Defenisi GastritisGastritis adalah proses inflamasi pada lapisan mukosa dan submukosa lambung atau peradangan pada lapisan lambung Secara histopatologi dapat dibuktikan dengan adanya inflitrasi sel-sel radang pada daerah tersebut . Gastritis merupakan radang jaringan dinding lambung yang timbul akibat infeksi virus atau bakteri patogen yang masuk kedalam saluran pencernaan (Endang, 2001). Gastritis adalah inflamasi dari mukosa lambung gambaran klinis yang ditemukan berupa dyspepsia atau indigesti. Berdasarkan endoskopi ditemukan edema mukosa, sedangkan hasil foto memperlihatkan iregularitas mukosa (Dongoes, 2000 ). Gastritis secara garis besar dapat dibagi menjadi beberapa macam berdasarkan pada manifestasi klinis, gambaran yang khas, distribusi anatomi, kemungkinan patogenesis gastritis, terutama gastritis kronis. Didasarkan pada manifestasi klinis, gastritis dapat dibagi menjadi gastritis akut dan gastritis kronik, selain itu gastritis juga dikelompokkan Gastritis menjadi penyakit maag yang organik dan penyakit maag fungsionalTipe-tipe gastritisGastritis AkutLesi mukosa akut berupa erosi dan perdarahan akibat faktor-faktor agresif atau akibat gangguan sirkulasi akut mukosa lambung, pada sebagian besar kasus merupakan penyakit yang ringan dan sembuh sempurna. Gastritis akut merupakan kelainan klinis akut yang jelas penyebanya dengan tanda dan gejala yang khas, biasanya ditemukan sel inflamasi akut dan neutrophil. Salah satu bentuk gastritis akut yang manifestasi klinisnya dapat berbentuk penyakit yang berat adalah gastritis erosiva atau gastritis haemorrhagic, disebut gastritis haemorrhagic karena penyakit ini dijumpai perdarahan mukosa lambung dan terjadi erosi yang berarti hilangya kontinuitas mukosa lambung pada beberapa tempat, menyertai infeksi pada mukosa lambung. Bentuk terberat dari gastritis akut disebabkan oleh mencerna asam atau alkali kuat, yang dapat menyebabkan mukosa menjadi ganggren atau perforasi. Pembentukan jaringan parut dapat terjadi yang mengakibatkan obstruksi pylorus. Gastritis akut dapat disebabkan oleh beberapa hal :a. Iritasi yang disebabkan oleh obat-obatan, aspirin, obat anti inflamasi nonsteroidb. Adanya asam lambung dan pepsin yang berlebihanc. Dalam sebuah jurnal kedokteran, peneliti dari Unversitas Leeds, mengungkapkan stress dapat mempengaruhi kebiasaan makan seseorang. Saat stres, orang cenderung makan lebih sedikit, stres juga menyebabkan perubahan hormonal dalam tubuh dan merangsang produksi asam lambung dalam jumlah berlebihan. Akibatnya, lambung terasa sakit, nyeri, mual, mulas, bahkan bisa lukad. Waktu makan yang tidak teratur, sering terlambat makan, atau sering makan berlebihan.e. Menurut penelitian yang dilakukan Herlan pada tahun 2001 sekitar 20% faktor etiologi dari gastritis akut yaitu terlalu banyak makanan yang berbumbu.pada orang yang sering meminum Alkohol dan bahan kimia lainya yang dapat menyebabkan peradangan dan perlukaan pada lambung.f. Gangguan mikrosirkulasi mukosa lambung : trauma, luka bakar, sepsis.Secara makroskopik, terdapat erosi mukosa dengan lokasi berbeda , jika disebabkan karena obat-obatan AINS, terutama ditemukan didaerah antrum, namun dapat juga menjalar. Sedangkan secara mikroskopik, terdapat erosi dengan regenerasi epitel dan ditemukan reaksi sel inflamasi Neutrofil yang minimalGastritis KronikDisebut gastritis kronik apabila infiltrasi sel-sel radang yang terjadi pada lamina propia dan daerah intra epitelial terutama terdiri