BAB I

STATUS PENDERITA

1.1 IDENTIFITAS

Nama : Tn. P

Umur : 59 tahun

Jenis Kelamin : Laki-laki

Status : Menikah

Agama : Islam

Bangsa : Indonesia

Alamat : Negara Ratu Sungkai Utara, Lampung Timur

Pekerjaan : Buruh

MRS : 16 November 2012

Tanggal pemeriksaan : 17 November 2012

1.2 ANAMNESIS

Keluhan Utama:

Nyeri di pinggang kanan

Riwayat Perjalanan Penyakit:

Pasien datang ke RSUD H. Abdoel Moeloek dengan keluhan nyeri

pinggang sejak tahun 1983. Nyeri dirasakan hilang timbul dan terasa seperti

tertusuk-tusuk dan tidak hilang dengan perubahan posisi. Nyeri dirasakan tidak

menjalar dan tidak sampai menggangu aktifitas.

12 tahun kemudian nyeri pinggang semakin memberat, bahkan saat tidur

menghadap kekanan pun pasien tidak bisa. Keluhan BAK berhenti tiba-tiba diakui

pasien dan BAK terasa nyeri, setelah dipaksakan BAK keluar benda seperti batu

sebesar biji padi berwarna kuning keputihan seperti batu karang. Sejak itu pasien

mulai BAK berwarnah merah seperti air cucian daging. Semenjak itu pasien

mulai mengkonsumsi obat warung “sepratetra” untuk menghentikan perdarahan

sewaktu BAK, awalnya pasien hanya mengkonsumsi 1 butir obat dalam sehari,

namun tidak berapa lama pasien mengkonsumsi obat tersebut 4 butir dalam sehari

untuk menghentikan perdarahan. Keluhan lain seperti panas badan, mual dan

muntah disangkal. Pasien mengaku kurang mengkonsumsi air putih dalam sehari,

biasanya kurang lebih hanya 3 gelas dalam sehari. Namun pasien suka sekali

mengkonsumsi teh manis pekat setiap hari kadang sampai 5 gelas sehari. Air yang

biasa dikonsumsi pasien berasal dari air sumur yang dimasak dengan kayu bakar.

1 minggu SMRS pasien berobat ke dokter umum dan di beri obat-obatan

namun keluhan tidak juga hilang, setelah itu dokter meminta pasien untuk

melakukan foto rontgen di bagian perut dan dari hasil rontgen dokter mengatakan

bahwa terdapat batu di ginjal kanan dan kiri spasien. Kemudian dokter merujuk

pasien ke RS Abdoel Moeloek untuk terapi selanjutnya.

Riwayat Penyakit Dahulu:

– Riwayat Trauma yang mencederai abdomen (-)

– Riwayat infeksi saluran kemih berulang (-)

– Riwayat operasi (-)

– Riwayat hipertensi (+)

– Riwayat diabetes melitus (-)

Riwayat Penyakit dalam Keluarga:

Riwayat penyakit batu ginjal dalam keluarga disangkal

1.3 PEMERIKSAAN FISIK

Status Generalis

Keadaan Umum : Tampak sakit sedang

Kesadaran : Compos Mentis

Tekanan Darah : 170/90 mmHg

RR : 20x/ menit

HR : 72x/menit

Suhu : 36,8 0C

Kepala : Konjungtiva pucat (-), sclera ikterik (-/-)

Leher : Tidak ada kelainan

Pupil : Isokor +/+, Reflek Cahaya +/+

KGB : Tidak ada kelainan

Thorax : Tidak ada kelainan

Abdomen : Lihat status urologikus

Genitalia Eksterna : Lihat status urologikus

Ekstremitas atas : Tidak ada kelainan

Ekstremitas bawah : Tidak ada kelainan

Status Urologikus

Regio Costo Vertebrae Angle (CVA) dextra:

Inspeksi : Bulging (-)

Palpasi : Ballotement (+)

Nyeri ketok (+)

Regio Costo Vertebrae Angle (CVA) sinistra:

Inspeksi : Bulging (-)

Palpasi : Ballotement (-)

Nyeri ketok (-)

Regio Suprapubik:

Inspeksi : Bulging (+)

Palpasi : Nyeri tekan (-)

Regio Genitalia Eksterna :

Inspeksi : Tidak ada kelainan

Rectal Toucher : Tidak teraba pembesaran prostat

1.4 PEMERIKSAAN PENUNJANG

17 November 2012

Pemeriksaan Darah Rutin

• Hb : 12,7 g/dl

• Ht : 37%

• Leukosit : 6.200/mm3

• LED : 31 mm/jam

• Hitung Jenis : 0/1/1/85/10/3

• trombosit : 357000/ul

Kimia Klinik

• Ureum : 49 mg/dl

• Creatinin : 1,5 mg/dl

• Protein Total : 5,3 g/dl

• Albumin : 2,5

• Globulin : 2,8 g/dl

• Natrium : 140 mmol/l

• Kalium : 2,9 mmol/l

• Calcium : 9,4 mg/dl

• Clorida : 103 mmol/l

Pemeriksaan Radiologi

BNO ( 13-11-2012)

Tampak bayangan radioopaque pada ginjal kanan linea para vertebrae

dextra setinggi Lumbal III Ukuran 3.5 x 2 cm dan tampak bayangan

radioopaque pada ureter sinistra setinggi Lumbal IV Ukuran 1 x 0,5 cm

1.5 DIAGNOSIS KERJA

Ureterolithiasis dextra dan sinistra

1.6 PENATALAKSANAAN

IVFD RL gtt xx/m

Ceftriaxon 1gr /12 jam

Ketorolac 1 ampl / 12 jam

Captopril 2,5 gr 2x1

Rencana cek urinalisis

Rencana USG ginjal

Rencana Kultur Urine

Rencana PCNL (percutaneous Nephrolithotomi)

1.7 PROGNOSIS

Quo ad vitam : Bonam

Quo ad functionam : Dubia ad Bonam

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Ginjal

2.1.1 Anatomi Ginjal

Renal Capsule (Fibrous Capsule) 

Tiap ginjal dibungkus oleh suatu membran transparan yang berserat yang

disebut renal capsule seperti Myelin di syaraf ( Renal Capsule - Kortex -

medula - Pelvis Renalis). Membran berperan melindungi ginjal dari trauma

dan infeksi.

Renal capsule tersusun dari serat yang kuat, terutama colagen dan elastin

(protein berserat), yang membantu menyokong massa ginjal dan

melindungi jaringan vital dari luka. Renal capsule menerima suplai

darahnya terutama dari arteri interlobar, suatu pembuluh darah yang

merupakan percabangan dari renal arteri utama. Pembuluh darah ini

menjalar melalui cortex ginjal dan berujung pada renal capsule. Membrane

ini biasanya 2-3 milimeter tebalnya.

Renal Capsule melindungi dinding luar dan masuk melalui bagian cekung

ginjal yang dikenal dengan sinus. Sinus berisi pembuluh utama yang

mengangkut urin dan pembuluh arteri dan venna yang menyuplai jaringan

dengan nutrisi dan oksigen. Renal capsule terhubung kepada struktur ini

dalam sinus dan melapisi dinding sinus. Pada orang yang normal, renal

capsule berwarna merah muda, tembus cahaya, halus, dan mengkilat.

Biasanya membran ini mudah dilepas dari jaringan ginjal. Ginjal yang

terkena penyakit sering membuat ikatan serat dari jaringan utamanya

kepada renal capsule, yang membuat capsule melekat lebih kuat. Sulitnya

membuka capsule ini merupakan pertanda bahwa ginjal telah terkena

penyakit.

