BAB IPENDAHULUANA. Latar BelakangPenyakit Gagal Ginjal Kronik (GGK) adalah suatu proses patofisiologi dengan etiologi yang beragam, mengakibatkan penurunan fungsi ginjal yang progresif, dan pada umumnya berakhir dengan gagal ginjal (Suwitra, 2006). Di Amerika Serikat insiden penyakit GGK diperkirakan 100 kasus per 4 juta penduduk per tahun dan akan meningkat sekitar 8% setiap tahunnya. Di Indonesia jumlah penderita gagal ginjal kronik terus meningkat dan diperkirakan pertumbuhannya sekitar 10% setiap tahun. Saat ini belum ada penelitian epidemiologi tentang prevalensi penyakit ginjal kronik di Indonesia. Dari data di beberapa pusat nefrologi di Indonesia diperkirakan prevalensi penyakit ginjal kronik masing-masing berkisar 100 - 150/ 1 juta penduduk (Suwitra, 2006).Penyakit ginjal dapat menyebabkan naiknya tekanan darah sebaliknya hipertensi merupakan salah satu faktor pencetus gagal ginjal. Secara klinik kedua keadaan ini sukar dibedakan terutama pada penyakit ginjal menahun. Apakah hipertensi yang menyebabkan penyakit ginjal ataukah penyakit ginjal yang menyebabkan naiknya tekanan darah dan untuk mengetahui keadaan ini diperlukan adanya catatan medik yang teratur dalam jangka panjang (Tessy, 2006).Fungsi ginjal akan lebih cepat mengalami kemunduran jika terjadi hipertensi berat. Selain itu komplikasi eksternal (misalnya, retinopati dan ensefalopati) juga dapat terjadi (Wilson, 2006). Sesuai anjuran dariThe Seven Report of Join National Commitee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure (JNC 7),tekanan darah target pada GGK adalah 130/80 mmHg untuk menahan progresi penurunan fungsi ginjal, maka tekanan darah diusahakan diturunkan untuk mencapai target dengan kombinasi obat-obat antihipertensi (Tessy. A, 2006).B. Rumusan Masalah

Bagaimana Asuhan keperawatan pada pasien Gagal Ginjal Kronik (GGK) ?

C. TUJUAN

Mengetahui definisi Gagal Ginjal Kronik (GGK)

Mengetahui etiologi Gagal Ginjal Kronik (GGK)

Mengetahui patofisiologi Gagal Ginjal Kronik (GGK)

Mengetahui manifestasi klinis Gagal Ginjal Kronik (GGK)

Mengetahui penatalaksanaan Gagal Ginjal Kronik (GGK)

Mengetahui komplikasi Gagal Ginjal Kronik (GGK)

Mengetahui asuhan keperawatan pasien dengan Gagal Ginjal Kronik (GGK)BAB II

TINJAUAN TEORIA. DefinisiGagal ginjal adalah suatu keadaan klinis yang ditandai dengan penurunan fungsi ginjal yang ireversibel pada suatu saat yang memerlukan terapi pengganti ginjal yang tetap berupa dialisis atau transplantasi ginjal. (Suwitra K. 2006)

Gagal ginjal kronis adalah kerusakan pada ginjal yang terusberlangsung dan tidak dapat diperbaiki, ini disebabkan oleh sejumlah kondisi dan akan menimbulkan gangguan multisystem. (Reeves chalene,2001)Gagal ginjal kronis atau penyakit ginjal tahap akhir (ERSD) adalah penyimpangan, progresis, fungsi ginjal yang tidak dapat pulih dimana kemampuan tubuh untuk mempertahankan keseimbangan metabolik, cairan dan elektrolit mengalami kegagalan yang mengakibatkan uremia. (Baughman Diane C,2002)Gagal ginjal kronis atau penyakit renal tahap akhir adalah merupakan gangguan fungsi renal yang progresif dan ireversibel dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme, keseimbangan cairan dan elektrolit, menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah). (Smelzer,2001)B. Anatomi dan Fisiologi Ginjal

1. AnatomiGambar 1

Ket :gambar anatomi ginjal tampak dari depan (Sobotta, 2006, Atlas Anatomi Manusia / E. 22. Jakarta: EGC)Gambar 2

Ket : gambar anatomi ginjal tampak dari samping

Bentuk ginjal menyerupai kacang dengan sisi cekungnya menghadap kemedial. Pada sisi ini terdapat hilus ginjal yaitu tempat sruktur - struktur pembulu darah, sistem limfatik, sistem syaraf dan ureter menuju dan meninggalkan ginjal.Ginjal terletak di rongga abdomen ,retroperitoneal primer kiri dan kanan kolumna vertebralis yang dikelilingi oleh lemak dan jaringanikat di belakang peritoneum. Batas atas ginjal kiri setinggi iga ke- 11 dan ginjal kanan setingi iga ke- 12 dan batas bawah ginjal kiri setinggi

Vertebra lumbalis ke-3. Setiap ginjal memiliki panjang 11- 25cm, lebar 5-7 cm, dan tebal 2,5 cm.ginjal kiri lebih panjang dari ginjal kanan. Berat ginjal pada pria dewasa150-170 gram dan pada wanita dewasa 115-155 gram dengan bentuk seperti kacang, sisi dalamnya menghadap ke vertebra thorakalis, sisi luarnya cembung dan di atas setiap ginjal terdapat kelenjar suprarenal. (Setiadi,2007)

Struktur ginjal, setiap ginjal dilengkapi kapsul tipis dari jaringan fibrus yang dapat membungkusnya ,dan membentuk pembungkus yang halus. Didalamnya terdapat struktur ginjal, warnanya ungu tua dan terdiri atas bagian korteks di sebelah luar,dan bagian medulla di sebelah dalam. Bagian medulla ini tersusun atas lima belas sampai enam belas massa berbentuk piramid,yang disebut piramid ginjal. Puncakpuncaknya langsung mengarah kehelium dan berakhir di kalies.kalies ini menghubungkan ke pelvis ginjal.

Gambar 3 : Anatomi nefron

(Jan Tambayong, 2001, Anatomi dan fisiologi untuk Keperawatan,

Jakarta : EGC )Nefron, Struktur halus ginjal terdiri aatas banyak nefron yang merupakan satuan satuan fungsional ginjal,diperkirakan ada 1000.000 nefron dalam setiap ginjal. Setiap nefron mulai berkas sebagai kapiler (badan maphigi atau glumelurus) yang serta tertanam dalam ujung atas yang lebar pada urineferus atau nefron. Dari sisni tubulus berjalan sebagian berkelok kelok dan dikenal sebagai kelokan pertama atau tubula proximal tubula itu berkelok kelok lagi, disebut kelokan kedua atau tubula distal, yang bersambung dengan tubula penampung yang berjalan melintasi kortek atau medulla, untuk berakhir dipuncak salah satu piramidis.

Pembuluh darah, Selain tubulus urineferus,struktur ginjal mempunyai pembulu darah. Arteri renalis membawa darah murni dari aorta abdominalis keginjal cabang-cabangnya beranting banyak,didalam ginjal dan menjadi arteriola (artriola afferents), dan masing- masing membentuk simpul dari kapiler- kapiler didalam, salah satu badan Malpighi, inilah glumelurus. Pembuluh eferen kemudian tampil sebagai arterial aferen (arteriola afferents) yang bercabang- cabang membentuk jaringan kapiler sekeliling tubulus uriniferus. Kapiler - kapiler ini kemudian bergabung lagi membentuk vena renalis,yang membawa darah dari ginjal kevena kava inferior.

2. Fisiologi

a. Berbagai fungsi ginjal anatara lain adalah :1) Mengekresikan sebagian terbesar produk akhir metabolisme tubuh( sisa metabolisme dan obat obatan).

2) Mengontrol sekresi hormon- hormon aldosteron dan ADH dalam mengatur jumlah cairan tubuh.