atas sel-sel radang kronik, yaitu limfosit dan sel plasma. Kehadiran granulosit neutrofil pada daerah tersebut menandakan adanya aktivitas. Gastritis kronik dapat dibagi dalam berbagai bentuk tergantung pada kelainan histologi, topografi, dan etiologi yang menjadi dasar pikiran pembagian tersebut.1. Klasifikasi histologi yang sering digunakan membagi gastritis kronik yaitu:a. Gastritis kronik superfisialis. Apabila dijumpai sebukan sel-sel radang kronik terbatas pada lamina propia mukosa superfisialis dan edema yang memisahkan kelenjerkelenjer mukosa, sedangkan sel-sel kelenjer tetap utuh sering dikatakan sebagai permulaan gastritis kronik.b. Gastritis kronik atrofik Sebuka sel-sel radang kronik menyebar lebih dalam disertai dengan distori dan destruksi sel kelenjer mukosa lebih nyata, dianggap sebagai kelanjutan dari gastritis kronik superfisialisc. Atrofi Lambung Atrofi ini dianggap merupakan stadium akhir gastritis kronik. Pada saat itu struktur kelenjer menghilang dan terpisah satu sama lain secara nyata dengan jaringan ikat, sedangkan sebukan sel-sel radang juga menurunkan mukosa menjadi sangat tipis sehingga dapat menerangkan mengapa perdarahan menjadi terlihat pada saat pemeriksaan endoskopi.d. Metaplasia intestinal Suatu perubahan histologi kelenjer-kelenjer mukosa lambung menjadi kelenjer-kelenjer mukkosa usus halus yang mengandung sel gablet. Perubahan-perubahan tersebut dapat terjadi secara menyeluruh pada hampir seluruh segmen lambung tetapi dapat pula hanya merupakan bercak-bercak pada beberapa bagian lambung.2. Menurut distribusi anatomisnya, gastritis kronik dapat dibagi menjadi :a. Gastritis kronik korpus (Gastritis Tipe A) Perubahan-perubahan histologi terjadi terutama pada korpus dan fundus lambung.bentuk ini jarang dijumapai, sering dihubungkan dengan autoimun dan berlanjut menjadi anemia pernisiosa, sel parietal yang mengandung kelenjer mengalami kerusakan sehingga sekresi asam lambung menurun. Pada manusia sel parietal juga berfungsi menghasilkan faktor intrinsik oleh karena itu menyebabkan terjadi gangguan absorbsi vitamin B12 yang menyebabkan timbulnya anemia pernisiosa.b. Gastritis Kronik Antrum (gastritis Tipe B). Merupakan gastritis yang paling sering dijumpai dan mempunyai hubungan yang sangat erat dengan kuman Helicobacter Pylori. Sehingga dengan meningkatnya keasaman lambung menyebabkan pertumbuhan bakteri berlebihan. Selanjutnya terjadi metaplasia akibat langsung dari trauma oleh bakteri tersebut, kemungkinan diperparah oleh meningkatnya produksi kompleks nitrat dan N-nitroso (Surya, 2009).c. Gastritis Tipe AB Merupakan ganstritis yang distribusi anatomisnya menyebar keseluruh gaster, penyebaran kearah korpus cenderung meningkat dengan bertambahnya usia (Herlan, 2003).3. Dua aspek penting sebagai etiologi gastritis kronik yakni :a. Aspek Imunologis Hubungan antara sistem imun dan gastritis kronik menjadi jelas dengan auto antibodi terhadap faktor intrinsik lambung (intrinsik faktor antibodi) dan sel parietal (parietal sel antibodi) pada pasien dengan anemia pernisiosa. Antibodi terhadap sel parietal lebih dekat hubungannya dengan gastritis korpus dalam berbagai gradasi. Pasien gastritis kronik yang antibodi sel parietalnya positi8f dan berlanjut menjadi anemia pernisiosa mempunyai ciri-ciri khusus sebagai berikut:i) Secara histologis berbentuk gastritis kronik atrofik predomas korpus, dapat menyebar ke antrum dan hipergastremiaii) Gastritis autoimun adalah diagnosis