KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis panjatkan kehadirat Allah SWT, karena atas rahmat dan hidayah-

Nya penulis dapat menyelesaikan laporan kasus ini tepat pada waktunya. Laporan kasus ini

disusun guna memenuhi tugas kepaniteraan klinik Ilmu Penyakit Dalam di RSUD Karawang.

Penulis mengucapkan terimakasih yang sebesar-besarnya kepada dr. Irwin Sp.PD

yang telah membimbing penulis dalam mengerjakan laporan kasus ini, serta kepada seluruh

dokter yang telah membimbing penulis selama di kepaniteraan klinik Ilmu Penyakit Dalam di

RSUD Karawang. Tak lupa juga ucapan terima kasih penulis haturkan kepada teman-teman

seperjuangan di kepaniteraan ini, serta kepada semua pihak yang telah memberi dukungan dan

bantuan kepada penulis.

Dengan penuh kesadaran dari penulis, meskipun telah berupaya semaksimal mungkin

untuk menyelesaikan laporan kasus ini, namun masih terdapat kelemahan dan kekurangan. Oleh

karena itu, saran dan kritik yang membangun sangat penulis harapkan. Akhir kata, penulis

mengharapkan semoga laporan kasus ini dapat berguna dan memberikan manfaat bagi kita

semua.

Karawang, Agustus 2014

Ghayatrie Healthania

03010114

1

BAB I

LAPORAN KASUS

I. Identitas

Nama : Ny. R

Umur : 55 tahun

Jenis Kelamin : Perempuan

Alamat : Bayur II Payungsari Karawang

Agama : Islam

Suku : Sunda

Status : Sudah Menikah

Pekerjaan : Buruh

Tanggal masuk RS : 18 Agustus 2014

II. Anamnesis

Anamnesis dilakukan secara autoanamnesis pada tanggal 19 Agustus 2014 di ruang rengasdengklok.

a. Keluhan UtamaOS datang dengan keluhan utama muntah darah sejak satu hari sebelum masuk rumah sakit.

b. Keluhan Tambahan Nyeri ulu hati, kembung, mual.perut terasa begah

c. Riwayat Penyakit SekarangOs datang ke IGD RSUD karawang pada tanggal 18 Agustus dengan keluhan muntah darah sejak 1 hari smrs. Muntah sebanyak 2 kali sehari. Muntah berwarna merah tua . Volume darah dikatakan kira-kira satu gayung kecil. Os juga mengeluh muntah disertai mual. Kembung dan begah juga dirasa oleh os. Penurunan nafsu makan (+), os juga

2

mnegaku berat badan menurun tapi tidak terlalu signifikan. BAB dirasa sulit sejak 4 hari smrs. BAK lancar berwarna kuning. Demam dan Pusing disangkal oleh Os.

d. Riwayat Penyakit DahuluOs mengaku pernah muntah darah seperti ini 8 bulan yang lalu. Sempat di bawa ke RS lalu sembuh. Os mengaku punya sakit maag kronis. Sakit kuning dan infeksi berat lainnya disangkal. Hipertensi dan DM disangkal.

e. Riwayat Penyakit KeluargaOs mengaku suaminya juga menderita maag kronis. Hipertensi dan DM disangkal.

f. Riwayat KebiasaanOs mengaku merokok , dapat menghabiskan sebungkus rokok perhari dan suka minum kopi sehari 2 kali. Os juga mengaku suka makan makanan pedas dan asam.

g. Riwayat pengobatanOs mengaku sakitnya sudah dibawa ke klinik Media Medika tapi tidak ada perubahan. Os mengaku suka mengkonsumsi obat- obatan pereda nyeri.