3) Mengatur metabolisme ion kalsium dan vitamin D.

4) Menghasilkan beberapa hormon antara lain.

a) Eritropoetin yangberfungsi sebagai pembentukan sel darah merah.

b) Renin yang berperan dalam mengatur tekanan darah serta hormon prostaglandin. (Setiadi,2007)

b. Proses pembentukan urine

Ada 3 tahap proses pembentukan urine :1) Proses filtrasi : Terjadi di glumelurus, proses ini terjadi karena permukaan aferent lebih besar dari permukan aferent maka terjadi penyerapan darah, sedangkan bagian yang tersaring adalah bagian cairan darah kecuali protein, cairan yang tertampung oleh simpai bowmen yang terdiri dari glukosa air sodium klorida sulfat bikarbonat dll, diteruskan ke tubulus ginjal.

2) Proses reabsobsi : Pada proses ini penyerapan kembali sebagian besar dari glukosa, sodium, klorida,fosfat dan beberapa ion bikarbonat. Prosesnya terjadi secara pasif yang dikenal dengan obligator reabsopsi terjadi pada tubulus atas. Sedangkan pada tubulus ginjal bagian bawah terjadi kembali penyerapan dari sodium dan ion bikarbonat , bila diperlukan akan diserap kembali ke dalam tubulus bagian bawah, penyerapanya terjadi secara aktif dikenal dengan reabsorpsi fakultatif dan sisanya dialirkan pada papil renalis.

3) Proses sekresi : Sisanya penyerapan kembali yang terjadi pada tubulus dan diteruskan ke piala ginjal selanjutnya diteruskan ke luar. (Syefudin,2001)

C. EtiologiDari data yang sampai saat ini dapat dikumpulkan oleh Indonesian Renal Registry (IRR) pada tahun 2007-2008 didapatkan urutan etiologi terbanyak sebagai berikut glomerulonefritis (25%), diabetes melitus (23%), hipertensi (20%) dan ginjal polikistik (10%) (Roesli, 2008). a) Glomerulonefritis Istilah glomerulonefritis digunakan untuk berbagai penyakit ginjal yang etiologinya tidak jelas, akan tetapi secara umum memberikan gambaran histopatologi tertentu pada glomerulus (Markum, 1998). Berdasarkan sumber terjadinya kelainan, glomerulonefritis dibedakan primer dan sekunder. Glomerulonefritis primer apabila penyakit dasarnya berasal dari ginjal sendiri sedangkan glomerulonefritis sekunder apabila kelainan ginjal terjadi akibat penyakit sistemik lain seperti diabetes melitus, lupus eritematosus sistemik (LES), mieloma multipel, atau amiloidosis (Prodjosudjadi, 2006). Gambaran klinik glomerulonefritis mungkin tanpa keluhan dan ditemukan secara kebetulan dari pemeriksaan urin rutin atau keluhan ringan atau keadaan darurat medik yang harus memerlukan terapi pengganti ginjal seperti dialisis (Sukandar, 2006).

b) Diabetes melitus

Menurut American Diabetes Association (2003) dalam Soegondo (2005) diabetes melitus merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau kedua-duanya.Diabetes melitus sering disebut sebagai the great imitator, karena penyakit ini dapat mengenai semua organ tubuh dan menimbulkan berbagai macam keluhan. Gejalanya sangat bervariasi. Diabetes melitus dapat timbul secara perlahan-lahan sehingga pasien tidak menyadari akan adanya perubahan seperti minum yang menjadi lebih banyak, buang air kecil lebih sering ataupun berat badan yang menurun. Gejala tersebut dapat berlangsung lama tanpa diperhatikan, sampai kemudian orang tersebut pergi ke dokter dan diperiksa kadar glukosa darahnya (Waspadji, 1996). c) Hipertensi

Hipertensi adalah tekanan darah sistolik 140 mmHg dan tekanan darah diastolik 90 mmHg, atau bila pasien memakai obat antihipertensi (Mansjoer, 2001). Berdasarkan penyebabnya, hipertensi dibagi menjadi dua golongan yaitu hipertensi esensial atau hipertensi primer yang tidak diketahui penyebabnya atau idiopatik, dan hipertensi sekunder atau disebut juga hipertensi renal (Sidabutar, 1998). d) Ginjal polikistik

Kista adalah suatu rongga yang berdinding epitel dan berisi cairan atau material yang semisolid. Polikistik berarti banyak kista. Pada keadaan ini dapat ditemukan kista-kista yang tersebar di kedua ginjal, baik di korteks maupun di medula. Selain oleh karena kelainan genetik, kista dapat disebabkan oleh berbagai keadaan atau penyakit. Jadi ginjal polikistik merupakan kelainan genetik yang paling sering didapatkan. Nama lain yang lebih dahulu dipakai adalah penyakit ginjal polikistik dewasa (adult polycystic kidney disease), oleh karena sebagian besar baru bermanifestasi pada usia di atas 30 tahun. Ternyata kelainan ini dapat ditemukan pada fetus, bayi dan anak kecil, sehingga istilah dominan autosomal

lebih tepat dipakai daripada istilah penyakit ginjal polikistik dewasa (Suhardjono, 1998).

Faktor risiko Faktor risiko gagal ginjal kronik, yaitu pada pasien dengan diabetes melitus atau hipertensi, obesitas atau perokok, berumur lebih dari 50 tahun, dan individu dengan riwayat penyakit diabetes melitus, hipertensi, dan penyakit ginjal dalam keluarga (National Kidney Foundation, 2009).D. Patofisilogi Fungsi renal menurun, produk akhir metabolisme protein(yang normalnya diekresikan kedalam urin) tertimbun dalam darah.terjadi uremia dan mempengarui sistem tubuh. Semakin banyak timbunan produk sampah, maka setiap gejala semakin meningkat. Sehingga menyebabkan.Gangguan kliren renal. Banyak masalah pada ginjal sebagai akibat dari penurunan jumlah glumerulus yang berfungsi, yang menyebabkan penurunan klirens subtsansi darah yang seharusnya dibersihkan oleh ginjal.Penurunan laju filtrasi gomerulus (GFR) ,dapat dideteksi dengan mendapatkan urin 24 jam untuk pemeriksaaan kliren kreatitin. Menurunya filtasi glumelurus (akibat tidak berfungsinya glumeluri) klirens kreatinin akan menurun dan kadar kreatinin serum akan meningkat selain itu,kadar nitrogen urea darah (BUN) biasanya meningkat. Kreatinin serum merupakan indikator paling sensitif dari fungsi renal karena substansi ini diproduksi secara konstan oleh tubuh. BUN tidak hanya dipengarui oleh penyakit renal tetapi juga oleh masukan protein dalam diet, katabolisme (jaringan dan luka RBC) dan medikasi seperti steroid.Retensi cairan dan natrium ,Ginjal juga tidak mampu untuk mengosentrasikan atau mengencerkan urin secara normal pada penyakit ginjal tahap akhir, respon ginjal yang sesuai terhadap perubahan masukan cairan dan elektrolit sehari- hari, tidak terjadi pasien sering menahan natrium dan cairan,meningkatkan resiko terjadinya edema, gagal jantung kongesti, dan hipertensi. Hipertensi juga dapat terjadi akibat aktivasi aksis renin angiotensin dan kerjasama keduanya meningkatkan sekresi aldosteron.pasien lain mempunyai kecenderungan untuk kehilangan garam, mencetuskan resiko hipotensi dan hipovolemia. Episode muntah dan diare menyebabkan penipisan air dan natrium,yang semakin memperburuk status uremik. Asidosis, Dengan berkembangnya peyakit renal, terjadi asidosis metabolik seiring ketidakmampuan ginjal mengesekresikan muatan asam (H+) yang berlebihan. Sekresi asam terutama, akibat ketidakmampuan tubulus ginjal untuk mensekresi amonia (NH3) dan mengabsorpsi natrium bikarbonat (HCO3).Penuruna sekresi fosfat dan asam organik lain juga terjadi.Anemia, anemia terjadi karena akibat eritropoetin yang tidak adekuat, memendeknya usia sel darah merah,defisiensi nutrisi dan kecenderungan untuk mengalami perdarahan akibat status uremik pasien, terutama dari saluran gastrointestinal. Eritropoetin, suatu subtansi normal yang diproduksi oleh ginjal menstimulasi sum-sum tulang untuk menghasilkan sel darah merah. Pada gagal ginjal,produksi eritropoetin menurun dan anemia berat terjadi ,disertai keletihan, agina dan nafas sesak.Ketidakseimbangan kalsium dan fosfat, abnormalitas utama yang lain pada gagal ginjal kronis adalah gangguan metabolisme kalsium dan fosfat tubuh memiliki hubungan saling timbal balik, jika salah satunya meningkat yang lain menurun. Dengan menurunnya filtrasi malalui glumelurus ginjal terdapat peningkatan kadar fosfat serum dan sebaliknya penurunan kadar serum menyebabkan sekresi parathormon dari kelenjar paratoid.Namun demikian pada gagal ginjal , tubuh tidak berespon secara normal terhadap peningkatan sekresi parathormon,dan akibatnya,kalsium di tulang menurun,menyebabkan perubahan pada tulang dan penyakit tulang, selain itu metabolik aktif vitamin D (1,25dihidrokolekalsiferol) yang secara normal dibuat di ginjal menurun seiring dengan berkembangnya ginjal.Penyakit tulang uremik, Sering disebut osteodistrofienal, terjadi dari perubahan komplek kalsium,fosfat dan keseimbangan parathormon.Laju penurunan fungsi ginjal kronis berkaitan dengan gangguan yang mendasari,ekresi protein dan urin, dan adanya hipertensi. Pasien yang mengekresikan secarasignifikan sejumlah protein atau mengalami peningkatan tekanan darah cenderung akan cepat memburuk dari pada mereka yang tidak mengalimi kondisi ini. (Smelzer,2001)E. KlasifikasiKlasifikasi penyakit ginjal kronik didasarkan atas dua hal yaitu atas dasar derajat (stage) penyakit dan dasar diagnosis etiologi. Klasifikasi atas dasar derajat penyakit dibuat atas dasar LFG yang dihitung dengan mempergunakan rumus Kockcorft-Gault sebagai berikut: LFG (ml/menit/1,73m) = (140-umur)x berat badan / 72x kreatinin plasma (mg/dl)*) *) pada perempuan dikalikan 0,85Klasifikasi tersebut tampak pada tabel 1Tabel 1. Klasifikasi Penyakit Ginjal Kronik atas Dasar Derajat Penyakit