histologis karena secara endoskopik amat sukar menentukkkanya, kecuali apabila sudah amat lanjut.iii) Hipergastrinemia yang terjadi terus-menerus hebat dapat memicu timbulnya karsinoid.b. Aspek Bakteriologis Untuk menentukan kaeadaan bakteri pada gastritis, biopsi harus dilakukan pada saat pasien tidak mendapat antimikroba selama 4 minggu. Bakteri yang paling penting sebagai penyebab gastritis adalah Helicobakter pylori. Selain mikroba dan prose imunologis, faktor lain yang berpengaruh terhadap patogenesis gastritis kronik adalah refluk kronik cairan pankreatobillier, asam empedu dan lisolesitin. Helicobacter pylori adalah kuman gram negatif yang juga merupakan salah satu penyebab gastritis bentuk H.pylori seperti spiral berekor diselubungi lapisan mirip rambut atau flagella. Ia bersarang dan berkembang biak dalam lapisan mukus perut, dalm suasana asam tinggi. Gejala pengidap H.pylori tidak berbeda dengan penderita gastritis biasa, yakni mual, kembung dan nyeri, hanya bedanya berulang kali penyakitnya kambuhGastrtitis Organik Dan Gastritis FungsionalSakit maag ini dikelompokkan menjadi penyakit maag yang organik dan penyakit maag fungsional. Pembagian ini dilakukan setelah melalui pemeriksaan terutama pemeriksaan endoskopi atau teropong saluran cerna. Dispespsia fungsional ditetapkan jika dengan pemeriksaan baik secara endoskopi, pemeriksaan ultrasonografi dan pemeriksaan laboratorium tidak ditemukan penyebab lain dari sakit maag tersebut. Definisi dispepsia atau sakit maag fungsional mempunyai masalah dengan maagnya berupa nyeri atau rasa panas di daerah ulu hati, rasa penuh atau tidak nyaman setelah makan dan rasa cepat kenyang yang telah berlangsung minimal selama 3 bulan dalam rentang waktu selama 6 bulan.Dari definisi ini jelas bahwa tentunya orang mempunyai sakit maag yang fungsional jika merasakan keluhan pada lambung sudah berlangsung lama. Dispepsia fungsional ini memang sangat berhubungan erat dengan faktor psikis. Berbagai penelitian memang telah membuktikan hubungan antara faktor fungsional dengan faktor stres yang dialami seseorang terutama faktor kecemasan (ansietas). Penelitian yang dilakukan oleh Melilea menunjukkan bahwa kejadian sakit maag yang fungsional ini lebih besar dari sakit maag yang organik yaitu mencapai 70-80 % kasus sakit maag. (Melilea dan Fahrur, 2009).Patofisiologi GastritisSeluruh mekanisme yang menimbulkan gastritis erosif karena keadaan klinis yang berat belum diketahui benar. Faktor-faktor yangn amat penting iskemia pada mukosa gaster, disamping faktor pepsin, refluks empedu dan cairan pankreas. Aspirin dan obat antiinflamasi nonsteroid merusak mukosa lambung melaui beberapa mekanisme obat-obat ini dapat menghambat aktivitas siklooksigenase mukosa. Siklooksigenase merupakan enzim yang penting untuk pembentukkan prostaglandin dari asam arakhidonat. Prostaglandin mukosa merupakan salah satu faktor defensive mukosa lambung yang amat penting, selain menghambat produksi prostaglandin mukosa , aspirin dan obat antiinflamasi nonsteriod tertentu dapat merusak mukosa secara topikal, kerusakan topikal terjadi karena kandungan asam dalam obat tersebut bersifat korosi8f sehingga dapat merusak sel-sel epitel mukosa. Pemberian aspirin dan obat antiinflamasi nonsteroid juga dapat menurunkan sekresi bikarbonat dan mukus oleh lambung sehingga kemampuan faktor defensif terganggu. Gastritis terjadi karena adanya ketidakseimbangan antara faktor agresif dan faktor defensive. Faktor agresif itu terdiri dari asam lambung, pepsin, AINS, empedu, infeksi virus, infeksi bakteri, bahan korosif: asam dan basa kuat. Sedangakan faktor defensive tersebut terdiri dari mukus, bikarbonas mukosa dan prostaglandin mikrosirkulasi.