III. Pemeriksaan FisikPemeriksaan Fisik dilakukan pada tanggal 19 Agustus 2014. Hasilnya adalah sebagai berikut :

I. Keadaan Umuma. Kesan sakit : Tampak Sakit Sedangb. Kesadaran : Compos mentis

II. Tanda Vitala. Tekanan darah : 110/700 mmHgb. Frek. Nadi : 68 x/ mc. Frek. Nafas : 16 x/ md. Suhu : 36.0 °C

III. Kepala : Normocephali, rambut hitam, distribusi merata dan tidak mudah dicabut.

IV. Mata :Konjungtiva anemis (+/+), sclera ikterik (-/-).

V. Telinga :Bentuk normal, NT auricular (-/-), secret (-/-).

VI. Hidung :Bentuk normal, septum deviasi (-), secret (-), pernafasan cuping hidung (-).

VII. Mulut :

3

mukosa mulut pucat (+).VIII. Leher :

KGB dan tiroid tidak teraba membesar.IX. Thorax

Cor :Inspeksi : Ictus cordis tidak tampak.Palpasi : Ictus cordis teraba linea midclavicula sinistra di ICS VPerkusi : dalam batas normalAuskultasi : BJ I & II regular, murmur(-) dan gallop(-).

Pulmo :Inspeksi : Gerak dinding dada simetris saat bernafas, retraksi sela iga (-/-).Palpasi : Vocal fremitus teraba sama pada kedua hemithorax.Perkusi : Sonor pada kedua lapang paru Auskultasi : Suara nafas vesikuler (+/+), ronki basah kasar (-/-), Wheezing (-/-).

X. AbdomenInspeksi : datar , sagging of the flank (-), smiling umbilicus (-), tidak tampak efloresensi yang bermakna.Palpasi : Supel, nyeri tekan epigastrium (+), lien dan hepar tidak teraba membesar.Perkusi : Timpani , Shifting dullness (-)Auskultasi : Bising usus (+).

XI. Ekstermitas : Palmar eritema (-)Pitting Oedem

_ _

- -

akral hangat

+ +

+ +

4

IV. Pemeriksaan PenunjangPemeriksaan laboratorium darah :

Parameter hasil Nilai rujukan Interpretasi

Hemoglobin 10.5 g/dl 12-16 g/dl Menurun

Leukosit 6.250/ul 3800-10600 Normal

Trombosit 253000/ul 150000-450000 Normal

Hematokrit 33.4 % 35-45% menurun

Gula darah sewaktu

113 <140 Normal

Ureum 24.3 15-50 Normal

Creatinine 0.58 0.50-0.90 normal

V. Diagnosis KerjaPada kasus ini diagnosis kerjanya adalah Hematemesis e.c Gastritis erosif

VI. Diagnosis BandingDiagnosis banding pada kasus ini adalah :

Hematemesis e.c varises esophagus Hematemesis e.c tukak peptikum Hematemesis e.c syndrome Mallory weis Hematemesis e.c keganasan

VII. PenatalaksanaanTerapi yang diberikan di IGD adalah :

1. Infus NaCl 0.9% 20 tpm2. Inj Ranitidin 2x1 ampul3. Inj Kalnex 3x1 ampul4. Inj Ondancentron 3x1 ampul5. Ceftriaxon 2x 1 gr6. Sucralfat syr 4x CI

Tindakan yang diusulkan

- BUN test

5

- Endoskopi- Pemeriksaan radiologi- Biopsi dan histopatologi

VIII. PrognosisAd vitam : dubia ad bonamAd sanationam : dubia ad malamAd fungsionam : dubia ad bonam

FOLLOW UP

Tanggal 20 Agustus 2014

S : Mual (+) , muntah berisi makanan tadi malam. Nyeri ulu hati(+), BAB sulit sejak 4 hari

O:

TD: 120/80, N: 72, RR: 16 , S: 36.0

Mata: CA(+/+), SI(-/-).