DerajatPenjelasanLFG(ml/mnt/1,73m)

1Kerusakan ginjal dengan LFG normal atau > 90

2Kerusakan ginjal dengan LFG ringan60-89

3Kerusakan ginjal dengan LFG sedang30-59

4Kerusakan ginjal dengan LFG berat15- 29

5Gagal ginjal< 15 atau dialisis

F. Manifestasi Klinis Gambaran klinikGambaran klinik gagal ginjal kronik berat disertai sindrom azotemia sangat kompleks, meliputi kelainan-kelainan berbagai organ seperti: kelainan hemopoeisis, saluran cerna, mata, kulit, selaput serosa, kelainan neuropsikiatri dan kelainan kardiovaskular. (Sukandar, 2006)1. Kelainan hemopoeisis Anemia normokrom normositer dan normositer (MCV 78-94 CU), sering ditemukan pada pasien gagal ginjal kronik. Anemia yang terjadi sangat bervariasi bila ureum darah lebih dari 100 mg% atau bersihan kreatinin kurang dari 25 ml per menit.

2. Kelainan saluran cerna Mual dan muntah sering merupakan keluhan utama dari sebagian pasien gagal ginjal kronik terutama pada stadium terminal. Patogenesis mual dam muntah masih belum jelas, diduga mempunyai hubungan dengan dekompresi oleh flora usus sehingga terbentuk amonia. Amonia inilah yang menyebabkan iritasi atau rangsangan mukosa lambung dan usus halus. Keluhan-keluhan saluran cerna ini akan segera mereda atau hilang setelah pembatasan diet protein dan antibiotika. 3. Kelainan mata Visus hilang (azotemia amaurosis) hanya dijumpai pada sebagian kecil pasien gagal ginjal kronik. Gangguan visus cepat hilang setelah beberapa hari mendapat pengobatan gagal ginjal kronik yang adekuat, misalnya hemodialisis. Kelainan saraf mata menimbulkan gejala nistagmus, miosis dan pupil asimetris. Kelainan retina (retinopati) mungkin disebabkan hipertensi maupun anemia yang sering dijumpai pada pasien gagal ginjal kronik. Penimbunan atau deposit garam kalsium pada conjunctiva menyebabkan gejala red eye syndrome akibat iritasi dan hipervaskularisasi. Keratopati mungkin juga dijumpai pada beberapa pasien gagal ginjal kronik akibat penyulit hiperparatiroidisme sekunder atau tersier. 4. Kelainan kulit Gatal sering mengganggu pasien, patogenesisnya masih belum jelas dan diduga berhubungan dengan hiperparatiroidisme sekunder. Keluhan gatal ini akan segera hilang setelah tindakan paratiroidektomi. Kulit biasanya kering dan bersisik, tidak jarang dijumpai timbunan kristal urea pada kulit muka dan dinamakan urea frost 5. Kelainan selaput serosa

Kelainan selaput serosa seperti pleuritis dan perikarditis sering dijumpai pada gagal ginjal kronik terutama pada stadium terminal. Kelainan selaput serosa merupakan salah satu indikasi mutlak untuk segera dilakukan dialisis.

6. Kelainan neuropsikiatri Beberapa kelainan mental ringan seperti emosi labil, dilusi, insomnia, dan depresi sering dijumpai pada pasien gagal ginjal kronik. Kelainan mental berat seperti konfusi, dilusi, dan tidak jarang dengan gejala psikosis juga sering dijumpai pada pasien GGK. Kelainan mental ringan atau berat ini sering dijumpai pada pasien dengan atau tanpa hemodialisis, dan tergantung dari dasar kepribadiannya (personalitas).

7. Kelainan kardiovaskular Patogenesis gagal jantung kongestif (GJK) pada gagal ginjal kronik sangat kompleks. Beberapa faktor seperti anemia, hipertensi, aterosklerosis, kalsifikasi sistem vaskular, sering dijumpai pada pasien gagal ginjal kronik terutama pada stadium terminal dan dapat menyebabkan kegagalan faal jantung.

Gambaran Laboratorium Gambaran laboratorium penyakit ginjal kronik meliputi:a. Sesuai dengan penyakit yang mendasarinya

b. Penurunan fungsi ginjal berupa peningkatan kadar ureum dan kreatinin serum, dan penurunan LFG yang dihitung mempergunakan rumus Kockcroft-Gault. Kadar kreatinin serum saja tidak bisa dipergunakan untuk memperkirakan fungsi ginjal.

c. Kelainan biokimiawi darah meliputi penurunan kadar hemoglobin, peningkatan kadar asam urat, hiper atau hipokalemia, hiponatremia, hiper atau hipokloremia, hiperfosfatemia, hipokalemia, asidosis metabolic

d. Kelainan urinalisis meliputi proteinuria, hematuri, leukosuria

Gambaran Radiologis Pemeriksaan radiologis penyakit GGK meliputi:a. Foto polos abdomen, bisa tampak batu radio-opakb. Pielografi intravena jarang dikerjakan karena kontras sering tidak bisa melewati filter glomerulus, di samping kekhawatiran terjadinya pengaruh toksik oleh kontras terhadap ginjal yang sudah mengalami kerusakanc. Pielografi antegrad atau retrograd dilakukan sesuai indikasid. Ultrasonografi ginjal bisa memperlihatkan ukuran ginjal yang mengecil, korteks yang menipis, adanya hidronefrosis atau batu ginjal, kista, massa, kalsifikasi.

e. Pemeriksaan pemindaian ginjal atau renografi dikerjakan bila ada indikasi.

