Gangguan Elektrolit Pada Penyakit Saraf

1 | N e u r o l o g i

REFERATPenyakit Saraf, Gangguan Elektrolit dan Manifestasinya

Elektrolit adalah setiap zat yang mengandung ion bebas yang membuat substansi elektrikkonduktif. Elektrolit yang paling khas adalah solusi ionik, tetapi elektrolit cair dan elektrolitpadat juga mungkin. Elektrolit umumnya ada sebagai solusi dari asam, basa atau garam. Dalamfisiologi tubuh manusia, ion elektrolit utama adalah natrium (Na), kalium (K), kalsium (Ca2),magnesium (Mg2), klorida (Cl-), fosfat hidrogen (HPO42-), dan karbonat hidrogen (HCO3-).Simbol-simbol muatan listrik plus (+) dan minus (-) menunjukkan bahwa zat tersebut adalah iondi alam dan memiliki distribusi yang seimbang elektron, yang merupakan hasil dari kimiadisosiasi.

Dalam tubuh manusia memerlukan keseimbangan elektrolit antara lingkunganintraseluler dan ekstraseluler. Secara khusus, pemeliharaan gradien osmotik yang tepat darielektrolit menjadi sangat penting. Gradien tersebut mempengaruhi dan mengatur hidrasi, pHdarah dan sangat penting untuk keberlangsungan fungsi saraf dan otot. Ada berbagai mekanismedi dalam tubuh manusia yang menjaga konsentrasi elektrolit agar tetap seimbang di bawahkontrol ketat.

Jaringan otot dan neuron dianggap jaringan listrik dari tubuh. Otot dan neuron yangdiaktifkan oleh aktivitas elektrolit antara cairan ekstraselular atau cairan interstisial, dan cairanintraseluler. Elektrolit dapat memasuki atau meninggalkan membran sel melalui struktur proteinkhusus yang tertanam dalam membran plasma disebut saluran ion (ion channel). Misalnya,kontraksi otot tergantung pada keberadaan kalsium (Ca2+), natrium (Na+), dan kalium (K+).Tanpa tingkat yang cukup dari elektrolit penting, kelemahan otot atau kontraksi otot yang parahdapat terjadi.

Elektrolit keseimbangan dijaga dengan penggunaan obat oral atau dalam keadaan daruratdigunakan asupan yang mengandung elektrolit lewat intravena (IV), dan ini diregulasi olehhormon, umumnya dengan cara mengeluarkan kelebihan elektrolit lewat ginjal. Pada manusia,homeostasis elektrolit diatur oleh hormon, seperti hormon antidiuretik, aldosteron dan hormonparatiroid. Gangguan elektrolit yang serius, seperti dehidrasi dan overhydration, dapatmenyebabkan komplikasi jantung dan saraf dan akan mengakibatkan keadaan darurat medis.Kondisi ini butuh penanganan yang tepat dalam waktu yang singkat.


1. NatriumDiperkirakan hampir 100 gram dari ion natrium (Na ) atau ekivalen dengan 250 gr

NaCl terkandung di dalam tubuh manusia. Garam natrium merupakan garam yang dapatsecara cepat diserap oleh tubuh dengan minimum kebutuhan untuk orang dewasa berkisarantara 1.3-1.6 gr/hari (ekivalen dengan 3.3-4.0 gr NaCl/hari). Setiap kelebihan natriumyang terjadi di dalam tubuh dapat dikeluarkan melalui urin & keringat. Hampir semuanatrium yang terdapat di dalam tubuh akan tersimpan di dalam soft body tissue dan cairantubuh. Ion natrium (Na+) merupakan kation utama di dalam cairan ekstrasellular (ECF)dengan konsentrasi berkisar antara 135-145 mmol/L. Ion natrium juga akan berada padacairan intrasellular (ICF) namun dengan konsentrasi yang lebih kecil yaitu 3 mmol/L.Sebagai kation utama dalam cairan ekstrasellular, natrium akan berfungsi untuk menjagakeseimbangan cairan di dalam tubuh, menjaga aktivitas saraf , kontraksi otot dan jugaakan berperan dalam proses absorpsi glukosa. Pada keadaan normal, natrium (Na )bersama dengan pasangan (terutama klorida, Cl ) akan memberikan kontribusi lebih dari90% terhadap efektif osmolalitas di dalam cairan ekstrasellular.

a) HiponatremiaMerupakan suatu keadaan dengan kadar natrium serum yang kurang dari 135

mEq/L dan dapat disebabkan oleh dua mekanisme utama yakni retensi air ataukehilangan natrium. Hiponatremia menunjukkan bahwa kelebihan air yang relatifterhadap zat yang terlarut total mengencerkan cairan tubuh. Natrium merupakan ionECF (extra cellular fluid) utama, sehingga hiponatremia umumnya berkaitan denganhipo-osmolalitas plasma. Osmolalitas plasma yang rendah menyebabkanperpindahan air yang masuk ke dalam sel. Pada otak, hiponatremia akanmenyebabkan cairan akan masuk ke dalam sel otak dan akibatnya terjadi edemaotak. Edema otak ini kemudian yang menyebabkan peningkatan tekanan intrakranialyang bertanggung jawab terhadap munculnya gejala susunan saraf pusat.


Etiologi dan PatogenesisBerdasarkan patogenesisnya, mekanisme terjadinya hiponatremia terbagi menjadi 2yakni depletional hiponatremia (kehilangaan natrium) dan dilutional hyponatremia(kelebihan air). Gangguan atau penyakit yang muncul pada sistem saraf pusat dapatmenyebabkan kondisi hiponatremia lewat mekanisme dilutional hyponatremia. Padapasien yang mengalami cidera kepala, gangguan serebrovaskuler, atau tumor otak,dapat terjadi peningkatan sekresi ADH (anti diuretic hormon) dari hipotalamus yangmenyebabkan munculnya rasa haus dan retensi air dan natrium di ginjal. Secaranormal, ADH dikeluarkan jika terjadi hiperosmolaritas atau penurunan volumesirkulasi efektif, namun pada gangguan sistem saraf pusat di atas, ADH tetapdikeluarkan meskipun tidak terjadi hiperosmolaritas. Pelepasan ADH tanpa adanyahiperosmolaritas, penurunan volume sirkulasi efektif, dan rangsangan fisiologik laindisebut dengan sindrom sekresi ADH tidak tepat (Syndrome of inappropriate ADHsecretion/ SIADH). Pelepasan ADH otonom ini disebabkan oleh rangsanganabnormal di hipotalamus akibat penyakit, rasa nyeri, obat-obatan atau gangguan disusunan saraf pusat.

