Gangguan sirkulasi paru

Beberapa corak fungsi ventilasi yang abnormal

Dua buah corak yang penting untuk fungsi ventilasi yang abnormal

sebagaimana diukur lewat volume paru statis dan spirometri adalah corak restriktif

dan obstruksi. Pada corak obstruksi, ciri utamanya adalah penurunan kecepatan aliran

ekspirasi (ekspiratory flow). Dengan penyakit yang sudah berkembang penuh, rasio

FEV1 atau FVC mengalami penurunan seperti halnya FEF25-75%. Bagian ekspirasi dari

flow-volume loop memperlihatkan penurunan kecepatan aliran untuk setiap volum

paru tertentu. Pengosongan saluran nafas yang tidak seragam dicerminkan oleh

konfigurasi kurva tersebut yang cekung (coving atau bentuk konkaf kearah atas) pada

penyakit obstruksi yang dini yang berasal dari dalam saluran nafas yang kecil, rasio

FEV1 atau FVC dapat tetap normal, satu-satunya abnormalitas yang tercatat pada

pemeriksaan rutin terhadap fungsi paru dapat berupa penurunan FEF25-75% dan

konvigurasi abnormal pada bagian terminal dari kurva aliran-volume dengan

ekspirasi sekuat-kuatnya.

Pada penyakit paru obstruksi, TLC dapat normal atau meningkat jika tes

ekuilibrasi helium digunakan untuk mengukur volume paru, volume hasil pengukuran

tersebut mungkin lebih kecil daripada volume yang sebenarnya jika helium tidak

didistribusi dengan baik ke seluruhan saluran nafas dan keseluruhan bagian paru.

Volume residu (RV) meninggi sebagai akibat terperangkapnya udara udara selama

ekspirasi dan rasio RV/TLC meningkat. Kapasitas vital kerapkali menururn pada

penyakit obstruksi karena keniakan RV yang mencolok hanya pada perubahan TLC

yang kecil.

Corak restriksi secara luas dapat dibagi menjadi beberapa subkelompok

menurut lokasi kelainan patologinya penyakit paru parenkimal versus

ekstraparenkimal. Untuk penyakit paru parenkimal, disfungsis terutama terjadi pada

inspirasi maupun ekspirasi . ciri utama corak restriksi yang ditemukan pada semua

subkategori ini adalah penurunan volume paru, terutama TLC dan VC. Pada penyakit

paru parenkimal RV pada umunya juga menurun dan kecepatan aliran ekspirasi

ekspirasi paksa (forced ekspiratory flow rates) tetap dipertahankan. Dalam kenyataan,

jika FEV1 sebagai bagian dari FVC. Kecepatan aliran kerapkali supernormal yaitu

relative tampak tinggi yang tidak professional bila dibandingkan dengan ukuran

parunya. Kurva aliran volumenya dalam bentuk grafis dapat menggambarkan

hubungan yang tidak professional antara kecepatan dan aliran volume paru mengingat

bagian dari ekspirasi kurva relative tampak tinggi(kecepatan aliran dipertahankan)

namun sempit volume paru menurun.

Pada corak penyakit paru ekstraparenkimal yang ditandai oleh disfungsi

inspirasi sebagai akibat kelemahan otot inspirasi atau kekakuan dinding dada, maka

gaya distensi yang adekuat akan terhalang sehinnga tidak dapat bekerja pada paru

sebaliknya normal. Sebagian akibatnya, nilai TLC yang tercapai lebih kecil daripada

nilai yang diperkirakan, RV kerapkali tidak dipengaruhi secara bermakna dan aliran

ekspirasi (ekspiratory flow) tetap dipertahankan. Jika kelemahan otot inspirasi

menjadi penyebab terjadinya corak ini, maka MIP akan menurun.pada corak

ekstraparenkimal yang ditandai oleh disfungsi inspirasi dan ekspirasi, kemampuan

untuk melakukan ekspirasi hingga mencapai RV yang normal juga terbatas dan

keterbatasan ini dapat disebabkan oleh kelemahan pada otot ekspirasi atau oleh

deformitas dinding dada yang secara abnormal menjadi kaku pada volume di bawah

FRC. Sebagai konsekuensinya, RV kerapkali meninggi sehingga berbeda berbeda

dengan corak yang terlihat pada subkategori restriksi lainnya. Rasio FEV1/FVC

tampak bervariasi dan bergantung pada kekakuan otot inspirasinya. Jika MEP akan

menurun, kemampuan untuk melakukan ekspirasi yang cepat terganggu dan rasio

FEV1/FEC dapat menurun kendati tidak terdapat obstruksi aliran. Jika kekakuan otot

ekspirasinya normal tetapi dinding dada secara abnormal menjadi kaku dibawah FRC,

maka rasio FEV1/FEC akan tetap normal atau meningkat.