G. Penatalaksanaan Perencanaan tatalaksana (action plan) penyakit GGK sesuai dengan derajatnya, dapat dilihat pada tabel 3. (Suwitra K. 2006)Tabel 3. Rencana Tatalaksanaan Penyakit GGK sesuai dengan derajatnya

DerajatLFG(ml/mnt/1,73m)Rencana tatalaksana

1> 90terapi penyakit dasar, kondisi komorbid,

evaluasi pemburukan (progession)

fungsi ginjal, memperkecil resiko

kardiovaskuler

260-89menghambat pemburukan (progession)

fungsi ginjal

330-59evaluasi dan terapi komplikasi

415-29persiapan untuk terapi pengganti ginjal

560tidak dianjurkan

25-600,6-0,8 g/kg/hari

5-250,6-0,8 g/kg/hari atau tambahan 0,3 g asam amino

esensial atau asam keton

35% atau timbul hiperkalemia harus dihentikan.

b) Penghambat kalsium

c) Diuretik

2) Pada pasien DM, kontrol gula darah hindari pemakaian metformin dan obat-obat sulfonilurea dengan masa kerja panjang. Target HbA1C untuk DM tipe 1 0,2 diatas nilai normal tertinggi, untuk DM tipe 2 adalah 6%

3) Koreksi anemia dengan target Hb 10-12 g/dl

4) Kontrol hiperfosfatemia: polimer kationik (Renagel), Kalsitrol

5) Koreksi asidosis metabolik dengan target HCO3 20-22 mEq/l

6) Koreksi hyperkalemia

7) Kontrol dislipidemia dengan target LDL,100 mg/dl dianjurkan golongan statin

8) Terapi ginjal pengganti, Terapi pengganti ginjal dilakukan pada penyakit ginjal kronik stadium 5, yaitu pada LFG kurang dari 15 ml/menit. Terapi tersebut dapat berupa hemodialisis, dialisis peritoneal, dan transplantasi ginjal (Suwitra, 2006). a) HemodialisisTindakan terapi dialisis tidak boleh terlambat untuk mencegah gejala toksik azotemia, dan malnutrisi. Tetapi terapi dialisis tidak boleh terlalu cepat pada pasien GGK yang belum tahap akhir akan memperburuk faal ginjal (LFG).

Indikasi tindakan terapi dialisis, yaitu indikasi absolut dan indikasi elektif. Beberapa yang termasuk dalam indikasi absolut, yaitu perikarditis, ensefalopati/neuropati azotemik, bendungan paru dan kelebihan cairan yang tidak responsif dengan diuretik, hipertensi refrakter, muntah persisten, dan Blood Uremic Nitrogen (BUN) > 120 mg% dan kreatinin > 10 mg%. Indikasi elektif, yaitu LFG antara 5 dan 8 mL/menit/1,73m, mual, anoreksia, muntah, dan astenia berat (Sukandar, 2006).

Hemodialisis di Indonesia dimulai pada tahun 1970 dan sampai sekarang telah dilaksanakan di banyak rumah sakit rujukan. Umumnya dipergunakan ginjal buatan yang kompartemen darahnya adalah kapiler-kapiler selaput semipermiabel (hollow fibre kidney). Kualitas hidup yang diperoleh cukup baik dan panjang umur yang tertinggi sampai sekarang 14 tahun. Kendala yang ada adalah biaya yang mahal (Rahardjo, 2006).b) Dialisis peritoneal (DP)

Akhir-akhir ini sudah populer Continuous Ambulatory Peritoneal Dialysis (CAPD) di pusat ginjal di luar negeri dan di Indonesia. Indikasi medik CAPD, yaitu pasien anak-anak dan orang tua (umur lebih dari 65 tahun), pasien-pasien yang telah menderita penyakit sistem kardiovaskular, pasien-pasien yang cenderung akan mengalami perdarahan bila dilakukan hemodialisis, kesulitan pembuatan AV shunting, pasien dengan stroke, pasien GGT (gagal ginjal terminal) dengan residual urin masih cukup, dan pasien nefropati diabetik disertai co-morbidity dan co-mortality. Indikasi non-medik, yaitu keinginan pasien sendiri, tingkat intelektual tinggi untuk melakukan sendiri (mandiri), dan di daerah yang jauh dari pusat ginjal (Sukandar, 2006).

c) Transplantasi ginjal

Transplantasi ginjal merupakan terapi pengganti ginjal (anatomi dan faal). Pertimbangan program transplantasi ginjal, yaitu:

Cangkok ginjal (kidney transplant) dapat mengambil alih seluruh (100%) faal ginjal, sedangkan hemodialisis hanya mengambil alih 70-80% faal ginjal alamiah

Kualitas hidup normal kembali

Masa hidup (survival rate) lebih lama

Komplikasi (biasanya dapat diantisipasi) terutama berhubungan dengan obat imunosupresif untuk mencegah reaksi penolakan

Biaya lebih murah dan dapat dibatasi

H. KomplikasiKomplikasi penyakit gagal ginjal kronik menurut Smletzer dan Bare (2001) yaitu :1. Hiperkalemia akibat penurunan eksresi, asidosis metabolic, katabolisme dan masukan diet berlebihan.2. Perikarditis, efusi pericardial dan tamponade jantung akibat retensi produk sampah uremik dan dialysis yang tidak adekuat.3. Hipertensi akibat retensi cairan dan natrium serta malfungsi system rennin-angiostensin-aldosteron.4. Anemia akibat penurunan eritropoetin, penurunan rentang usia sel darah merah, perdarahan gastrointestinalakibat iritasi oleh toksin dan kehilangan darah selama hemodialisis.5. Penyakit tulang serta kalsifikasi metastatic akibat retensi fosfat, kadar kalsium serum yang rendah, metabolism vitamin D abnormal dan peningkatan kadar alumunium.

I. Woc

J. LAPORAN KASUS Asuhan keperawatan GGkA. IDENTITAS PASIEN

Nama

: Tn K

Umur

: 45 Tahun.

Jenis Kelamin: Laki-laki.

Suku/Bangsa: Jawa/Indonesia

Agama

: Islam

Status

: Kawin

Alamat

: Jl. X Surabaya

Tanggal MRS: 06 Mei 2015.

Diagnosa Medis: Gagal ginjal kronik.

Tanggal Pengkajian: 06 Mei 2015

B. RIWAYAT KEPERAWATAN (NURSING HISTORY)1) Keluhan Utama: Pusing sejak lama karena mempunyai riwayat Hipertensi

Upaya yang telah dilakukan : Berobat ke Puskesmas

2) Riwayat Penyakit Dahulu

Hipertensi sejak 5 tahun terakhir dan dirasakan bertambah parah sejak 2 bulan terakhir. Klien mempunyai riwayat Batu Saluran Kencing sejak 3 tahun terakhir dan sebagian berhasil keluar tanpa operasi.

3) Riwayat Penyakit Sekarang

Klien datang rujukan dari Rumah Sakit Tuban dengan Gagal Ginjal Pusing sejak lama karena mempunyai riwayat Hipertensi, mual mual terutama pada pagi hari, Muntah (+) sejak 3 hari sebelum Masuk Rumah Sakit. Badan lemas, tidak selera makan (anoreksia), sesak nafas (+), batuk-batuk dengan sputum berwarna putih sejak 1 bulan yang lalu.

4) Riwayat Kesehatan Keluarga

Riwayat kesehatan keluarga yang lain tidak ada yang menderita penyakit seperti yang diderita klien saat ini.