(Hirlan, 2001).Penyebab Gastritis akutDapat terjadi tanpa diketahui penyebabnya, sebagian besar karena gastritis erosif menyertai timbulnya keadaan klinis yang berat. Keadaan yang sering menimbulkan gastritis erosif misalnya trauma yang luas operasi besar, gagal ginjal, gagal nafas, penyakit hati yang berat, sengatan luka bakar yang luas, trauma kepala, dan septikemia. Kira-kira 80-90% pasien yang dirawat di ruang intensif menderita gastritis akut erosif ini. Gastritis akut jenis ini sering disebut Gastritis stress Penyebab lain adalah obat-obatan. Obat-obatan yang sering dihubungkan dengan gastritis erosif adalah aspirin dan sebagian besar obat anti inflamasi non steroid (Herlan, 2002). Makan terlalu cepat atau makan makanan yang terlalu berbumbu atau mengandung mikroorganisme penyebab penyakit ini. Penyabab lain dari gastritis akut adalah mencakup alkohol, aspirin, refluks empedu atau terapi radiasi (Brunner & Suddarth, 2002). Endotoksin bakteri (setelah menelan makanan terkontaminasi), kafein, alkohol dan aspirin merupakan agen pencetus yang lazim infeksi Helicobacter Pylory lebih sering dianggap sebagai penyebab gastritis akut. Organisme tersebut melekat pada epitel lambung dan menghancurkan mukosa pelindung, meninggalkan daerah epital yang gundul. Obat lain juga terlibat, misalnya anti inflamasi non steroid (NSAID) misalnya Indometarin, Ibuprofen, Nafroksen, Sulfonamida, Steroid dan Etanol juga diketahui mengganggu sawar nukosa lambung (Price &.Wilson, 2006)Penyebab Gastritis kronikDua aspek penting sebagai etiologi gastritis kronis yakni aspek imunologi dan aspek mikrobiologis. Aspek imunologis hubungan antara sistem imun dan gastritis kronik menjadi jelas dengan ditemukannya auto antibodi terhadap faktor intrinsik lambung (intrinsik faktor antibodi) dan sel parietal (Parietal Cell Antibody) pada pasien dengan anemia pernisiosa. Antibody terhadap sel parietal lebih dekat hubungannya dengan gastritis kronik korpus dalam berbagai gradiasi. Pasien gastritis kronik atropik predominasi korpus, dapat menyebar ke atrium dan hipergastrinemia. Gastritis autoimun adalah diagnosa histologis karena secara endoskopik amat sukar menentukannya kecuali sudah amat lanjut. Hipergastrinemia yang terjadi terus menerus dan hebat dapat memicu timbulnya karsinoid gastritis, tipe ini sulit dijumpai. Aspek bakteriologi agar dapat mengetahui keberadaan bakteri pada gastritis, biopsi harus dilaksanakan waktu pasien tidak mendapat antimikroba selama 4 (empat) minggu terakhir. Bakteri yang paling penting sebagai penyebab gastritis adalah Helicobacter Pylory. Gastritis yang ada hubungannya dengan Helicobacter Pylory lebih sering dijumpai dan biasanya merupakan gastritis tipe ini. Atropi mukosa lambung dapat terjadi pada banyak kasus setelah bertahuntahun mendapat infeksi Helicobacter Pylory. Atropi terbatas pada atrium, pada korpus atau mengenai keduanya dalam stadium ini pemeriksaan serologi terhadap Helicobacter Pylory lebih sering memberi hasil negatif. Kejadian gastritis kronik, terutama gastritis kronik antrum meningkat sesuai dengan peningkatan usia. Di negara Barat, populasi yang usianya pada dekade ke-6 hampir 80% menderita gastritis kronik dan menjadi 100% pada saat usia mencapai