Gambaran KlinisGejala dan tanda hiponatremia terutama mencerminkan terjadinya disfungsineurologis yang disebabkan hipo-osmolalitas. Seiring dengan menurunnyaosmolalitas serum, air memasuki sel-sel otak sehingga menyebabkan terjadinyaoverhidrasi intrasel dan peningkatan tekanan intrakranial. Keparahan gejalaneurologis berkaitan dengan kecepatan dan beratnya penurunan konsentrasi natriumserum.

Gejala dan TandaNatrium >125 mEq/L Natrium 115-120 mEq/L Natrium


Tatalaksana

Tujuan penanganan pasien hipo-osmolalitas dan hiponatremia adalah untukmeningkatkan kadar natrium serum menjadi normal dan mengatasi penyakit yangmendasari. Dua penanganan dasar bagi pasien seperti ini adalah dengan mengurangiasupan air, atau menaambahkan natrium, bergantung pada beratnya keadaan danpenyakit yang mendasarinya.

Pada pasien dengan depletion hyponatremia ditangani dengan penambahannatrium. Hiponatremia ringan (120-135 mEq/L) pada penderita kekurangan volumesejati akibat kehilangan melalui ginjal dan saluran cerna diatasi dengan pemberianlarutan NaCl secara peroral atau larutan intravena. Koreksi hipovolemia menekan

pelepasan ADH, sehingga mengakibatkan ekskresi air yang berlebihan melalui ginjaldan koreksi hiponatremia. Koreksi K+ yang hilang juga merupakan faktor pentingdalam penanganan keadaan ini. Pada kasus hiponatremia yang lebih berat (


menghambat efek ADH di tubulus ginjal) untuk mengatasi SIADH. Penangananhiponatremia yang berkaitan dengan keadaan hiperglikemia diabetik tidak bertujuanuntuk meningkatkan kadar natrium serum, karena keadaan ini tidak mencerminkankeadaan hiponatremia yang sesungguhnya. Oleh karena itu penanganannya adalahdengan pemberian insulin dan glukosa.

b) HipernatremiaDidefinisikan sebagai suatu keadaan dengan kadar natrium serum lebih dari 145

mEq/L. Keadaan ini selalu berkaitan dengan hiperosmolaritas karena garam natriummerupakan penentu utama osmolalitas plasma. Peningkatan osmolalitas serum

menyebabkan air berpindah dari ICF (intracellular fluid) ke ECF (extracellularfluid) sehingga terjadi pengerutan sel. Sebab utamanya adalah kehilangan air yangmelebihi kehilangan natrium atau pertambahan natrium yang melampauipertambahan air.

Etiologi dan PatogenesisPenyebab terjadinya hipernatremia digolongkan menjadi 3 yakni asupan air yang

tidak mencukupi, kehilangan air yang berlebihan dan bertambahnya natrium.Mekanisme perlindungan utama terhadap hipernatremia adalah rasa haus dan retensiair oleh ginjal yang dirangsang oleh ADH saat terjadi peningkatan kadar natriumdalam serum. Asupan air yang tidak mencukupi dapat terjadi pada pasien yang tidakdapat merasakan atau merespon rasa haus (seperti koma atau kebingungan) dan padapasien yang tidak dapat menelan seperti pada pasien dengan gangguanserebrovaskuler. Kehilangan air yang berlebihan dapat terjadi pada pasien ciderakepala atau tumor otak yang mengakibatkan lesi pada susunan saraf pusat danmenyebabkan diabetes insipidus sentral. Diabetes insipidus sentral ini kemudianmenyebabkan gangguan sekresi ADH atau efek ADH pada ginjal sehingga terjadiekskresi sejumlah besar urin hipo-osmotik. Selain itu, kehilangan air yang berlebihanjuga dapat ditimbulkan oleh dieresis osmotic yang disebabkan olej glikosuria,produksi urea yang meningkat akibat asupan protein yang tinggi atau juga bisakarena pengguaan manitol.


Gambaran KlinisManifestasi ketidakseimbangan hipernatremik dan hiperosmotik yang paling

menonjol adalah gangguan neurologis dan disebabkan oleh dehidrasi sel, terutamasel otak. Dapat terjadi lemas, agitasi, iritabel, kaku kuduk, hiperefleksia, spastisitasdan akhirnya timbul koma, kejang dan bahkan kematian. Rasa haus adalah gejalautama hipernatremia, meskipun tidak timbulnya rasa haus atau ketidakmampuanuntuk mengemukakan rasa haus dapat menjadi penyebab yang mendasari. Tandaklinis yang lain adalah selaput lender mulut yang kering dan lengket, kulit yangmerah panas, dan lidah yang kering, kasar, serta merah. Mungkin dapat dijumpaioliguria, anuria dan pasien dapat menjadi demam.

Tatalaksana

Tujuan dari penanganan hipernatremia adalah menurunkan kadar natrium secarabertahap dan memulihkan osmolalitas serum normal. Pendekatan terapeutikbergantung pada patofisiologi yang mendasari terjadinya hipernatremia. Air dapatdiberikan secara secara peroral atau dalam bentuk D5W secara IV kepada pasiennormovolemik yang mengalami hipernatremia yang murni dikarenakan kehilanganair. Apabila pasien mengalami hipovolemia, dapat diberikan larutan garam isotonisuntuk memulihkan tekanan darah dan perfusi jaringan, dilanjutkan denganpemberian infuse larutan garam hipotonis (0,45%) untuk menyediakan air bebas danmemperbaiki hipernatremia. Apabila pasien dalam keadaan hipernatremia danhipervolemia, tujuan penanganan adalah untuk membuang kelebihan natrium. Untukitu dapat diberikan diuretik bersamaan dengan infus D5W, atau dengan dialisis jikafungsi ginjal terganggu. Sebagian besar penulis merekomendasikan agar kecepatanpenurunan kadar natrium plasma maksimal 2 mEq/jam. Koreksi hipernatremiasecara cepat dapat berbahaya karena dapat menginduksi terjadinya edema serebral,kejang, kerusakan neurologis menetap dan kematian. Komplikasi ini disebabkankarena pemberian infus hipotonik menyebabkan ECF menjadi hipo-osmotik untuksementara waktu, sehingga air berpindah dari ECF ke ICF dan menyebabkan edema


cerebral. ADH eksogen (biasanya dDAVP [Desmopressin] dalam bentuk semprothidung) diberikan sebagai pengobatan diabetes insipidus sentral.