Ibu dari klien mempunyai riwayat Hipertensi

GENOGRAM

Keterangan :

: Laki-laki

: Hidup satu rumah

: Pasien laki-laki

: Laki-laki meninggal

: Perempuan

: Perempuan Meninggal

: Pasien Perempuan

C. OBSERVASI DAN PEMERIKSAAN FISIK

1) Keadaan Umum : baik 2) Tanda-tanda vital

Suhu

: 36,8 0C

Nadi

: 84 X/menit. Kuat dan teratur

Tekanan darah: 175/125 mmHg.

Respirasi: 20 x/menit3) Body Systems

(1) Pernafasan (B 1 : Breathing)

Pernafasan melalui hidung. Frekuensi 20 x/menit, Irama teratur, nafas berbau (ureum), tidak terlihat gerakan cuping hidung, tidak terlihat Cyanosis, tidak terlihat keringat pada dahi, tidak terdengar suara nafas tambahan, bentuk dada simetris, batuk-batuk dengan sputum berwarna putih, hasil foto Thorax foto tanggal 6 Mei 2015

Cardiomegali dan Congestive Pulmonum.

(2) Cardiovascular (B 2 : Bleeding)

Nadi 84 X/menit kuat dan teratur, tekanan darah 175/125 mmHg, Suhu 36,8 0C, perfusi hangat. Cor S1 S2 tunggal reguler, ekstra sistole/murmur tidak ada. hasil foto Thorax foto tanggal 6 Mei 2015: Cardiomegali dan Congestive Pulmonum.

(3) Persyarafan (B 3 : Brain)

Tingkat kesadaran (GCS) Membuka mata : Spontan (4)

Verbal : Orientasi baik (5)

Motorik : Menurut perintah (6)

Compos Mentis : Pasien sadar baik.

(4) Perkemihan-Eliminasi Uri (B.4 : Bladder)

Jumlah urine 1400 ml/24 jam, warna urine kuning.

Hasil BOF :

Nefrolithiasis multiple sinistra, Ureterolithiasis dextra 1/3 distal.

Hasil USG Abdoment

Kes : Batu ginjal kiri pole tengah dengan hidronefrosis berat, ginjal kiri kiste pole atas, ginjal kanan dengan nefritis kronis kanan.

(5) Pencernaan-Eliminasi Alvi (B 5 : Bowel)

Mulut dan tenggorokan terasa kering, Abdomen normal, Peristaltik normal, tidak kembung, tidak terdapat obstipasi maupun diare, klien buang air besar 1 X/hari.

(6) Tulang-Otot-Integumen (B 6 : Bone)

Kemampuan pergerakan sendi bebas.

Ekstrimitas: Tidak ada kelainan

Atas: Tidak ada kelainan

Bawah: Tidak ada kelainan

Tulang Belakang: Tidak ada kelainan

Warna kulit: Tidak ada kelainan

Akral

: Hangat

Turgor

: Baik

Tidak terdapat kontraktur maupun dikubitus.

Pola aktivitas sehari-hari

1) Pola Persepsi Dan Tata Laksana Hidup Sehatan

Terjadi perubahan persepsi dan tata laksana hidup sehat karena kurangnya pengetahuan tentang dampak gagal ginjal kronik sehingga menimbulkan persepsi yang negatif terhadap dirinya dan kecenderungan untuk tidak mematuhi prosedur pengobatan dan perawatan yang lama.

2) Pola Nutrisi dan Metabolisme

Anoreksi, mual, muntah dan rasa kering pada rongga mulut, intake minum yang kurang.

3) Pola Eliminasi

Jumlah urine 1400 ml/24 jam, warna urine kuning muda dengan kejernihan : Jenih. Pada eliminasi alvi relatif tidak ada gangguan. Klien buang air besar 1 X/hari.

4) Pola tidur.dan Istirahat

Klien sedikit cemas, tetapi tidak sampai mengganggu pola tidur.

5) Pola Aktivitas dan latihan

Merasa cepat lelah dan lemas. Klien biasanya bekerja diluar rumah, tapi saat ini klien hanya beristirahat di Rumah Sakit sambil menunggu rencana hemodialisa dan operasi.

6) Pola Hubungan dan Peran

Kesulitan menentukan kondisi. (tidak mampu bekerja, mempertahankan fungsi peran).

7) Pola Sensori dan Kognitif

Klien mampu melihat dan mendengar dengan baik, klien tidak mengalami disorientasi.8) Pola Persepsi Dan Konsep Diri

Adanya perubahan fungsi dan struktur tubuh menyebabkan klien mengalami gangguan pada gambaran diri. Lamanya perawatan, banyaknya biaya perawatan dan pengobatan menyebabkan klien mengalami kecemasan dan gangguan peran pada keluarga (self esteem). Selain itu klien mengalami cemas karena Kurangnya pengetahuan tentang sifat penyakit, pemeriksaan diagnostik dan tujuan tindakan yang diprogramkan.

9) Pola Seksual dan Reproduksi

Selama dirawat di rumah sakir klien tidak dapat melakukan hubungan seksual seperti biasanya.

10) Pola mekanisme/Penanggulangan Stress dan koping

Klien merasa sedikit stress menghadapi rencana tindakan hemodialisa dan operasi karena kurangnya pengetahuan.

11) Pola Tata Nilai dan Kepercayaan

Adanya perubahan status kesehatan dan penurunan fungsi tubuh serta gagal ginjal kronik tidak menghambat penderita dalam melaksanakan ibadah tetapi mempengaruhi pola ibadah klien.

12) Personal HigieneKebiasaan di rumah klien mandi 2 X/hari, gosok gigi 2 X/hari, dan cuci rambut 1 X/minggu.13) Ketergantungan

Klien merokok 2 pak perhari sejak + 15 tahun yang lalu, Klien selalu minum obat analgetik (Biogesic) terutama kalau merasakan pusing yang barat. Klien tidak pernah minum-minuman yang mengandung alkohol.

14) Aspek Psikologis

Klien terkesan takut akan penyakitnya, merasa terasing dan sedikit stress menghadapi tindakan hemodialisa dan operasi.

15) Aspek Sosial/Interaksi

Hubungan dengan keluarga, teman kerja maupun masyarakat di sekitar tempat tinggalnya biasa sangat baik dan akrab. Saat ini klien terputus dengan dunia luar.

16) Aspek Spiritual

Klien dan keluarganya sejak kecil memeluk agama Islam, ajaran agama dijalankan setiap saat. Klien sangat aktif menjalankan ibadah dan aktif mengikuti kegiatan agama yang diselenggarakan oleh mesjid di sekitar rumah tempat tinggalnya maupun oleh masyarakat setempat.

Saat ini klien merasa tergangguan pemenuhan kebutuhan spiritualnya

D. DIAGNOSTIC TEST/PEMERIKSAAN PENUNJANG Hasil pemeriksaan Laboratorium :Elektrolit Natrium: 139mmol/l

(135 145 mmol/l)

Kalium

: 4,9mmol/l

(3,5 5,5 mmol/l)

Calcium: 9,3

Fosfor

: 9,8mmol/lClearence-Creatinin

Produksi urine 24 jam

: 1400 ml

Berat badan

: 74 kg.

Tinggi badan

: 172 cm.

Creatinin Serum

: 15,4 mg/dl

Creatinin Urine

: 55,22 mg/dl

Kliren

: 3,1 ml/mt.Darah lengkap

Hb

: 9,0 mg/dl (L 13,5 18,0 P 11,5 16,0mg/dl)

Leukosit

: 10.700(4000 11.000).

Trombosit

: 240.