dekade ke-7. Selain mikroba dan proses imunologis, faktor lain juga berpengaruh terhadap patogenesis Gastritis adalah refluks kronik cairan penereatotilien, empedu dan lisolesitin (Herlan, 2002). Gastritis dapat digolongkan menjadi dua, yaitu Gastritis Tipe A dan gastritis Tipe B. Tipe A sering disebut sebagai gastritis auto imun diakibatkan dari perubahan dari sel parietal, yang menimbulkan atropi dan infiltrasi seluler. Hal ini dihubungkan dengan penyakit auto imun seperti anemia pernisiosa dan terjadi pada fundus atau korpus dari lambung. Tipe B kadang disebut sebagai Helicobacter Pylory mempengaruhi antrium dan pilorus (ujung bawah dekat duodenum). Ini dihubungkan dengan bakteri Helicobacter Pylory (H. Pylory). faktor lain seperti diet minum pedas atau panas, penggunaan obat-obatan dan alkohol, merokok atau refleks isi usus ke dalam lambung (Brunner & Suddarth, 2002).Manifestasi Klinis Gastritis akutSindrom dispepsia berupa berupa nyeri epigastrium, mual, kembung dan muntah merupakan salah satu keluhan yang sering muncul. Ditemukan pula perdarahan saluran cerna berupa hematemesis dan melena, kemudian disesuaikan dengan tanda-tanda anemia pasca perdarahan. Biasanya, jika dilakukan anamnesis lebih dalam, tanpa riwayat penggunaan obat-obatan atau bahan kimia tertentu (Mansjoer, 1999). Ulserasi superfisial yang dapat terjadi dan dapat menimbulkan Hemoragi, ketidaknyamanan abdomen (dengan sakit kepala, mual dan anoreksia) dan dapat terjadi muntah, serta cegukan beberapa pasien adalah asimtomatik, kolik dan diare dapat terjadi jika makanan pengiritasi tidak dimuntahkan, tetapi mencapai usus besar, pasien biasanya sembuh kira-kira dalam sehari meskipun nafsu makan kurang atau menurun selama 2 sampai 3 hari (Monica Ester, 2002). Keluhannya bervariasi, mulai dari yang sangat ringan sampai asimtomatik sampai sangat berat yang dapat membawa kematianManifestasi Klinis Gastritis kronisTipe A biasanya meliputi asimtomatik kecuali untuk gejala defisiensi B 12 dan pada Gastritis Tipe B pasien mengeluh anoreksia, sakit ulu hati setelah makan, bersendawa, rasa pahit atau mual dan muntah (Ester, 2002). Kebanyakan tidak mempunyai keluhan. Hanya sebagian kesil mengeluh nyeri hati, anoreksia, nusea dan pada pemeriksaan fisik tidak dijumpai kelainan (Mansjoer, 2001)PenatalaksanaanGastritis akutGastritis akut Faktor utama adalah dengan menghilangkan etiologinya, diet lambung dengan posisi kecil dan sering. Obat-obatan ditujukan untuk mengatur sekresi asam lambung berupa antagonis reseptor H2 Inhibition pompa proton, antikolinergik dan antasid juga ditujukan sebagai sifo protektor berupa sukralfat dan prostaglandin (Mansjoer, 1999). Penatalaksanaan sebaiknya meliputi pencegahan terhadap setiap pasien dengan resiko tinggi, pengobatan terhadap penyakit yang mendasari dan menghentikan obat yang dapat menjadi kuasa dan pengobatan suportif. Pencegahan dapat dilakukan dengan pemberian antasida dan antagonis H2 sehingga mencapai PH lambung 4. Meskipun hasilnya masih jadi perdebatan, tetapi pada umumnya tetap dianjurkan. Pencegahan ini terutama bagi pasien yang menderita penyakit dengan keadaan klinis yang berat. Untuk pengguna aspirin atau anti inflamasi nonsteroid pencegahan yang terbaik adalah dengan Misaprostol, atau Devivat Prostaglandin Mukosa. Dahulu sering dilakukan kuras lambung dengan air es untuk menghentikan perdarahan saluran cerna bagian atas, karena tidak ada bukti klinis yang dapat menunjukkan manfaat