2. KaliumKalium merupakan ion bermuatan positif (kation) utama yang terdapat di dalam

cairan intrasellular (ICF) dengan konsentrasi 150 mmol/L. Sekitar 90% dari total kaliumtubuh akan berada di dalam kompartemen ini. Sekitar 0.4% dari total kalium tubuh akanterdistribusi ke dalam ruangan vascular yang terdapat pada cairan ekstraselular dengankonsentrasi antara 3.5-5.0 mmol/L. Konsentrasi total kalium di dalam tubuh diperkirakansebanyak 2g/kg berat badan. Namun jumlah ini dapat bervariasi bergantung terhadapbeberapa faktor seperti jenis kelamin, umur dan massa otot (muscle mass). Kebutuhanminimum kalium diperkirakan sebesar 782 mg/hari. Di dalam tubuh kalium akanmempunyai fungsi dalam menjaga keseimbangan cairan-elektrolit dan keseimbanganasam basa. Selain itu, bersama dengan kalsium (Ca2+) dan natrium (Na+), kalium akanberperan dalam transmisi saraf, pengaturan enzim dan kontraksi otot. Hampir samadengan natrium, kalium juga merupakan garam yang dapat secara cepat diserap olehtubuh. Setiap kelebihan kalium yang terdapat di dalam tubuh akan dikeluarkan melaluiurin serta keringat.

Tidak banyak gangguan metabolisme cairan dan elektrolit sering ditemukan dalamklinik atau dapat mengancam jiwa seperti halnyaa gangguan dalam keseimbangankalium. Efek pengaturan kritis kalium pada penghantaran neuromuskular, terutama padakonduksi jantung, merupaka penyebab fatal atau hampir fatal yang menyertaihipokalemia atau hiperkalemia.

a) HipokalemiaDidefinisikan sebagai kadar kalium serum yang kurang dari 3,5 mEq/L. hanya 2%

dari kalium tubuh yang berada pada ECF, sehingga kadar kalium serum tidak terlalumencerminkan kalium total di dalam tubuh. Lagipula kadar kalium serum sangatdipengaruhi oleh pH darah. Jika pH darah menigkat 0,1 unit, maka kalium serummenurun sebanyak 0,5 mEq/L dan begitu pula sebaliknya jika pH darah menurun 0,1unit, maka kalium serum akan meningkat 0,5 mEq/L.


Etiologi dan PatogenesisHipokalemia dapat disebabkan oleh asupan kalium dari makanan yang menurun,

kehilangan melalui saluran cerna, kehilangan melalui ginjal, kehilangan yangmeningkat melalui keringat akibat udara panas dan berpindahnya kalium ke dalamsel. Pada pasien dengan penurunan kesadaran yang tidak dapat menelan ataau makanmelalui mulut selama beberapa hari tanpa penambahan suplemen kalium dalamcairan infusnya beresiko besar mengalami hipokalemia.

Gejala KlinisGambaran klinis utama hipokalemia yang paling sering dijumpai pada keadaan

neuromuskular dan komplikasi yang paling serius adalah henti jantung dan lebihmudah terjadi jika penurunan kalium berlangsung cepat (misalnya pada pengobatanketoasidosis diabetikdengan insulin dan glukosa tanpa diberi kalium tambahan).Gejala pada neuromuskuloskeletal diawali dengan perasaan lelah dan tidak enakbadan. Paraestesia, refleks tendon dalam menghilang dan kelemahan ototgeneralisata juga terjadi pada pasien dengan hipokalemia.

Tatalaksana

Bila memungkinkan, deplesi kalium sebaiknya dikoreksi dengan meningkatkanasupan melalui makanan yang kaya kalium atau penambahan garam kalium.Makanan yang kaya kalium adalah buah-buahan (pisang, kismis, dan jeruk), jusbuah, daging. Kalium klorida adalah garam suplemen pilihan, terutama jika pasiendalam keadaan alkalosis. Kalium intravena perlu diberikan jika pasien tidak dapatmenerima kalium secara peroral atau jika defisiensi kalium menjadi sangat berat.Pada kasus yang berat, kalium harus diberikan dalam larutan non dekstrosa, sebabdekstrosa merangsang pelepasan insulin sehingga menyebabkan kalium masukkedalam sel. Kecepatan infuse kalium tidak boleh melebihi 20 mEq/jam untukmenghindari terjadinya hiperkalemia yang serius.


Koreksi Hipokalemia

Defisit Kalium = K x BB x 0,8

Maintenance :

Dewasa : 1 mEq/BB/hari

Anak : 2 mEq/BB/hari

6 jam I : Defisit + Maintenance6 jam II : Maintenance6 jam III : Maintenance6 jam IV : Maintenance

b) HiperkalemiaDidefinisikan sebagai suatu keadaan dengan kadar kalium serum lebih atau sama

dengaan 5,5 mEq/L. Hiperkalemia akut adalah suatu keadaan kedaruratan medisyang perlu segera dikenali dan ditangani untuk menghindari terjadinya disritmia danhenti jantung dan fatal.

Etiologi dan PatogenesisPada hipokalemia, kadar kalium serum yang rendah merupakan petunjuk yang

berharga tetapi tidak demikian halnya dengan hiperkalemia. Hasil pemeriksaanlaboratorium yang menunjukkan kadar kalium serum yang tinggi tidak selalumencerminkan adanya hiperkalemia yang sesungguhnya (Pseudohiperkalemia).Pemasangan tourniquet mengelilingi ekstremitas seseorang yang sedang melakukanlatihan (misal, membuka dan mengepalkan tangan) dapat meningkatkan kadarkalium sebanyak 2-3 mEq/L. Hemolisis eritrosit juga meningkatkan kadar kaliumserum, karena sel darah mengandung kalium dalam kadar tinggi. Oleh karena itu,penting untuk menyingkirkan artefak yang dapat menimbulkan peningkatan palsukadar kalium serum atau pseudohiperkalemia.