PCV

: 0,26Gula darah

Glukosa sewaktu: 114 mg/dl(( 140 mg/dl)Faal Ginjal

Ureum/BUN

: 88 mg/dl(10 45)

Serum Creatinin: 18,1mg/dl(L : 0,9 1,5 P : 0,7 1,3)Faal Hati

HbsAg

: Negatif

Bilirubin Direk: 0,17

(( 0,25)

Bilirubin Total

: 0,39

(( 1,00)

SGOT

: 9

(L < 37 P < 31) U/L

SGPT

: 14

(L < 40 P < 31) U/LLemak Cholesterol Total: 249(< 200)Gas Darah Analisa

PH

: 7,343

(7,35 7,45)

PO2

: 81,3

(80 100) mmHg

PCO2

: 24,3

(35 45) mmHg

HCO3

: 12,9

(22 26) mmol/L

BE

: -12,8

(- 2,5 - + 2,5) mmol/L

O2 Sat

: 100% TERAPI :

CaCO3

3 x 1.

Captopril3 x 1.

Nabic

3 x 1.

Nifedipin3 x 1.

Ranitidin3 x 1.

Diet

TKRPRG

E. ANALISA DATA

NOD A T AETIOLOGIMASALAH

DO :

Tekanan darah : 175/125 mmHg.

hasil foto Thorax foto : Cardiomegali.

P: sakit kepala akibat Hipertensi

Q: Cenut-cenut

R: di kepala

S: 8 dari 10

T : hilang timbul

DS :

Klien mengeluh sakit kepala yang berkepanjangan.Gagal Ginjal Kronik

(Hipertensi

(Malfungsi Renin Angiotensi-Aldosteron

Penurunan Curah Jantung

DO :

Ureum/BUN : 88 mg/dl

Serum Creatinin : 18,1mg/dl

Bau pada mulut klien.

DS :

Klien mengeluh mual mual terutama pada pagi hari. Muntah (+) sejak 3 hari sebelum Masuk Rumah Sakit. Tidak selera makan (anoreksi), mulut dan tenggorokan terasa kering

Klien merokok 2 pak perhari sejak + 15 tahun yang laluGagal Ginjal Kronik

(GFR ((Penurunan kliren kreatinin dan peningkatan kadar kreatinin serum(Gangguan metabolisme protein dalam usus(Vomitus, Anoreksia, NauseaGangguan pemenuhan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh.

DO : Klien tampak cemas saat menjalani perawatan

DS :

Klien mengatalakn cemas karena kurangnya pengetahuan tentang sifat penyakit, pemeriksaan diagnostik dan tujuan tindakan yang diprogramkan.

Lamanya perawatan, banyaknya biaya perawatan dan pengobatan dan gangguan peran pada keluarga (self esteem).

Klien mengatakan sedikit stress menghadapi tindakan hemodialisa dan operasi karena kurangnya pengetahuan tentang hal tersebut.

Kurangnya pengetahuan tentang penyakitnyaAnsietas

DO :

Pada klien terdapat kecenderungan untuk tidak mematuhi prosedur pengobatan dan perawatan yang lama.

DS :

Klien mengatakan kurang mengetahui tentang proses penyakit, perawatan maupun pengobatan serta kurangnya pengetahuan tentang dampak gagal ginjal kronik dan hipertensi.

Kurangnya informasi(Kurangnya pengetahuan

Kurangnya pengetahuan

PRIORITAS MASALAH

1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan hipertensi2. Gangguan pemenuhan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan gangguan metabolisme protein (ditandai Anoreksia, vomitus)3. Ansietas berhubungan dengan kurangnya pengetahuan tentang penyakitnya (cemas)4. Kurangnya pengetahuan tentang proses penyakit, diet, perawatan dan pengobatan berhubungan dengan kurangnya informasi.DIAGNOSA KEPERAWATAN

1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan hipertensi2. Gangguan pemenuhan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan gangguan metabolisme protein (ditandai Anoreksia, vomitus)3. Ansietas berhubungan dengan kurangnya pengetahuan tentang penyakitnya (cemas)4. Kurangnya pengetahuan tentang proses penyakit, diet, perawatan dan pengobatan berhubungan dengan kurangnya informasi.F. RENCANA TINDAKAN

DIAGNOSA KEPERAWATANTUJUANINTERVENSIRASIONAL

1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan hipertensi

Tujuan : Mempertahankan curah jantung.

Kriteria :

Setelah dilakukan asuhan keperawatan selama 1x24 jam

Tekanan darah sistole antara 100 140 dan diastole antara 70 90 mmHg dan frekuensi jantung antara 60 - 100, nadi perifer kuat, dan sama dengan waktu pengisian kapiler.

1. Auskultasi bunyi jantung dan paru. Evaluasi adanya edema, perifer, kongesti vaskuler dan keluhan dispnoe.

2. Monitor tekanan darah, nadi, catat bila ada perubahan tekanan darah akibat perubahan posisi.

3. Kaji adanya keluhan nyeri dada, perhatikan lokasi dan skala keparahan.

4. Kaji tingkat kemampuan klien beraktivitas.

Kolaborasi :

5. Pemeriksaan laboratorium (Na, K), BUN, Serum kreatinin, Kreatinin klirens.

6. Pemeriksaan thoraks foto.

7. Pemberian obat-obatan anti hipertensi.

8. Siapkan Dialisis1. Adanya bunyi jantung S3.S4 , takikardia, frekuensi jantung tak teratur, takipnoe, dispnoe, mengi, gemerisik, edema, distensi JVP. Menunjukan GGK.

2. Hipertensi bermakna dapat terjadi karena gangguan pada sistem Renin angiotensin

3. Gagal ginjal kronik dan hipertensi dapat menyebabkan infark miokard.

4. Untuk mengetaui kemapuan klien

5. Ketidakseimbangan dapat mengganggu konduksi elektrikal dan fungsi jantung.

6. Mengidentifikasi terjadinya gagal jantung atau kalsifikasi jaringan lunak.

7. Obat anti hipertensi akan mempercepat penurunan tekanan darah dan menurunkan tahanan vaskuler sistemik

8. Penurunan ureum toksik, memperbaiki ketidakseimbangan elektrolit dan kelebihan cairan, mencegah manifestasi jantung, termasuk hipertensi dan efusi perikardial

2. Gangguan pemenuhan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan gangguan metabolisme protein (ditandai Anoreksia, vomitus)

Tujuan : Mempertahankan pemenuhan nutrisi sesuai kebutuhan.

Kriteria :

1. Klien tidak mengalami kehilangan BB lebih lanjut.

2. Masukan makanan dan cairan meningkat

3. Pasien mematuhi dietnya.

4. Mual berkurang dan muntah tidak ada.

5. Urine tidak pekat.

6. Output urine meningkat (1500 ml/24 jam).

7. Membran mukosa lembab.

8. Mulut dan kerongkongan tidak kering.

9. Inflamasi, ulserasi tidak ada

10. Bau amonia berkurang/hilang.1. Kaji/catat pemasukan diet status nutrisi dan kebiasaan makan.

2. Identifikasi perubahan pola makan.

3. Berikan makanan sedikit dan sering

4. Anjurkan pasien untuk mematuhi diet yang telah diprogramkan.

5. Timbang berat badan setiap seminggu sekali.

6. Inspeksi rongga mulut, perhatikan kelembaban, karakter saliva adanya inflamasi dan ulserasi.

7. Berikan cairan peroral sepanjang 24 jam dalam abatas yang ditentukan.

8. Anjurkan oral hygiene (perawatan mulut) dengan menyikat gigi minimal 2 x / setelah makan dan saat akan tidur.

9. Anjurkan klien untuk menghentikan merokok.

10. Kolaborasi: konsul dengan dokter untuk pemberikan obat sesuai dengan indikasi; CaCo3 Nabic dan Anti emetik.

11. Kolaborasi: konsul dengan ahli gizi untuk pemberian diet tinggi kalori, rendah protein, rendah garam (TKRPRG).1. Untuk mengetahui tentang keadaan dan kebutuhan nutrisi pasien sehingga dapat diberikan tindakan dan pengaturan diet yang adekuat.

