GAMBARAN JUMLAH TROMBOSIT PADA PASIEN DIABETES

MELITUS TIPE 2 DI RSUD KOTA KENDARI

SULAWESI TENGGARA

KARYA TULIS ILMIAH

Diajukan Sebagai Salah Satu Syarat Untuk Menyelesaikan

Pendidikan Diploma III Jurusan Analis Kesehatan

Politeknik Kesehatan Kemenkes Kendari

OLEH :

UMMUL FATHANAH AL IMAM HUSEN

NIM P00341015045

KEMENTERIAN KESEHATAN REPUBLIK INDONESIA

POLITEKNIK KESEHATAN KENDARI

JURUSAN ANALIS KESEHATAN

2018

v

RIWAYAT HIDUP

A. Identitas Diri

Nama : Ummul Fathanah Al Imam Husen

NIM : P00341015045

Tempat, Tanggal Lahir : Kendari, 02 Januari 1996

Suku / Bangsa : Tolaki / Indonesia

Jenis Kelamin : Perempuan

Agama : Islam

B. Pendidikan

1. SD Negeri 05 Mandonga, tamat tahun 2008

2. SMP Negeri 03 Kendari, tamat tahun 2011

3. SMA Negeri 06 Kendari, tamat tahun 2014

4. Sejak tahun 2015 melanjutkan pendidikan di Politeknik Kesehatan

Kemenkes Kendari Jurusan Analis Kesehatan.

vi

MOTTO

Man Jadda WaJada, Barang siapa yang bersungguh-sungguh pasti akan berhasil.

Hiduplah dengan selalu berdoa dipagi hari, sabar dan ikhlas menjalani hidup

serta mengakhiri hari dengan bersyukur

Janganlah selalu berputus asa karena dibalik setiap masalah akan ada jalan

untuk melaluinya dan percayalah kau pasti mampu melewatinya.

“Dan Allah Menyukai Orang-Orang Yang Bersabar – Ali Imran: 146”

Kupersembahkan untuk Almamaterku

Ayah dan ibu tercinta

Keluargaku tersayang

Doa dan Nasehat Untuk Menunjang Keberhasilanku

vii

ABSTRAK

Ummul Fathanah Al Imam H (P00341015045) Gambaran Jumlah Trombosit

Pada Pasien Diabetes Melitus Tipe 2 di RSUD Kota Kendari Sulawesi

Tenggara. Yang dibimbing oleh Sitti Rahmi Misbah dan Ruth Mongan (xv +

44 halaman + 5 tabel + 6 lampiran). Pemeriksaan jumlah trombosit salah satu

pemeriksaan yang sering dilakukan pada penyakit Diabetes Melitus tipe 2 dan

berbagai penyakit lainnya. Peningkatan trombosit, menandakan adanya kerusakan

jaringan, meliputi keadaan infeksi, inflamasi dan keganasan yang menyebabkan

cedera vaskuler. Penelitian ini bertujuan untuk mengetahui gambaran jumlah

trombosit pada pasien diabetes melitus tipe 2 di RSUD Kota Kendari Sulawesi

Tenggara. Metode penelitian ini adalah Deskriptif yang dilakukan selama dua

tahap yaitu pada tanggal 20 Maret – 28 Maret 2018 dan 5 Juni – 7 Juni 2018.

Jumlah populasi sebanyak 120 dengan sampel penelitian yang berjumlah 36 orang

yang diambil secara Accidental sampling. Data diperoleh dari data sekunder dan

primer. Data disajikan dalam bentuk tabel distribusi frekuensi dan dinarasikan.

Hasil penelitian menunjukkan dari 36 sampel sebagian besar pasien Diabetes

Melitus tipe 2 memiliki hasil normal sebanyak 27 (75%) pasien, dan yang

mengalami peningkatan 9 (25%) pasien. Hubungan Jumlah Trombosit Pada

Pasien Diabetes Melitus Tipe 2 Yang Mengalami Cedera Vaskuler dan Tidak

Mengalami Cedera Vaskuler.

Kata Kunci : Diabetes Melitus Tipe 2, trombosit.

Daftar Pustaka : 42 (2000 - 2017)

viii

KATA PENGANTAR

Puji syukur kita panjatkan kehadirat Allah SWT, yang telah melimpahkan

rahmat dan hidayah-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan penelitian dengan

judul “Gambaran Jumlah Trombosit Pada Pasien Diabetes Melitus Tipe 2 Di

RSUD Kota Kendari Sulawesi Tenggara”. Penelitian ini di susun dalam rangka

melengkapi salah satu syarat untuk menyelesaikan pendidikan program diploma

III (DIII) pada Politeknik Kesehatan Kemenkes Kendari Jurusan Analis

Kesehatan.

Rasa hormat, terimakasih dan penghargaan yang sebesar – besarnya

kepada Ayahanda Abdul Samad Husen dan Ibunda tercinta Hariati Hanasa atas

semua bantuan moril maupun materil, motivasi, dukungan dan cinta kasih yang

tulus serta doanya demi kesuksesan studi yang penulis jalani selama menuntut

ilmu sampai selesainya karya tulis ini.

Proses penulisan karya tulis ilmiah ini melewati perjalanan panjang, dan

penulis banyak mendapatkan petunjuk dan bimbingan dari berbagai pihak. Oleh

karena itu pada kesempatan ini penulis juga menghaturkan rasa terimakasih

kepada Ibu Sitti Rachmi Misbah S.Kp.,M.Kes selaku pembimbing I dan Ibu Ruth

Mongan,B.Sc.,M.Pd selaku pembimbing II yang telah meluangkan waktu dan

pikiranya dengan penuh kesabaran dan tanggung jawab guna memberikan

bimbingan serta petunjuk kepada penulis dalam proses penyusunan karya tulis

ilmiah ini hingga dapat terselesaikan. Ucapan terima kasih penulis juga tunjukan

kepada :

1. Askrening,SKM.,M.Kes. Selaku Direktur Poltekkes Kemenkes Kendari

2. Kantor Badan Penelitian dan Pengembangan Provinsi Sultra yang telah

memberikan izin penelitian kepada penulis dalam penelitian ini

3. Anita Rosanty, S.ST.,M.Kes selaku ketua jurusan Analis Kesehatan,

Fonnie E. Hasan, DCN.,M.Kes selaku penguji I dan Reni Yunus,

S.Si.,M.Sc selaku penguji II yang telah memberikan kritik dan saran dalam

karya tulis ilmiah ini .

ix

4. Tuty Dwiyana, Amd.Anakes, SKM sebagai kepala laboratorium RSUD

Kota Kendari yang telah mengijinkan melakukan penelitian.

5. Dosen Poltekkes Kemenkes Kendari Jurusan Analis Kesehatan atas segala

fasilitas dan pelayanan akademik yang diberikan selama penulis menuntut

ilmu

6. Terimakasih yang tak terhingga penulis ucapkan kepada kakaku tersayang

Mushaf Al Imam Husen, S.H serta adikku Hafish Tasya Aisyah Husen

serta Leni Andriyani dan keponakan tersayang Muh. Habib Al Huda yang

telah memberikan dukungan dan motivasi.

7. Terima kasih yang tak terhingga penulis ucapkan kepada sahabat-

sahabatku, Aida Dwi Agnes, Fadillah Eka Wardani, Siskia Azizah,

Nurhidayah, Asma, Riska Novianti, Adewina, Yanda, Fina, Sinta, Tini,

dan Made. Serta seluruh rekan-rekan, mahasiswa Politeknik Kesehatan

Kendari khusunya jurusan Analis Kesehatan 2015-2018 yang penulis tak

bisa sebutkan satu persatu.

Sebagaimana manusia biasa yang tidak pernah luput dari

kesalahan, penulis menyadari sepenuhnya dengan segala kekurangan dan

keterbatasan yang ada, sehingga bentuk dan isi Karya Tulis Ilmiah ini masih jauh

dari kesempurnaan dan masih teradapat kekeliruan dan kekurangan.Oleh karena

itu dengan kerendahan hati penulis sangat mengharapkan kritik dan saran yang

sifatnya membangun dari semua pihak demi kesempurnaan Karya Tulis ini.

Akhir kata, semoga Allah SWT, senantiasa melimpahkan rahmatnya-Nya

kepada kita semua.Semoga Karya Tulis Ilmiahini dapat bermanfaat bagi kita

semua khususnya bagi pengembangan ilmu pengetahuan dan penelitian

selanjutnya. Karya ini merupakan tugas akhir yang wajib dilewati dari masa studi

yang telah penulis tempuh, semoga menjadi awal yang baik bagi penulis Amin.

Kendari, Juli 2018

Peneliti

x

DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL ............................................................................................ i

HALAMAN PERNYATAAN ORISINALITAS ............................................... ii

HALAMAN PERSETUJUAN ............................................................................ iii

HALAMAN PENGESAHAN .............................................................................. iv

RIWAYAT HIDUP ............................................................................................... v

MOTTO ................................................................................................................ vi

ABSTRAK ........................................................................................................... vii

KATA PENGANTAR ........................................................................................ viii

DAFTAR ISI .......................................................................................................... x

DAFTAR TABEL .............................................................................................. xiii