Leher:dbn

Thoraks :dbn

Abd: Nyeri tekan epigastrium(+)

Eks : dbn

A: Hematemesis e.c

Gastritis Erosif

P: Diit D2

Infus NaCl 20 tpm

Inj ceftriaxone 1x2 gr

Inj Ranitidin 2x1

Inj OMZ 1x1

Inj Ondancentron3x1

Sucralfat syr 3x CI

Follow up tanggal 21 agustus 2014

S: Mual (+) , Nyeri

ulu hati(+), Kembung

O: TD : 120/80, N:70, RR: 17, S: 35.9

Mata: CA(+/+),SI(-/-)

Leher: dbn

Thoraks:dbn

Abd: Nyeri tekan epigastrium(+)

A: Hematemesis et

causa gastritis erosif

P:Diit D2

Infus NaCl 20 tpm

Inj ceftriaxone 1x2 gr

Inj Ranitidin 2x1

Inj OMZ 1x1

6

Eks: dbn Inj Ondancentron3x1

Sucralfat syr 3x CI

As tranexamat 3x1

Follow up tanggal 22 Agustus 2014

S: Nyeri ulu hati(+) O: TD: 130/80. N:60. RR: 16 ,S:36

Mata: CA(-/-),SI(-/-)

Leher: dbn

Thoraks:dbn

Abd: Nyeri tekan epigastrium(+)

Eks:dbn

A: Hematemesis e.c

Gastritis Erosif

P:Diit D2

Infus NaCl 20 tpm

Inj ceftriaxone 1x2 gr

Inj Ranitidin 2x1

Inj OMZ 1x1

Inj Ondancentron3x1

Sucralfat syr 3x CI

As tranexamat 3x1

7

BAB II

ANALISIS KASUS

Seorang wanita usia 55 tahun datang ke IGD dengan diagnosis Hematemesis e.c Gastritis

Erosif karena penggunaa obat NSAID. Salah satu penyebab dari gastritis adalah penggunaan

obat NSAID serta beberapa faktor lain seperti alhohol ,stress, makan-makanan yang merangsang

asam lambung dan merokok.

Dari anamnesis didapatkan os mengeluhkan muntah darah sejak 1 hari smrs. Muntah

darah dikatakan berwarna merah tua. Muntah sebanyak 2 kali sehari dengan volume kira-kira

satu gayung. Hematemesis atau muntah darah bisa dalam bentuk darah segar atau hitam akibat

beraksi dengan asam lambung. Pada kasus ini mengarah adanya gastritis erosive akibat

penggunaan NSAID. NSAID sebagai analgesic bekerja sebagai inhibitor non selektif enzim

siklooksigenase ,dimana obat ini menghambat isoenzim sikooksigenase 1(COX-1) dan

siklooksigenase 2 ( COX-2). Siklooksigenase mengkatalisis pembentukan prostaglandin dan

tromboksan dari asam arakhidonat,Asam arakhidonat ini dihasilkan dari lapisan ganda fosfolipid

oleh fosfolipase A2. Prostaglandin merupakan substansi sitoprotektif terhadap mukosa lambung.

Efek sitoprotektif itu dilakukan dengan cara menjaga aliran darah mukosa, meningkatkan sekresi

mukosa, dan ion bikarbonat dan meningkatkan epithel defense.Aliran darah mukosa yang

menurun menimbulkan adhesi netrolit pada endhotel pembuluh darah mukosa dan memacu lebih

jauh proses imunologis .Radikal bebas dan protease yang dilepaskan akibat proses imunologis

tersebut akan merusak mukosa lambung sehingga menimbulkan perdarahan.

Sindrom dyspepsia berupa nyeri epigastrium , mual, dan kembung juga dirasakan pasien.

Nyeri epigastrium diyakini bahwa nyeri yang terjadi bila kandungan asam lambung menigkat

menimbulkan erosi dan merangsang ujung saraf yang terpajan. Teori lain menunjukan lesi

dengan asam merangsang mekanisme reflex local yang memulai kontraksi otot halus sekitarnya.

8

Dari pemeriksaan fisik dan laboratorium didapatkan konjungtiva anemis dan hemoglobin

menurun. Hal ini menandakan pasien dalam keadaan anemia. Anemia terjadi karena pengeluaran

darah berlebihan.

Os juga mengeluh susah BAB sejak 4 hari smrs. Hal ini mungkin dikarenakan pasien

muntah-muntah akibatnya nafsu makan turun sehingga tidak ada makanan yang dicerna. Berat

badan juga dirasakan sedikit turun akibat kurangnya asupan makanan.