Pemeriksaan serial laboratorium, perlu dilakukan jika ada kecurigaan terhadapkebenaran hasil pemeriksaan. Pemeriksaan cara lain adalah dengan pengukurankadar kalium plasma dengan mengambil sampel darah dalam tabung berisi heparin.Pada pseudohiperkalemia, kadar kalium plasma akan berada dalam batas normalsedangkan kadar kalium serum akan meningkat. Kadar kalium akan meningkat palsupada pemeriksaan serum karena ECF terpisal dari sel darah merah yang mengalami


pembekuan. Pada keadaan normal sejumlah kecil kalium keluar dari sel darah putihdan trombosit selama koagulasi dan jumlahnya dapat lebih banyak jika terjadithrombosis atau leukositosis. Hal ini menyebabkan kadar kalium serum terukurmelebihi kadar yang sebenarnya dalam plasma.

Hiperkalemia sebagian besar terjadi karena ekskresi oleh ginjal yang tidakmemadai. Selain itu sebab yang lain adalah redistribusi kalium (berpindahnyakalium dari sel menuju ECF seperti pada asidosis metabolik dan kerusakan jaringan)dan asupan yang berlebihan.

Gambaran KlinisSebagian besar pasien hiperkalemia tidak memperlihatkan gejala sampai terjadi

peningkatan kadar kalium serum yang nyata. Efek neuromuskular yang terdapatpada pasien hiperkalemia menyerupai efek yang terdapat pada hipokalemia.Kelemahan otot adalah gejala yang paling mencolok dan keluhan biasanya mulaidari ekstremitas bawah dan terus naik ke batang tubuh dan ke ekstremitas atas.Gejala dan tanda lainnya dapat berupa lemas, paraestesia pada waajah, lidah, kakidan tangan, mual, kolik usus atau diare.

Peningkatan kadar kalium juga dapat diketahui dengan EKG (elektrokardiogram).Perubahan yang paling awal terjadi adalah puncak yang simetris atau gelombang Tyang seperti tenda (kadar kalium serum > 6 mEq/L). kadar serum sebanyak 6,5-8mEq/L. mengakibatkan perubahan-perubahan lebih lanjut berupa interval PR yangmemanjang dan kompleks QRS yang melebar. Hiperkalemia berat (Kalium serum>8mEq/L) menghasilkan suatu pola gelombang sinus pertanda terjadinya ancamanhenti jantung. Meskipun demikian, harus diingat bahwa besarnya perubahan EKGtidak sepenuhnya berkaitan dengan derajat hiperkalemia.

Diagnosis hiperkalemia tidak dapat ditegakkan hanya berdasarkan gejala dantanda klinis, karena sifatnya yang tidak spesifik. Oleh karena itu, diagnosisditegakkan berdasarkan kadar kalium serum dan pengamatan terhadap perubahanEKG yang khas.


Tatalaksana

Penanganan hiperkalemia berbeda-beda, tergantung derajat dan beratnyaketidakseimbangan yang terjadi. Hiperkalemia berat (>8mEq/L atau perubahan EKGyang lanjut) membutuhkan koreksi dalam beberapa menit untuk menurunkan kaliumserum ke kadar yang aman. Koreksi paling baik dilakukanj secara langsung melaluipenghambatan efek jantung dengan kalsium disertai redistribusi kalium dari ECF keICF. Tiga metode yang digunakan dalam penanganan kegawatan hiperkalemiaadalah :

10 ml kalsium glukonas 10% IV diinfuskan secara perlahan selama 2-3 menitdengan pemantauan EKG. Efeknya terlihat dalam waktu 5 menit tetapibertahan hanya selama 30 menit.

500 ml glukosa 10% dengan 10 IU insulin regular akan memindahkan kaliumke dalam sel. Efeknya terlihat dalam waktu 30 menit dan dapat bertahanselama beberapa jam.

44-88 mEq natrium bikarbonat IV akan memperbaiki asidosis danmemindahkan kalium ke dalam sel. Efeknya terlihat setlah 30 menit dandapat bertahan selama beberapa jam.

Penanganan kegawatan hiperkalemia harus dilakukan dengan langkah-langkahseterusnya untuk menurunkan kadar kalium serum secara permanen. Metode inimenggunakan resin penukar atau dialisis. Natrium polisitirene sulfonat (Kayexalate)adalah resin penukar ion yang tidak diserap dan dapat diberikan peroral atau perektalsebagai enema. 40 gram natrium polisitirene sulfonat yang terbagi dalam 4 dosis oraldapat menurunkan kadar kalium serum sebanyak 1 mEq/L dalam waktu 24 jam.Enema sekurang-kurangnya harus ditahan selama 30 menit untuk membiarkanproses pertukaran terjadi. Penanganan yang demikian sering dilakukan padapenderita gagal ginjal dan hiperkalemia sedang. Cara terbaik untuk membuangkalium dari tubuh adalh dengan dialisis peritoneal atau hemodialisis. Dialisisintermitten digunakan untuk mengobati gagal ginjal dan hiperkalemia kronik. Untukmempertahankan kadar kalium serum dalam kisaran yang dapat diterima.

Aspek terpenting pencegahan hiperkalemia adalah dengan mengenali keadaanklinis pencetus hiperkalemia, karena hiperkalemia dapat diperkirakan terjadi akibat


banyak penyakit dan pemberian obat-obatan. Pelayanan tertentu harus diberikanuntuk mencegah infus IV mengandung kalium dengan kecepatan tinggi.