2. Mengetahui apakah pasien telah melaksanakan program diet yang ditetapkan.

3. Meminimalkan anoreksia dan mual.

4. Kepatuhan terhadap diet dapat mencegah komplikasi terjadinya hipertensi yang lebih berat.

5. Mengetahui perkembangan berat badan pasien (berat badan merupakan salah satu indikasi untuk menentukan diet).

6. Deteksi untuk mencegah infeksi.

7. Mencegah kekeringan mulut.

8. Perawatan mulut menyejukan, melumasi, dan membantu menyegarkan mulut yang tidak menyenangkan karena uremia dan menurunkan pertumbuhan bakteri.

9. Asap rokok dapat mengiritasi mukosa dan efeknya mengeringkan rongga mulut.

10. CaCo3 untuk mengoreksi hiperkalemia. Nabic dapat mengatasi/memperbaiki asidosis dan anti emitik akan mencegah mual/muntah.

11. Tinggi Kalori diperlukan untuk memenuhi kebutuhan energi, Rendah Protein disesuaikan dengan fungsi ginjal yang menurun. Rendah Garam dapat mempercepat penurunan tekanan darah dan mencegah komplikasi.

3. Ansietas berhubungan dengan kurangnya pengetahuan tentang penyakitnya (cemas)

Tujuan : rasa cemas berkurang/hilang.

Kriteria Hasil :

1. Klien mengungkapkan bahwa ia tidak cemas.

2. Ekspresi wajah rileks.

3. RR : 12 24 X / menit.

4. N : 60 - 100 X / menit1. Kaji tingkat kecemasan yang dialami oleh pasien.

2. Beri kesempatan pada pasien untuk mengungkapkan rasa cemasnya.

3. Lakukan pendekatan kepada klien dengan tenang dan meyakinkan dan hindari pemberian informasi atau instruksi yang bertele-tele dan terus menerus.

4. Berikan penjelasan yang sederhana dan singkat tentang tujuan intervensi dan pemeriksaan diagnostik serta anjurkan kepada klien untuk ikut serta dalam tindakan keperawatan.

5. Berikan keyakinan pada pasien bahwa perawat, dokter, dan tim kesehatan lain selalu berusaha memberikan pertolongan yang terbaik dan seoptimal mungkin.

6. Berikan kesempatan pada keluarga untuk mendampingi pasien secara bergantian.

7. Ciptakan lingkungan yang tenang dan nyaman.1. Untuk menentukan tingkat kecemasan yang dialami pasien sehingga perawat bisa memberikan intervensi yang cepat dan tepat.

2. Dapat meringankan beban pikiran pasien.

3. Agar terbina rasa saling percaya antar perawat-pasien sehingga pasien kooperatif dalam tindakan keperawatan.

4. Penjelasan yang sederhana dan singkat tentang tujuan intervensi dan pemeriksaan diagnostik serta anjurkan kepada klien untuk ikut serta dalam tindakan keperawatan dapat mengurangi beban pikiran pasien.

5. Sikap positif dari tim kesehatan akan membantu menurunkan kecemasan yang dirasakan pasien.

6. Pasien akan merasa lebih tenang bila ada anggota keluarga yang menunggu.

7. Lingkung yang tenang dan nyaman dapat membantu mengurangi rasa cemas pasien.

4. Kurangnya pengetahuan tentang proses penyakit, diet, perawatan, dan pengobatan berhubungan dengan kurangnya informasi.Tujuan : Klien memperoleh informasi yang jelas dan benar tentang penyakitnya.

Kriteria Hasil :

1. Klien mengetahui tentang proses penyakit, diet, perawatan dan pengobatannya dan dapat menjelaskan kembali bila ditanya.

2. Klien dapat melakukan perawatan diri sendiri berdasarkan pengetahuan yang diperoleh.1. Kaji tingkat pengetahuan pasien/keluarga tentang penyakit gagal ginjal kronik dan Hipertensi.

2. Kaji latar belakang pendidikan pasien.

3. Jelaskan tentang proses penyakit, diet, perawatan dan pengobatan pada pasien dengan bahasa dan kata-kata yang mudah dimengerti.

4. Jelasakan prosedur yang kan dilakukan, manfaatnya bagi pasien dan libatkan pasien didalamnya.

5. Gunakan gambar-gambar dalam memberikan penjelasan (jika ada / memungkinkan).1. Untuk memberikan informasi pada pasien/keluarga, perawat perlu mengetahui sejauh mana informasi atau pengetahuan yang diketahui pasien/keluarga.

2. Agar perawat dapat memberikan penjelasan dengan menggunakan kata-kata dan kalimat yang dapat dimengerti pasien sesuai tingkat pendidikan pasien.

3. Agar informasi dapat diterima dengan mudah dan tepat sehingga tidak menimbulkan kesalahpahaman.

4. Dengan penjelasdan yang ada dan ikut secra langsung dalam tindakan yang dilakukan, pasien akan lebih kooperatif dan cemasnya berkurang.

5. Gambar-gambar dapat membantu mengingat penjelasan yang telah diberikan.

G. TINDAKAN KEPERAWATAN DAN EVALUASI (SOAP)DIAGNOSA keperawatanTANGGAL/ JAMTINDAKAN KEPERAWATANTanggalEVALUASI (SOAP)

1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan hipertensi06 Mei 2015/ 1. Mengauskultasi bunyi jantung dan paru. Mengevaluasi adanya edema, perifer, kongesti vaskuler dan keluhan dispnoe.

2. Memonitor tekanan darah, nadi, catat bila ada perubahan tekanan darah akibat perubahan posisi.

3. Mengkaji adanya keluhan nyeri dada, perhatikan lokasi dan skala keparahan.

4. Mengkaji tingkat kemampuan klien beraktivitas.

5. Mengkolaborasikan :

6. Pemeriksaan laboratorium (Na, K), BUN, Serum kreatinin, Kreatinin klirens.

7. Pemeriksaan thoraks foto.

8. Pemberian obat-obatan anti hipertensi

9. Persiapan Dialisis

06 Mei 2015S : klien mengatakan sakit kepalanya mulai berkurang

O : Tekanan darah 130/100

P : Nyeri kepala karena Hipertensi

Q: Cenut- cenut

R: di kapala

S: 6 dari 10

T: Hilang timbul

A : Maslah teratasi sebagian

P : Intervensi di lanjutkan

2. Gangguan pemenuhan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan gangguan metabolisme protein.

07 Mei 20151. Mengkaji/mencatat pemasukan diet status nutrisi dan kebiasaan makan.

2. Mengidentifikasi perubahan pola makan.

3. Memberikan makanan sedikit dan sering

4. Menganjurkan pasien untuk mematuhi diet yang telah diprogramkan.

5. Menawarkan perawatan mulut, berikan permen karet atau penyegar mulut diantara waktu makan

6. Menimbang berat badan setiap seminggu sekali.Inspeksi rongga mulut, perhatikan kelembaban, karakter saliva adanya inflamasi dan ulserasi.

7. Memberikan cairan peroral sepanjang 24 jam dalam abatas yang ditentukan.

8. Menganjurkan oral hygiene (perawatan mulut) dengan menyikat gigi minimal 2 x / setelah makan dan saat akan tidur.

9. Menganjurkan klien untuk menghentikan kebiasaan merokok.

10. Mengkolaborasikan : konsul dengan dokter untuk pemberikan obat sesuai dengan indikasi : CaCo3, Nabic dan Anti emetik

11. Mengkolaborasikan : konsul dengan ahli gizi untuk pemberian diet tinggi kalori, rendah protein, rendah garam (TKRPR).07 Mei 2015S :

klien mengatakan nafsu makannya mulai membaik

klien mengatakan rasa mual mulai berkurang dan sudah tidah muntah

klien mengatakan

O :

Klien tidak mengalami kehilangan BB lebih lanjut.

Masukan makanan dan cairan meningkat.

Pasien mematuhi dietnya.

Mual berkurang dan muntah tidak ada.

Urine tidak pekat.

Output urine meningkat (1500 ml/24 jam).

Membran mukosa lembab.

Mulut dan kerongkongan tidak kering.