Cortex 

Cortex merupakan lapisan pembungkus ginjal , merupakan jaringan yang

kuat yang melindungi lapisan dalam ginjal. Cortex terletak diantara renal

capsule dan Medulla.

Bagian atas nephron, yaitu glomerulus dan kapsula Bowman yang

membentuk Badan malphigi berada di lapisan cortex ini.untuk tubulus

contortus proximal , distal maupun kolektivus tidak berada dilapisan ini

tetapi di lapisan Medula. Cortex membentuk zona luar yang halus

tersambung dengan projectil (kolom kortikal) yang menjulur diantara

piramid sehingga dilapisan ini terdapat renal corpusle dan renal tubules

kecuali untuk bagian dari Henle's loop yang turun kedalam renal medulla.

Cortex juga mengandung pembuluh darah dan kortikal pembuluh

penampung.

Medulla

Medulla berada dibawah Cortex. Bagian ini merupakan area yang berisi 8

sampai 18 bagian berbentuk kerucut yang disebut piramid, yang terbentuk

hampir semuanya dari ikatan saluran berukuran mikroskopis. Ujung dari

tiap piramid mengarah pada bagian pusat dari ginjal. Saluran ini

mengangkut urin dari cortical atau bagian luar ginjal, dimana urin

dihasilkan, ke calyces. Calyces merupakan suatu penampung berbentuk

cangkir dimana urin terkumpul sebelum mencapai kandung kemih melalui

ureter. Ruang diantara piramid diisi oleh cotex dan membentuk struktur

yang disebut renal columns.

Ujung dari tiap pyramid, yang disebut papilla, menuju pada Calyces di

pusat tengah ginjal. Permukaan papilla memiliki penampilan seperti

saringan karena banyaknya lubang-lubang kecil tempat dimana tetesan

urin lewat. Setiap lubang merupakan ujung dari sebuah saluran yang

merupakan bagian dari nephron, yang dinamakan saluran Bellini; dimana

semua saluran pengumpul didalam piramid mengarah. Serat otot mengarah

dari calyx menuju papilla. Pada saat serat otot pada calyx berkontraksi,

urin mengalir melalui saluran Bellini kedalam calyx(calyces). Urin

kemudian mengalir ke kandung kemih melalui renal pelvis dan ureter.

PELVIS RENALIS

Pelvis renalis berada di tengah tiap ginjal sebagai saluran tempat urin

mengalir dari ginjal ke kandung kemih. Bentuk Pelvis renalis adalah

seperti corong yang melengkung di satu sisinya. Pelvis renalis hampir

seluruhnya dibungkus dalam lekukan dalam pada sisi cekung ginjal, yaitu

sinus. Ujung akhir dari pelvis memiliki bentuk seperti cangkir yang

disebut calyces. Pelvis renalis dilapisi oleh lapisan membran berselaput

lendir yang lembab yang hanya beberapa sel tebalnya. Membran ini terkait

kepada bungkus yang lebih tebal dari serat otot yang halus, yang

dibungkus lagi dengan lapisan jaringan yang terhubung. Membran

berselaput lendir pada pelvis ini agak berlipat sehingga terdapat ruang bagi

jaringan untuk mengembang ketika urin menggelembungkan pelvis. Serat

otot tertata dalam lapisan longitudinal dan melingkar. Kontraksi lapisan

otot terjadi dengan gelombang yang bersifat periodik yang disebut gerak

peristaltis pelvis. Gerakan ini mendorong urin dari pelvis menuju ureter

dan kandung kemih. Dengan adanya pelapis pada pelvis dan ureter yang

tidak dapat ditembus oleh substansi normal dalam urin, maka dinding

struktur ini tidak menyerap cairan.

Batas-batas Ginjal

Ginjal Kanan

Batas anterior: Galndula Suprarenalis, hepar, pars descendens

duodenum, dan flexura coli dextra

Batas posterior: Diagfragma, recessus costodiagphragmaticus, costae

XII, m. Psoas major, m. Quadratus lumborum, dan m. Transversus

abdominis, nervus subcostalis (T12), nerveus iliohypogastricus, dan

nervus ilioinguinalis (L1) berjalan ke bawah dan lateral.

Ginjal Kiri

Batas anterior: Galndula Suprarenalis, lien, gaster, pancreas, flexura

coli dextra, dan lengkung lengkung jejenum.

Batas posterior: Diagfragma, recessus costodiagphragmaticus, costae

X dan XIII, m. Psoas major, m. Quadratus lumborum, dan m.

Transversus abdominis, nervus subcostalis (T12), nerveus

iliohypogastricus, dan nervus ilioinguinalis (L1) berjalan ke bawah

dan lateral.

Pendarahan dan Persarafan Ginjal :

Arteriae

Arterua renalis berasal dari aorta setinggi vertebrae lumbalis II.

Masing masing arteria renalis biasanya bercabang menjadi lima

arteri segmentales yang masuk ke dalam hilum renale, empat di

depan dan satu di belakang pelvis renalis. Arteriae ini mendarahi

segmen-segmen atau area renalis yang berbeda. Arteria lobaris

berasal dari arteria segmentalis, masing-masing satu buah untuk satu

pyramid renalis. Sebelum masuk substansia renalis, setiap arteria

lobaris mempercabangkan dua atau tiga arteriae interlobares. Arteria

interlobares berjalan menuju cortex di anatara pyramides renales.

Pada perbatasan menuju cortex dan medula renalis, arteriae

interlobares bercabang menjadi arteria arcuatae yang mekengkung di

atas basis pyramides renales. Arteria arcuatea mempercabangkan

sejumlah arteriae interlobares yang berjalan ke atas di dalam cortex.

Arteriolae aferen glomerulus merupakan cabang arteria interlobares.

Venae

Vena renalis keluar dari hilum renale di depan arteria renalis dan

mengalirkan darah ke vena cava inferior

Persarafan

Serabut plexus renalis. Serabut-serabut aferen yang berjalan melalui

plexus renalis masuk ke medulla spinalis melalui nervi thoracici 10, 11,

dan 12.

2.1.2 Fisiologi Ginjal

Ginjal memiliki beberapa fungsi penting, diantaranya:

1. Urinasi dan Penyaringan darah

Unit fungsional dasar dari ginjal adalah nefron yang dapat berjumlah lebih

dari satu juta buah dalam satu ginjal normal manusia dewasa.

Darah mengalir masuk ke ginjal melalui Arteri Renalis. Arteri

bercabang-cabang dan menjadi pembuluh darah yang semakin kecil,

disebut arteriole, dan akhirnya berujung pada pembuluh kapiler di

glomerulus pada setiap nephron.

Darah yang mengalir ke ginjal, masuk kedalam glomerulus melalui

Affarent Arteriole. Di dalam glomerulus, darah mengalir melalui capiler

yang berkelok-kelok. Dinding pembuluh kapiler disini agak tipis, dan

tekanan darah dalam kapiler tinggi. Hal ini mengakibatkan air, bersama

dengan zat-zat yang terlarut di dalamnya–seperti garam, glukosa atau

gula, asam amino, dan limbah urea dan asam urat–terdorong keluar

melalui dinding kapiler yang tipis, yang kemudian dikumpulkan di

Kapsul Bowmen. Partikel yang lebih besar dalam darah, seperti sel

darah merah dan molekul protein, terlalu besar untuk melewati dinding

kapiler dan mereka tetap berada dalam aliran darah. Darah yang sudah

disaring meninggalkan glomerulus melalui Everent Arteriole yang lain,

yang bercabang-cabang membentuk suatu jaring pembuluh darah

diseputar tubulus renal. Darah kemudian keluar dari ginjal melalui vena

renalis. Sekitar 180 liter (±50 galon) darah disaring oleh ginjal setiap

harinya, dan sekitar 1,5 liter (1,3 qt) urin diproduksi.