tindakan tersebut untuk menghenti-kan perdarahan saluran cerna bagian atas, pemberian antasida, antagenis H2 dan sukralfat tetap dianjurkan walaupun efek teraupetiknya masih diragukan. Biasanya perdarahan akan segera berhenti bila keadaan si pasien membaik dan lesi mukosa akan segera normal kembali, pada sebagian pasien biasa mengancam jiwa. Tindakan-tindakan itu misalnya dengan endoskopi skleroterapi, embolisasi arteri gastrika kiri atau gastrektomi. Gastrektomi sebaiknya dilakukan hanya atas dasar abolut (Herlan, 2001). Penatalaksanaan medikal untuk gastritis akut dilakukan dengan menghindari alkohol dan makanan sampai gejala, dilanjutkan diet tidak mengiritasi. Bila gejala menetap, diperlukan cairan intravena. Bila terdapat perdarahan, penatalaksanaan serupa dengan pada hemoragi saluran gastrointestinal atas. Bila Gastritis dihubungkan dengan alkali kuat, gunakan jus karena adanya bahaya perforasi.ii) Gastritis kronisFaktor utama adalah ditandai oleh progesif epitel kelenjar disertai sel parietal dan chief cell. Dinding lambung menjadi tipis dan mukosa mempunyai permukaan yang rata, Gastritis kronis ini digolongkan menjadi dua kategori Tipe A (Altrofik atau Fundal) dan tipe B (Antral) Gastritis kronis Tipe A disebut juga gastritis altrofik atau fundal, karena mempunyai fundus pada lambung Gastritis kronis Tipe A merupakan suatu penyakit auto imun yang disebabkan oleh adanya auto antibodi terhadap sel. Parietal kelenjar lambung dan faktor intrinsik dan berkaitan dengan tidak adanya sel parietal dan Chief Cell, yang menurunkan sekresi asam dan menyebabkan tingginya kadar gastrin. Gastritis kronis Tipe B disebut juga sebagai gastritis antral karena umunya mengenai daerah atrium lambung dan lebih sering terjadi dibandingkan dengan Gastritis kronis Tipe A. Penyebab utama gastritis Tipe B adalah infeksi kronis oleh Helicobacter Pylory. Faktor etiologi gastritis kronis lainnya adalah asupan alkohol yang berlebihan, merokok, dan refluks dapat mencetuskan terjadinya ulkus peptikum dan karsinoma. Pengobatan gastritis kronis bervariasi, tergantung pada penyakit yang dicurigai. Bila terdapat ulkus duodenum, dapat diberikan antibiotik untuk membatasi Helicobacter Pylory. Namun demikian lesi tidak selalu muncul dengan gastritis kronis alkohol dan obat yang diketahui mengiritasi lambung harus dihindari. Bila terjadi anemia defisiensi besi (yang disebabkan oleh perdarahan kronis), maka penyakit ini harus diobati, pada anemia pernisiosa harus diberi pengobatan vitamin B.12 dan terapi yang sesuai. Gastritis kronis diatasi dengan memodifikasi diet dan meningkatkan istirahat mengurangi dan memulai farmakoterapi. Helicobacter Pylory dapat diatasi dengan antibiotik (seperti Tetrasiklin atau Amoxicillin) dan garam bismut (Pepto bismol). Pasien dengan Gastritis Tipe A biasanya mengalami malabsorbsi vitamin B.12Kompilikasi1) Perdarah saluran cerna bagian atas2) Hematemesis dan melena (anemia)3) Ulkus peptikum4) PerforasiPencegahan GastritisWalaupun kita tidak bisa selalu menghilangkan Helicobacter pylori, tetapi timbulnya gastritis dapat dicegah dengan hal-hal berikut :1. Menurut sejumlah penelitian, makan dalam jumlah kecil tapi sering serta memperbanyak makan makanan yang mengandung tepung, seperti nasi, jagung, dan roti akan menormalkan produksi asam lambung. Kurangilah makanan yang dapat mengiritasi lambung, misalkan makanan yang pedas, asam, dogoreng, dan berlemak.2. Hilangkan kebiasaan mengkonsumsi alkohol. Tingginya