Inflamasi, ulserasi tidak ada.

Bau amonia berkurang.

A : Masalah teratasi sebagian

P : Intervensi di lanjutkan

3. Ansietas berhubungan dengan kurangnya pengetahuan tentang penyakitnya (cemas)8 Mei 20158. Mengkaji tingkat kecemasan yang dialami oleh pasien.

9. Memberi kesempatan pada pasien untuk mengungkapkan rasa cemasnya.

10. Melakukan pendekatan kepada klien dengan tenang dan meyakinkan dan hindari pemberian informasi atau instruksi yang bertele-tele dan terus menerus

11. Memberikan penjelasan yang sederhana dan singkat tentang tujuan intervensi dan pemeriksaan diagnostik serta anjurkan kepada klien untuk ikut serta dalam tindakan keperawatan

12. Memberikan keyakinan pada pasien bahwa perawat, dokter, dan tim kesehatan lain selalu berusaha memberikan pertolongan yang terbaik dan seoptimal mungkin.

13. Memberikan kesempatan pada keluarga untuk mendampingi pasien secara bergantian.

14. Menciptakan lingkungan yang tenang dan nyaman

8 Mei 2015S : klien mengungkapkan bahwa ia tidak cemas

O :

1. Ekspresi wajah rileks.

2. RR : 12 24 X / menit.

3. N : 60 - 100 X / menit.

A : Masalah Teratasi

P : Intervensi dihentikan

4. Kurangnya pengetahuan tentang proses penyakit, diet, perawatan, dan pengobatan berhubungan dengan kurangnya informasi.9 Mei 20116. Mengkaji tingkat pengetahuan pasien/keluarga tentang Gagal Ginjal Kronik dan Hipertensi.

7. Mengkaji latar belakang pendidikan pasien.

8. Menjelaskan tentang proses penyakit, diet, perawatan dan pengobatan pada pasien dengan bahasa dan kata-kata yang mudah dimengerti.

9. Menjelaskan prosedur yang akan dilakukan, manfaatnya bagi pasien dan libatkan pasien didalamnya.9 Mei 2015S : klien mengatakan dari penjelasan perawat tentang penyakit yang di derita mulai memahami tentang penyakit yang di derita

O :

Klien mengetahui tentang proses penyakit, diet, perawatan dan pengobatannya dan dapat menjelaskan kembali bila ditanya.

Klien dapat melakukan perawatan diri sendiri berdasarkan pengetahuan yang diperoleh.

A : Masalah Teratasi

P : Intervensi dihentikan

BAB IIIPENUTUPA. KesimpulanGagal ginjal adalah suatu keadaan klinis yang ditandai dengan penurunan fungsi ginjal yang ireversibel pada suatu saat yang memerlukan terapi pengganti ginjal yang tetap berupa dialisis atau transplantasi ginjal. (Suwitra K. 2006)Gagal ginjal kronis adalah kerusakan pada ginjal yang terusberlangsung dan tidak dapat diperbaiki, ini disebabkan oleh sejumlah kondisi dan akan menimbulkan gangguan multisystem. (Reeves chalene,2001)B. SaranSebaiknya memperhatikan pola hidup untuk mencegah terjadinya GGK. Makalah ini masih jauh dari sempurna untuk itu dimohon kritik dan saran demi kesempurnaan makalah ini.DAFTAR PUSTAKA

1. Suwitra K. Penyakit Ginjal Kronik. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi

2. IV. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI, 2006. 581-584. (Suwitra K. 2006)3. Tierney LM, et al. Gagal Ginjal Kronik. Diagnosis dan Terapi Kedokteran Penyakit Dalam Buku 1. Jakarta: Salemba Medika.2003.

4. Brenner BM, Lazarus JM. Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam. Volume 3 Edisi 13. Jakarta: EGC, 2000.1435-1443.

5. Mansjoer A, et al.Gagal ginjal Kronik. Kapita Selekta Kedokteran Jilid II Edisi 3. Jakarta: Media Aesculapius FKUI, 2002.

6. Suhardjono, Lydia A, Kapojos EJ, Sidabutar RP. Gagal Ginjal Kronik. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi 3. Jakarta: FKUI, 2001.427-434.7. Buku ajar ilmu penyakit dalam,2006. Fakultas Ilmu Kedokteran Universitas Indonesia,Jakarta.8. Nahas AM. Chronic Kidney Disease: The Global Challenge.Lancet2005, 365:331-340.9. Dirks JH, et al: Prevention of Chronic Kidney and Vascular Disease: Toward Global Health Equity- The Bellagio 2004 Declaration.Kidney Int Suppl2005.10. National Kidney Foundation (NKF) Kidney Disease Outcome Quality Initiative (K/DOQI) Advisory Board: K/DOQI Clinical Practise Guidlines for Chronic Kidney Disease: Evaluation, Classification, and Stratification. Kidney Disease Outcome Quality Initiative.AM J Ki11. Adamson JW (ed). Iron Deficiency and Another Hipoproliferative Anemias in12. Harrisons Principles of Internal Medicine 16 th edition vol 1. McGraw-Hill Companies : 2005;586-92

Kadar glukosa melebihi batas normal dalam pembuluh darah

GGK

Gagal ginjal

Penurunan fungsi ginjal

Proses filtrasi tidak sempurna

Kerusakan nefron ginjal

Kista pada ginjal

GGK

Gagal ginjal

Penurunan fungsi ginjal

GFR

Penurunan aliran darah untuk filtrasi di glomerulus

Pemuluh darah mengalami kerusakan

Penurunan laju filtrasi glomerulus (GFR)

Lama-kelamaan glomerulus rusak

Tekanan di glomerulus

Dilatasi arteri afferent ke glomerulus karena kelebihan tampungan glukosa

Hipertensi dan hiperfiltrasi

GGK

Gagal ginjal

Penurunan fungsi ginjal Penurunan fungsi ginjal

Primer: penyakit dasarnya dari ginjal

Sekunder: kelainan ginjal karena penyakit sistematik

Ginjal poliklistik

Hipertensi (yg berkkepanjangan)

Diabetes militus

Glomerulonefritus

GGK

Gagal ginjal

Penurunan fungsi ginjal

Factor resiko: Obesitas, perokok, umur >50 tahun, individu dengan riwayat DM, hipertensi, riwayat keluarga dengan penyakit ginjal

PK: gagal jantung kongestif

Retensi cairan dan natrium

PK: Hipertensi

TD

Cairan ekstra dalam pem darah m

Ginjal tidak dapat membuang limbahdan cairan ekstra dari tubuh

Ginjal tidak mampu mengkonsentrasikan/ mengencerkean urin secara normal

Kejang

Saraf simpatik

Toxic uremik

MK: nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh

Anoreksia, Vomitus

Gangguan metabolism protein dalam usus

Penurunan kleres kreatini dan peningkatan kadar kreatinin serum

GFR

B4

MK: resiko cidera

Penurunan kesadarn

Masuk ke otak

Tan ureum kreatinin dalam pembekuan darah

B3

MK: kelebihan volume cairan dalam tubuh

Edema, asites

Natrium dan cairan tertahan dalam tubuh (retensi)

Ginjal tidak mampu mengkonsentrasikan/ mengencerkan urine secara normal

MK: Gangguan integritas kulit

Lesi pada kulit

Pruritis

Masuk ke lapisan kulit

Produksi Limbah dan aliran darah

BUN kreatinin

B6

B5

Sesak

MK: resiko cidera

keletihan

Anemia

Stimulasi ginjal terhadap sumsum tulang belakang untuk menghasilkan sel darah merah

Produksi eritroprotein

MK: pola nafas tdk efektif

MK: nyeri akut

Nyeri saat bernafas

PK: pleritus

Peradangan pada pleura

Masuk kedalam pleura paru

Uremia

Prpduk akhir metabolism protein tertimbun dalam darah

B2

B1

Askep Gagal Ginjal Kronik (GGK) Page | 41