3. KalsiumKadar kalsium tubuh total orang dewasa adalah sekitar 1-2 kg. Sekitar 99% kalsium

tubuh ditemukan dalam tulang dan gigi dalam bentuk garam kalsium fosfat, sekitar 1%ditemukan dalam ECF dan 0,1% dalam sitosol. Kalsium berperan dalam 2 fungsifisiologik yang penting yakni mempertahankan integritas struktural dari skeleton danberperan dalam proses sel yang penting. Konsentrasi kalsium serum total yang normaladalah 9,0-10,5 mg/dl (4,5-5,5 mEq/L). Kalsium plasma berada dalam 3 bentuk :berikatan dengan protein (terutama albumin), kompleks dengan ligan berukuran kecil(fosfat, sitrat, dan silfat) dan kalsium terionisasi. Bentuk yang terionisasi (47%) dankomplek (13%) dapat berdifusi, sedangkan kalsium yang terikat protein tidak dapatberdifusi.

a) HipokalsemiaDidefinisikan sebagai kadar kalsium serum total yang kurang dari 9 mg/dl (4,5

mEq/L) atau kalsium terionisasi kurang daru 4,5 mg/dl. Hipokalsemia dapat terjadikarena defisit hormon paratiroid (PTH), kelainan metabolisme vitamin D, danfaktor-faktor yang lain seperti alkalosis, hipoalbuminemia, penggunaan loopdiuretic, dan pankreatitis akut. Defisit PTH dapat disebabkan oleh karenahipoparatiroidisme dan hipomagnesemia. Kelainan metabolisme vitamin D dapatdisebabkan oleh defisiensi (asupan tidak memadai, kurang pajanan sinar matahari,penyakit malabsorbsi), gangguan hidroksilasi di hati akibat penyakit hati alkoholik,gangguan hidroksilasi di ginjal (gagal ginjal kronik), dan gangguan respon terhadapkalsitriol (1,25 (OH) 2D3 pada penggunaan obat-obat anti konvulsan. Gagal ginjalkronis adalah penyebab hipokalsemia yang paling sering terjadi.

Pada penyakit saraf, kondisi pasien dengan penurunan kesadaran sangat mungkinterjadi hipokalsemia akibat kurangnya asupan yang cukup atau pada pasien-pasienepilepsi yang mengkonsumsi obat ant konvulsan.


Gejala KlinisGejala klinis hipokalsemia tergantung pada derajat, durasi dan kecepatan

perkembangan. Secara umum hipokalsemia menyebabkan peningkatan iritabilitasneuromuskular. Tanda yang muncul pada pasien hipokalsemia adalah tetani yangdicirikan dengan spasme otot involunter dan dapat melibatkan otot-otot diekstremitas di bagian atas dan bawah, menyebabkan terjadinya spasme kaarpopedal,serta paraestesia di tangan, kaki, dan di sekitar mulut. Tetani laten dapat diperiksadengan melakukan uji Trosseau. Caranya dengan meletakkan sphygmomanometer dilengan atas, kemudian dipompa melebihi tekanan sistolik selama 1-4 menit. Spasmekarpopedal (ibu jari adduksi, lengan dan sendi metakarpofalangeal fleksi dan sendiinterfalangeal bersama jari-jari ekstensi) menunjukkan adanya tanda trousseau yangpositif. Cara lain yang dapat digunakan adalah dengan melakukan uji Chvostek.Caranya adalah dengan melakukan penekanan di nervus facialis (N.VII) yangterdapat tepat di depan telinga dan mengamati adanya kontraksi ipsilateral pada ototwajah. Bila ada kontraksi, maka ini disebut tanda chvostek yang positif. Reflekstendon dalam yang hiperaktif merupakan tanda tambahan yang dapat timbul danmenunjukkan iritabilitas neuromuskular yang meniungkat. Hipokalsemia yang beratdapat menyebabkan kejang konvulsif atau laringospasme.

Penderita hipokalsemia biasanya juga menderita berbagai gangguanneuropsikiatrik berupa iritabilitas, ketidakstabilan emosi, gangguan memori, dankonfusi. Pada pemeriksaan fisik pasien yang menderita hipokalsemia yang kronikakan tampak perubahan di kulit (kasar, kering, bersisik), rambut (alopesia denganalis dan bulu mata yang sedikit atau tidak ada), kuku, gigi (pada anak kecil bererupsilambat dan tumbuh hipoplastik) dan lensa mata (dapat terjadi katarak dalambeberapa tahun).

Tatalaksana

Penatalaksanaan hipokalsemia difokuskan pada perbaikan keseimbangan danpenyakit yang mendasari. Hipokalsemia simptomatik berat dengan tetani atau kejangadalah suatu kedaruratan medis dan diobati dengan 10 ml kalsium glukonas 10%yang diberikan secara IV dalam waktu 4 menit diikuti dengan infus kalsium


tambahan (30-60 ml kalsium glukonas 10% dicampur dengan 1000 ml D5W)diberikan dalam waktu 6 sampai 12 jam. Kadar kalsium serum dan EKG harussering dipantau selama pengobatan untuk menghindari terjadi hiperkalsemia.Keadaan yang paling sering dikaitkan dengan hipokalsemia simtomatik berat adalagyang terjadi setelah paratiroidektomi.

Hipokalsemia ringan kronis diobati dengan pemberian garam kalsium dan vitaminD. Garam kalsium tersedia dalam bentuk kalsium glukonat, kalsium laktat, ataukalsium karbonat. Diperlukan 10-15 gram kalsium laktat atau kalsium glukonatsetiap harinya. Vitamin D diberikan dalam dosis 50.000-150.000 unit/hari.Pengobatan 1,25-dihidroksikolekalsiferol diberikan dalam dosis 0,25 g/hari.

b) HiperkalsemiaKondisi ini terjadi jikaa kadar kalsium seru total melebihi 10,5 mg/dl (5,5

mEq/L). banyak keadaan yang dapat menyebabkan terjadinya hiperkalsemia, tetapihormone paratiroid (PTH) yang berlebihan adalah penyebab yang paling seringterjadi. Berikut merupakan etiologi yang menyebabkan terjadinya hiperkalsemia :

Etiologi HiperkalsemiaHiperparatiroidisme

Hiperparatiroidisme primer Hiperparatitoidisme sekunder

Gagal ginjal kronis Malabsorbsi vitamin D

Keganasan Tumor padat tanpa metastasis tulang Karsinoma sel skuamosa paru, kepala, dan leher Karsinoma ovarium, ginjal

Tumor padat dengan metastasis tulang Karsinoma payudara

Keganasan hematologik Mieloma Multipel Limfoma Leukimia akut

Kelainan Metabolisme Vitamin D Sarkoidosis Tuberkulosis

Endokrin Hipertiroidisme Insufisiensi adrenal


Imobilisasi LamaObat-obatan

Diuretik tiazide Intoksikasi Vitamin A Intoksikasi Vitamin D Intoksikasi 1,25 (OH) 2D3 Sindrom susu-alkali

Pada pasien dengan paraplegia atau tetraplegia memungkinakn terjadinyahiperkalsemia akibat imobilisasi yang lama. Imobilisasi yang lama selalumenyebabkan terjadinya hiperkalsiuria atau hilangnya kepadatan tulang karenaresorpsi tulang yang melebihi pembentukannya. Biasanya kalsium yang dilepaskandari tulang dikeluarkan tubuh lewat urine dan tidak menyebabkan terjadinyahiperkalsemia.