DAFTAR LAMPIRAN ...................................................................................... xiv

BAB I PENDAHULUAN

A. Latar Belakang ............................................................................................ 1

B. Rumusan Masalah ....................................................................................... 5

C. Tujuan Penelitian ........................................................................................ 5

D. Manfaat Penelitian ...................................................................................... 5

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

A. Tinjauan Umum Diabetes Melitus .............................................................. 6

1. Pengertian Diabetes Melitus ................................................................. 6

2. Faktor Penyebab .................................................................................... 7

3. Gejala Klinis Diabetes Melitus ............................................................. 8

4. Klasifikasi Diabetes Melitus ................................................................. 8

5. Kelainan Darah Pada Tipe Diabetes Melitus ...................................... 10

B. Tinjauan Umum Diabetes Melitus Tipe 2 ................................................. 12

1. Pengertian Diabetes Melitus Tipe 2 .................................................... 12

2. Faktor Risiko Pada DM Tipe 2 ........................................................... 13

3. Pathogenesis Diabetes Melitus Tipe 2 ................................................ 14

4. Pengaruh Diabetes Melitus Tipe 2 Terhadap Darah ........................... 15

xi

C. Tinjauan Darah .......................................................................................... 17

1. Pengertian Umum Darah ..................................................................... 17

2. Komponen Darah ................................................................................ 18

D. Tinjauan Trombosit ................................................................................... 19

1. Pengertian Trombosit .......................................................................... 19

2. Produksi Trombosit ............................................................................. 20

3. Struktur Trombosit .............................................................................. 21

4. Fungsi Trombosit ................................................................................ 22

5. Mekanisme Sumbat Trombosit ........................................................... 23

6. Kelainan Jumlah Trombosit ................................................................ 24

E. Tinjauan Pengambilan Darah Vena .......................................................... 25

F. Tinjauan Pemeriksaan Trombosit Metode Automatik .............................. 26

BAB III KERANGKA KONSEP

A. Dasar Pemikiran ........................................................................................ 28

B. Kerangka Konsep ...................................................................................... 29

C. Variabel Penelitian .................................................................................... 29

D. Defenisi Oprasional .................................................................................. 30

BAB IV METODE PENELITIAN

A. Jenis Penelitian .......................................................................................... 31

B. Tempat dan Waktu Penelitian ................................................................... 31

C. Populasi dan Sampel ................................................................................. 31

D. Jenis Data .................................................................................................. 32

E. Prosedur Pengumpulan Data ..................................................................... 32

F. Instrument Penelitian ................................................................................ 32

G. Prosedur Penelitian ................................................................................... 34

H. Pengolahan Data ....................................................................................... 35

I. Analisa Data .............................................................................................. 36

J. Pengolahan Data ....................................................................................... 36

xii

BAB V HASIL PENELITIAN DAN PEMBAHASAN

A. Gambaran Umum Lokasi Penelitian ......................................................... 37

B. Hasil Penelitian ......................................................................................... 38

C. Pembahasan ............................................................................................... 39

BAB VI PENUTUP

A. Kesimpulan ............................................................................................... 43

B. Saran ......................................................................................................... 43

DAFTAR PUSTAKA

LAMPIRAN

xiii

DAFTAR TABEL

Tabel 5.1 Distribusi Frekuensi Sampel Berdasarkan Jenis Kelamin Pada Pasien

Diabetes Melitus Tipe 2 Di Laboratorium Rumah Sakit Umum

Daerah Kota Kendari

Tabel 5.2 Distribusi frekuensi Sampel Berdasarkan Umur Pada Pasien Diabetes

Melitus Tipe 2 Di Laboratorium Rumah Sakit Umum Daerah Kota

Kendari

Tabel 5.3 Distribusi frekuensi Sampel Berdasarkan Kadar Gula Darah Pada

Pasien Diabetes Melitus Tipe 2 Di Laboratorium Rumah Sakit Umum

Daerah Kota Kendari

Tabel 5.4 Distribusi Frekuensi Trombosit dan Gula Darah Pasien Diabetes

Melitus Tipe 2 Di Laboratorium Rumah Sakit Umum Daerah Kota

Kendari

Tabel 5.5 Distribusi Frekuensi Hasil Pemeriksaan Trombosit Pada Pasien

Diabetes Melitus Tipe 2 Di Laboratorium Rumah Sakit Umum

Daerah Kota Kendari

xiv

DAFTAR LAMPIRAN

Lampiran 1 Lembar Hasil Penelitian

Lampiran 2 Master Tabel

Lampiran 3 Surat Izin Penelitian Dari Poltekkes Kemenkes Kendari

Lampiran 4 Surat Izin Dari Badan Penelitian Dan Pengembangan Daerah

Provinsi Sulawesi Tenggara

Lampiran 5 Surat Keterangan Telah Melakukan Penelitian

Lampiran 6 Dokumentasi Proses Penelitian

1

BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Diabetes Melitus (DM) merupakan suatu kelompok penyakit

metabolik dengan karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan

sekresi insulin, kerja insulin, atau kedua-duanya (American Diabetes

Association, 2017).

Diabete Melitus diklasifikasikan menjadi empat tipe, yaitu DM tipe 1

disebabkan oleh destruksi sel beta, umumnya menjurus pada defisiensi insulin

absolut, dapat terjadi karena autoimun atau idiopatik, DM tipe 2 disebabkan

oleh resistensi insulin, defisiensi insulin relatif, serta defek sekresi insulin

disertai resistensi insulin, DM tipe lain disebabkan oleh defek genetik fungsi

sel beta, defek genetik kerja insulin, penyakit eksokrin pankreas,

endokrinopati, pengaruh obat dan zat kimia, infeksi, sebab imunologi yang

jarang, dan sindrom genetik lain yang berkaitan dengan DM, dan DM

gestasional yang terjadi ketika masa kehamilan (Perkeni, 2011).

World Health Organization (WHO) menyatakan penderita DM

sebanyak 422 juta orang di dunia dan menyebabkan kematian pada tahun 2014

sebanyak 8,5% pada orang dewasa yang berusia 18 tahun keatas, dan tahun

2015 di perkirakan 1,6 juta kematian disebabkan oleh diabetes. Kini Indonesia

menempati urutan ke 5 terbesar dalam jumlah penderita DM di dunia pada

tahun 2002 setelah negara India, Korea Selatan, Bhutan, dan Bangladesh.

Prevalensi nasional DM di Indonesia adalah 1,1% dengan prevalensi DM pada

penduduk berusia diatas 15 tahun yang bertempat tinggal di perkotaan

(Riskesdas, 2007). Kematian karena DM sendiri di Indonesia yaitu pada laki-

laki sebesar 6,6% atau 36.400 ribu jiwa dan pada perempuan sebesar 7,3%

atau 63.000 ribu jiwa, dengan umur 30-69 tahun sebanyak 20.100 dan umur

>70 tahun sebanyak 16.300 pada laki-laki dan umur 30-69 tahun sebanyak

28.000 dan umur >70 tahun sebanyak 34.000 pada perempuan (WHO, 2016).

2

Dinas Kesehatan Provinsi Sulawesi Tenggara menyatakan bahwa DM

merupakan penyakit degeneratif atau tidak menular yang selalu ada dalam

daftar 10 penyakit tidak menular. Pada tahun 2015 penyakit DM menempati

urutan ke-9, dan pada tahun 2016 menempati urutan ke-4 dengan jumlah kasus

sebesar 2.983. Hal tersebut secara eksplisit menunjukkan meningkatnya

jumlah penderita DM setiap tahunya yang dikarenakan adanya fenomena

global yang timbul akibat pola makan dan gaya hidup masyarakat yang

berubah makin praktis dan serba cepat (DINKES, 2017). Data yang diambil di

RSUD Kota Kendari menunjukkan jumlah kasus DM pada rawat jalan pada

tahun 2015 sebanyak 576 kasus, tahun 2016 sebanyak 489 kasus dan tahun

2017 dari bulan Januari-Oktober sebanyak 213 kasus, hal ini menunjukkan

terjadi penurunan angka kejadian diabetes melitus pada pasien rawat jalan di

RSUD Kota Kendari.

Tingginya prevalensi Diabetes Melitus tipe 2 disebabkan oleh faktor

risiko yang tidak dapat berubah misalnya jenis kelamin, umur, dan faktor

genetik yang kedua adalah faktor risiko yang dapat diubah misalnya kebiasaan

merokok tingkat pendidikan, pekerjaan, aktivitas fisik, kebiasaan merokok,

konsumsi alkohol, indeks masa tubuh, lingkar pinggang dan umur

(Lumingkewas, 2014).

Keadaan hiperglikemia, dan resistensi insulin yang terjadi secara

berkepanjangan pada DM tipe 2 dapat meningkatkan aktivitas koagulasi dari

system homeostasis. Perubahan keseimbangan hemostasis ini menyebabkan

penderita DM tipe 2 berada dalam keadaan hiperkoagulasi dan menyebabkan

kelainan trombosit didalam darah. Selain itu adanya faktor viskositas darah

sangat berpengaruh terhadap terjadinya resistensi insulin dalam kejadian DM

tipe 2, viskositas darah membatasi pengiriman glukosa, insulin oksigen, dan

jaringan aktif secara metabolic. Viskositas darah juga merupakan faktor

penyebab disfungsi endotel. Perubahan viskositas darah berpotensi kuat

sebagai mediator resistensi vaskuler perifer. Meningkatnya viskositas darah

menyebabkan pengiriman glukosa, insulin, dan oksigen jadi terhambat. Hal ini

3

dapat menyebabkan stroke, bahkan bisa menyebabkan kematian

(Lumingkewas, 2014).

Penelitian yang telah dilakukan oleh Widiarto (2013), bahwa jumlah

penderita DM yang berusia 15-49 tahun berjumlah 24 orang (33,3%) dan yang

berusia 50 tahun berjumlah 48 orang (66,7%). Insiden peningkatan kejadian

meningkat pada usia > 40 tahun (Suyono, 2009). Bertambahnya usia juga

merupakan faktor risiko DM tipe 2 secara epidemiologi (Purnamasari, 2009).

Penderita DM dengan jenis kelamin laki-laki berjumlah 31 orang (43,1%) dan

perempuan berjumlah 41 orang (56,9%). Pada usia dibawah 60 tahun terjadi

perubahan angka yaitu perempuan lebih sering terkena DM. Secara

keseluruhan, prevalensi diabetes lebih tinggi pada laki-laki, tetapi ada lebih

banyak kasus pada perempuan yang sering terkena DM, hal ini dikarenakan

perempuan cenderung memiliki berat badan lebih (obesitas), aktivitas fisik

yang kurang, serta adanya pengaruh faktor hormonal yang merupakan faktor

risiko terjadinya diabetes.

Penelitian yang dilakukan oleh Widiarto (2013), pada pasien DM tipe

2 dengan komplikasi vaskuler dan tanpa komplikasi vaskuler memiliki nilai

trombosit terendah pada dengan komplikasi vaskuler 157000/L dan tanpa

komplikasi vaskuler 150000/L. Penurunan trombosit masih dalam rentang

normal, hal ini mungkin diakibatkan karena pergantian trombosit (platelet

turnover) mengalami peningkatan sebagai akibat dari aktivitas trombosit yang

meningkat sehingga jumlah trombosit dalam sirkulasi darah berkurang.

Sedangkan nilai trombosit tertinggi dengan komplikasi vaskuler 611000/L

dan tanpa komplikasi vaskuler 601000/L. Peningkatan jumlah trombosit hal

ini dikarenakan peningkatan konsumsi perifer atau penggunaan trombosit

terlebih pada DM, karena pada pasien DM lebih mudah terjadi cedera vaskuler

karena proses stress oksidatif dan peradangan. Selain itu bisa diakibatkan

karena waktu hidup trombosit menurun dan pergantian trombosit meningkat

yang mengarah pada peningkatan regenerasi trombosit oleh megakariosit dan

terjadi pelepasan trombosit baru yang hiperaktif ke dalam aliran darah.

4

Hasil penelitian lain yang dilakukan oleh Palimbunga (2013),

menyatakan jumlah trombosit pada pasien DM tipe 2 yang menggunakan

aspirin memiliki nilai terendah yaitu 139.000/l dan tertinggi yaitu

337.000/l, sedangkan yang tidak menggunakan aspirin memiliki jumlah

trombosit terendah yaitu 184.000/l dan tertinggi yaitu 551.000/l. Pada

umumnya jumlah trombosit yang ditemukan pada pasien DM tipe 2 yang

menggunakan aspirin masih termasuk dalam rentang normal (150.000-

450.000/l) Hal ini disebabkan aspirin berperan dalam menghambat fungsi

enzim cyclooxygenase-1 pada trombosit secara ireversibel dan menghambat

produksi tromboksan A dan tidak berpengaruh terhadap jumlah trombosit

(Palimbunga, 2013).

Penelitian ini bertujuan untuk mengetahui gambaran kadar trombosit

pada pasien DM tipe 2. Sementara itu, berdasarkan penelusuran literatur yang

telah dilakukan, peneliti belum banyak menemukan hasil penelitian tentang

gambaran kadar trombosit pada pasien DM tipe 2, khususnya di Indonesia dan

adanya perbedaan hasil penelitian oleh beberapa peneliti di berbagai belahan

dunia. Untuk itu, peneliti tertarik melakukan penelitian agar dapat mengetahui

bagaimana gambaran jumlah trombosit pada pasien DM tipe 2 di RSUD Kota

Kendari Sulawesi Tenggara.

5

B. Rumusan Masalah

Berdasarkan uraian dalam latar belakang diatas, permasalahan yang

diajukan pada penelitian ini adalah: “Bagaimana Gambaran Jumlah Trombosit

pada Pasien Diabetes Melitus Tipe 2 di RSUD Kota Kendari Sulawesi

Tenggara ?”

C. Tujuan Penelitian

1. Tujuan Umum

Penelitian ini dilakukan bertujuan untuk mengetahui gambaran

trombosit pada pasien DM tipe 2 Di RSUD Kota Kendari.

