BAB II

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Definisi

Secara sederhana gastritis berarti proses inflamasi pada mukosa dan submukosa lambung. Gastritis merupakan gangguan kesehatan yang sampai saat ini masih sering dijumpai di klinik, karena diagnosisnya sering hanya berdasarkan gejala klinis bukan pemeriksaan histopatologi (Hirlan dan Tarigan, 2007).

Penelitian menunjukkan bahwa gastritis banyak disebabkan oleh infeksi bakterial dan beberapa dikarenakan bahan yang dimakan seperti alkohol dan aspirin. Hal ini bersifat sangat merusak sawar mukosa lambung, yaitu mukosa kelenjar dan sambungan epitel yang rapat (tight junctions) diantara sel pelapis lambung (Guyton dan Hall, 2006).2.2. Klasifikasi2.2.1. Klasifikasi secara HistopatologisPada saat ini sudah dikembangkan secara pembagian gastritis secara histopatologis berdasarkan suatu sistem yang disebut sebagai Update Sydney System. Update Sydney System membagi gastritis berdasarkan pada topografi morfologi, dan etiologi. (Hirlan, 2009). Secara garis besar tastritis dibagi menjadi 3 tipe yaitu: 1. Non atrofi, 2. Atrofi, dan 3. bentuk khusus (Bogi, 2011)Klasifikasi gastritis berdasarkan Update Sydney System memerlukan tindakan gastroskopi, pemeriksaan histopatologi, dan pemeriksaan - pemeriksaan penunjang untuk menentukan etiologinya. Biopsi harus dilakukan dengan metode yang benar, dievaluasi dengan baik sehingga morfologi dan topografi kelainan mukosa dapat disintesiskan (Hirlan dan Tarigan, 2007).

2.2.2. Klasifikasi secara makroskopisKlasifikasi ini membagi gastritis menjadi gastritis erosiva dan gastritis non erosiva. Gastritis erosiva merupakan erosi mukosa gaster disebabkan kerusakan/ defek pertahanan mukosa. Umumnya bersifat akut, bisa dengan perdarahan, namun bisa bersifat subakut atau kronik dengan sedikit gejala atau asimtomatis. Paling sering disebabkan oleh NSAID, alkohol, stres. Penyebab lain yang jarang seperti radiasi, infeksi virus, injuri vaskular, dan trauma langsung. Erosi superfisial dan lesi mukosa punktata bisa terjadi. Erosi dalam, ulkus, bahkan perforasi terjadi pada kasus berat atau yang tidak ditangani. Lesi khas muncul di korpus, tetapi antrum juga bisa terlibat. Ciri khas dari gastritis erosiva adalah lesi mukosa tidak menembus lapisan mukosa muskularis. Sementara gastritis non-erosiva mengacu pada kelainan histologis yang terutama akibat infeksi H.pylori. Kebanyakan pasien gastritis non-erosiva asimtomatis (Aydin, 2003)

2.3. Etiologi

EtiologiAgenEtiologi Spesifik

BiologisVirus, bakteri, Fungi, ParasitCytomegalovirus, virus herpes, H. Pylori, M. Tuberculosis, Actinomyces, Candida, Histoplasma, Stronglyoides, Ascaris

KimiawiObat dan dietFaktor diet, NSAID, Alkohol, kokain, refluks empedu

Fisikradiasi

ImmunomediatedAutoimun, gluten, alergi makanan

IdiopatikCrohn disease, sarcoidosis

Rugge M membagi etiologi gastritis berdasarkan agen biologis, kimiawi, fisik, imun, dan idiopatik (Ruggae, 2011)2.4. Patofisiologi

Seluruh mekanisme yang menimbulkan gastritis erosif karena keadaan klinis yang berat belum diketahui benar. Faktor-faktor yangn amat penting iskemia pada mukosa gaster, disamping faktor pepsin, refluks empedu dan cairan pankreas.

Aspirin dan obat antiinflamasi nonsteroid merusak mukosa lambung melaui beberapa mekanisme obat-obat ini dapat menghambat aktivitas siklooksigenase mukosa. Siklooksigenase merupakan enzim yang penting untuk pembentukkan prostaglandin dari asam arakhidonat. Prostaglandin mukosa merupakan salah satu faktor defensive mukosa lambung yang amat penting, selain menghambat produksi prostaglandin mukosa , aspirin dan obat antiinflamasi nonsteriod tertentu dapat merusak mukosa secara topikal, kerusakan topikal terjadi karena kandungan asam dalam obat tersebut bersifat korosi8f sehingga dapat merusak sel-sel epitel mukosa. Pemberian aspirin dan obat antiinflamasi nonsteroid juga dapat menurunkan sekresi bikarbonat dan mukus oleh lambung sehingga kemampuan faktor defensif terganggu.Gastritis terjadi karena adanya ketidakseimbangan antara faktor agresif dan faktor defensive. Faktor agresif itu terdiri dari asam lambung, pepsin, AINS, empedu, infeksi virus, infeksi bakteri, bahan korosif: asam dan basa kuat. Sedangakan faktor defensive tersebut terdiri dari mukus, bikarbonas mukosa dan prostaglandin mikrosirkulasi.(Hirlan, 2000).2.5. Diagnosis