Produksi urin diawali dengan zat-zat yang ditinggalkan darah pada saat

darah melewati ginjal–seperti air, garam, dan zat-zat lain yang

dikumpulkan dari glomerulus dalam kapsul Bowman. Cairan ini,

disebut saringan glomerular, bergerak dari kapsul Bowman melewati

tubul renalis. Bersamaan dengan mengalirnya cairan tadi sepanjang

tubul renalis, jaring pembuluh darah yang menyelubungi tubulus

menyerap kembali sebagian air, garam dan semua nutrisi, terutama

glukosa dan asam amino, yang terpisah pada saat darah melewati

glomerulus. Proses penting ini, disebut penyerapan tubular, membuat

tubuh kita secara selektif memilah zat-zat yang masih diperlukan dan

membuang limbah dan racun yang tidak bergunal lagi. Pada akhirnya,

sekitar 99% dari air, garam dan nutrisi lainnya diserap kembali oleh

tubuh.

Pada saat ginjal melakukan proses penyerapan kembali nutrisi yang

masih dibutuhkan dari saringan glomerular, ginjal melakukan suatu

pekerjaan yang berlawanan, yang disebut sekresi tubular. Dalam proses

ini, zat-zat yang sudah tidak dibutuhkan dari kapiler yang

menyelubungi nephron dimasukan dalam saringan glomerular. Zat-zat

ini termasuk partikel bermuatan yang disebut ion, termasuk ion

ammonium, ion hydrogen, dan potassium.

Ketiga proses ini, saringan glomerular, penyerapan tubular dan sekresi

tubular; yang kemudian menghasilkan urine, yang mengalir menuju

tubulus pengumpul urin. Tubulus pengumpul ini mengalirkan urin ke

tubulus mikro pada piramida ginjal. Urin kemudian disimpan dalam

sebuah kamar dalam ginjal dan akhirnya dialirkan ke ureter, suatu

saluran panjang dan sempit yang berakhir di kandung kemih. Dari

sekitar 180 liter darah yang disaring ginjal setiap hari, menghasilkan

sekitar 1,5 liter urine.

2. Pengatur Kadar Air Dalam Darah.

Fungsi penting lain ginjal adalah untuk mengatur jumlah kandungan air

dalam darah. Proses ini dipengaruhi oleh antidiuretic hormone (ADH),

yang disebut juga vasopressin, yang diproduksi di hipotalamus (bagian

otak yang mengatur banyak fungsi internal) dan menyimpannya dalam

kelenjar pituari yang terletak didekatnya. Receptor di dalam otak

memonitor kandungan air dalam darah. Ketika kadar garam dan zat-zat

yang lain dalam darah menjadi terlalu tinggi, kelenjar pituari

melepaskan ADH kedalam aliran darah.

Darah yang mengandung ADH dari otak mengalir dan masuk kedalam

ginjal. ADH membuat tubulus renal dan pembuluh pengumpul menjadi

lebih mudah ditembus oleh larutan dan air. Hal ini menyebabkan lebih

banyak air diserap kembali dalam aliran darah. Dilain sisi, ketiadaan

ADH membuat pembuluh pengumpul tidak dapat ditembus oleh larutan

dan air, sehingga cairan dalam pembuluh, dimana sebagian larutan telah

dibuang, tetap banyak mengandung air; urin menjadi encer.

3. Pengatur Tekanan Darah

Pengaturan tekanan darah berhubungan erat dengan kemampuan ginjal

untuk mengeluarkan cukup sodium chloride (garam) untuk memelihara

jumlah sodium yang normal, volume cairan extraselular dna volume

darah. Penyakit ginjal merupakan penyebab utama hipertensi tipe

kedua. Bahkan gangguan kecil dalam fungsi ginjal memainka peran

besar pada sebagian besar (jika tidak semua) kasus tekanan darah tinggi

dan menaikkan cedera pada ginjal. Cedera ini akhirnya dapat

menyebabkan darah tinggi berat, stroke atau bahkan kematian.

Pada orang normal, ketika mengkonsumsi banyak sodium klorida,

tubuh menyesuaikan. Tubuh mengeluarkan lebih banyak sodium

klorida tanpa menaikkan tekanan pembuluh arteri. Namun demikian,

banyak pengaruh dari luar yang mengurangi kemampuan ginjal untuk

mengeluarkan sodium. Jika ginjal tidak cukup mampu untuk

mengeluarkan garam dengan asupan garam normal atau tinggi,

mengakibatkan tejadinya peningkatan kronis volume cairan extraselular

dan peningkatan volume darah. Hal ini memicu terjadinya tekanan

darah tinggi. Ketika terjadi peningkatan kadar hormon dan

neurotransmitter yang menyebabkan pembuluh darah menyempit,

bahkan kenaikan kecil volume darah menjadi berbahaya. (Hal ini

disebabkan karena kecilnya ruang pembuluh darah tempat darah

dipaksa untuk mengalir). Meski peningkatan tekanan arterial membuat

ginjal mengeluarkan lebih banyak sodium (yang memperbaiki

keseimbangan sodium), tekanan yang lebih tinggi dalam arteri mungkin

terjadi. Hal ini memperlihatkan hubungan antara penyakit ginjal dan

tekanan darah tinggi.

Hormone aldosterone yang dihasilkan oleh kelenjar adrenalin,

berinteraksi dengan ginjal untuk mengatur kandungan sodium dan

potasium dalam darah. Aldosteron dengan jumlah yang banyak

menyebabkan nefron menyerap kembali ion sodium lebih banyak, air,

dan lebih sedikit ion potasium. Sedikit aldosteron menyebabkan efek

sebaliknya. Respon ginjal terhadap aldosterone membantu menjaga

kadar garam dalam darah pada batas yang sempit yang terbaik bagi

aktivitas fisik dasar.

Aldosterone juga membantu mengatur tekana darah. Ketika tekanan

darah mulai turun, ginjal melepaskan enzim (protein khusus) yang

disebut renin, yang mengubah protein darah menjadi hormon

angiotensin. Hormon ini menyebabkan pembuluh darah mengerut

sehingga terjadi kenaikan tekanan darah. Angiotensin kemudian

mempengaruhi kelenjar adrenalin untuk melepas aldosterone, yang

menyebabkan sodium dan air diserap kembali dan menaikkan volume

darah dan tekanan darah.

4. Menjaga Keseimbangan Kadar Asam dalam Tubuh

Ginjal juga menyesuaikan keseimbangan kadar asam dalam tubuh untuk

mencegah kelainan darah seperti acidosis atau alkalosis, keduanya

melumpuhkan fungsi sistem saraf pusat. Jika darah terlalu asam,

dimana terlalu banyak terdapat ion hidrogen, ginjal menyerap ion ini

kedalam urin melalui proses sekresi tubular.

5. Penghasil Hormon

Erythropoietin 

Erythropoietin, mempengaruhi produksi sel darah merah dalam

sumsum tulang. Ketika ginjal mendeteksi bahwa jumlah sel darah

merah dalam tubuh berkurang, ginjal memproduksi eritropoitin.

Hormon ini berjalan dalam aliran darah ke sumsum tulang, merangsang

produksi dan pelepasan lebih banyak sel darah.

Erythropoietin adalah glikoprotein. Hormon ini bekerja pada sumsum

tulang untuk meningkatkan produksi sel darah merah. Stimuli seperti

pendarahan atau pergi ke tempat ketinggian (dimana oksigen tipis)

memicu pelepasan EPO. Orang yang mengalami gagal ginjal dapat

tetap hidup dengan dialisis. Tetapi dialisis hanya membersihkan darah

dari limbah. Tanpa sumber EPO, orang ini akan menderita anemia.