Korelasi klinis

Dirangkumkan beberapa perubahan yang diperkirakan terjadi pada fungsi

ventilasi sebagaimana ditunjukkan oleh hasil pemeriksaan fungsi paru. Salah satu

alasan untuk menegakkan diagnosis ventilatorik adalah untuk untuk menggolongkan

kelainan yang bersifat fungsional. Penyakit paru dapat ditemukan tanpa funsi

ventilasi yang abnormal, namun keberadaan gambar diagnostic yang spesifik

merupakan alat bantu dalam penyusunan diagnosis banding

Penyakit respirasi yang sering terjadi berdasarkan kategori diagnostik

Obstruksi

Asma

Bronkitis kronik dan emfisema

Bronkiektasis

Kistik fibrosis

Bronkiolitis

Restriktif-parenkimal

Sarkoidosis

Idiopatic pulmonary fibrosis pneumokoniosis

Penyakit paru interstisial

Restriksi-ekstraparenkimal

Neuromuscular

Kelemahan/paralisis diafragma

Miestenia gravis

Sindrom Guillain-Barre

Distrofi muskulorum

Cedera vertebra servikalis

Dinding dada

Kifiskoliosis

Obesitas

Spondilitis ankilopoitika

Mekanisme fungsi yang abnormal

Resistensi vascular paru dapat meningkat melalui sejumlah mekanisme.

Vasokonstriksi arteri dan arteriol pulmonalis merupakan respon yang menonjol

terhadap keadaan hipoksia alveoli. Resistensi vaskular paru juga meningkat jika

thrombus intraluminal atau proliferasi otot polos dalam dinding pembuluh darah

mengurangi penampang lumen pembuluh darah tersersebut. Apabila pembuluh darah

pulmonalis yang kecil mengalami kerusakan baik sebagai akibat pembentukan

jaringan parut maupun akibat hilangnya dinding pembuluh darah, penampang total

bantalan vascular pulmonalis akan berkurang dan resisten vaskular paru akan

meningkat. Jika resisten vaskular paru meninggi, tekanan arteri pulmonalis akan naik

untuk mempertahankan curah jantung yang normal atau curah jantung akan menurun

bilaman tekanan arterial pulmonalis tidak meningkat.

Kolerasi klinis

Gangguan pada fungsi vascular paru yang terjadi akibat penyakit jantung

primer. Pada vaskulatur paru mengingat fungsinya yang dipengaruhi oleh penyakit

terutama mengenai system pernafasan, termasuk penyakit pembuluh darah

pulmonalis sendiri.

Semua penyakit pada system pernafasanyang menyebabkan hipoksemia dapat

meningkatkan resistensi vascular paru karena hipoksia alveolar merupakan stimulus

yang sangat poten untuk menimbulkan vasokonstriksi paru. Jika stimulus

berlangsungsemakin lama dan intensif, maka kemungkinan terjadinya peningkatan

yang bermakna pada resisten vascular paru akan semakin besar dan hipertensi

pulmonalis akan terjadi. Dalam praktiknya pasien hipoksemia yang disebabkan oleh

penyakit paru obstruksi menahun, penyakit paru interstisial, penyakit dinding dada

dan sindrom apnea saat tidur-hiperventilasi obesitas terutama cenderung untuk

mengalami hipertensi paru. Jika terdapat perubahan structural tambahan pada

vaskular paru yang terjadi sekunder akibat proses yang mendasari, perubahan ini akan

meningkat kecenderungan untuk menderita hipertensi paru.

Dengan penyakit yang langsung dengan pembuluh darah pulmonalis,

penurunan penampang bantalan vascular pulmonalis terutama terjadi penyebab

terjadinya peningkatan resistensi vaskularparu sementara hipoksemia umumnya

mempunyai peranan yang lebih kecil. Pada kasus emboli paru yang rekuren, bagian

system artehri pulmonalis akan tersumbat oleh thrombus intraluminal yang berasal

dari dalam system venosus sistemik. Pada hipertensi pulomnalis primer atau pada

penyakit vascular pulmonalis yang terjadi sekunder akibat scleroderma, pembuluh

arteri dan arateriol pulmonalis yang kecil akan dipengaruhi oleh proses obliterasi

menyeluruh yang menyempitkan dan menyumbat pembuluh darah ini. Resistensi

vascular paru akan meningkat dan sering terjadi hipertensi pulmonalis yang

bermakna.

Kecocokan ventilasi-perfusi pada penyakit

Peningkatan ketidacocokan ventilasi-perfusi merupakan penyebab penting

masalah pertukaran gas pada banyak penyakit respirasi, termasuk asma, penyakit paru

obstruksi obstruksi kronik (PPOK), pneumonia, dan edema paru. Region-regio

dengan VA/Q rendah mungkin timbul bila jalan nafas sebagian tersumbat akibat

bronkokonstriksi, radang atau sekresi, dan VA/Q yang tinggi pada area emfisematosa

dimana tidak ada kapiler. Vasokonstriksi hipoksia membantu mengurangi keparahan

ketidakcocokan ventilasi-perfusi.

Penilaiaan ketidakcocokan ventilasi-perfusi

Ventilasi dan perfusi regional dapat divisualisasi dengan inhalasi dan

radioisotop yang sesuai. Indeks sederhana tetapi berguna mengenai tingkat

ketidakcocokan adalah perbedaan antara Po2 dan pertukaran gas atau alveolus

idealnya dan dalam darah arterial. Po2 alveolar idealnya dapat dihitung dari

persamaan udara alveolar. Suatu peningkatan gradien Po2 A-a (A= Po2 alveolar, a=

Po2 arterial) biasanya disebabkan oleh ketidakcocokan ventilasi-perfusi anatomis.

Pada orang muda normal, terdapat gradient A-a kecil (kurang 2 kPa) yang berasal

dari ventilasi perfusi anatomis normal.