9

BAB III

PEMBAHASAN

DEFINISI

Perdarahan saluran cerna bagian atas (PSCBA) adalah perdarahan saluran makan

proksimal dari ligamentum treitz. Sebagian besar penyebab perdarahan saluran cerna atas adalah

pecahnya varises esophagus, gastritid erosive, tukak peptic, gastropati kongestif, sindroma

Mallory Weiss dan keganasan. Manifestasinya dapat berupa hematemesis dan melena.1

Epidemiologi

Di Negara barat perdarahan karena tukak peptic menempati urutan terbanyak sedangkan

di Indonesia perdarahan karena rupture varises esophagus merupakan penyebab tersering yaitu

sekitar 50%-60%, gastritis erosive sekitar 25-30%, tukak peptic sekitar 10%-15% dank arena

sebab lainnya <5%.Kecenderungan saat ini menunjukkan bahwa perdarahan yang terjadi karena

pemakaian jamu rematik menempati urutan terbanyak sebagai penyebab perdarahan saluran

cerna bagian atasa yang datang ke UGD RS Hasan Sadikin Bandung.Mortalitas secara

keseluruhan masih tinggi yaitu sekitar 25% ,kematian pada penderita rupture varises bisa

mencapai 60% sedangkan kematian pada perdarahan non varises sekitar 9%-12%. Insidens

perdarahan SCBA dua kali lebih sering pada pria dari pada wanita dalam seluruh tingkatan usia,

tetapi jumlah angka kematian tetap sama pada kedua jenis kelamin. Angka kematian meningkat

pada usia yang lebih tua> 60 tahun pada pria dan wanita.2

Etiologi

Pecahnya varises esophagus

10

Gastritis erosive

Tukak peptic

Syndrom Mallory Weiss

Keganasan

Oesofagitis

Kelainan vascular. 3

FAKTOR RISIKO

Tabel 1. Faktor risiko untuk mendapat Efek samping OAINS.8

Terbukti sebagai Faktor risiko

Usia lanjut> 60 tahun

Riwayat pernah menderita tukak

Digunakan bersama dengan steroid

Dosis tinggi untuk menggunakan lebih dari satu jenis OAINS

Menderita penyakit sistemik yang berat

Mungkin sebagai faktor risiko

Bersama-sama dengan infeksi H. pylori\

Merokok

Minum Alkohol

Patofisiologi

Efek samping OAINS pada saluran cerna tidak terbatas pada lambung. Efek samping

pada lambung memang yang paling sering terjadi . OAINS merusak mukosa lambung melalui 2

mekanisme yakni : topical dan sistemik. Kerusakan mukosa secara topical terjadi karena OAINS

11

bersifat asam dan lipofilik, sehingga memudahkan traping ion hydrogen masuk mukosa dan

menimbulkan kerusakan .Efek sistemik OAINS tampakanya lebih penting yaitu kerusakan

mukosa terjadi akibat prostaglandin menurun , Oains secara bermakna menekan

prostaglandin.Seperti diketahui prostaglandin merupakan substansi sitoprotektif yang amat

penting bagi mukosa lambung, Efek sitoprotektif itu dilakukan dengan cara menjaga aliran darah

mukosa, meningkatkan sekresi mukosa, dan ion bikarbonat dan meningkatkan epithel

defense.Aliran darah mukosa yang menurun menimbulkan adhesi netrolit pada endhotel

pembuluh darah mukosa dan memacu lebih jauh proses imunologis .Radikal bebas dan protease

yang dilepaskan akibat proses imunologis tersebut akan merusak mukosa lambung.

12

DIAGNOSIS

1) Anamnesis

Dalam anamnesis yang perlu ditekankan :1) Sejak kapan terjadinya perdarahan dan

berapa banyak terjadinya perdarahan 2) riwayat perdarahan sebelumnya 3) Riwayat

perdarahan dalam keluarga 4) Ada tidaknya perdarahan dibagian tubuh lain 5)

Penggunaan obat-obatan terutama obat NSAID dan antikoagu;an 6) kebiasaan minum

alcohol 7) mencari kemungkinan adanya penyakit hati kronik ,demam berdarah, demam

tifoid, ckd, DM , hipertensi dan alergi obat-obatan. 8) riwayat transfuse sebelumnya.