Sekarang, berkat teknologi rekombinan DNA, rekombinan EPO

manusia telah tersedia untuk mengobati pasien ini.

Karena EPO meningkatkan hematocrit, ini menyebabkan lebih banyak

oksigen mengalir ke otot kerangka. Sebagian pembalap sepeda dan

pelari jarak jauh menggunakan rekombinan EPO untuk meningkatkan

performa mereka. Walau rekombinan EPO memiliki sekuen yang persis

sama dengan asam amino sebagai hormon alami, zat gula yang

dilekatkan oleh sel yang digunakan oleh industri farmasi berbeda

dengan yang dilekatkan oleh sel pada ginjal manusia. Perbedaan ini

dapat dideteksi pada urin atlet.

Calcitriol 

Calcitriol adalah 1,25[OH]2 Vitamin D3, bentuk aktif dari vitamin D.

Calcitriol diperoleh dari calciferol (vitamin D3) dari makanan yang

dikonsumsi, yang kemudian disintesa oleh kulit yang terkena sinar

ultraviolet dari cahaya matahari pagi hari.

Calciferol dalam darah dirubah menjadi vitamin aktif dalam dua

langkah:

1. Calciferol dirubah dalam liver menjadi 25[OH] vitamin D3

kemudian dibawa ke ginjal (terikat ke serum globulin) dimana

selanjutnya dirubah menjadi calcitriol.

2. Langkah terakhir ini dibantu oleh hormon parathyroid (PTH) 

Calcitriol bekerja dalam sel usus untuk membantu penyerapan kalsium

dalam makanan. Calcitriol bekerja pula dalam tulang untuk

memobilisasi calcium dari tulang kedalam darah. Calcitriol masuk

kedalam sel, jika sel tersebut mengandung reseptor untuknya (sel usus

memiliki reseptor tersebut), hormon ini kemudian terikat pada reseptor

tersebut. Reseptor Calcitriol merupakan faktor transkripsi zinc-finger

(lipatan berbentuk jari dari asam amino dan ion zinc, yang ditemukan di

bagian molekul protein yang terikat pada DNA dan RNA) a finger-

shaped fold of amino acids plus a zinc ion that is found in regions of

protein molecules that bind to DNA and RNA. Kekurangan calcitriol

mengakibatkan terkumpulnya kalsium di tulang menjadi terhambat. 

2.2 Batu Ginjal (Nephrolithiasis)

2.2.1 Patofisiologi

Pembentukan batu saluran kemih memerlukan keadaan supersaturasi dari

elemen-elemen yang secara normal berada dalam air kemih. Batu ureter

seringkali berasal dari batu daerah ginjal yang bergulir ke bawah dan

tertahan di ureter, normalnya batu yang ukurannya yang tidak terlalu besar

akan didorong oleh peristaltik otot-otot pelvicalices dan turun ke ureter

akan melalui ureter menuju vesica urinaria menjadi batu ureter.Tenaga

peristaltik ureter akan mencoba mengeluarkan batu hingga turun ke buli-

buli. Batu yang ukurannya kurang dari 5 mm akan dapat keluar secara

spontan sedangkan yang lebih besar dapat mengakibatkan keradangan

serta menimbulkan obstruksi kronis berupa hidroureter dan hidronefrosis.

Jika batu disertai dengan adanya infeksi sekunder maka akan

menimbulkan urosepsis, pyonefrosis, abses ginjal, abses paranefrik, abses

perinefrik, pielonefritis, serta timbul kerusakan ginjal bahkan gagal ginjal

permanen bila sudah lanjut.

2.2.2 Etiologi

Batu mulanya diginjal dalam bentuk plak yang sangat kecil pada solute

urin di lapian ginjal. Plak ini berkembang dari deposit konstituen urin

pada permukaan ginjal. Perkembangannya rata bervariasi. Pada penilaian

akhir-akhir ini, beberapa batu membutuhkann waktu sampai tahunan untuk

memperbesar diameter batu dari hanya beberapa milimeter. Batu ini bisa

dua kali lipat membesar ukurannya dalam beberapa bulan, terutama ketika

aliran volum urin sedikit, abnormalitas biokimia atau infeksi sistem

urinarius.

Volum urin yang sedikit adalah factor kontribusi yang paling penting

dalam pembentukan batu dan perkembangannya. Hal ini lebih rendah dari

batas jumlah urin yang harusnya diekskresikan setiap harinya, sehinggan

volum urin yang rendah karena pemekatan urin tidak bisa dielakkan lagi.

Beberapa substansi akan ada pada saat pemekatan pada batas maksimal

dari solubilitas, memicu untuk terjadinya pengendapan kristal-kristal, yang

kemudian akan beragregasi menjadi batu. Aliran urin yang rendah

disebabkan karena asupan cairan yang tidak memadai untuk

mempertahankan output urin normal dalam 24 jam (idealnya paling sedikit

1,5 liter pada saat cuaca normal). Asupan cairan kadang-kadang

menyebabkan volum urin yang rendah, terutama pada usia tua atau pada

pekerja atau pada pada orang yang membatasi frekuensi minumnya.

Banyak keadaan dimana terjadi kehilangan cairan ekstra urin yang eksesif.

Hal ini terjai pada keadaan diare kronik atau setelah mengalami beberapa

jenis pembedahan usus, tapi kehilangan cairan yang eksesif melalui

berkeringat sebagai penyebab yang jauh lebih penting . Asupan cairan

yang dibutuhkan untuk melampaui pengendapan paling sedikit 2 liter

untuk mempertahankan kecukupan volume urin.

Kegiatan pada lingkungan yang panas akan menyebabkan kehilangan

beberapa liter cairan tubuh melelui keringat dalam seharinya. Dari hasil

kuesioner pada 406 pekerja pria di beberapa pusat pekerjaan di Asia, pada

pekerja outdoor pada lingkungan tropika diasosiasikan dengan

peningkatan prevalensi pembentukan batu dibandingkan dengan pekerja

indoor. Penelitian lain pada masinis, dengan aktivitas fisik, menunjukkan

bahwa 236 pekerja pada lingkungan yang panas memiliki prevalensi batu

sekitar3,5 kali dari 165 pekerja dengan aktivitas yang sama pada

temperature normal.

Volum urin yang rendah atau dehidrasi oleh para klinisi menjadi salah satu

penyebab pembentukan batu pada 10% kasus, dan kontribusi signifikan

sekitar 50%. Survei epidemiologi mencatat bahwa personel militer tahun

1980 menunjukkan peningkatan dua kali lipat insiden pembentukan batu

pada personel angkatan udara.

Peningkatan kalsium urin, ini adalah biasanya abnormalitas spesifik yang

ditemukan pada bentuk batu. Jumlah kalsium tubuh tergantung pada

keseimbangan antara absorbsi dari diet kalsium di usus, pengunaan

kalsium tubuh, terutama ditulang, dan ekskresi kalsium dalam urin oleh

ginjal. Aktivitas ini diatur oleh hormone yang dihasilkan oleh glandula

paratiroid.

Diet banyak purin, oksalat juga mempermudah terjadinya penyakit batu

saluran kemih.Peningkatan asam urat, terjadi pada gout dan orang-orang

dengan abnormalitas metabolisme asam urat yang tidak memiliki bentukan

lain dari gout. Pada penderita ini akan ditemukan batu murni sam urat, atau

batu dengan inti asam urat yang ditutupi oleh lapisan garam kalsium.