konsumsi alkohol dapat mengiritasi atau merangsang lambung, bahkan menyebabkan lapisan dalam lambung terkelupas sehingga menyebabkan peradangan dan perdarahan di lambung.3. Jangan merokok. Merokok akan merusak lapisan pelindung lambung. Oleh karena itu, orang yang merokok lebih sensitif terhadap gastritis maupun ulser. Merokok juga akan meningkatkan asam lambung, melambatkan kesembuhan, dan meningkatkan risiko kanker lambung.4. Ganti obat penghilang rasa sakit, jika memungkinkan jangan menggunakan obat pengialng rasa sakit dari golongan NSAIDs, seperti aspirin, ibuprofen, dan naproxen dan obat-obat tersebut dapat mengiritasi lambung. 5. Berkonsultasi dengan dokter bila menemukan gejala sakit maag.6. Memelihara tubuh. Problem saluran pencernaan seperti rasa terbakar di lambung, kembung, dan konstipasi lebih umum terjadi pada orang yang mengalami kelebihan berat badan (obesitas). Oleh karena itu, memelihara berat badan agar tetap ideal dapat mencegah terjadinya sakit maag.7. Memperbanyak olahraga. Olahraga aerobik dapat meningkatkan detak jantung yang dapat menstimulasi aktivitas otot usus sehingga mendorong isi perut dilepaskan dengan lebih cepat. Disarankan aerobik dilakuakn setidaknya selam 30 menit setiap harinya.8. Manajemen stres. Stres dapat meningkatkan serangan jantung dan stroke. Kejadian ini akan menekan respons imun dan akan mengakibatkan gangguan pada kulit. Selain itu, kejadian ini juga akan meningkatkan produksi asam lambung dan menekan pencernaan. Tingkat stres seseorang berbeda-beda untuk setiap orang. Untuk menurunkan tingkat stress anda disarankan banyak mengkonsumsi makanan bergizi, cukup istirahat, berolahraga secara teratur, serta selalu menenangkan pikiran. Anda dapat menenangkan pikiran dengan melakukan meditasi atau yoga untuk menurunkan tekanan darah, kelelahan dan rasa letih.kesimpulanPenyakit maag sangat umum ditemui di Indonesia. Dari survey yang dilakukan di Jakarta tahun 2007 yang melibatkan 1645 responden diperoleh informasi bahwa pasien dengan masalah sakit maag ini mencapai angka 60 persen. sakit maag juga bisa menjadi salah satu gejala dari kanker lambung. Sakit maag yang berulang kali dan tidak sembuh walaupun sudah diobati, lebih baik segera diperiksakan ke dokter. Karena tingkat kesadaran masyarakat (termasuk mahasiswa) masih sangat rendah mengenai pentingnya cara menjaga kesehatan lambung. Padahal pada kenyataannya, Sakit maag atau dengan istilah ilmiah dikenal dengan dispepsia ini sangat menganggu aktivitas sehari-hari, baik bagi remaja di masa sekolah dan orang dewasa yang telah bekerja. Menjaga kesehatan lambung bukan saja untuk menghindari penyakit maag, tetapi merupakan investasi jangka panjang terutama menghindari kanker lambung. (Syam, 2009). Ada banyak faktor yang dapat menyebabkan penyakit naiknya asam lambung. Salah satunya adalah konsumsi garam yang terlalu banyak. Selain meminum alkohol, kafein, dan merokok yang semua dapat menambah risiko naiknya asam lambung, ternyata garam dapat menyebabkan dan memperburuk penyakit tersebut. Temuan ini sesuai dengan penelitian para peneliti dari Swedia. Mereka menemukan dari gaya hidup orang-orang yang dijadikan sampel, konsumsi garam meja yang berlebih dapat meningkatkan risiko mengalami penyakit naiknya asam lambung hingga 70%. Hal ini mengkhawatirkan karena sudah tersirat bahwa konsumsi garam meja berlebih lebih berbahaya daripada alkohol dan kafein. Sebuah studi terkait yang dilakukan oleh Roshini Rajapaksa