2. Tujuan Khusus

a. Mengetahui kadar gula darah pasien diabetes mellitus tipe 2 di RSUD

Kota Kendari.

b. Mengetahui trombosit pada pasien diabetes melitus tipe 2 di RSUD

Kota Kendari

D. Manfaat Penelitian

1. Bidang Ilmu Pengetahuan

Dari penelitian ini diharapkan dapat menambah pengetahuan

mengenai gambaran kadar trombosit pada pasien DM tipe 2.

2. Bagi Instansi Kesehatan

Dengan diketahuinya gambaran rombosit dapat digunakan sebagai

monitoring pada penderita DM tipe 2.

3. Bagi Peneliti

a. Sebagai media pelajar untuk menambah wawasan peneliti tentang

gambaran kadar trombosit pada pasien DM tipe 2.

b. Menambah pengetahuan bagi peneliti sebagai bekal untuk diterapkan

dalam dunia kerja.

6

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Tinjauan Umum Diabetes Melitus

1. Pengertian Diabetes Melitus

Diabetes melitus adalah suatu kelompok penyakit metabolik

dengan karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi

insulin, gangguan kerja insulin atau keduanya, yang menimbulkan

berbagai komplikasi kronik pada mata, ginjal, saraf, dan pembuluh darah

(American Diabetes Association, 2017).

Diabetes mellitus (DM) yang dikenal dengan kencing manis atau

kencing gula. Diabetes mellitus adalah keadaan hiperglikemik kronik

disertai berbagai kelainan metabolik akibat gangguan hormonal. Kadar

glukosa dalam darah kita biasanya berfluktuasi, artinya naik turun

sepanjang hari dan setiap saat, tergantung pada makan yang masuk dan

aktivitas fisik seseorang (Mistra, 2005).

Diabetes mellitus merupakan sekelompok kelainan heterogen yang

ditandai oleh kenaikan kadar glukosa dalam darah atau hiperglikemia.

Glukosa dibentuk di hati dari makanan yang dikonsumsi. Insulin, yaitu

suatu hormon yang diproduksi pankreas, mengendalikan kadar glukosa

dalam darah dengan mengatur produksi dan penyimpanannya (Smeltzer,

2002).

Diabetes adalah suatu penyakit karena tubuh tidak mampu

mengendalikan jumlah gula, atau glukosa dalam aliran darah. Ini

menyebabkan hiperglikemia, suatu keadaan gula darah yang tingginya

sudah membahayakan (Setiabudi, 2008).

Faktor utama pada diabetes ialah insulin, suatu hormon yang

dihasilkan oleh kelompok sel beta di pankreas. Insulin memberi sinyal

kepada sel tubuh agar menyerap glukosa. Insulin, bekerja dengan hormon

pankreas lain yang disebut glukagon, juga mengendalikan jumlah glukosa

dalam darah. Apabila tubuh menghasilkan terlampau sedikit insulin atau

7

jika sel tubuh tidak menanggapi insulin dengan tepat terjadilah diabetes.

Diabetes biasanya dapat dikendalikan dengan makanan yang rendah kadar

gulanya, obat yang di minum, atau suntikan insulin secara teratur.

(Setiabudi, 2008).

2. Faktor Penyebab

Menurut Wijayakusuma (2004), penyakit DM dapat disebabkan oleh

beberapa hal, yaitu :

a. Pola makan

Pola makan secara berlebihan dan melebihi jumlah kadar kalori

yang dibutuhkan oleh tubuh dapat memacu timbulnya DM. Hal ini

disebabkan jumlah atau kadar insulin oleh sel pankreas mempunyai

kapasitas maksimum untuk disekresikan.

b. Obesitas

Orang yang gemuk dengan berat badan melebihi 90 kg

mempunyai kecendrungan lebih besar untuk terserang DM

dibandingkan dengan orang yang tidak gemuk.

c. Faktor genetik

Seorang anak dapat diwarisi gen penyebab DM dari orang tua.

Biasanya, seseorang yang menderita DM mempunyai anggota keluarga

yang terkena juga.

d. Bahan-bahan kimia dan obat-obatan

Bahan kimia tertentu dapat mengiritasi pankreas yang

menyebabkan radang pankreas. Peradangan pada pankreas dapat

menyebabkan pankreas tidak berfungsi secara optimal dalam

mensekresikan hormone yang diperlukan untuk metabolisme dalam

tubuh, termasuk hormone insulin.

e. Penyakit dan infeksi pada pankreas

Mikroorganisme seperti bakteri dan virus dapat menginfeksi

pankreas sehingga menimbulkan radang pankreas. Hal ini

menyebabkan sel pada pankreas tidak bekerja secara optimal dalam

mensekresikan insulin.

8

3. Gejala Klinis Diabetes Melitus

Gejala klinis Diabetes Melitus dapat di golongkan menjadi gejala

akut dan kronik (Perkeni, 2011):

a. Gejala akut penyakit diabetes melitus

Gejala penyakit diabetes melitus dari satu penderita ke

penderita lain bervariasi, bahkan mungkin tidak menunjukkan gejala

apapun sampai saat tertentu. Biasanya akan menunjukkan gejala awal

yaitu banyak makan (poliphagia), banyak minum (polidipsi) dan

banyak kencing (poliuria).

Keadaan tersebut, jika tidak segera diobati maka akan timbul

gejala banyak minum, banyak kencing, nafsu makan mulai

berkurang/berat badan turun dengan cepat (turun 5-10 kg dalam waktu

3-4 minggu), mudah lelah, dan bila tidak segera diobati, akan timbul

rasa mual, bahkan penderita akan jatuh koma yang disebut dengan

koma diabetik.

b. Gejala kronik diabetes melitus

Gejala kronik yang sering dialami oleh penderiata diabetes

melitus adalah kesemutan, kulit terasa panas, atau seperti tertusuk-

tusuk jarum, rasa tebal di kulit, kram, mudah mengantuk, mata kabur,

biasanya sering ganti kaca mata, gatal di sekitar kemaluan terutama

wanita, gigi mudah goyah dan mudah lepas, kemampuan seksual

menurun, bahkan impotensi dan para ibu hamil sering mengalami

keguguran atau kematian janin dalam kandungan atau bayi lahir

dengan berat 4 kg.

4. Klasifikasi Diabetes Melitus

Menurut American Diabetes Association (2014), diabetes melitus

dapat diklasifikasikan menjadi 4 kategori klinis yaitu:

a. Diabetes melitus tipe 1.

DM tipe 1 adalah diabetes melitus yang bergantung insulin.

DM tipe 1 merupakan penyakit autoimun kronis yang disebabkan

adanya kehancuran selektif sel beta pankreas yang memproduksi

9

insulin. Kondisi ini ditandai dengan ditemukannya anti insulin atau

antibodi sel antiislet dalam darah. Pada diabetes melitus tipe ini

biasanya terjadi sebelum umur 30 tahun dan harus mendapatkan

insulin dari luar.

b. Diabetes melitus tipe 2.

DM tipe 2 adalah diabetes melitus yang tidak bergantung

insulin. Hal ini disebabkan karena DM tipe 2 masih mampu

mensekresi insulin namun dalam kondisi kurang sempurna karena

adanya resistensi insulin dan keadaan hiperglikemia. Hiperglikemia,

dan resistensi insulin yang terjadi secara berkepanjangan dapat

meningkatkan aktivitas koagulasi dari system homostasis. Perubahan

keseimbangan hemostasis ini menyebabkan penderita diabetes mellitus

berada dalam keadaan hiperkoagulasi (Benyamin, 2006).

Keadaan ini menyebabkan kelainan trombosit yaitu perubahan

patologi pada pembuluh darah yang mengakibatkan penyumbatan

arteria dan abnormalitas trombosit sehingga memudahkan terjadinya

adhesi dan agregasi di dalam darah.

c. Diabetes melitus dengan kehamilan atau Diabetes Melitus Gestasional

(DMG), merupakan penyakit diabetes melitus yang muncul pada saat

mengalami kehamilan padahal sebelumnya kadar glukosa darah selalu

normal. Tipe ini akan normal kembali setelah melahirkan. Faktor

resiko pada DMG adalah wanita yang hamil dengan umur lebih dari 25

tahun disertai dengan riwayat keluarga dengan diabetes melitus,

infeksi yang berulang, melahirkan dengan berat badan bayi lebih dari 4

kg.

d. Diabetes tipe lain disebabkan karena defek genetik fungsi sel beta,

defek genetik fungsi insulin, penyakit eksokrin pankreas,

endokrinopati, karena obat atau zat kimia, infeksi dan sindrom genetik

lain yang berhubungan dengan diabetes melitus. Beberapa hormon

seperti hormon pertumbuhan, kortisol, glukagon, dan epinefrin bersifat

10

antagonis atau melawan kerja insulin. Kelebihan hormone tersebut

dapat mengakibatkan diabetes melitus tipe ini.

5. Kelainan Darah Pada Tipe Diabetes Melitus

a. Diabetes melitus tipe 1

DM tipe 1 adalah kekurangan insulin pankreas akibat

destruksi autoimun sel B pankreas, berhubungan dengan HLA

(Human Leucocyte Antigen) tertentu pada suatu kromosom dan

beberapa autoimunitas serologik dan cell mediated, DM yang

berhubungan dengan malnutrisi dan berbagai penyebab lain yang

menyebabkan kerusakan primer sel beta sehingga membutuhkan

insulin dari luar untuk bertahan hidup. Kelaianan didalam darah

karena adanya penyakit autoimun pada DM tipe 1 erat kaitanya

dengan sel darah putih yang menunjukkan adanya infiltrasi leukosit

dan destruksi sel Langerhans. Sel langerhans sendiri adalah sel-sel

imunitas yang ada diseluruh bagian epidermis kulit (Husain, 2010).

Kelainan autoimun ini diduga ada kaitannya dengan agen

infeksius/lingkungan, di mana sistem imun pada orang dengan

kecenderungan genetik tertentu, menyerang molekul sel beta pankreas

yang menyerupai protein virus sehingga terjadi destruksi sel beta dan

defisiensi insulin pada DM tipe 1. Faktor-faktor yang diduga berperan

memicu serangan terhadap sel beta, antara lain virus (mumps, rubella,

coxsackie), toksin kimia, sitotoksin, dan konsumsi susu sapi pada

masa bayi (Schteingart, 2006).

b. Diabetes Melitus tipe 2

Diabetes tipe 2 tidak mempunyai hubungan dengan HLA,

virus atau auto imunitas. DM tipe 2 terjadi akibat resistensi insulin

pada jaringan perifer yang diikuti produksi insulin sel beta pankreas

yang cukup. DM tipe 2 sering memerlukan insulin tetapi tidak

bergantung kepada insulin seumur hidup (Husain, 2010).

DM ini disebabkan insulin yang ada tidak dapat bekerja

dengan baik, kadar insulin dapat normal, rendah atau bahkan

11

meningkat tetapi fungsi insulin untuk metabolisme glukosa tidak ada

atau kurang. Akibatnya glukosa dalam darah tetap tinggi sehingga

terjadi hiperglikemia dalam waktu yang lama. Keadaan hiperglikemia,

dan resistensi insulin yang terjadi secara berkepanjangan pada DM

tipe 2 dapat meningkatkan aktivitas koagulasi dari system

homeostasis. Perubahan keseimbangan hemostasis ini menyebabkan

penderita DM tipe 2 berada dalam keadaan hiperkoagulasi dan

menyebabkan kelainan trombosit didalam darah. Trombosit sendiri

merupakan komponen darah yang berperan dalam proses pembekuan

darah. Kelainan dalam darah pada DM tipe 2 akan menyebabkan

perubahan keseimbangan hemostasis pada penderita DM tipe 2

sehingga menimbulkan terjadinya thrombosis atau keadaan dimana

terjadi pembentukan masa abnormal yang berasal dari komponen-

komponen darah di dalam system peredaran darah. Adanya

pembentukan masa abnormal menyebabkan terjadinya peningkatan

dua kali lipat pergantian trombosit terjadi karena waktu kelangsungan

hidup trombosit yang menurun dan peningkatan masuknya trombosit-

trombosit baru ke dalam sirkulasi (Benyamin, 2006).

c. Diabetes melitus dengan kehamilan

DM gestasional adalah DM yang berkembang saat kehamilan.