Gambaran KlinisGejala dan tanda hiperkalsemia sangat bervariasi bergantung pada kecepatan

awitan terjadinya dan derajat peningkatan kadar kalsium. Pada kasus ringan, pasienmungkin asimtomatik dan ditemukan hiperkalsemia dari pemeriksaan laboratoriumrutin. Di sisi yang lain, pada kasus berat dengan peningkatan kadar kalsium serumyang bermakna, keadaan pasien memburuk dengan cepat dan mengalami dehidrasi.,konfusi serta letargi.

Hiperkalsemia menurunkan iritabilitas neuromuskular dan melepaskan asetilkolin(AcH) di taut mioneural, menyebabkan timbulnya gejala seperti kelemahan otot,anoreksia, nausea, dan konstipasi. Tanda neuropsikiatrik mungkin menonjol bilakadar kalsium serum sangat meningkat (>15 mg/dl) dan pasien mungkinmemperlihatkan adanya konfusi mental, bicara kabur, dan letargi yang memburukmenjadi koma.

Tatalaksana

Bila memungkinkan, pengobatan hiperkalsemia ditujukan untuk mengatasipenyakit patogenik yang mendasari. Sebagai contoh, hiperparatiroidisme primerdiatasi dengan pembedahan. Hiperkalsemia simtomatik atau berat (>14 mg/dl)


memerlukan pengobatan medis. Tujuan pengobatan ini, adalah untuk memperbaikihidrasim memperbaiki ekskresi kalsium urine, dan menghambat resorpsi tulang.Tindakan Umum. Hidrasi, pembatasan asupan kalium, mengehentikan penggunaanobat yang menimbulkan hiperkalsemia (Vitamin A, D, diuretic tiazide), tirahbaring/hindari imobilisasi lama, diialisis.Meningkatkan Ekskresi Kalsium Urine. Memberikan normal salin (NaCl 0,9%)IV, diuretik (furosemid atau asam etakrinat)Menghambat Resorpsi Tulang. Dengan pemberian kalsitonin, difosfonat,glukokortiroid, plikamisin, gallium nitrat atau fosfat.

Mengobati penyakit yang mendasari.Prioritas utama pada pengobatan hiperkalsemia berat adalah hidrasi larutan garam

isotonic dengan kecepatan 3-4 L/hari hingga volume ECF diperbaiki. Salin jugamemperbaiki ekskresi kalsium urine dengan cara menghambat reabsorbsi. BegituECF pulih, diberikan obat diuretk untuk memperbaiki ekskresi kalssium lebih lanjut.

Pada hiperkalsemia berat yang mengancam jiwa, terutama pada insufisiensiginjal, hemodialisis atau dialisis peritoneal dengan dialisat yang tidak mengandungatau mengandung sedikit kalsium dapat memulihkan kadar kalsium ke kadar normal.Dapat digunakan berbagai jenis obat untuk mengambat resorpsi tulang yangmerupakan penyebab umum kelebihan kalsium serum. Kalsitonin mengahambatresorpsi tulang dan meningkatkan ekskresi kalsium ginjal. Difosfonat merupakaninhibitor potensial dari resorpsi tulang osteoklastik dan sangat bermanfaat untukmengobati hipertiroidisme primer atau kanker. Glukokortiroid menghambat resorpsitulang, menurunkan resorpsi kalsitonin di usus, dan meningkatkan ekskresinya dalurine dan cukup efektif untuk mengobati hiperkalsemia yang disebabkan olehsejumlah penyebab.

4. FosfatFosfat merupakan anion utama dari ICF. Kira-kira 85% fosfor tubuh terdapat di

dalam tulang dan gigi, 14% adalah jaringan lunakdan kurang dari 1% yang berada diECF. Fosfor merupakan senyawa penting dari semua jaringan tubuh dan mempunyaivariasi yang luas dalam fungsi vital, termasuk pembantukan substansi penyimpanan


energy (misalnya ATP), pembentukan sel darah merah 2,3 difosfogliserat (DPG) yangmemudahkan pengiriman oksigen ke jaringan-jaringan, metabolisme karbohidrat, proteindan lemak dan pemeliharaan keseimbangan asam dan basa. Selain itu fosfor jugaberperan penting pada fungsi otot dan saraf yang normal.

a) HipofosfatemiaDidefinisikan sebagai kadar fosfat serum yang kurang dari 1,7 mEq/L (2,5 mg/dl)

walaupun gejala biasanya tidak timbul hingga kadar fosfat serum


dikaitkan degan berukurangnya ATP di dalam eritrosit, leukosit, dan trombositsehingga mengakibatkan disfungsi ketiga sel itu. Dala otot, deplesi fosfat yang beratdapat berkaitan dengan kelemahan otot yang bermanifestasi sebagai insufisiensipernapasan bila mengenai otot pernapasan. Dapat juga terjadi gangguan fungsi CNSpada keadaan hipofosfatemia dengan gejala iritabilitas, paraestesia, kelemahan, danensefalopati yang berkembang dri konfusi hingga menjadi koma. Timbulnya gejalaini biasanya terjadi di pemberian makan kembali (misalnya korban kelaparan dinegara yang sedang berperang).