2) Pemeriksaan fisis yang perlu dilakukan : 1) stigmata penyakit hati kronik 2) suhu badan

dan perdarahan ditempat lain 3) Tanda-tanda penyakit kulit dan mukosa penyakit

sistemik yang bisa disertai perdarahan saluran makanan misalnya pigmentasi

mukokutaneus pada sindrom peutz Jegher.

3) Endoskopi pada endoskopi akan dijumpai kongesti mukosa , erosi-erosi kecil kadang-

kadang disertai perdarahan kecil.Lesi ini dapat sembuh sendiri .Kemampuan mukosa

mengatasi lesi-lesi ringan akibat rangsangan kemis sering disbut adapatasi mukosa .Lesi

yang lebih berat dapat berupa erosi dan tukak multiple ,perdarahan luas dan perforasi

saluran cerna.7

TATALAKSANA

-Non medika mentosa

1.) Istirahat

2.) Diet ; Makanan lunak sepert bubur. Mengurangi konsumsi makanan pedas, asam,

alcohol

3.) Penggunaan OAINS sebaiknya di hentikan.1

Medika Mentosa

Obat penangkal kerusakan mucus

13

1.) Sukralfat ; Suatu kompleks garam sukrosa dimana grup hidroksil diganti dengan

alumunium hidroksida dan sulfat. Mekanisme nya melalui pelepasan kutub peroksida

yang berikatan dengan kutub positif molekul protein membentuk lapisan

fisikokemikal pada dasar tukak melindungi tukak dari pengaruh asam dan pepsin.

Dosis 4x1 gr perhari.

2.) Antagonis reseptor H2/ ARH2: Mekanisme kerjanya memblokir efek histamine pada

sel parietal sehingga sel parietal tidak dapat dirangsang untuk mengeluarkan asam

lambung. Dosis terapiutik : Simetidin 2x 400 mg atai 800 mg malam hari. Anitidin

300 mg malam hari.

3.) Proton pump inhibitor. Mekanisme kerja PPI adalah memblokir kerja enzim K+H+

ATPase yang akan memecah K+H+ ATP menghasilkan energy yang digunakan untuk

mengeluarkan asam HCL dari kanalikuli sel parietal dalam lambung. Dosis

omeprazole 2z20 mg /standard dosis atau 1x40 mg/ dobel dosis.1

14

Daftar pustaka

1. Abdullah M. Pengelolaan Perdarahan Saluran Cerna Bagian Atas.In:Suyono S, Waspadji

S,et al. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi Kelima. Jakarta. Balai Penerbit

FKUI, 2009;453-59

2. Almi DU. Hematemesis Melena et causa Gastritis erosive dengan riwayat pengunaan

obat NSAID pada pasien Laki-laki lanjut usia. Medula. 2013 ;1; 73-79

3. Greenberger NJ.Gastrointestinal Bleeding . Accessed on August 23 2014. Available at :

http://www.merckmanuals.com/home/digestive_disorders/

symptoms_of_digestive_disorders/gastrointestinal_bleeding.html#v6650139

4. Hirlan. Gastritis .In: Suyono S, Waspadji S, et al (eds). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam

Jilid I Edisi Kelima. Jakarta. Balai Penerbit FKUI, 2009;509-12

5. Palmer K. Management of Haematemesis and Melena. Postgrad med J.2004;80:339-404

6. Palmer K. Acute Upper Gastrointestinal haemorrahge. Accessed on August 23 2014 .

Available at : bmb.oxfordjournals.org/content/83/1/307.full

7. Aduful HK. Naaeder SB. Darko r. et al. Upper Gastrointestinal Endoscopy at the Korle

Bu Teaching Hospital , Accra, Ghana. Ghana Med J. Mar.2007;41(1):12-16.

8. Bashir S. Roy P. upper Gastrointestinal Bleeding – A review of the literature .Indian

Journal for the Practising Doctor.2008. vol 5.No 2

15