Resistensi insulin berhubungan dengan perubahan-perubahan

metabolik yang terjadi selama kehamilan dan adanya peningkatan

kebutuhan insulin mungkin menyebabkan terjadinya IGT (Impaired

Glucose Tolerance) atau adanya kegagalan toleransi glukosa (Powers,

2005).

Wanita dengan DM Gestasional memiliki keparahan yang

lebih besar dari resistensi insulin dibandingkan dengan resistensi

insulin terlihat pada kehamilan normal. Mereka juga memiliki

penurunan dari peningkatan kompensasi dalam sekresi insulin

didalam darah. Walaupun diabetes tipe ini hanya terjadi pada waktu

kehamilan, tetapi bila tidak ditangan dapat menyebabkan kelainan

12

serta merujuk pada DM tipe 1. Wanita dengan GDM yang memiliki

bukti autoimun sel islet. Prevalensi dilaporkan antibodi sel islet pada

wanita dengan GDM berkisar 1,6-38%. Prevalensi autoantibodi lain,

termasuk autoantibodi insulin dan antibodi asam glutamat

dekarboksilase, juga telah variabel. Wanita-wanita ini mungkin

menghadapi risiko untuk mengembangkan bentuk autoimun diabetes

di kemudian hari (Benyamin, 2006).

B. Tinjauan Umum Diabetes Melitus Tipe 2

1. Pengertian Diabetes Melitus Tipe 2

Diabetes melitus tipe 2 (DM tipe 2) atau disebut sebagai Non-

Insulin-Dependent Diabetes Melitus (NIDDM) merupakan salah satu tipe

DM akibat dari insensitivitas sel terhadap insulin (resistensi insulin) serta

defisiensi insulin relatif yang menyebabkan hiperglikemia. DM tipe ini

memiliki prevalensi paling banyak diantara tipe-tipe lainnya yakni

melingkupi 90-95% dari kasus diabetes (American Diabetes Association,

2014).

Menurut International Diabetes Federation-6 (IDF-6) tahun 2013,

Diabetes Melitus merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan

karakteristik tubuh tidak dapat menghasilkan cukup dari hormon insulin

atau tidak dapat menggunakan insulin secara efektif. Insulin bertindak

sebagai kunci yang memungkinkan sel-sel tubuh mengambil glukosa dan

menggunakannya sebagai energy. Diabetes Melitus tipe 2 merupakan

kelompok kelainan dengan karakteristik seperti resistensi insulin,

gangguan sekresi insulin, dan meningkatnya produksi glukosa. DM tipe 2

didahului dengan suatu periode homeostasis glukosa yang abnormal yaitu

impaired fasting glucose (IFG) atau impaired glucose tolerance (IGT)

(IDF, 2013).

Diabetes tipe 2 biasanya terjadi pada usia dewasa (WHO, 2016).

Seringkali diabetes tipe 2 didiagnosis beberapa tahun setelah onset, yaitu

setelah komplikasi muncul sehingga tinggi insidensinya sekitar 90% dari

penderita DM di seluruh dunia dan sebagian besar merupakan akibat dari

13

memburuknya faktor risiko seperti kelebihan berat badan dan kurangnya

aktivitas fisik (WHO, 2016).

2. Faktor Risiko Pada DM Tipe 2

Beberapa faktor yang diketahui dapat mempengaruhi DM tipe 2

(Smeltzer, 2010) antara lain:

a. Kelainan genetik

Diabetes dapat menurun menurut silsilah keluarga yang

mengidap diabetes, karena gen yang mengakibatkan tubuh tak dapat

menghasilkan insulin dengan baik.

b. Usia

Umumnya penderita DM tipe 2 mengalami perubahan fisiologi

yang secara drastis, DM tipe 2 sering muncul setelah usia 30 tahun ke

atas dan pada mereka yang berat badannya berlebihan sehingga

tubuhnya tidak peka terhadap insulin.

c. Gaya hidup stress

Stres kronis cenderung membuat seseorang makan makanan

yang manis-manis untuk meningkatkan kadar lemak seretonin otak.

Seretonin ini mempunyai efek penenang sementara untuk meredakan

stresnya. Tetapi gula dan lemak berbahaya bagj mereka yang beresiko

engidap penyakit DM tipe 2.

d. Pola makan yang salah

Pada penderita DM tipe II terjadi obesitas (gemuk berlebihan)

yang dapat mengakibatkan gangguan kerja insulin (resistensi insulin).

Obesitas bukan karena makanan yang manis atau kaya lemak, tetapi

lebih disebabkan jumlah konsumsi yang terlalu banyak, sehingga

cadangan gula darah yang disimpan didalam tubuh sangat berlebihan.

Sekitar 80% pasien DM tipe II adalah mereka yang tergolong gemuk.

14

3. Patogenesis Diabetes Melitus Tipe 2

Insulin di produksi oleh sel pankreas, yang dalam keadaan normal

pankreas secara spontan akan memproduksi insulin saat kadar gula darah

tinggi. Proses awalnya adalah jika kadar gula darah rendah, maka

glukagon akan dibebaskan oleh sel alfa pankreas, kemudian hati akan

melepaskan gula ke darah yang mengakibatkan kadar gula dalam darah

menjadi normal. Sebaliknya jika kadar gula darah tinggi, maka insulin

akan di bebaskan oleh sel beta pankreas, kemudia sel lemak akan mengikat

gula yang mengakibatkan gula darah kembali normal. Resistensi insulin

merupakan ketidaksanggupan insulin member efek biologik yang normal

pada kadar gula darah tertentu. Dikatakan resistensi insulin bila

dibutuhkan kadar insulin yang lebih banyak untuk mencapai kadar gula

darah yang normal. Adapun kriteria obyektik kadar gula darah yaitu

rendah 200 mg/dl

(Guyton, 2012).

Obesitas, resistensi insulin, dan sindroma metabolik biasanya

mengawali perkembangan Diabetes Melitus tipe 2. Hiperinsulinemia

merupakan karakteristik bagi penderita DM tipe 2, hal ini terjadi sebagai

upaya kompensasi oleh sel beta pankreas terhadap penurunan sensitivitas

jaringan terhadap efek metabolisme insulin, yaitu suatu kondisi yang

dikenal sebagai resistensi insulin (Guyton, 2012).

Resistensi insulin merupakan bagian dari serangkaian kelainan

yang disebut metabolic syndrome. Beberapa gambaran sindrom metabolik

yaitu obesitas, resistensi insulin, hiperglikemia, abnormalitas lipid, dan

hipertensi. Penurunan sensitivitas insulin menganggu penggunaan dan

penyimpanan karbohidrat, yang akan meningkatkan kadar gula darah dan

merangsang peningkatan sekresi insulin sebagai upaya kompensasi.

Perkembangan resistensi insulin dan gangguan metabolisme glukosa

biasanya terjadi secara bertahap, yang dimulai dengan peningkatan berat

badan dan obesitas. Akan tetapi, mekanisme antara obesitas dan resistensi

insulin belum pasti. Kemungkinan lain terjadinya Diabetes Melitus tipe 2

15

adalah sel jaringan tubuh dan otot penderita tidak peka atau sudah resisten

terhadap insulin, sehingga glukosa tidak dapat masuk ke dalam sel dan

akhirnya tertimbun dalam peredaran darah. Keadaan ini umumnya terjadi

pada pasien yang gemuk atau mengalami obesitas (Putri, 2012).

Hiperglikemia, hiperinsulinemia, dan resistensi insulin yang terjadi

secara berkepanjangan dapat meningkatkan aktivitas koagulasi dari system

homostasis. Perubahan keseimbangan hemostasis ini menyebabkan

penderita diabetes mellitus berada dalam keadaan hiperkoagulasi

(Benyamin, 2006)

Keadaan hiperglikemia pada pasien diabetes melitus dapat

menyebabkan terjadinya perubahan patologi pada pembuluh darah,

mengakibatkan penebalan tunika intima “hyperplasia membrane basalis

arteria”, penyumbatan arteria dan abnormalitas trombosit sehingga

memudahkan terjadinya adhesi dan agregasi. Pada keadaan infeksi

peningkatan kadar fibrinogen dan reaktivitas trombosit yang bertambah

menyebabkan peningkatan agregasi sel darah merah sehingga sirkulasi

darah menjadi lambat dan mudah terjadi perlekatan trombosit pada

dinding arteria yang sudah kaku, ini akan menyebabkan gangguan

sirkulasi atau angiopati. Manifestasi angiopati ini dapat berupa

penyempitan dan pemyumbatan pembuluh darah perifer terutama pada

tungkai bawah kaki (Benyamin, 2006).

4. Pengaruh Diabetes Melitus Tipe 2 Terhadap Darah

Diabetes Melitus (DM) merupakan penyakit yang sangat

kompleks, seringkali sudah disertai dengan komplikasii mikro maupun

mikrovaskuler. Beberapa rekomendasi terapi menyatakan bahwa

penurunan kadar gula darah secara baik dan tepat mendekati nilai normal

dapat menurunkan komplikasi mikrovaskuler maupun makrovaskuler

(Benyamin, 2006).

Trombosit merupakan komponen darah yang berperan dalam

proses pembekuan darah. Trombosit yang berperan dalam pembekuan

darah ini bisa turun (trombositopenia) apabila dalam keadaan tidak

16

normal. Penyebab trombosit karena dua hal yaitu kerusakan trombosit di

peredaran darah, atau kurangnya produksi trombosit di sumsum tulang

(Sherwood, 2001).

Hiperglikemia, hiperinsulinemia dan resistensi insulin yang terjadi

secara berkepanjangan dapat meningkatkan aktivitas koagulasi dari sitem

hemostasis. Perubahan keseimbangan hemostasis ini menyebabkan

penderita diabetes melitus berada dalam keadaan hiperkoagulasi. Pada

pasien dengan diabetes melitus terjadi disfungsi dari trombosit, dimana

terjadi peningkatan adhesi dan aktivitas trombosit pada respon agonis

sehingga dapat menyebabkan terjadinya peningkatan agregasi trombosit

(Benyami, 2006).

Perubahan daya beku darah menjadi salah satu faktor utama yang

berperan dalam patofisiologi terjadinya thrombosis. Trombosis adalah

suatu keadaan dimana terjadi pembekuan massa abnormal yang berasal

dari komponen-komponen darah di dalam system peredaran darah.

Terjadinya thrombosis pada penderita DM dapat menyebabkan terjadinya

trombositopenia. Thrombosis menjadi salah satu penyulit yang dapat

meningkatkan angka morbiditas dan mortalitas. Sekitar 80% kematian

pada penderita DM disebabkan thrombosis, tiga perempatnya karena

kardiovaskular (Carr, 2001).

Selain dapat menyebabkan penurunan jumlah trombosit pada DM

tipe 2 beberapa keadaan dapat menyebabkan terjadinya peningkatan

jumlah trombosit (Trombositosis). Hal ini disebabkan adanya peningkatan

pergantian trombosit (platelet turnover) dan aktivasi karena kerusakan

pembuluh darah maupun terjadi perdarahan. Ketika pergantian trombosit

meningkat, terjadi peningkatan ukuran trombosit yang lebih besar dan

reaktif pada proses hemostasis yang memproduksi banyak tromboksan A2

dan trombosit yang lebih besar bersifat lebih trombogenik (Zuberi, 2008).