Penyebab lainnya yang jarnag adalah konsentrasi magnesium dan sitrat

yang rendah, gangguan metabolisme sistein atau xantine, infeksi traktus

urinarius, dan terapi obat-obat tertentu, seperti thiazid, Indinavir, pada

terapi HIV.4

2.2.3 Teori Pembentukan Batu

a. Teori pembentukan inti

Teori ini mengatakan bahwa pembentukan batu berasal dari kristal

atau benda asing yang berada dalam urin yang pekat. Teori ini

ditentang oleh beberapa argumen, dimana dikatakan bahwa batu tidak

selalu terbentuk pada pasien dengan hiperekresi atau mereka dengan

resiko dehidrasi. Tambahan, banyak penderita batu dimana koleksi

urin 24 jam secara komplit normal.

Teori inti matrik: Pembentukan batu saluran kemih membutuhkan

adanya substansi organic sebagai pembentuk inti. Substansi organic

terutama muko protein A mukopolisakarida yang akan mempermudah

kristalisasi dan agregasi substansi pembentuk batu.

b. Teori supersaturasi

Peningkatan dan kejenuhan substansi pembentukan batu dalam urin

seperti sistin, xantin, asam urat, kalsium oksalat mempermudah

terbentuknya batu. Kejenuhan ini juga sangat dipengaruhi oleh pH dan

kekuatan ion.

c. Teori presipitasi-kristalisasi

Perubahan pH urin akan mempengaruhi solubilitas substansi dalam

urin. Di dalam urin yang asam akan mengendap sistin, xastin, asam

urat, sedang didalam urin yang basa akan mengendap garam-garam

fosfat.

d. Teori berkurangnya faktor penghambat

Mengatakan bahwa tidak adanya atau berkurangnya substansi

penghambat pembentukan batu seperti fosfopeptida, pirofosfat,

polifosfat, asam mukopolisakarida dalam urin akan mempermudah

pembentukan batu urin. Teori ini tidaklah benar secara absolut karena

banyak orang yang kekurangan zat penghambat tak pernah menderita

batu, dan sebalinya mereka yang memiliki faktor pengahambat

berlimpah membentuk batu.

e. Teori lain adalah berkurangnya volume urin

Kekurangan cairan akan menyebabkan peningkatan kosentrasi zat

terlarut (misal: kalsium, natrium, oksalat dan protein) yang mana ini

dapat menimbulkan pembentukan kristaldiurin). Sebagai contoh,

beberapa pasien dengan batu asam urat dan urikosuria, mungkin

disebabkan makan protein yang berlebihan, yang mana ini akan

mendasari terjadi gangguan metabolisme asam urat (misalnya, gout,

kelainan mieloproliferatif), atau juga karena penggunaan obat -obat

urikosurik. Pada pasien lain dengan batu asam urat dapat terjadi tanpa

disertai hiperurikosuria dan hiperurikemia, tetapi ekresi asam urat

menetap diurine namun kela rutan asam urat sangat terbatas. Keadaan

ini disebabkan karena penderita tersebut selalu mengeluarkan urine

asam dimana ini akan mempermudah presipitasi asam urat. Kenaikan

produksi asam urat (pada gout primer) akan mengakibatkan

hiperukosuria dan hiperurikemia dan ini akan mempermudah

terjadinya batu asam urat.. Selain faktor diatas, faktor lain yang

berpengaruh terhadap pembentukan batu asam urat adalah kencing

yang sedikit atau kurang minum.

2.2.4 KLASIFIKASI BATU

a. Batu kalsium

Batu kalsium paling banyak ditemukan, sekitar 70-80% dari seluruh

batu saluran kemih. Dapat dievaluasi dengan metode pengumpulan

urine 24 jam dan dibagi menjadi hiperkalsiuria, hiperuricosuria,

hyperoxaluria dan hypocitraturia.

Hipercalsiuria: Ada tiga tipe penyerapan yang menyebabkan

hiperkalsiuria, tipe pertama bergantung pada makanan yang

dikonsumsi, terapi pada pasien ini bukanlah diet rendah kalsium

karena kalsium diperlukan untuk absorpsi oksalat dalam usus,oleh

karena itu terapi yang tepat untuk pasien tipe ini adalah pemberian

pengikat kalsium seperti selulose fosfat atau potassium citrate. Type II

absorpsi calsium bergantung pada diet dan pasien akan memiliki kadar

kalsium yang meningkat bila memakan makanan kaya kalsium. Pada

pasien tipe ini diperlukan pembatasan jumlah. Type III adalah tipe

sekunder akibat kurangnya fosfat renal. Pasien ini diperbaiki dengan

pemberian suplemen fosfat.

Hiperoksaluria: ekskresi oksalat lebih dari 45 gram per hari. BAnyak

dijumpai pada pasien yang mengalami gangguan pada usus sehabis

menjalani pembedahan usus atau pasien yang mengkonsumsi

makanan kaya oksalat diantaranya the, kopi, softdrink, sayuran

berwarna hijau contohnya bayam, arbei.

Hiperurikosuria: asam urat dalam urin melebihi 850 mg/24 jam.Asam

urat yang berlebihan bertindak sebagai inti batu/nidus.

Hipositraturia: di dalam urin sitrat bereaksi dengan kalsium

membentuk kalsium sitrat, sehingga menghalangi ikatan kalsium

oksalat atau kalsium fosfat. Ikatan kalsium sitrat lebih mudah terlarut.

Dengan berkurangnya kadar sitrat maka kecenderungan pembentukan

batu kalsium semakin meningkat.

b. Batu Magnesium-ammonium-phosphate

Batu magnesium-ammonium-phosphate seringkali disebut batu

struvit.Batu ini sering ditemukan pada wanita dengan infeksi traktus

urinarius berulang antara lain oleh Proteus, Providencia,

Pseudomonas. Bakteri pemecah urea ini merubah pH dari harga

normal 5.8 menjadi 7.2. Batu struvite akan berpresipitasi pada urin

jika pH lebih dari 7.2.

c. Batu Asam Urat

Batu asam urat menampakan gambaran radioluscen. Tipe ini biasa

terjadi pada pria dengan angka kekambuhan yang tinggi. Batu asam

urat dapat diatasi secara medis dengan peningkatan pH urin menjadi

6.0-6.5 melalui pemberian potassium citrate atau potassium

bicarbonate.

d. Batu Cystine

Batu Cystine disebabkan oleh abnormalitas pompa asam amino yang

mempengaruhi cystine, ornithine, lysine and arginine (COLA).

Terdapat gambaran ground-glass appearance pada KUB. Intervansi

harus berdasarkan gejala klinik dan bukti adanya obstruksi yang

progresif. Pasien dianjurkan untuk mengkonsumsi air dalam jumlah

banyak untuk mengurangi supersaturasi cystine.

e. Batu Xantin

Disebabkan oleh adanya defisiensi xantin oksidase congenital. Enzim

ini normalnya mengkatalisis oksidasi hipoxantin menjadi xantindan

xantin menjadi asam urat.

f. Batu Indinavir

Inhibitor protease merupakan terapi yang popular dan efektif pada

pasien dengan AIDS. Indinavir merupakan inhibitor protease yang

paling umum yang menghasilkan batu radiolusen pada CT Scan non

kontras. Terdapatnya batu ini dapat berhubungan dengan komponen

kalsium. Pemberian medikasi secara berkala dengan hidrasi intravena

dapat mengeluarkan batu begitu saja. Batu indinavir berwarna merah

dan biasanya terpecah selama ekstraksi.

g. Batu silikat

Sangat jarang terjadi dan biasanya berhubungan dengan penggunaan

antasida yang mengandung silica pada pemakaian jangka waktu

lama.5

2.2.5 FAKTOR RISIKO

1. Mula penyakit saat berusia < 25 tahun

2. Stones containing brushite

3. Hanya satu ginjal yang berfungsi

4. Penyakit yang berhubungan dengan pembentukan batu:

Hiperparatiroid

Asidosis tubular ginjal

Bypass jejunoileal

Penyakit Crohn’s

Reseksi intestinum

Kondisi malabsorbsi

Sarcoidosis

Hipertiroid

5. Pengobatan yang dihubungkan dengan pembentukan batu

Suplemen kalsium

Suplemen vitamin D

Azetazolamid

Vitamin C dalam dosis

besar (> 4 gr/hari)

Sulfonamid

6. Abnormalitas anatomi yang dihubungkan dengan pembentukan batu

Tubular ektasia

Obstruksi pelvo-ureteral junction

Divertikulum kaliks, kista kaliks

Striktur ureter

Refluk vesico ureteral

Ginjal bentuk sepatu kuda

Ureterocel6

2.2.6 GAMBARAN KLINIS

Kebanyakan batu pada ginjal tidak menunjukkan gejala dan ditemukan

secara kebetulan. Batu yang masih kecil yang tidak pernah berkembang

lebih besar, atau tidak berpindah turun, tidak akan menimbulkan gejala.