Tatalaksana

Pengobatan hipofosfatemia bersifat preventif. Apabila pasien diberi nutrisiberlebihan yang mengandung glukosa dalam kadar tinggi, maka harus diberisuplemen fosfat yang memadai. Pengobatan hipofosfatemia bervariasi sesuai denganpenyebabnya. Deplesi fosfat dapat dipulihkan secara cepat dengan mengobatipenyakit yang mendasari dan dengan pengobatan fosfat. Susu adalah sumber fosforyang sangat baik, memberikan sekitar 240 mg/gelas. Alternatifnya adalah tabletfosfat dan kalium mengandung 250 mg fosfat anorganik yang dapat diberikan dalamdosis terbagi. Pada hipofosfatemia berat (sangat jarang terjadi) fosfat dapat diberikansecara IV.

b) HiperfosfatemiaPada orang dewasa, hiperfosfatemia didefinisikan sebagai peningkatan kadar

fosfat serum >2,6 mEq/L (4,5 mg/dl). Hiperfosfatemia dapat disebabkan olehpenurunan ekskresi fosfat melalui ginjal, redistribusi dari ICF ke ECF, sertapeningkatan asupan dan absorbs usus. Gagal ginjal ataupun kronis hingga saat inimerupakan penyebab hiperfosfatemia yang paling sering terjadi.

Etiologi HiperfosfatemiaPenurunan ekskresi fosfat ginjal

Gagal ginjal Hiperparatiroidisme Penyakit endokrin

Akromegali Insufisiensi adrenal Hipertiroidisme


Terapi bifosfonatRedistribusi dari ICF ke ECF

Kemoterapi untuk pengobatan neoplasma Asidosis respiratorik atau metabolic Rhabdomiolisis Hemolisis

Peningkatan absorbsi asupan usus Berlebihan menggunakan pemakaian enema atau laksatif yang

mengandung fosfat Fosfat IV Intoksikasi vitamin D

Pengobatan vitamin D Sarkoidosis Tuberkulosis

Gambaran KlinisBeberapa gejala dan tanda dapat disebabkan oleh keadaan hipofosfatemia saja.

Bila timbul gejala, biasanya dapat dihubungkan dengan hipokalsemia yangmenyertai. Peningkatan akut kadar fosfat serum cenderung menyebabkan terjadinyapenurunan akut kadar kalsium serum karena ada hubungan timbal balik antara keduaion ini. Gejala hipokalsemia adalah paraestesia, spasme otot dan tetani. Namunpasien gagal ginjal jarang mengalami gejala hipokalsemia, karena umumnyamengalami asidosis metabolic yang menyebabkan lebih banyak kalsium serum yangberada dalam bentuk terionisasi. Konsekuensi jangka panjang hiperfosfatemia adalahpengendapan garam kalsium fosfat di sekitar sendi dan di dalam jaringan lunak didalam tubuh.

Tatalaksana

Terapi hiperfosfatemia ditujukan kepada penyebab penyakit yang mendasari.Hiperfosfatemia akibat gagal ginjal diatasi dengan pembatasan fosfat dalammakanan dan dengan pemberian kalsium karbonat, suatu pengikat fosfat. Antasidyang mengikat fosfat seperti alumunium hidroksida atau alumunium karbonat lebihjarang digunakan dibandingkan dulu karena bahaya toksisitas alumunium.Magnesium hidroksida seharusnya tidak digunakan sebagai pengobatan


hiperfosfatemia pada penderita gagal ginjal karena dapat terjadi hipermagnesemiayang fatal

5. MagnesiumMagnesium adalah kation tubuh keempat terbanyak, namun pengukuran dan

evaluasinya sering terabaikan. Magnesium tubuh, kira-kira 50-60% terletak di dalamtulang dan kira-kira 1% yang terdaoat di dalam ECF. Kadar magnesium diatur olehberbagai faktor, termasuk absorbsi GIT, vitamin D dan ekskresi ginjal. Karenamagnesium merupakan ion utama inbtraseluler, ia memainkan peranan vital pada fungsiselular normal. Secara khusu magnesium mengaktivasi enzim yang terlibat di dalammetabolisme karbohidrat dan protein, mencetuskan pompa natrium-kalium, sehinggamempengaruhi kadar kalium intrasel. Magnesium juga penting dalam transmisi aktivitasneuromuskular, transmisi dalam susunan saraf pusat dan fungsi miokard. Kadarmagnesium serum normal adlah 1,5-2,5 mEq/L.

a) HipomagnesemiaDefinisi hipomagnesemia adalah kadar magnesium serum yang kurang dari 1,5

mEq/L atau 1,8 mg/dl yaitu batas normal terendah. Seperti elektrolit lain, yangterutama berada di intrasel, kadar magnesium serum mungkin tidak secara akuratmencerminkan defisit atau kelebihan total dalam tubuh. Bila terjadi kadarhipomagnesemiaa simptomatik, kadar magnesium serum bisanatan kurang dari 1mEq/L. Defiesiensi magnesium jarang terjadi sendirian. Bila terjadi kehilanganbeberapa dari ketiga ion intrasel sel utama (kalium, magnesium, atau fosfat),biasanyanj disertai dengan kehilangan ion lainnya. Hipokalsemia sering seringdisertai hipomagnesemia karena defisit magnesium mengganggu pelepasan PTH.

Etiologi HipomagnesemiaAsupan yang menurun

Defisiensi magnesium dalam diet Kelaparan atau malnutrisi Alkoholisme kronis Nutrisi parenteral total, atau cairan IV tanpa penggantian magnesium

Kehilangan melalui saluran cerna Sindrom malsborspsi (Sprue nontropis, fistula biliaris, insifisensi


pankreatik kronis) Muntah lama atau penyedotan nasogastrik Diare lama

Peningkatan kehilangan melalui urin Nekrosis tubular akut (fase diuretic) Ketoasidosis diabetic Hiperparatiroidisme Hipoparatiroidisme Deplesi fosfat Aldosteronisme SIADH (syndrome of inappropriate antidiuretic hormone) Setelah transplantasi ginjal Obat-obatan (Alkohol, diuretic, aminoglikosida, amfoterisin B,

siklosporin, antineoplastik, intoksikasi vitamin D, darah yahng tersitrasi)Perpindahan dari ECF ke dalam sel atau tulang

Putus alkohol Sindrom tulang lapar post paratiroidektomi Sindrom pemberian makan kembali setelah kelaparan.

Penyebab tersering dari hipomagnesemia adalah alkoholisme kronis dan putusalkohol. Sulit untuk menimbulkan defisiensi magnesium yang simtomatis bila hanyadisebabkan oleh defisiensi dalam asupan makanan, kecuali bila terjadi bersamaandengan faktor lain, misalnya kehilangan cairan melewati ginjal dan saluran cerna.

