatu proses perpindahan air dan substansi yang dapat larut secara bersamaan sebagai respon terhadap adanya tekanan cairan. Tekanan hidrostatik adalah tekanan yang dihasilkan oleh suatu likuid didalam sebuah ruangan. Tekanan hidrostatik dalam kapiler cenderung untuk menyaring cairan keluar dari kompartemen vascular kedalam cairan interstisial. Contoh : pergerakan air dan elektrolit dari jaringan kapiler arteri ke cairan interstisiel,dalam hal ini,tekanan hidrostatik dihasilkan oleh aksi pompa jantung.d)Transpor AktifTransport Aktif adalah suatu mekanisme mengenai sel-sel yang mengabsorbsi glukosa dan substansi substansi lain untuk melakukan aktivitas metabolic. Transport aktif memerlukan aktivitas metabolic dan pengeluaran energiuntuk mengerakkan berbagai materi guna menembus membran sel. Contoh transport aktif adalah pompa natrium dan kalium. Natrium dipompa keluar dari sel dan kaliumdipompa masuk ke dalam sel,melawan gradient kosentras

ANATOMI DAN FISIOLOGI GINJALA.GINJALGinjal (ren) manusia berjumlah sepasang, terletak di rongga perut sebelah kanan depan dan kiri depan ruas-ruas tulang belakang bagian pinggang. Ginjal kanan lebih rendah dari pada ginjal kiri karena di atas ginjal kanan terdapat hati. Ginjal berbentuk seperti biji ercis dengan panjang sekitar 10 cm dan berat sekitar 200 gram. Ginjal yang dibelah secara membujur akan memperlihatkan bagian-bagian korteks yang merupakan lapisan luar. Medula (sumsum ginjal), dan pelvis (rongga ginjal). Di bagian korteks terdapat jutaan alat penyaring yang disebut nefron. Setiap nefron terdiri atas badan Malpighi dan tubulus kontortus. Badan Malpighi terdiri atas kapsula (simpai) Bowman Dan glomerulus. Glomrerulus merupakan anyaman pembuluh kapiler. Kapsula Bowman berbentuk mangkuk yang mengelilingi glomerulus.'I'ubulus kontortus terdiri atas tubulus kontortus proksimal. tubulus kontortus distal. Dan tubulus kontortus kolektivus. Di antara tubuIus kontortus proksimal dan tubulus kontortus distal terdapat gelung /lengkung Henle pars ascenden (naik) dan pars descenden (turun).Penamaan beberapa bagian ginjal mengambil nama ahli yang berjasa dalam penelitian ginjal. Kapsula Bowman mengambil nama William Bowman (l816 1892). Seorang ahli bedah yang merupakan perintis di bidang saluran kentih yang mengidentifikasi kapsula tersebut. Lengkung Henle meugambil nama Jacob Henle (1809-1885), seorang ahli anatomi berkebangsaan Jerman yang mendeskripsikan lengkung di dalam ginjal tersebut. Glomerulus di identifikasi oleh seorang ahli mikroanatomi berkebangsaan ltalia bernama Marcerllo Malpighi (1628-1694). Ginjal merupakan alat pengeluaran sisa metabolisme dalam bentuk urine yang di dalamnya mengandung air, amoniak (NH3), ureum, asam urat dan garam mineral tertentu. Penderita diabetes miletus urine mengandung glukosa.1.Ginjal meliputi :a.Lapisan luar (korteks/ kulit ginjal) yang mengandung kurang lebih 1 juta nefron. Tiap nefron terdiri atas badan malpighi (badan renalis) yang tersusun dari kapsula bowman dan glomerulus.b.Lapisan dalam (medula/ sumsum ginjal) yang terdiri atas tubulus kontortus yang bermuara pada tonjolan papila di ruang (pelvis renalis). Tubulus kontortus terdiri atas tubulus kontortus proksimal dan tubulus kontortus distal.2.Nefron terdiri dari :a.Kapsula bowman: Mengumpulkan filtrat glomerulusb.Tubulus proksimal (pars desendens): Reabsorpsi dan sekresi tidak terkontrol zat-zat tertentu berlangsung disini dan Sangat permeable terhadap H2O tetapi tidak secara aktif mengeluarkan Na+(merupakan satu-satunya segmen tubulus yang tidak melakukannya).c.Lengkung Henle: Membentuk gradient osmotic di medulla ginjal yang penting dalam kemampuan ginjal menghasilkan urin dengan berbagai konsentrasi.d.Tubulus