Peningkatan dua kali lipat pergantian trombosit terjadi karena

waktu kelangsungan hidup trombosit yang menurun dan peningkatan

masuknya trombosit-trombosit baru ke dalam sirkulasi. Ketika pergantian

17

trombosit meningkat, terjadi peningkatan ukuran trombosit yang lebih

besar dan reaktif yang dilepaskan dari megakariosit sumsum tulang

belakang, sehingga bersifat lebih trombogenik (Zuberi, 2008).

Trombosit pada pasien diabetes melitus telah terbukti menjadi

hiperreaktif dengan peningkatan adesi, aktivasi, dan agregasi trombosit.

Beberapa mekanisme yang diduga berperan dalam peningkatan reaktivitas

trombosit antara lain: disebabkan oleh kelainan metabolisme dan seluler

yang dikelompokkan ke dalam kategori: hiperglikemia, resistensi insulin,

dan kondisi-kondisi metabolik yang berkaitan dengan penyakit diabetes

(obesitas, dislipidemia dan inflamasi), serta kelainan-kelainan seluler

lainnya (Kodiatte, 2012).

C. Tinjauan Darah

1. Pengertian Umum Darah

Darah adalah cairan di dalam pembuluh darah yang mempunyai

fungsi transportasi O2, karbohidrat, metabolit, mengatur keseimbangan

asam basa, dan mengatur suhu tubuh dengan cara konduksi (hantaran)

yaitu membawa panas tubuh dari pusat produksi panas (hepar dan otot)

untuk didistribusikan ke seluruh tubuh, serta pengaturan hormone dengan

membawa dan mengantarkan dari kelenjar ke sasaran. Jumlah darah dalam

tubuh bervariasi tergantung dari berat badan seseorang. Pada orang dewasa

yaitu 1/13 BB atau kira-kira 4,5-5 liter. Faktor lain yang menentukan

banyak darah adalah umur, pekerjaan, keadaan jantung, dan pembuluh

darah . Jumlah total darah pada manusia seberat 70 kg adalah 5 liter

(Syaifuddin, 2009).

Darah bersifat alkaline dengan pH yang mencapai 7,35-7,45, serta

darah mempunyai viskositas atau kekentalan 3/4 lebih tinggi dari viskositas

air yaitu 1.048-1.066. Pada orang dewasa dan anak-anak, sel darah merah,

sel darah putih dan sel pembeku darah dibentuk dalam sumsum tulang.

Sumsum seluler yang aktif dinamakan sumsum merah dan sumsum yang

tidak aktif dinamakan sumsum kuning. Sumsum tulang merupakan salah

satu organ yang terbesar dalam tubuh karena ukuran dan beratnya hampir

18

sama dengan hati. Pada aliran darah juga terdapat jenis karbohidrat yang

dikonsumsi oleh manusia yang akan terkonversi menjadi glukosa di dalam

hati. Glukosan akan berperan sebagai salah satu molekul utama untuk

pembentukan energy di dalam tubuh. Kadar glukosa yang berlebihan di

dalam tubuh akan menyebabkan metabolisme glukosa tidak sempurna dan

dapat menyebabkan Diabetes Melitus. (Syaifuddin, 2009)

2. Komponen Darah

Darah terdiri dari dua komponen utama yaitu plasma darah yang

merupakan bagian cair darah yang sebagian besar terdiri atas air, elektrolit,

dan protein darah dan butir-butir darah (blood corpuscles), yang terdiri

dari komponen-komponen sel darah merah (eritrosit), sel darah putih

(leukosit) dan trombosit (Bakta, 2006).

a. Plasma Darah

Plasma merupakan cairan darah (55 %) sebagian besar terdiri

dari air (95%), 7% protein, 1% nutrien, di dalam plasma terdapat sel-

sel darah dan lempingan darah, Albumin dan Gamma globulin yang

berguna untuk mempertahankan tekanan osmotik koloid, dan gamma

globulin juga mengandung antibodi (imunoglobulin ) seperti IgM, IgG,

IgA, IgD, IgE untuk mempertahankan tubuh terhadap mikroorganisme.

Didalam plasma juga terdapat zat/faktor-faktor pembeku darah,

komplemen, haptoglobin, transferin, feritin, seruloplasmin, kinina,

enzym, polipeptida, glukosa, asam amino, lipida, berbagai mineral, dan

metabolit, hormon dan vitamin-vitamin (Evelyn, 2009).

b. Sel-sel darah

Sel-sel darah kurang lebih 45 % terdiri dari eritrosit atau sel

darah merah (44%), sedang sisanya 1% terdiri dari leukosit atau sel

darah putih dan trombosit atau keping darah. Sel Leukosit terdiri dari

Basofil, Eosinofil, Neutrofil, Limfosit, dan Monosit (Evelyn, 2009).

1) Sel Darah Merah/Eritrosit

Sel darah merah berbentuk cakram bikonkaf dengan

diameter sekitar 7,5 mikron, tebal bagian tepi 2 mikron dan bagian

19

tengahnya 1 mikron atau kurang. Eritrosit tersusun atas membran

yang sangat tipis sehingga sangat mudah untuk diffusi oksigen,

karbon dioksida dan sitoplasma. Eritrosit tidak mempunyai inti sel

dan memiliki umur 120 hari dalam sirkulasi darah (Evelyn, 2009).

2) Sel Darah Putih/Leukosit

Leukosit merupakan sel darah yang berperan dalam system

imunitas tubuh. Jumlah dalam keadaan normal adalah 5000-10.000

sel/mm3. Leukosit terdiri dari 2 kategori yaitu granulosit dan

agranulosit. Granulosit yaitu sel darah putih yang didalamnya

terdapat granula, dan agranulosit merupakan bagian dari sel darah

putih yang mempunyai 1 sel lobus dan sitoplasmanya tidak

mempunyai granula (Evelyn, 2009).

3) Trombosit/Keping Darah/Platelet

Trombosit dalam darah berfungsi sebagai faktor pembeku

darah dan hemostasis (menghentikan perdarahan). Jumlahnya

dalam darah dalam keadaan normal sekitar 150.000 sampai dengan

300.000/ml darah dan mempunyai masa hidup sekitar 1 sampai 2

minggu atau kira-kira 8 hari (Evelyn, 2009).

D. Tinjauan Trombosit

1. Pengertian Trombosit

Trombosit adalah fragmen sitoplasma megakariosit yang tidak

berinti dan terbentuk di sumsum tulang. Trombosit matang akan

berukuran 2-4 m. Setelah keluar dari sumsum tulang, sekitar 20-30%

trombosit mengalami sekuestrasi di limpa. Jumlah trombosit normal dalam

darah tepi adalah 150.000-400.000/l dengan proses pematangan selama

7-10 hari di dalam sumsum tulang (Syaifuddin, 2009).

Trombosit merupakan sel yang memiliki zona luar yang jernih dan

zona dalam yang berisi organel-organel sitoplasmik. Pada permukaan

trombosit di selubungi oleh reseptor glikoprotein yang digunakan untuk

reaksi adhesi dan agregasi yang mengawali pembentukan sumbat

hemostasis. Energy yang di peroleh trombosit untuk kelangsungan

20

hidupnya berasal dari fosforilasi oksidatif (dalam mitokondria) dan

glikolisis anaerob (Aster, 2007).

Trombosit memegang peranan penting dalam proses pembekuan

darah dan hemostasis (menghentikan aliran darah). Saat terjadi kerusakan

pada dinding pembuluh darah, maka trombosit akan berkumpul di tempat

tersebut dan menutup kerusakan pada dinding pembuluh darah dengan

cara saling melekat satu sama lain dan menggumpal (hemostasis),

selanjutnya terjadi proses bekuan darah. Kemampuan ini dimungkinkan

karena trombosit memiliki dua jenis zat yaitu prostaglandin dan

tromboksan yang segera dikeluarkan bila terjadi kerusakan atau kebocoran

dinding pembuluh darah. Zat ini juga mempunyai efek vasokontriksi

pembuluh darah sehingga aliran darah berkurang dan membentuk proses

bekuan darah (Syaifuddin, 2009).

2. Produksi Trombosit

Trombosit adalah fragmen sitoplasma megakariosit yang tidak

berinti dan terbentuk di sumsum tulang. Trombosit dihasilkan oleh

sumsum tulang (stem sel) yang berdiferensiasi menjadi megakariosit dan

dilepaskan ke dalam sirkulasi darah. Prekursor megakarosit,

megakaroblast, muncul melalui proses diferensiasi sel induk hemopoetik.

megakariosit ini mengalami reflikasi inti endomitotiknya kemudian

volume sitoplasma akan membesar seiring dengan penambahan lobus inti,

kemudian sitoplasma akan menjadi granula dan trombosit dilepaskan

dalam bentuk platelet atau keping-keping (Hoffbrand, 2007).

Enzim pengatur utama produksi trombosit adalah trombopoetin

yang dihasilkan di hati dan ginjal. Trombosit mempunyai reseptor untuk

trombopoetin dan mengeluarkannya dari sirkulasi. Trombosit berperan

penting dalam hemopoesis dan penghentian perdarahan dari cedera

pembuluh darah. Trombosit atau platelet sangat penting untuk mejaga

hemostasis tubuh (Hoffbrand, 2007).

Trombosit dihasilkan di dalam sumsum tulang dengan cara

melepaskan diri (fragmentasi) dari perifer sitoplasma sel induknya

21

(megakariosit) melalui rangsangan trombopoetin. Megakariosit berasal

dari megakarioblasyang timbul dari proses diferensiasi sel asal hemapoetik

precursor myeloid paling awal yang membentuk megakariosit.

Megakariosit matang, dengan proses replikasi endomitotik inti secara

sinkron, volume sitoplasmanya bertambah besar pada waktu jumlah inti

bertambah dua kali lipat, sitoplasma menjadi granular dan selanjutnya

trombosit dibebaskan. Trombosit yang dihasilkan oleh megakariosit adalah

4000 trombosit. Interval waktu dari diferensiasi sel asal sampai dihasilkan

sel trombosit pada manusia dibutuhkan waktu kurang lebih 10 hari. Umur

trombosit normal 7-10 hari, diameter trombosit rata-rata 1-2 m dan

volume sel rerata 5,8 fl. Hitumg trombosit normal sekitar 150-400 x 103/l

(Hoffbrand, 2007).

Fungsi utama trombosit adalah pembentukan sumbatan mekanis

selama respon hemostatik normal terhadap luka vaskuler. Trombosit juga

penting untuk mempertahankan jaringan apabila terjadi luka. Trombosit

ikut serta dalam usaha menutup luka, sehingga tubuh tidak mengalami

kehilangan darah dan terlindungi dari benda asing. Trombosit melekat

(adhesi) pada permukaan asing terutama serat kolagen. Trombosit akan

melekat pada trombosit lain (agregasi), selama proses agregasi terjadi

perubahan bentuk trombosit, yaitu perubahan bentuk yang menyebabkan

trombosit akan mengeluarkan isinya. Masa agregasi akan melekat pada

endotel, sehingga terbentuk sumbat trombosit yang dapat menutup luka

pada pembuluh darah, sedangkan sumbat trombosit yang stabil melalui

pembentukan fibrin (Hoffbrand, 2007).

3. Struktur Trombosit

Trombosit mempunyai banyak ciri khas yang fungsional sebagai

sebuah sel, walaupun tidak mempunyai inti dan tidak dapat berproduksi.

Membrane trombosit terdiri atas 2 lapis fosfolipid dan pada permukaannya

terdapat glikoprotein. Glikoprotein ini berfungsi sebagai reseptor.