Tetapi ada beberapa batu yang menetap di ginjal dan berkembang. Batu ini

bisa mencapai sampai beberapa sentimeter. Batu akan menyebabkan nyeri

tumpul pada pinggang, urin menjadi merah, dan meningkatkan risiko

infeksi urinarius. Batu ginjal yang kecil bisa meninggalkan ginjal

mengikuti aliran urin. Jika batu ini sangat kecil (paling kecil berdiameter 3

mm ), tidak disadarai akan turun ke ureter masuk kedalam kandung kemih,

dan lama-kelamaan akan turun ke uretra yang kemudian akan dikeluarkan

lewat urin. Batu dengan diameter 3 mm sampai 6 mm dan yang

meninggalkan ginjal mungkin akan secara kebetulan dikeluarkan dari

sistem urinarius, tapi sepertinya sementara waktu akan menyumbat suatu

titik tempat di ureter. Batu dengan diameter antara 6 mm sampai 1 cm

akan meninggalkan ginjal tapi akan bisa juga menyumbat pada ureter .

Sensasi nyeri yang ditimbulkan adalah karena regangan kapsul ginjal, yang

bisa disebabkan oleh pielonefritis akut yang menimbulkan edema,

obstruksi saluran kemih yang menyebabkan hidronefrosis atau tumor

ginjal.

2.2.7 DIAGNOSIS

Klinis

Pasien dengan kolik ginjal biasanya mengeluh nyeri pinggang, muntah dan

demam, serta mungkin mempunyai riwayat penyakit batu. Diagnosis klinis

haruslah ditunjang oleh pemeriksaan pencitraan yang sesuai. Hal ini akan

membantu memutuskan apakah cukup dengan terapi konservatif atau

dibutuhkan terapi lain.

Pemeriksaan Radiologi

Pemeriksaan radiologi wajib dilakukan pada pasien yang dicurigai

mempunyai batu. Hampir semua batu saluran kemih (98%) merupakan

batu radioopak. Pada kasus ini, diagnosis ditegakkan melalui radiografi.

Pemeriksaan rutin meliputi foto abdomen dari ginjal, ureter dan kandung

kemih (KUB) ditambah USG atau excretory pyelography (Intravenous

Pyelography, IVP). Excretory pyelography tidak boleh dilakukan pada

pasien dengan alergi media kontras, kreatinin serum > 2 mg/dL,

pengobatan metformin, dan myelomatosis.

Pemeriksaan radiologi khusus yang dapat dilakukan meliputi :

Retrograde atau antegrade pyelography

Spiral (helical) unenhanced computed tomography (CT)

Scintigraphy

CT Scan tanpa kontras (unenhanced) merupakan pemeriksaan terbaik

untuk diagnosis nyeri pinggang akut, sensitivitasnya mencapai 100% dan

spesifisitas 98%. CT Scan tanpa kontras tersedia luas di negara-negara

maju dan juga dapat memberikan informasi mengenai abnormalitas di luar

saluran kemih. IVP memiliki sensitivitas 64% dan spesifisitas 92%.

Pemeriksaan ini membutuhkan waktu cukup lama dan harus dilakukan

dengan hati-hati karena kemungkinan alergi terhadap kontras.

Pemeriksaan Laboratorium

Pemeriksaan laboratorium rutin meliputi: sedimen urin / tes dipstik untuk

mengetahui sel eritrosit, lekosit, bakteri (nitrit), dan pada pemeriksaan

urinalisa bila pH >7.6 biasanya ditemukan kuman urea splitting yang

menyebabkan batu anorganik sedangkan pH asam menyebabkan batu

organic (batu asam urat).Dapat pula ditemukan sediment, hematuria

mikroskopik. Pemeriksaan untuk mencari sebab lain dapat diukur ekskresi

Ca, fosfor, asam urat dalam urin 24 jam. Untuk mengetahui fungsi ginjal,

diperiksa kreatinin serum. Pada keadaan demam, sebaiknya diperiksa C-

reactive protein, hitung leukosit sel B, dan kultur urin. Pada keadaan

muntah, sebaiknya diperiksa natrium dan kalium darah. Untuk mencari

faktor risiko metabolik, sebaiknya diperiksa kadar kalsium dan asam urat

darah.1

2.2.8 PENATALAKSANAAN

Manajemen Observasi

Manajemen Operatif

Indikasi pengeluaran aktif batu tergantung pada ukuran, tempat

dan bentuk batu yang mempengaruhi keputusan. Juga kemungkinan

pengeluaran spontan harus dievaluasi. Pengeluaran spontan batu bisa

diharapkan 80% pada pasien dengan ukuran batu dengan diameter tidak

lebih dari 4 mm. Untuk batu dengan diameter lebih dari 7 mm untuk bisa

keluar secara spontan sangat kecil sekali kemungkinannnya. Pengeluaran

batu diindikasikan untuk batu dengan ukuran 6-7 mm.

Pengeluaran batu secara aktif sangat dianjurkan pada pasien dengan

kriteria:

1. Nyeri yang persisten meskipun dengan medikasi yang adekuat.

2. Obstruksi persisten dengan risiko rusaknya fungsi renal

3. Risiko pyonefrosis atau urosepsis

4. Obstruksi bilateral

Terapi aktif dalam mengeluarkan batu ginjal dibagi menjadi:

Open Surgery

Pada open surgery, akan dilakukan pembedahan untuk melihat ureter

dimana batu berada. Pembedahan lain dilakukan langsung pada ureter itu

sendiri dan batu secara langsung diambil. Open surgery adalah terapi

invasif yang paling banyak dilakukan. Ini kadang kala menimbulkan

komplikasi. Banyak pasien membutuhkan waktu sekitar 6 minggu untu

pemulihan setelah operasi.

Percutaneous Nephrolitotipsy (PCNL)

Prosedur ini dibagi menjadi dua bagian, yaitu akses perkutan dan

pengangkatan batu. Untuk mencapai akses perkutan, urolog atau radiolog

memasang kabel penuntun fleksibel berukuran kecil di bawah kontrol

fluoroskopi melalui pinggang pasien ke dalam ginjal lalu turun ke ureter.

Jika akses sudah diperoleh, saluran dilebarkan sampai ukuran 30 F dan

dimasukkan selongsong, lalu nefroskop atau ureteroskop rigid / fleksibel

dimasukkan melalui selongsong.

Dengan tuntunan fluoroskopi dan endokamera, batu diangkat secara utuh

atau setelah dipecahkan menggunakan litotripsi intrakorporal.

PNL memiliki keuntungan sebagai berikut : (1) Jika batu dapat dilihat,

hampir dipastikan batu tersebut dapat dihancurkan. (2) Dengan alat

fleksibel, ureter dapat dilihat secara langsung sehingga fragmen kecil

dapat diidentifikasi dan diangkat. (3) Proses cepat, dengan hasil yang

dapat diketahui saat itu juga.