distal (pars ascendens): Sekresi dan reabsorpsi tidak terkontrol zat-zat tertentu berlangsng disini dan Secara aktif mengangkut NaCl keluar dari lumen tubulus ke dalam cairan interstisium disekitarnya dan selalu impermeable terhadap H2O, sehingga garam keluar dari cairan tubulus tanpa secara osmotis diikuti oleh H2O.e.Tubulus pengumpul: Reabsorpsi H2O dalam jumlah bervariasi berlangsung disini, cairan yang meninggalkan tubulus pengumpul menjadi urin, yang kemudian masuk ke pelvis ginjal.B.FUNGSI GINJALGinjal merupakan alat ekskresi penting yang mempunyai beberapa fungsi, antara lain menyaring darah sehingga menghasilkan urine; mengekskresikan zat-zat yang membahayakan tubuh. misalnya protein-protein asing yang masuk ke dalam tubuh, urea, asam urat. dan bermacam -macam garam; mengekskresikan zat-zat yang jumlahnya berlebihan, misalnya kadar gula darah yang melebihi normal, mempertahankan tekanan osmosis cairan ekstraseluler; dan mempertahankan keseimbangan asam dan basa. Mengekskresikan zat-zat yang merugikan bagi tubuh, antara lain :1.Urea, asam urat, amoniak, creatinin2.Garam anorganik3.Bacteri dan juga obat-obatan4.Mengekskresikan gula kelebihan gula dalam darah5.Membantu keseimbangan air dalam tubuh, yaitu mem-pertahankan tekanan osmotik ektraseluler6.Mengatur konsentrasi garam dalam darah dan keseimbangan asam basa darah.C.PROSES PEMBENTUKAN URINETerdapat 3 proses penting yang berhubungan dengan proses pembentukan urine, yaitu:1.Filtrasi (penyaringan): kapsula bowman dari badan malpighi menyaring darah dalam glomerus yang mengandung air, garam, gula, urea dan zat bermolekul besar (protein dan sel darah) sehingga dihasilkan filtrat glomerus (urine primer). Di dalam filtrat ini terlarut zat yang masih berguna bagi tubuh maupun zat yang tidak berguna bagi tubuh, misal glukosa, asm amino dan garam-garam.2.Reabsorbsi (penyerapan kembali) : dalam tubulus kontortus proksimal zat dalam urine primer yang masih berguna akan direabsorbsi yang dihasilkan filtrat tubulus (urine sekunder) dengan kadar urea yang tinggi.3.Agar dapat terjadi reabsorpsi H2O menembus suatu segmen tubulus, ada dua kriteria yang harus dipenuhi: Harus terdapat gradienosmotic melintasi tubulus dan Segmen tubulus harus permeabel terhadap H2OTubulus distal dan pengumpul bersifat impermeabel terhadap H2O, kecuali apabila terdapat vasopressin yang juga dikenal sebagai hormon antidiuretik, yang meningkatkan permeabilitas keduanya terhadap H2O. Vasopresin (asam amino 9 peptida) dihasilkan oleh badan sel neuron spesifik di hipotalamus, suatu bagian otak, kemudian disimpan di kelenjar hipofisis posterior, yang melekat ke hipotalamus melalui sebuah tangkai penghubung tipis. Hipotalamus mengontrol pengeluaran vasopresin dari hipofisis posterior ke dalam darah. Melalui mekanisme umpan-balik negatif, sekresi vasopresin dirangsang oleh defisit H2O sewaktu H2O harus dihemat oleh tubuh dan dihambat oleh kelebihan H2O sewaktu kelebihan tersebut harus dieliminasi melalui urin.Vasopresin mencapai membran basolateral sel-sel tubulus yang melapisi tubulus distal dan pengumpul melalui sistem sirkulasi, dan kemudian berikatan dengan reseptor yang spesifik untuknya. Pengikatan ini mengaktifkan sistem perantara kedua AMP siklik, yang akhirnya meningkatkan permeabilitas membran luminal di seberangnya terhadap H2O dengan meningkatkan jumlah saluran H2O di membran. Dengan membolehkan lebih banyak H2O yang merembes dari lumen, saluran-saluran tambahan tersebut meningktakan reabsorpsi H2O. Saluran-saluran tersebut kembali seperti semula apabila sekresi vasopresin berkurang dan aktivitas AMP siklik juga menurun. Dengan demikian, permeabilitas H2O menurun apabila sekresi vasopresin berkurang. Apabila sekresi vasopresin