Glikoprotein permukaan sangat penting dalam reaksi adhesi dan agregasi

trombosit. Adhesi pada kolagen difasilitasi oleh glikoprotein Ia (Gp Ia).

22

Glikoprotein Ib dan IIb/IIIa penting dalam perlengkatan trombosit pada

von Williebrand factor (vWF) dan subendotel vascular. Reseptor IIb/IIIa

juga merupakan reseptor untuk fibrinogen yang penting dalam agregasi

trombosit (Guyton, 2007).

Sitoplasma pada trombosit terdapat beberapa faktor aktif seperti (1)

molekul aktif dan myesin, sama seperti yang terdapat dalam sel-sel otot,

juga protein kontraktil lainnya yang dapat menyebabkan trombosit

berkontraksi; (2) sisa-sisa reticulum endoplasma dan apparatus golgi yang

mensintesis berbagai enzim dan menyimpan sejumlah besar ion kalsium;

(3) mitokondria system enzim yang mampu membentuk adenosine difosfat

(ADP); (4) system enzim yang mensintesis prostaglandin, yang merupakan

hormon setempat yang menyebabkan berbagai jenis reaksi pembuluh

darah dan reaksi jaringan setempat lainnya; (5) suatu protein penting yang

disebut faktor stabilisasi fibrin; (6) faktor pertumbuhan yang dapat

menyebabkan penggandaan dan pertumbuhan sel endotel pembuluh darah

dan fibroblast, sehingga dapat menimbulkan pertumbuhan seluler yang

akhirnya memperbaiki dinding yang rusak (Guyton, 2007).

Permukaan membran sel trombosit terdapat lapisan glikoprotein

yang menyebabkan trombosit menghindari perlekatan pada endotel normal

dan melekat pada daerah dinding pembuluh darah yang terluka, terutama

sel-sel endotel yang rusak, dan bahkan melekat pada jaringan kolagen

yang terbuka dibagian pembuluh darah. Membran sel trombosit juga

mengandung banyak fosfolipid yang berperan dalam mengaktifkan

berbagai hal dalam proses pembekuan darah (Guyton, 2007).

4. Fungsi Trombosit

Trombosit pada waktu bersinggungan dengan permukaan

pembuluh yang rusak, maka sifat-safat trombosit segera berubah secara

drastik yaitu trombosit mulai membengkak, bentuknya menjadi irregular

dengan tonjolan-tonjolanyang mencuat dari permukaannya; protein

kontraktilnya berkontrasi dengan kuat dan menyebabkan pelepasan

granula yang mengandung berbagai faktor aktif; trombosit menjadi lengket

23

sehingga melekat pada serat kolagen, mensekresi sejumlah besar ADP;

dan enzim-enzimnya membentuk tromboksan A2, yang juga disekresikan

kedalam darah. ADP dan tromboksan kemudian mengaktifkan trombosit

yang berdekatan, dank arena sifat lengket dari trombosit tambahan ini

maka akan menyebabkan melekat pada trombosit semula yang sudah aktif

sehingga membentuk sumbat trombosit. Sumbat ini mulanya longgar,

namun biasanya dapat berhasil menghalangi hilangnya darah bila luka di

pembuluh darah yang berukuran kecil. benang-benang fibrin terbentuk dan

melekat pada trombosit selama proses pembekuan darah, sehingga

terbentuklah sumbat yang rapat dan kuat (Guyton, 2007).

5. Mekanisme Sumbat Trombosit

Proses hemostasis yang normal, trombosit memenuhi tugasnya

membentuk sumbat trombosit, maka harus terdapat trombosit dalam

jumlah memadai di dalam sirkulasi dan trombosit tersebut harus berfungsi

normal. Fungsi hemostasis yang normal memerlukan peran serta trombosit

yang berlangsung secara teratur, yang penting dalam pembentukan sumbat

hemostatik primer yang pada awalnya membentuk, adhesi trombosit,

agregasi trombosit, dan akhirnya reaksi pembebasan trombosit disertai

rekrumen trombosit lainnya (Guyton, 2007).

a. Adhesi Trombosit

Terjadinya cedera pada pembuluh darah trombosit akan

melekat pada jaringan ikat subendotel yang terbuka. Trombosit

menjadi aktif apabila terpajan dengan kolagen subendotel dan bagian

jaringan yang cedera. Adhesi trombosit melibatkan suatu interaksi

antara glikoprotein membrane trombosit dan jaringan yang terpajan

atau cedera. Adhesi trombosit bergantung pada faktor protein plasma

yang disebut faktor von Willebrand, yang memiliki hubungan yang

integral dan kompleks dengan faktor koagulasi anti hemofilia VIII

plasma dan reseptor trombosit yang disebut glikoprotein Ib membran

trombosit. Adhesi trombosit berhubungan dengan peningkatan daya

24

lekat trombosit sehingga trombosit berlekatan satu sama lain serta

dengan endotel atau jaringan yang cedera. Maka terbentuklah sumbat

hemostatik primer atau inisial. Pengaktifan permukaan trombosit dan

rekrutmen trombosit lain akan menghasilkan suatu massa trombosit

lengket dan dipermudah oleh proses agregasi trombosit (Guyton,

2007).

b. Agregasi Trombosit

Agregasi merupakan suatu kemampuan trombosit untuk

melekat satu sama lain untuk membentuk suatu sumbat. Agregasi awal

terjadi akibat kontak permukaan dan pembebasan ADP dari trombosit

lain yang melekat ke permukaan endotel. Hal ini disebut gelombang

agregasi primer. Kemudian, seiring dengan makin banyaknya

trombosit yang terlibat, maka akan lebih banyak ADP yang dibebaskan

sehingga terjadi gelombang agregasi sekunder disertai rekrutmen lebih

banyak trombosit. Agregasi berkaitan dengan perubahan bentuk

trombosit dari discoid menjadi bulat. Gelombang agregasi sekunder

merupakan suatu fenomena ireversibel, sedangkan perubahan bentuk

awal dan agregasi primer masih reversible (Guyton, 2007).

6. Kelainan Jumlah Trombosit

Kelainan kuantitatif trombosit antara lain :

a. Trombositosis yaitu keadaan dimana didapatkan jumlah trombosit

dalam darah tepi lebih dari batas atas nilai rujukan (>400.000/l)

dapat bersifat primer atau sekunder. Biasanya pada keadaan

infeksi, inflamasi dan keganasan (Kosasih, 2008).

b. Trombositopenia didefenisikan sebagai jumlah trombosit yang

kurang dari batas bawah nilai rujukan (

25

yang berkurang, kelainan distribusi atau dekstruksi yang meningkat

(Kosasih, 2008).

E. Tinjauan Pengambilan Darah Vena

Pembuluh darah memegang peranan penting bagi semua mekanisme

yang terjadi didalam tubuh, karena fungsi utamanya selain membawa oksigen

dan asupan nutrisi ke seluruh tubuh, juga berperan penting dalam mekanisme

imun tubuh. Venipuncture adalah cara yang paling umum dilakukan, oleh

karena itu istilah phlebotomy sering dikaitkan dengan venipuncture (Maulana,

2009).

Pembuluh darah yang digunakan untuk pengambilan darah dalam

pemeriksaan trombosit adalah vena yaitu pembuluh yang berperan

mengantarkan darah ke jantung. Vena dimulai sebagai pembuluh darah kecil

yang terbentuk dari penyatuan kapiler. Vena kecil-kecil ini bersatu menjadi

vena lebih besar dan membentuk batang vena, yang makin mendekati jantung

makin besar ukurannya. Volume pengambilan darah vena lebih banyak

daripada kapiler. Pada pengambilan darah vena (venipuncture), umumnya

diambil dari vena median cubital, pada anterior lengan (sisi dalam lipatan

siku). Vena ini terletak dekat dengan permukaan kulit, cukup besar, dan tidak

ada pasokan saraf besar. Apabila tidak memungkinkan, vena chepalica atau

vena basilica bisa menjadi pilihan berikutnya. Venipuncture pada vena

basilica harus dilakukan dengan hati-hati karena letaknya berdekatan dengan

arteri brachialis dan syaraf median. Jika vena cephalica dan basilica ternyata

tidak bisa digunakan, maka pengambilan darah dapat dilakukan di vena di

daerah pergelangan tangan. Lakukan pengambilan dengan dengan sangat hati-

hati dan menggunakan jarum yang ukurannya lebih kecil (Pearce, 2006).

Ada dua cara dalam pengambilan darah vena, yaitu cara manual dan

cara vakum. Cara manual dilakukan dengan menggunakan alat suntik (syring),

sedangkan cara vakum dengan menggunakan tabung vakum (vacutainer).

Pengambilan darah vena secara manual dengan alat suntik (syring )

merupakan cara yang masih lazim dilakukan di berbagai laboratorium klinik

dan tempat-tempat pelayanan kesehatan. Alat suntik ini adalah sebuah pompa

26

piston sederhana yang terdiri dari sebuah sebuah tabung silinder, pendorong,

dan jarum. Berbagai ukuran jarum yang sering dipergunakan mulai dari

ukuran terbesar sampai dengan terkecil adalah: 21G, 22G, 23G, 24G dan 25G.

Pengambilan darah dengan suntikan ini baik dilakukan pada pasien usia lanjut

dan pasien dengan vena yang tidak dapat diandalkan (rapuh atau kecil).

Pengambilan darah dengan cara vakum menggunakan jenis tabung yang

berupa tabung reaksi yang hampa udara, terbuat dari kaca atau plastik. Ketika

tabung dilekatkan pada jarum, darah akan mengalir masuk ke dalam tabung

dan berhenti mengalir ketika sejumlah volume tertentu telah tercapai. Jarum

yang digunakan terdiri dari dua buah jarum yang dihubungkan

oleh sambungan berulir. Jarum pada sisi anterior digunakan untuk menusuk

vena dan jarum pada sisi posterior ditancapkan pada tabung. Jarum posterior

diselubungi oleh bahan dari karet sehingga dapat mencegah darah dari pasien

mengalir keluar. Sambungan berulir berfungsi untuk melekatkan jarum pada

sebuah holder danmemudahkan pada saat mendorong tabung menancap pada

jarum posterior. Keuntungan menggunakan metode pengambilan ini adalah,

tak perlu membagi-bagi sampel darah ke dalam beberapa tabung. Cukup

sekali penusukan,dapat digunakan untuk beberapa tabung secara bergantian

sesuai dengan jenis tesyang diperlukan (Maulana, 2009).

F. Tinjauan Pemeriksaan Trombosit Metode Automatik

Pemeriksaan trombosit dapat dilakukan dengan menggunakan alat

automatic. Pemeriksaan automatic atau pemeriksaan dengan menggunakan

alat Haematologi analyzer adalah cara otomatis dengan menggunakan alat

hitung otomatis yang berprinsip pada impedansi yaitu berdasar pengukuran

besarnya resistensi elektronik antara dua elektrode. Untuk mencegah

trombosit – trombosit melekat pada permukaan asing, dianjurkan

menggunakan alat – alat gelas yang dilapisi silikon atau alat plastik. hasil yang

sangat teliti. Pada prinsipnya alat ini akan memungkinkan sel-sel masuk pada

flow chamber untuk dicampur dengan diluents, kemudian dialirkan ke apartura

yang berukuran lebih kecil yang memungkinkan sel lewat satu persatu. Aliran

yang keluar dilewatkan medan listrik untuk kemudian sel dipisahkan sesuai

27

muatannya. Teknik dasar pengukuran flow cytometri adalah impedansi listrik

dan pendar cahaya. Teknik impedansi berdasar pengukuran besarnya resistensi

elektronik antara dua elektroda. Teknik pendar cahaya akan menghamburkan

memantulkan atau membiaskan cahaya yang berfokus pada sel, oleh karena

sel memiliki granula dan indeks bias berbeda maka akan menghasilkan pendar

cahaya berbeda dapat teridentifikasi sehingga jumlah trombosit yang diperiksa

mengeluarkan hasil yang akurat (Kiswari, 2014).