Perawatan di rumah sakit biasanya 3 sampai 5 hari, pasien dapat kembali

melakukan aktivitas ringan setelah 1 sampai 2 minggu. Angka transfusi

PNL sekitar 2-6%. Angka perawatan kembali, yaitu angka dimana

instrumen harus dimasukkan kembali untuk mengangkat batu yang tersisa

bervariasi dari 10% sampai 40-50%. Angka bebas batu adalah 75-90%.

Komplikasi yang dapat terjadi meliputi perdarahan, infeksi, dan fistula

arteri-vena.

Ekstracorporeal Shockwave Lithotripsy (ESWL)

Extracorporeal Shock Wave Lithotripsy (ESWL) telah menjadi metode

yang paling sering digunakan dalam tatalaksana aktif batu ureter. Alat

ESWL adalah pemecah batu yang diperkenalkan pertama kali oleh Caussy

pada tahun 1980. Alat dapat memecah batu ginjal, batu ureter proksimal,

atau batu buli tanpa melalui tindakan invasive dan tanpa pembiusan..

ESWL didasarkan pada prinsip bahwa gelombang kejut bertekanan tinggi

akan melepaskan energi ketika melewati area-area yang memiliki

kepadatan akustik berbeda. Gelombang kejut yang dibangkitkan di luar

tubuh dapat difokuskan ke sebuah batu menggunakan berbagai teknik

geometrik. Gelombang kejut melewati tubuh dan melepaskan energinya

saat melewati sebuah batu. Tujuan dari metode ini adalah untuk memecah

batu menjadi partikel-partikel yang cukup kecil sehingga dapat melewati

ureter tanpa menimbulkan nyeri yang berarti.

ESWL adalah prosedur yang paling sedikit bersifat invasif dari keempat

metode diatas. Dan pasien bisa menjalani aktovitas normal hanya dalam

beberapa hari dan waktu pemulihan yang paling cepat.

Batu berukuran diameter <10mm paling sering dijumpai dari semua batu

ginjal tunggal. Terapi ESWL untuk batu ini memberikan hasil memuaskan

dan tidak bergantung pada lokasi ataupun komposisi batu. Batu berukuran

10-20 mm pada umumnya masih diterapi dengan ESWL sebagai lini

pertama. Namun, hasil ESWL dipengaruhi oleh komposisi dan lokasi

sehingga faktor tersebut harus dipertimbangkan. Tatalaksana batu

berukuran 20-30 mm masih menjadi kontroversi dan pemilihan modalitas

terapi dipengaruhi oleh banyak faktor. 4,5,6

Berdasarkan pedoman tatalaksana batu staghorn dari AUA, batu ginjal

>2cm paling baik diterapi dengan teknik endoskopi.11 El-Anany

melakukan uji klinis terhadap 30 pasien dengan batu ginjal >2cm yang

diterapi dengan laser holmium melalui ureteroskop. Keberhasilan

didefinisikan sebagai fragmentasi total mencapai <2mm dan atau tidak

didapatkan batu pada USG ginjal dan foto polos pada follow-up 3 bulan.

Diperoleh angka keberhasilan sebesar 77%. Terdapat korelasi erat antara

ukuran batu, keberhasilan dan durasi operasi. Beban batu 2-3 cm pada 23

pasien memerlukan durasi terapi rata-rata selama 70 menit (55-85) dan

sukses pada 20; pada tujuh pasien dengan beban >3cm, terapi

membutuhkan 135 (75-160) menit dan sukses pada tiga pasien. Semakin

kecil beban batu, semakin besar kesuksesan dan semakin sedikit waktu

yang dibutuhkan. Kesimpulan dari studi ini adalah bahwa terapi batu

ginjal menggunakan ureteropieloskopik merupakan terapi invasif minimal

dibandingkan PNL dan operasi terbuka, aman serta efektif untuk batu

pelvis besar.12

Peschel, Janetschek dan Bartsch melakukan studi prospektif acak yang

bertujuan menentukan terapi lini pertama untuk batu ureter distal.

Sebanyak 80 pasien dengan batu ureter distal (40 batu 5 mm, 40 batu5

mm) diacak dan diterapi dengan ESWL atau ureteroskopi 9,5F atau 6,5F.

Hasilnya, ureteroskopi secara bermakna memberikan hasil lebih baik dalah

hal lamanya prosedur, durasi fluoroskopi dan waktu yang dibutuhkan

untuk mencapai bebas batu. Semakin kecil batu, semakin besar perbedaan

antar kedua modalitas terapi tersebut. Studi ini merekomendasikan

ureteroskopi sebagai terapi lini pertama untuk batu ureter distal. Apabila

batu 5 mm tidak lewat secara spontan, kepada pasien diinformasikan

bahwa kemungkinan terjadi stenosis relatif dari ureter intramural yang

akan mengakibatkan menurunnya harapan keberhasilan ESWL sehingga

membutuhkan terapi ulang lebih sering.

Segera memberikan komentar bahwa studi ini merupakan studi yang

sangat baik dan merupakan studi yang harus dilakukan pada situasi dimana

terdapat terapi-terapi kompetitif untuk kasus spesifik. Aspek positif lain

dari desain studi ini adalah penundaan terapi selama 3 minggu setelah

diagnosis untuk mengoptimalisasi kesempatan batu lewat spontan. Studi

ini juga sangat memperhatikan kepuasan pasien, karena setelah tercapai

angka bebas batu atau setelah stent dilepas, pasien ditanyakan apakah

mereka bersedia untuk menjalani prosedur yang sama lagi apabila terjadi

rekurensi, dan bila tidak bersedia, apa alasannya. Uji kepuasan dilakukan

dengan tes berpasangan serasi Wilcoxon’s dan test t. Hasilnya, semua

pasien yang diterapi ureteroskopi merasa puas sedangkan hanya sebagian

pada kelompok ESWL. 29 (Level of evidence IIa)

Pearle melakukan studi prospektif acak untuk membandingkan efikasi

ESWL dan ureteroskopi untuk batu batu ureter distal. Sebanyak 64 pasien

dengan batu ureter distal radioopak, soliter, diameter terbesar ≤15 mm

diacak untuk terapi dengan ESWL (32) menggunakan Dornier HM3 dan

ureteroskopi (32). Hasilnya, nyeri pinggang dan disuri postoperatif lebih

berat pada grup ureteroskopi daripada grup litotripsi, walaupun

perbedaannya tidak bermakna secara statistik (p disuri=0,109; p nyeri

pinggang=0,420).

Kesimpulan dari studi ini adalah bahwa baik ureteroskopi maupun ESWL

memberikan angka kesuksesan yang tinggi dan angka komplikasi rendah.

Namun, ESWL membutuhkan waktu prosedur yang lebih rendah secara

bermakna, juga menunjukkan kecenderungan nyeri pinggang dan disuri

yang lebih rendah, komplikasi yang lebih sedikit, serta penyembuhan yang

lebih cepat. Walaupun ureteroskopi dan ESWL sama-sama efektif untuk

batu ureter distal, lebih dianjurkan penggunaan ESWL karena lebih efisien

dan morbiditas yang lebih rendah.