meningkat sebagai respons terhadap defisit H2O dan demikian permeabilitas tubulus distal dan pengumpul terhadap H2O meningkat.Vasopresin mendorong penghematan H2O oleh tubuh, hormon ini tidak dapat secara total menghentikan pembentukan urin, bahkan apabila orang yang bersangkutan tidak mendapat H2O, karena H2O dalam jumlah minimum harus tetap dikeluarkan bersama dengan zat-zat terlarut sisa.Vasopresin mempengaruhi permeabilitas H2O hanya di tubulus distal dan pengumpul. Hormon ini tidak memiliki pengaruh 80% H2O yang difiltrasi yang secara obligatorik direabsorpsi tanpa kontrol di tubulus proksimal dan langkung Henle.Ekskresi (pengeluaran): dalam tubulus kontortus distal, pembuluh darah menambahkan zat lain yang tidak digunakan dan terjadi reabsornsi aktif ion Na+ dan Cl- dan sekresi H+ dan K+. Di tempat sudah terbentuk urine yang sesungguhnya yang tidak terdapat glukosa dan protein lagi, selanjutnya akan disalurkan ke tubulus kolektifus ke pelvis renalis.Kemampuan mengekskresikan urin dengan konsentrasi bervariasi bergantung pada sistem arus balik medula dan vasopressin.Setelah membahas bagaimana ginjal menangani berbagai zat terlarut dalam plasma, kita sekarang akan memusatkan perhatian pada penanganan H2O plasma oleh ginjal. Osmolalitas CES (konsentrasi zat terlarut) bergantungpada jumlah relative H2O dibandingkan dengan zat terlarut. Pada konsentrasi zat terlarut dan keseimbangan cairan normal, cairan tubuh dikatakan bersifat isotonic pada osmolaritas 300 miliosmol/liter (mOsm/l). Apabila terdapat banyak H2O relative terhadap jumlah zat terlarut, cairan tubuh bersifat hipotonik, yang berarti bahwa cairan tersebut terlalu encer dengan osmolaritas kurang dari 300 mOsm/l. Di pihak lain, apabila terjadi deficit H2O relative terhadap jumlah zat terlarut, caoran tuuh menjadi terlalu pekat dan bersifat hipertonik, dengan osmolaritas lebih dari 300 mOsm/l.Pada cairan interstisium medulla kedua ginjal terdapat gradient osmotic vertical besar. Konsentrasi cairan interstisium secara progresif meningkat dari batas korteks turun ke kedalaman medulla ginjal sampai mencapai maksimum 1.200 mOsm/l pada manusia di taut dengan pelvis ginjal. Gradien osmotic vertical ini tetap konstan tanpa bergantung pada keseimbangan cairan tubuh. Adanya gradient ini memungkinkan ginjal menghasilkan urin dengan konsentrasi antara 100 sampai 1.200 mOsm/l, bergantung pada status hidrasi tubuh. Apabila tubuh berada dalam keseimbangan cairan yang ideal, dihasilkan urin isotonic dengan kecepatan 1 ml/menit. Apabila tubuh mengalami hidrasi berlebihan (terlalu banyak H2O), ginjal mampu menghasilkan urin encer dalam volume yang besar (sampai 25 ml/menit dan hipotonik, yaitu 100 mOsm/l), sehingga kelebihan H2O dapat dieliminasi dari tubuh. Sebaliknya ginjal mampu menghasilkan urin pekat dalam jumlah sedikit (sampai 0,3 ml/menit dengan konsentrasi hipertonik 1.200 mOsm/l) apabila tubuh mengalami dehidrasi (kekurangan H2O) sehingga H2O tertahan di dalam tubuh.Dari kedua ginjal, urine dialirkan oleh pembuluh ureter ke kandung urine (vesika urinaria) kemudian melalui uretra, urine dikeluarkan dari tubuh. Banyak urine yang dikeluarkan tergantung dari banyaknya air yang diminum dan kadar ADH. Pengeluaran ADH dipengaruhi oleh: Peningkatan osmolalitas plasma dan Penurunan volume ekstraseluler efektif.Perubahan Metabolisme Air Karena Pengaruh VasopresinLFG(ml/men)ReabsorpsiAir (%)Volume air 24 jam (L)Konsentrasi urin (mOsm/L)Klirens air (L/hari)

Urin isotonicTerhadap plasma12598.72.4290

Ada vasopressin (antidiuresis maksimal)125

99.70.514001.9

Tidak ada vasopressin (insipidus komplit)12587.123.33020.9

K1H2O = V Vosm.V (=KLOsm)PosmVosm= osmolalitas urinPosm= osmolalitas plasmaV = Volume uri