Penggunaan sampel untuk hitung jumlah trombosit adalah adalah

darah vena dengan antikoagulan etilen diamine tetra acetid acid (EDTA),

Natrium (Na), Kalium (K2 dan K3) adalah bentuk garamnya yang mengubah

ion-ion kalsium dan kecepatan melarutkan fibrinogen darah agar tidak beku,

sehingga K3EDTA lebih dianjurkan menjadi referensi pada perhitungan

dengan cara autometik, sedangkan untuk hitungtrombosit dengan apusan

darah EDTA. Dengan menggunakan alat Haematology analyzer lebih banyak

trombosit yang dapat dihitung (Kiswari, 2014).

28

BAB III

KERANGKA KONSEP

A. Dasar Pemikiran

Diabetes Melitus (DM) merupakan suatu kelompok penyakit

metabolik dengan karakteristik tubuh tidak dapat menghasilkan cukup dari

hormon insulin atau tidak dapat menggunakan insulin secara efektif. Pasien

DM tipe 2 yang akan diperiksa merupakan pasien yang didiagnosa mengalami

hiperglikemia, yang mengakibatkan kondisi adanya peningkatkan aktivitas

koagulasi yaitu peningkatan agregasi dan adhesi dari system homeostasis dan

menyebabkan gangguan pada trombosit.

Peningkatan aktivitas koagulasi dari system hemeostasis ini

menyebabkan penderita DM tipe 2 berada dalam keadaan hiperkoagulasi dan

menyebabkan kelainan trombosit didalam darah. Pengambilan darah pada

pasien DM tipe 2 dilakukan melalui phlebotomy dengan cara melakukan

penusukan pada pembuluh darah vena. Tujuan diambilnya darah melalui vena

bertujuan untuk mendapatkan sampel darah yang baik dan memenuhi syarat

untuk dilakukan pemeriksaan serta mendapatkan volume darah yang cukup

untuk dilakukan pemeriksaaan trombosit.

Salah satu cara untuk mengetahui jumlah trombosit pada pasien DM

tipe 2 adalah melakukan pemeriksaan trombosit dengan haematology analyzer

menggunakan alat Dirui BF-6600 yang berprinsip pada impedansi yaitu

berdasar pengukuran besarnya resistensi elektronik antara dua electrode.

Dimana jika jumlah trombosit menunjukkan 150.000-450.000 l, maka

dikatakan normal dan tidak normal jika nilai trombosit 450.000/l.

29

B. Kerangka Fikir

Terdiagnosa Hiperglikemia

Pengambilan Darah Vena

sebanyak 3 cc

Pemeriksaan Trombosit

Hematologi Analyzer

Dirui BF-6600

Kadar Trombosit

Normal Tidak Normal

Pasien Diabetes Melitus

Tipe II

Hiperkoagulasi Trombosit

dari Sistem Hemeostasis

Peningkatan

Agregasi

Peningkatan

Adhesi

30

C. Variabel Penelitian

Variabel dalam penelitian ini yaitu jumlah trombosit pada pasien

diabetes melitus tipe 2.

D. Defenisi Oprasional

1. Pasien diabetes melitus tipe 2 yang diperiksa pada penelitian ini adalah

pasien yang terdiagnosa oleh dokter mengalami hiperglikemi.

2. Trombosit adalah sel yang berperan dalam proses pembekuan darah.

3. Pemeriksaan trombosit yang akan dilakukan pada penelitian ini dengan

haematology analyzer menggunakan alat Dirui BF-6600 untuk mengetahui

jumlah trombosit yang beredar dalam darah.

4. Jumlah trombosit pada pasien diabetes melitus adalah hasil pemeriksaan

trombosit yang dilakukan pada pasien diabetes melitus tipe 2

menggunakan alat Dirui BF-6600.

Kriteria Objektif Trombosit

a. Normal jika nilai trombosit : 150.000-450.000/l

b. Tidak normal jika nilai trombosit : 450.000/l

Kriteria Objektif Kadar Gula Darah

a. Rendah : 200 mg/dl

31

BAB IV

METODE PENELITIAN

A. Jenis Penelitian

Jenis Penelitian yang digunakan adalah penelitian deskriptif, yaitu

untuk mengetahui jumlah trombosit pada pasien diabetes melitus tipe 2 di

RSUD Kota Kendari, Sulawesi Tenggara.

B. Tempat dan Waktu Penelitian

Penelitian ini dilaksanakan di Laboratorium Rumah Sakit Umum

Daerah Kota Kendari dengan dua tahap, yaitu tahap pertama pada tanggal 20

Maret – 28 Maret dan tahap kedua tanggal 5 Juni – 7 Juni 2018.

C. Populasi dan Sampel

1. Populasi

Populasi dalam penelitian ini adalah pasien yang didiagnosa

mengalami diabetes melitus tipe 2 di RSUD Kota Kendari dari bulan

Januari – Oktober sebanyak 213 kasus dan diambil jumlah dari 1 bulan

terakhir di tahun 2017, yaitu pada bulan Oktober sebanyak 120 orang.

2. Sampel

Besar sampel dalam penelitian ini menggunakan teori Arikunto

(2006) bahwa jika dalam populasi lebih dari 100 orang, maka jumlah

sampel yang diambil adalah 10-30%. Mengingat jumlah populasi dalam

penelitian ini 120 orang maka penentuan jumlah sampel menggunakan

rumus sebagai berikut :

30% 120 =

Maka, besar sampel dalam

penelitian ini yaitu 36 sampel dengan teknik pengambilan sampel

Accidental sampiling.

32

D. Jenis Data

1. Data primer

Data primer adalah data yang diperoleh secara langsung dari pasien

yang melakukan pemeriksaan trombosit meliputi darah vena.

2. Data skunder

Data skunder adalah data yang diperoleh dari dokumen RSUD

yang meliputi gambaran umum RSUD Kota Kendari Sulawesi Tenggara.

E. Prosedur Pengumpulan Data

Data dalam penelitian ini dikumpulkan mulai dari observasi awal,

pengumpulan jurnal, study literature hingga pencatatan hasil pemeriksaan

trombosit menggunakan alat automatic.

F. Instrument Penelitian

1. Alat

No. Nama Alat Fungsi

1. Torniquiet Untuk pengebat atau pembendung

pembuluh darah pada organ yang akan

dilakukan penusukan phlebotomy dan

juga untuk menambah tekanan vena yang

akan diambil, sehingga akan

mempermudah proses penyedotan darah

kedalam spuit.

2. Sarung tangan Untuk mengurangi resiko petugas

kesehatan terkena infeksi dari pasien.

Mencegah penularan flora kulit petugas

kepada pasien.

Mengurangi kontaminasi tangan petugas

kesehatan dengan mikroorganisme yang

dapat berpindah dari satu pasien ke pasien

lain.

3. Masker Untuk menahan cipratan yang keluar

33

sewaktu petugas kesehatan berbicara,

batuk, bersin, dan juga mencegah cipratan

darah atau cairan tubuh uang

terkontaminasi masuk kedalam hidung

atau mulut petugas kesehatan.

4. Spuit 3 cc Untuk pengambilan darah atau pemberian

injeksi intravena dengan volume tertentu.

5 Tabung EDTA 10% Tempat penampungan darah yang berisi

antikoagulan agar darah tidak membeku.

6. Needle Jarum yang digunakan untuk pengambilan

secara vakum.

7. Vacuum tube Membantu pengambilan darah secara

langsung dari vena psien.

8. Plester Untuk fiksasi akhir penutupan luka bekas

phlebotomy.

9. Dirui BF 6600 /

Haematology

analyzer

Untuk menghitung jumlah trombosit

secara automatic

10. Rotator Untuk Mengoyangkan tabung agar antara

sampel darah dan EDTA dapat homogeny

sempurna.

2. Bahan

No. Bahan Fungsi

1. Kapas alkohol 70% Untuk menghilangkan kotoran yang

menganggu pengamatan letak vena

sekaligus mensterilkan area penusukan

agar resiko infeksi bisa ditekan.

2. EDTA 10% Menghambat proses pembekuan darah.

34

G. Prosedur Penelitian

1. Pra Analitik

a. Persiapan pasien : Menjelaskan kepada pasien terhadap tindakan

yang akan dilakukan.

b. Persiapan sampel : Diambil sampel darah vena dan dimasukkan ke

dalam tabung EDTA.

2. Analitik

a. Prosedur pengambilan darah

1) Salam pada pasien.

2) Lakukan pendekatan pasien dengan tenang dan ramah, usahakan

pasien senyaman mungkin.

3) Jelaskan maksud dan tujuan tentang tindakan yang akan dilakukan.

4) Minta pasien meluruskan lengannya, pilih tangan yang banyak

melakukan aktivitas.

5) Minta pasien untuk menggepalkan tangannya.

6) Pasangkan tourniquet kira-kira 10 cm diatas lipatan siku.

7) Pilih bagian vena mediana cubiti atau chepalica. Lakukan perabaan

(palpasi untuk memastikan posisi vena. Vena teraba seperti pipa

kecil, elastic dan memiliki dinding tebal.

8) Jika vena tidak teraba, lakukan pengerutan dari arah pergelangan

ke siku, atau kompres hangat selama 5 menit pada daerah lengan.

9) Bersihkan kulit pada bagian yang akan diambil dengan kapas

alkohol 70% biarkan mongering, dengan catatan kulit yang sudah

dibersihkan jangan dipegang lagi.

10) Tusuk bagian vena dengan posisi lubang jarum menghadap keatas.

Jika jarum telah masuk kedalam vena, akan terlihat darah masuk

kedalam semprit (flash). Usahakan sekali tusuk vena, lalu

tourniquet dilepas.

11) Setelah volume darah mencapai 3 cc, minta pasien membuka

kepalan tangannya.

35

12) Letakkan kapas ditempat suntikkan lalu segera lepaskan/tarik

jarum . tekan kapas beberapa saat lalu plester selama 15 menit.

13) Darah dimasukkan kedalam tabung EDTA 10% melalui dinding

tabung, lalu di homogenkan dengan antikoagulan dalam tabung

EDTA 10%.

14) Setelah itu diletakkan di rotator agar plasma darah tidak

mengendap.

b. Prosedur pemeriksaan menggunakan alat autometik

1) Siapkan alat dan bahan.

2) Ambil tabung yang berisi sampel darah pasien di alat rotator.

3) Kemudian buka tutup tabung sampel darah.

4) Kemudian tekan tuas, lalu tunggu jarum akupuntur probe keluar

dan isapkan sampel.

5) Klik Add pada layar komputer lalu masukan data pasien dan klik

Save agar data pasien tersimpan.

6) Tunggu sampai hasilnya keluar dan terprint secara otomatis.

3. Pasca analitik

Nilai normal trombosit : 150.000-450.000 l.

H. Pengolahan Data

Data yang didapatkan dari hasil pemeriksaan di periksa ulang untuk

memastikan keabsahan data. Data dikelompokkan berdasarkan jenis kelamin,

umur, berat badan, dan nilai glokosa darah kemudian data ditabelkan dalam

bentuk tabel distribusi.

36

I. Analisa Data

Data yang telah diolah kemudian dianalisa dengan menggunakan

rumus sebagai berikut :

X=

(Chandra, 2010)

Keterangan :

X : Jumlah presentase variable yang diteliti

f : Jumlah responden berdasarkan variable

n : Jumlah sampel penelitian

k : Kontanta (100%)

J. Penyajian Data

Data yang telah dianalisa ditampilkan dalam bentuk tabel distribusi

frekuensi dan dinarasikan, kemudian disimpulkan berdasarkan tujuan awal

penelitian.