Gejala KlinisGambaran klinis dari hipomagnesemia sulit dijelaskan karena sering disertai

ketidaknormalan elektrolit lain seperti hipokalemia dan hipokalsemia. Magnesiumberperan penting dalam transmisi neuromuskular. Sebagai akibatnya, pada deplesimagnesium dijumpai gejala dan tanda iritabilitas neuromuskular yang menonjol danserupa dengan gejala dan tanda yang ditemukan pada hipokalsemia. Gejala dan tandaini berupa paraestesia (rasa kebas di ujung jari atau sekitar mulut), difagia,kelemahan otot, kram dan tremor, tanda chvostek dan trousseau positif, serta reflekstendon dalam yang hiperaktif.

Manifestasi defisit magnesium pada susunan saraf pusat adalah perubahankepribadian seperti agitasi, apati, atau hilang ingatan. Pasien mungkin mengalamivertigo, ataksia, kejang konvulsif dan berbagai derajat delirium. Delirium tremens


(istilah untuk menjelaskan iritabilitas neuromuskular dan tanda susunan saraf pusat)lazim terjadi selama kasus putus alkohol.

Tatalaksana

Pengobatan dilakukan dengan mengkoreksi ketidakseimbangan magnesium danmenemukan dan mengobati penyakit yang mendasari. Setipa defisiensi kalium,kalsium, dan fosfat harus segera dikoreksi. Penilaian fungsi ginjal sebelummemberikan magnesium penting dilakukan karena dosisnya harus dikurangi padakegagalan atau insufisiensi ginjal.

Defisit magnesium ringan dapat diobati dengan pemberian makanan kayakandungan magnesium (sayuran hijau, kacang, buncis, daging) dan mungkin garammagnesium oral dalam bentuk tablet atau cair. Bila hipomagnesemia parah disertaidengan kejang atau disritmia jantung dapat diberikan magnesium sulfat ataau klordamelalui suntikan intramuscular atau melalui infuse IV. Bila magnesium diberikansecara IV, maka harus diberikan secara perlahan (maksimal 150 mg/jam) denganmemantau ketat kadar elektrolit serum, tanda vital, refleks tendon dalam dan EKGuntuk mencegah dan mendeteksi terjadinya hipermagnesemia dan henti jantung yangmungkin terjadi.

b) HipermagnesemiaDidefiniskan sebagai kadar magnesium serum >2,5 mEq/L (3,0 mg/dl) yaitu batas

normal tertinggi. Hipermagnesemia jarang terjadi dan disebabkan oleh penurunanekskresi ginjal atau peningkatan asupan magnesium. Bila terjadi hipermagnesemia,hampir selalu pada penderita gagal ginjal yang meminum obat mengandungmagnesium. Penderita insufisiensi ginjal memiliki keterbatasan kemampuan untukmengekskresi magnesium dan dapat terjadi hipermagnesemia yang fatal. Pemberianmagnesium secara parenteral untuk mengobati hipomagnesemia atau eklamsiaadalah keadaan lain yang menyebabkan hipermagnesemia jika tidak dipantau secaraketat.


Gambaran KlinisManifestasi hipermagnesemia yang paling sering muncul adalah gejala

neuromuskuler dan kardiovaskuler. Magnesium yang berlebihan menyebabkan efeksedatif pada sistem neuromuskular (menyebabkan kelemahan otot), sehingga dapatmenyebabkan gagal napas akibat paralisis otot pernapasan. Kelebihan magnesiummenyebabkan efek ini terutama karena menekan pelepasan asetilkolin pada tautmioneural sehingga memblok transmisi neuromuskular dan menurunkan eksitabilitassel otot. Magnesium yang berlebihan juga mengurangi respon membrane paskasinaps, melepaskan kalsium dari tempat pengikatannya dan mencegah kerja kalsium.

Gejala Hipermagnesemia1,5-2,5 mEq/L

Normal

3-5 mEq/L Kemerahan di wajah dengan sensasi panas dan haus Kelemahan otot Menurunnya refleks tendon dalam Mual dan muntah

5-9 mEq/L Letargi, mengantuk Vasodilatasi perifer, hipotensi Meningkatnya kelemahan dan paralisis semua otot Penyesuaian pernapasan Tidak ada refleks tendon dalam EKG : bradikardi, interval PR memanjang, gelombang T memuncak,

kompleks QRS melebar.

10-12 mEq/L Koma

15-20 mEq/L EKG : Blok jantung komplit Henti jantung Henti napas

Tatalaksana

Pencegahan pemberian obat yang mengandung magnesium pada penderitainsufisiensi ginjal atau gagal ginjal dapat mencegah terjadinya hipermagnesemia.


Edukasi pasien sangat penting untuk mencapai tujuan ini. Bila hipermagnesemiabersifat ringan, satu-satunya pengobatan yang penting adalah dengan menghentikanpemberian magnesium. Pemasangan dialisis peritoneal atau hemodialisis dengandialisat bebas magnesium dapaat menjadi terapi pilihan pada pasien denganinsufisiensi atau gagal ginjal. Pasien dengan fungsi ginjal yang normal, dapatdiberikan salin dan furosemide untuk memberikan hidrasi dan memicu terjadinyadieresis dengan pembatasan magnesium yang berlebihan. Bila terjadi efek konduksijantung atau efek pernapasan, diperlukan penanganan kedaruratan. Kalsiumglukonas (antagonis magnesium) dapat diberikan dengan pemantauan EKG untukmembalikkan efek magnesium untuk sementara waktu dan pasien dapat ditempatkandalam suatu ventilator.


DAFTAR PUSTAKA

Horne, M. M., & Swearingen, P. L. (1995). Keseimbangan Cairan, Elektrolit dan Asam Basa.Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC.

Price, S. A., & Wilson, L. M. (2006). Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit.Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC.

Rhoda, M. K., Porter, M. J., & Quintini, C. (2011). Fluid and Elctrolyte Management : Putting aPlan in Motion. Journal of Parenteral and Enteral Nutrition , 674-685.

Tamsuri, A. (2004). Klien Gangguan Keseimbangan Cairan dan Elektrolit. Jakarta: PenerbitBuku Kedokteran EGC.

Gangguan Elektrolit Pada Penyakit Saraf

Documents

Transcript of Gangguan Elektrolit Pada Penyakit Saraf