Kebanyakan gastritis tanpa gejala. Mereka yang mempunyai keluhan biasanya berupa keluhan tidak khas. Keluhan yang sering dihubungkan dengan gastritis adalah nyeri di ulu hati disertai mual kadang kadang sampai muntah. Keluhan tersebut sebenarnya tidak berkorelasi dengan baik dengan gastritis. Pemeriksaan fisik juga tidak dapat memberikan informasi yang dibutuhkan untuk menegakkan diagnosis (Hirlan, 2009)

Sindrom dispepsia berupa berupa nyeri epigastrium, mual, kembung dan muntah merupakan salah satu keluhan yang sering muncul. Ditemukan pula perdarahan saluran cerna berupa hematemesis dan melena, kemudian disesuaikan dengan tanda-tanda anemia pasca perdarahan. Biasanya, jika dilakukan anamnesis lebih dalam, mungkin terdapat riwayat penggunaan obat-obatan atau bahan kimia tertentu (Mansjoer, 1999).Ulserasi superfisial yang dapat terjadi dan dapat menimbulkan Hemoragi, ketidaknyamanan abdomen (dengan sakit kepala, mual dan anoreksia) dan dapat terjadi muntah, serta cegukan beberapa pasien adalah asimtomatik, kolik dan diare dapat terjadi jika makanan pengiritasi tidak dimuntahkan, tetapi mencapai usus besar, pasien biasanya sembuh kira-kira dalam sehari meskipun nafsu makan kurang atau menurun selama 2 sampai 3 hari . Sedangkan untuk gastritis kronis keluhan lebih kearah gejala defisiensi vitamin B12 (Monica Ester, 2002).2.6. Tatalaksana dan edukasi

Pengobatan gastritis akibat infeksi kuman H. Pylori bertujuan utnuk melakukan eradikasi kuman tersebut. Pada saat ini indikasi yang telah disetujui secara universal untuk dilakukan eradikasi adalah infeksi kuman H. Pylori yang ada hubungannya dengan tukak peptik dan berhubungan dengan low grade B cell lymphoma. Sedangkan pasien yan gmenderita dispepsia non tukak, walaupun berhubungan dengan infeksi kuman H. Pylori eradikasi terhadap kuman tersebut masih diperdebatkan. Mereka yang setuju berpendapat bahwa eradikasi kuman tersebut ditinjau dari epidemiologi diharapkan dapat menekan kejadian atrofi dan metaplasia pada pasien yang sudah terinfeksi. Selanjutnya dapat mencegah komplikasinya. Mereka yang tidak setuju menganggap bahw abelum cukup bukti eradikasi dapat berimplikasi sedemikian luas. Eradikasi dilakukan dengan kombinasi antara PPI dan berbagai antibiotik. Antibiotik yang dianjurkan adalah amoksisilin, klaritomicin, metronidazol, dan tetrasiklin. Bila gagal dianjurkan menambahkan bismuth subsalisilat.

Pengelolaan gastritis autoimun ditujukan pada 2 hal yaktni defiseinsi kobalamin dan lesi pada mukosa gaster. Atrofi mukosa gaster merupakan hal yang ireversible. Kuman sering bersama sama dengan autoimun yang lain. Memperbaiki defisiensi kobalamin sering dapat memperbaiki komplikasi yang timbul. Komplikasi yang berupa kelainan patologik memang lebih sukar diatasi.

Pada gastritis akibat OAINS evaluasi sangat penting karena sebagian besar gastritis OAINS ringan dan sembuh sendiri walaupun OAINS tetap diteruskan. Antagonis reseptor H2 atau PPI dapat mengatasi rasa sakit dengan baik. Bagi pasien yang tidak mungkin menghentikan OAINS dengan berbagai pertimbangan sebaiknya menggunakan PPI. Mereka yang mempunyai faktor resiko untuk mendapat komplikasi berat, sebaiknya diberikan terapi pencegahan menggunakan PPI atau misoprostol (Hirlan, 2009)

Edukasi yang diberikan pada pasien antara lain kurangi minuman beralkohol, merokok, dan memperingatkan pasien tentang efek samping obat-obat yang diberikan

Hirlan. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Pusat Penerbitan IPD FK UI,

Guyton A.C. and Hall J.E. 2006. Textbook of Medical Physiology. 11th. Philadelphia: Elsevier Inc.

Bogi P . 2011. Buku Ajar: Gastroenterologi Ed 1. Jakarta: Interna Publishing,

Aydin, O., et al., Interobserver variation in histopathological assessment of Helicobacter pylori gastritis. World journal of gastroenterology, 2003. 9(10): p. 2232-2235

15. Rugge, M., et al., Gastritis: the histology report. Digestive and Liver Disease, 2011. 43: p. S373-S384.

Hirlan. (2000). Dalam Ilmu Penyakit Dalam. Sjaifoellah Noer (editor). Ed. Ke-3.Jakarta : EGCMansjoer, Arif.( 2000).Kapita Selekta. Ed.Ke-3.. Jakarta : EGCEster, Monica. (2005). Pedoman Perawatan Pasien. Jakarta: EGC