37

BAB V

HASIL PENELITIAN DAN PEMBAHASAN

A. Gambaran Umum Lokasi Penelitian

Lokasi penelitian berada di laboratorium RSUD Kota Kendari dimana

merupakan laboratorium yang telah memenuhi syarat sesuai Peraturan Menteri

Kesehatan RI Nomor 24 Tahun 2016. Laboratorium RSUD Kota Kendari

terdiri atas ruang sampling yaitu ruang untuk mengambil dan menerima

sampel pasien, Ruang Registrasi yaitu ruang pendaftaran dan pengambilan

hasil pemeriksaan, Ruang Pemeriksaan Hematologi, Ruang Pemeriksaan

Kimia Darah, Ruang Pemeriksaan Bakteriologi dan Parasitologi, Ruang

Pewarnaan BTA (Basil Tahan Asam), Ruang Dokter Patologi Klinik, Ruang

Jaga, Ruang Tunggu Pasien, Ruang Penyimpanan Logistik, Pantry, dan WC.

Adapun penelitian bertempat di ruang pemeriksaan hematologi yang

merupakan ruang pemeriksaan darah lengkap untuk mengetahui keadaan sel-

sel darah dan keping darah menggunakan alat Dirui BF-6600, yang difasilitasi

dengan westafel pembuangan limbah infeksius yang langsung mengarah ke

saluran instalasi pembuangan air limbah serta beberapa alat untuk

pemeriksaan hematologi lainnya.

Tenaga kerja yang ada di laboratorium RSUD Kota Kendari sebanyak

11 orang dengan srata pendidikan dokter spesialis sebanyak 2 orang, magister

sebanyak 2 orang, pendidikan srata 1 sebanyak 2 orang dan diploma sebanyak

9 orang.

B. Hasil Penelitian

Berdasarkan pemeriksaan Jumlah Trombosit Pada Pasien Diabetes

Melitus Tipe 2 di Rumah Sakit Umum Daerah Kota Kendari yang dilakukan

selama dua tahap yaitu tahap pertama pada tanggal 20 Maret - 28 Maret dan

tahap kedua tanggal 5 Juni – 7 Juni 2018. Dengan besar sampel sebanyak 36

pasien, yang terdiri atas 14 laki-laki dan 22 perempuan yang merupakan

pasien diabetes melitus tipe 2 lalu dilakukan pemeriksaan Trombosit.

38

1. Karakteristik Responden

Tabel 5.1 Distribusi Frekuensi Sampel Berdasarkan Jenis Kelamin

Pada Pasien Diabetes Melitus Tipe 2 Di Laboratorium

Rumah Sakit Umum Daerah Kota Kendari

Jenis Kelamin Frekuensi (n) Persentase (%)

Laki-Laki 14 38,89

Perempuan 22 61,11

Total 36 100

Sumber: Data Primer Diolah 2018

Berdasarkan tabel 5.1 pasien diabetes melitus tipe 2 pemeriksaan

trombosit paling banyak dengan jenis kelamin perempuan sebanyak 22

pasien dengan persentase 61,11%.

Tabel 5.2 Distribusi frekuensi Sampel Berdasarkan Umur Pada

Pasien Diabetes Melitus Tipe 2 Di Laboratorium Rumah

Sakit Umum Daerah Kota Kendari

Umur Frekuensi (n) Persentase (%)

43-45 4 11,11

46-55 12 33,33

56-65 16 44,44

>65 4 11,11

Total 36 100

Sumber: Data Primer Diolah Tahun 2018

Berdasarkan tabel 5.2 pasien diabetes melitus tipe 2 pemeriksaan

trombosit dibagi atas 4 kelompok umur berdasarkan klasifikasi WHO

(2016), dimana pada umur 43-45 (dewasa akhir), umur 46-55 (lansia

awal), umur 56-65 (lansia akhir), dan umur >65 (masa manula). Dengan

hasil paling banyak di umur 56-65 (lansia akhir), sebanyak 16 pasien

dengan persentase 44,11%.

39

Tabel 5.3 Distribusi frekuensi Sampel Berdasarkan Kadar Gula

Darah Pada Pasien Diabetes Melitus Tipe 2 Di

Laboratorium Rumah Sakit Umum Daerah Kota Kendari

Hasil Frekuensi (n) Persentase (%)

Rendah 0 0

Normal 3 8,33

Tinggi 33 91,67

Total 36 100

Sumber: Data Primer Diolah Tahun 2018

Berdasarkan tabel 5.3 pasien diabetes melitus tipe 2 hasil pemeriksaan

glukosa darah paling banyak ditemukan dengan kadar tinggi sebanyak 33

pasien dengan persentase 91,67%

2. Variabel Penelitian

Tabel 5.4 Distribusi Frekuensi Trombosit dan Gula Darah Pasien

Diabetes Melitus Tipe 2 di Laboratorium Rumah Sakit

Umum Daerah Kota Kendari

Trombosit

Gula Darah

Gula Darah Normal Gula Darah Tinggi

Normal 3 0

Tinggi 24 9

Total 27 9

Sumber: Data Primer Diolah Tahun 2018

Berdasarkan tabel 5.5 menunjukkan bahwa keadaan kadar gula darah dan

trombosit yaitu sebanyak 3 pasien memiliki kadar gula darah normal

dengan trombosit normal, sebanyak 24 pasien dengan kadar gula darah

tinggi akan tetapi memiliki jumlah trombosit normal, dan 9 pasien

memiliki kadar gula darah tinggi disertai peningkatan jumlah trombosit

40

Tabel 5.5 Distribusi Frekuensi Hasil Pemeriksaan Trombosit Pada

Pasien Diabetes Melitus Tipe 2 di Laboratorium Rumah

Sakit Umum Daerah Kota Kendari

No Hasil Frekuensi (n) Persentase (%)

1. Normal 27 75

3. Tinggi 9 25

Total 36 100

Sumber: Data Primer Diolah Tahun 2018

Berdasarkan tabel 5.4 menunjukkan bahwa hasil pemeriksaan trombosit

pada pasien diabetes melitus tipe 2 di Rumah Sakit Umum Daerah Kota

Kendari dari 36 pasien banyak ditemukan hasil dengan nilai normal

sebanyak 27 pasien dengan persentase 75%

C. Pembahasan

Pada penelitian ini terbagi atas beberapa karakteristik yaitu jenis

kelamin, umur dan kadar gula darah. Jenis kelamin terdiri atas 14 (38,89%)

pasien laki-laki dan 22 (61,11%) pasien perempuan. Berdasarkan karakteristik

umur pasien DM tipe 2 tertinggi pada rentang umur 56-65 sebanyak 16

(44,44%) pasien. Hasil ini sejalan dengan penelitian Allorerung (2016),

dimana pada perempuan memiliki resiko lebih besar untuk menderita diabetes

melitus dibanding laki-laki, hal ini berhubungan dengan kehamilan yang dapat

meningkatkan kenaikan berat badan serta secara fisik wanita memiliki peluang

peningkatan indeks masa tubuh yang lebih besar. Dan pada usia lebih dari 40

tahun maka beresiko terkena DM tipe 2 dikarenakan adanya intoleransi

glukosa dan proses penuaan yang menyebabkan kurangnya sel beta pancreas

dalam memproduksi insulin, serta pada usia >45 tahun akan terjadinya

penurunan fungsi tubuh dalam memetabolisme glukosa (Allorerung, 2016)

Hasil pemeriksaan glukosa darah yang ditemukan dengan kadar tinggi

melebihi 200 mg/dl sebanyak 33 (91,67%) pasien, sedangkan kadar normal

150-200 mg/dl sebanyak 3 (8,33%) pasien. Hasil ini sejalan dengan penelitian

Kosasih (2017), dimana tubuh tidak mampu untuk memproduksi insulin yang

cukup untuk mengimbangi kelebihan masukan kalori serta menyebabkan

terjadinya hiperglikemia yang membuat kadar glukosa darah akan tinggi dan

41

bermanifestasi menjadi DM tipe 2 selain itu dapat disebabkan oleh faktor

konsumsi makanan yang dapat meningkatkan kadar gula darah menjadi tinggi,

untuk hasil pemeriksaan glukosa darah dengan kadar sedang hal ini dapat

disebabkan oleh diet nutrisi yang tepat, olahraga, dan pengobatan yang teratur

(Kosasih, 2017).

Dari hasil kadar gula darah dan trombosit ditemukan sebanyak 3

pasien dengan kadar gula darah normal dengan jumlah trombosit normal, 24

pasien dengan kadar gula darah tinggi dimana jumlah trombosit normal, dan 9

pasien dengan kadar gula darah tinggi disertai adanya peningkatan trombosit.

Hal ini sesuai dengan teori Benyamin (2006) menyatakan keadaan

hiperglikemia pada pasien DM tipe 2 dapat meningkatkan aktivitas koagulasi

dari system hemostasis dan perubahan keseimbangan hemostasis ini

menyebabkan penderita DM tipe 2 menimbulkan disfungsi dari trombosit,

dimana terjadi peningkatan adhesi dan aktivitas trombosit pada respon angonis

sehingga dapat menyebabkan terjadinya peningkatan agregasi trombosit saat

terjadi cedera vaskuler.

Penelitian ini memperlihatkan hasil trombosit dengan jumlah normal

sebanyak 27 (75%) pasien dan trombosit yang mengalami peningkatan

sebanyak 9 (25%) pasien. Hasil ini sejalan dengan penelitian yang dilakukan

oleh Widiarto (2013), dimana salah satu faktor yang menyebabkan jumlah

trombosit normal karena tidak terjadinya cedera vaskuler dari adanya proses

stress oksidatif dan peradangan yang menimbulkan peningkatan konsumsi

perifer atau penggunaan trombosit berlebih pada pasien DM tipe 2 (Widiarto,

2013).

Menurut penelitian yang dilakukan oleh Puspita (2015), bahwa ada

hubungan peningkatan jumlah trombosit pada pasien DM tipe 2 yang

mengalami cedera vaskuler dan infeksi sehingga menyebabkan kejadian

adhesi dan agregasi trombosit meningkat.

Dari penelitian pemeriksaan jumlah trombosit beberapa peningkatan

jumlah trombosit bersifat sedang. Karena itu satu kali pemeriksaan saja belum

bisa dijadikan kesimpulan terjadi cedera vaskuler yang mengakibatkan

42

kerusakan jaringan yang parah. Jumlah trombosit yang berada sedikit diatas

normal tak selalu menunjukkan seseorang mengalami infeksi, inflamasi, dan

keganasan. Karena itu, satu kali pemeriksaan saja belum bisa dijadikan dalil

untuk membuat kesimpulan.

Corwin (2000) juga menyatakan peningkatan jumlah trombosit dalam

sirkulasi darah berkaitan dengan peningkatan resiko thrombosis (pembekuan

darah) dalam system pembuluh. Peningkatan primer dapat terjadi pada

leukemia atau polisitemiavera, penyakit sumsum tulang dan peningkatan

sekunder terjadi karena adanya infeksi, olahraga, stress dan ovulasi.

Kekurangan dari penelitian ini adalah jumlah sampel atau sampel yang

terbatas dan tidak semua pasien mengalami cedera atau infeksi. Namun

sampel merupakan pasien Diabetes Melitus tipe 2, sampel dalam penelitian ini

berjumlah 36 pasien, terdiri dari 14 laki-laki dan 22 perempuan.

43

BAB VI

PENUTUP

A. Kesimpulan

Berdasark