GASTRITIS PADA ANAK

DEFINISI

IMFLAMASI MUKOSA LAMBUNG YANG DIBUKTIKAN SECARA MIKROSKOPIS

PATOMEKANISME GASTRITISMekanime dasar terjadinya imflamasi belum jelasAda bukti peran mediator imflamasi spt: PAF (Platelet-Activating Factor), Cachectin, Leukotrin, Radikal bebas oksigen, Limpokin dan MonokinGangguan keseimbangan antara pertahanan mukosa (bikarbonat, mukus, aliran darah) dengan faktor agresif (asam, pepsin, empedu, bakteri Campylobacter Pylori ) yg menyebabkan menurunnya integritas mukosa.

ETIOLOGIPRIMER: uncertain etiology

1. Dihubungkan dg Bakteri Campylobacter Pylori 2. Dihubungkan dg refluk asam empedu

SEKUNDER: Proses Imflamasi akut yg dihubungkan dg: 1. Stress akut

a. Penyakit sistemik b. Sepsis c. Luka bakar d.Trauma kepala

2. Bahan eksogen a. Kortikosteroid b. Nonsteroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs) c. Etanol d. Bahan korosif

3. Infeksi

a. Virus (Cytomegalovirus, Herpes simplex) b. Jamur : Candida

4. Lain-lain a. Crohn disease b. Eosinophilic gastritis c. gastritis hipertrofik (Menetriers disease) d. Gastritis kronik erosif (Varioliform) e. Autoimun (atrophic) i. Anemia pernisiosa ii. Immunodefisiensi

GASTRITIS PRIMERGastritis yg berhubungan dg infeksi Bakteri Campylobacter Pylori (C.Pylori) *Telah banyak bukti dan dilaporkan bahwa gastritis kronis pd anak ada hubungan dengan infeksi C.Pylori * Bakteri ini tidak ditemukan pada gastritis sekunder, hanya pada gastritis primer * Bakteri ini hidup di mukosa antrum dan tidak ditemukan di mukosa anak normal.

2. Gstritis yg berhubungan dg Refluk asam empedu * Duodenogastric reflux asam empedu juga diduga menyebabkan gastritis primer namun pd anak masih diragukan, kecuali pd dewasa yg mengalami gastrektomi parsial.* Asam empedu menyebabkak imflamasi mukosa yg khas berupa hiperplasia, edema dan vasodilatasi lamina propria, namun pd anak sukar dibuktikan.

GASTRITIS SEKUNDER1.StressGastritis akut dan gastritis erosif juga dihubungkan dengan penyebab stress terutama stres berat pada seseorang menderita penyakit akut. Telah terbukti terjadi erosi gastroduodenal, dan pd kasus berat terjadi ulserasi yg multipel di lambung dan duodenum. Penyakit berat yg sering menyebabkan stres berat, spt luka bakar, injuri kepala, operasi besar, sepsis, trauma multipel, dan gagal nafas.

Patomekanisme: Stress menyebabkan gastritis belum jelas, diduga: multifaktorialIskemik mukosa secara lokalMeningkatnya sekresi asam lambung dan pepsinMenurunnya produksi mukusMenurunnya produksi hormon somatostatinPerubahan kadar hormon steroid adrenal dan katekolaminGangguan produksi lokal prostaglandin

2. Agents eksogen:

Kortikosteroid, Telah terbukti secara meta analisis penggunaan kortikosteroid yg berlebihan. Mekanimenya belum jelas, diduga menghambat produksi prostaglandin dan mukus mukosa lambung.

b. NSAIDs Seperti asam asetil salisilat, fenilbutazon, indometasin, ibuprofen, asam flufenamik, asam mefenamik, dan naproksen terbukti menyebabkan gastritis dan ulserasi mukosa lambung. Telah terbukti obat-obat ini menyebabkan kerusakan mukosa lambung dengan perdarahan akibat mengganggu sistem pertahanan mukosa oleh sekresi bikarbonat sehingga menyebabkan kerusakan fokal lapisan mukosa

c.Etanol Pemeriksaan endoskopi pada seseorang yg secara reguler minum alkohol / etanol menyebakan erosi mukosa dan perdarahan. Namun kerusakan dapat cepat hilang dengan menghentikan minum alkohol.

d. Bahan korosif Lebih banyak menyebababkan lesi esofagus dari gastritis, dapat menyebabkan obstruksi / stenosis

Bahan korosif lain spt: KCl Garam kalsium Antibiotik spt: Penisilin, Kloramfenikol, Sulfonamide, Tetrasiklin, dan Sefalosporin. 3.Infeksi lain selain Bakteri C.Pylori spt: Cytomegalovirus, herpes simplex virus dan Candida albicans.

4.Penyebab lain Penyakit Crohns Gastritis eosinophilicPenyakit Menetriers (Hypertrophic gastritis)Varioliform GastritisAutoimun

GEJALA KLINISSakit perut bagian atas (epigastrium), rasa tidak enak, rasa terbakarBiasanya ada hubungan dengan makananRasa gembung, mual dan muntah, sendawaPerdarahan saluran cerna atas bisa akut atau kronik (Hematemesis dan melena)Pucat dan gejala defisiensi besi (perdarahan kronik)Berat badan dan nafsu makan menurun tanpa penyebab yg jelas, kelemahan umum.

DIAGNOIS1. Berdasarkan gejala klinis (Anamnesis & Pem.Fisik dan Laboratorium rutin )2. Pemeriksaan radiologis (Barium meal, Imaging)3. Khusus untuk C.Pylori (Uji aktivitas urease, Serologis, C-urea breath test dan biakan)4. Diagnosis definitif: Mikroskopis hasil biopsi endoskopi mukosa usus, ditemukan gambaran imflamasi sesuai penyebab.Gastritis primer biopsi terutama daerah antrumGastritis sekunder biopsi pada berbagai area mukosa.

PENGOBATANTergantung berat ringan gejala klinisBila terjadi perdarahan masif harus dresusitasiTujuan terapi meningkatkan pH mukosa lambung, dg memberikan medikamentosa spt: anti asam (antacids) dan obat yang menghambat produksi asam lambung spt: H2-receptor antagonists spt: cimetidin, ranitidin dll. Antibiotika sesuai penyebab (C.Pylori), Amoksisilin, Metronidazol atau Eritromisin ditambah Bismut subsitrat.Gastritis sekunder ,terutama mengobati penyakit dasarnya.

DIAGNOSIS BANDINGPerdarahan nasofaring / epistaksisTertelan darah ibu pd bayiEsofagitis, erosiPecahnya varises esofagusDiathesis hamorrhagicaPankreatitisBatu ginjalISK

KOMPLIKASIBila melanjut ulkus lambungGastritis yg berhubungan dg C.Pylori setelah dewasa kanker lambung.