Hasil studi tersebut juga didukung oleh Thomas, Macaluso, et al. melalui

uji klinis terhadap 130 pasien dengan batu ureter sepertiga bawah

simtomatik yang diterapi dengan ESWL (Medstone Lithotriptor). Pada

mesin generasi pertama (Dornier HM3) ditemui kesulitan dalam

pengaturan posisi pasien dan lokalisasi batu, sedangkan mesin generasi

kedua memiliki kelebihan dalam hal pengaturan posisi yang jauh lebih

baik dan mudah. Sebanyak 126 pasien menjalani monoterapi, dan 10 (8%)

dari antaranya drop-out dalam follow-up, sedangkan dari 116 pasien

sebanyak 101 pasien mengalami bebas batu dengan terapi tunggal dan 15

pasien gagal. Ukuran batu pada pasien yang gagal lebih besar daripada

ukuran batu rata-rata. Sebanyak 10 pasien (8,6% dari total) membutuhkan

ureteroskopi dan 5 (4,3%) dari total memiliki fragmen residu asimtomatik.

Kesimpulan dari uji klinis ini adalah bahwa ESWL in situ merupakan

terapi efektif untuk batu ureter sepertiga bawah, terutama batu berukuran <

9mm. Rata-rata ukuran batu dari pasien yang sukses dengan satu sesi

terapi ESWL adalah 8,22x5,17mm. Batu yang lebih besar membutuhkan

terapi multipel atau fragmentasi ureteroskopik dan ekstraksi.(1,6)

2.2.10 Komplikasi

Batu dapat menyebabkan terjadinya infeksi pada urin, batu dapat juga

menimbulkan rasa nyeri kolik pada penderita tersebut. Dapat terjadi

penumpukan pus dan urin pada ginjal akibat adanya stasis pada ureter,

yang disebut pyohydronephrosis

2.2.11 Prognosis

Prognosis merupakan hal yang paling baik untuk menentukan resolusi dari

episode nyeri akut karena obstruksi ginjal atau ureter karena batu.

Prognosis dari obstruksi oleh batu yang tidak diterapi adalah serius.

Pengaruhnya pada ginjal akan menyebabkan ginjal kehilangan fungsinya,

biasanya tergantung pada derajat obstruksi. Jika terjadi infeksi pada ginjal

yang obstruksi, bisa terjadi septikimia dan kematian dalam beberapa jam

tanpa diterapi. Obstruksi pada satu ginjal saja bias menjadi penyebab gagal

ginjal akut yang fatal.

Batu ginjal dikenal mempunyai kecenderungan untuk berulangm setelah,

walaupun sudah mendapatkan terapai yang memuaskan. Pengulangan yang

murni sebenarnya tidak mungkin dibedakan dari yang berasal dari

perkembangan sisa pecahan batu, tetapi menandai ukuran dibawah ambang

deteksi. Pasien yang mengaku” bebas batu” setelah terapi bisa saja masih

persisten, tidak terdeteksi, pecahan-pecahan kecil dari inti yang kemudian

akan menjadi batu, inilah yang lebih sering sering terjadi pada pemecahan

batu yang besar daripada pemecahan pada batu yang kecil.

Risiko pengulangan batu dilaporan sekitar 75% setelah 20 tahun. Setelah

ESWL disintegrasi batu ginjal dengan komposisi yang bervariasi, secara

radiologis berulang dalam 4 tahun sekitar 14% , dengan rata-rata berulang

stelah 20 bulan kemudian dari operasi.

Mengurangi risiko pengulangan dengan cara:

a. Menggunakan teknik invasive yang seminimal mungkin dalam terpai

batu ginjal atau batu ureter.

b. Memperbanyak intake cairan, hal ini dimaksudkan untuk

menghasilkan 2,5 liter urin per hari. Telah dihubungkan dengan

penurunan dalam 5 tahun pengulangan batu berkurang dari 27%

menjadi 12 %.(1,4)

BAB III

ANALISA KASUS

Seorang perempuan berumur 50 tahun berinisial Nyonya R datang ke RSMH

dengan keluhan nyeri pada pinggang kiri. Dari riwayat perjalanan penyakit

didapatkan bahwa nyeri hilang timbul pada pinggang kiri, 3 hari SMRS nyeri

pinggang dirasakan bertambah berat.

Secara umum, nyeri pada area pinggang maupun perut sebelah kiri dapat

bersumber dari gangguan pada sistem digestif, sistem urinary, dan sistem

muskuloskletal. Hal ini karena nyeri pada pinggang kiri bukanlah gejala khas,

banyak sekali penyakit penyakit yang ditandai dengan dengan nyeri pinggang.

Lokasi spesifik nyeri, jenis, sifat, onset serta keluhan penyerta nyeri akan sangat

membantu mengkerucutkan kemungkinan-kemungkinan diagnosis.

Sensasi nyeri pada flank area (antara upper abdomen dan pinggang) menandakan

bahwa sumber nyeri berasal dari area retroperitoneal, paling sering akibat

regangan kapsul ginjal. Hal ini diperkuat dengan disangkalnya keluhan keluhan

yang biasanya menyertai penyakit saluran cerna seperti mual, muntah, dan

gangguan BAB. Tetapi hal ini tidak begitu saja menyingkirkan kemungkinan

penyakit saluran cerna dan masalah muskuloskletal. Sehingga mutlak perlu

dilanjutkan dengan pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang.

Berdasarkan pemeriksaan fisik status generalis didapatkan penderita tampak baik,

vital sign dalam batas normal, pupil isokor dengan refleks cahaya semuanya

positif. Leher, KGB, paru-paru, jantung, thorax dan ekstremitas tidak ditemukan

kelainan. Namun pada regio costovertebrae angle sinistra terdapat nyeri ketok,

pada costovertebrae angle dextra tidak ada kelainan. Temuan ini menambah data

yang mendukung bahwa kemungkinan bahwa permasalahan bersumber dari

ginjal. Pada pemeriksaan ballotemen pada CVA sinistra juga ginjal teraba hal ini

menandakan terjadi hidronefrosis pada ginjal kiri.

Melalui anamnesis dan pemeriksaan fisik belum dapat mengkonfirmasi penyebab

pasti sumber nyeri. Pemeriksaan penunjang yang dilakukan adalah pemeriksaan

darah, urinalisa dan pemeriksaan radiologis. Pada pemeriksaan darah rutin

didapatka tanda-tanda infeksi seperti peningkatan leukosit, tetapi tidak terjadi

peningkatan LED, dan hitung jenis tidak terjadi. Pada pemeriksaan kimia klinik

didapatkan ureum dan kreatinin yang tinggi, hal ini menandakan telah terjadi

gangguan berarti fungsi ginjal. Pada pemeriksaan urinalisa ditemukan adanya

leukosit 30-40/LPB dan eritrosit 30-50/LPB yang menujukan telah terjadinya

hematuria mikroskopis dan bermakna bahwa fungsi filtrasi ginjal mulai

terganggu. Kristal oksalat pada urin juga menunjukkan bahwa mungkin telah ada

deposit batu pada saluran cerna.

Pada pemeriksaan radiologis BNO tampak bayangan radioopaque pada linea para

vertebrae sinistra setinggi Lumbal III Ukuran 2,5 x 3 cm. Besar kemungkinan

bahwa bayangan radioopaque ini merupakan batu yang di ginjal kiri. Selai batu,

terlihat pula gambaran calyx ginjal yang tampak flattening menandakan bahwa

ginjal mengalami Hydronefrosis grade III.

Dari pemeriksaan Ultrasonografi (USG), pada LK (left kidney) tampak Tampak

batu pada ginjal kiri di pole atas-tengah-bawah berukuran 1 cm x 1,2 cm x 1,8 cm;

tampak pelebaran sistem pelvicokaliseal yang menandakan telah terjadi

hidronefrosis grade III.

Dari anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang, diagnosis kerja

kasus ini adalah nephrolithiasis sinistra dengan Hydronefrosis grade III.

PCNL direncanakan sebagai teknik operatif pilihan dalam kasus ini. Dengan

menggunakan teknik minimal invasif, dan melihat fungsi ginjal yang masih baik

dan tanpa komplikasi, prognosis kasus ini adalah baik.