BAB IPENDAHULUANA. Latar BelakangGinjal berukuran panjang sekitar 11-12 cm, lebar 5-7 cm, tebal 2,3-3 cm. Ginjal terbentuk oleh unit yang disebut nefron yang berjumlah sekitar 1-1,2 juta buah pada tiap ginjal. Unit nefron di mulai dari pembuluh darah halus (kapiler), bersifat sebagai saringan disebut glomerulus. Darah melewati glomerulus tersebut dan disaring sehingga terbentuk filtrat (urine yang masih encer) yang berjumlah kira-kira 170 liter per hari. Kemudian disalurkan melalui tubulus. Cairan filtrat ini diproses dalam tubulus sehingga akhirnya keluar dari kedua ginjal menjadi urine sebanyak 1-2 liter/hari. Urine ini dialirkan keluar ke saluran ureter, vesica urinaria, kemudian keluar melalui uretra. Dalam keadaan normal, zat-zat sisa yang diekskresikan di nefron, akan dikeluarkan dari tubuh melalui urine.Jika terjadi kerusakan pada nefron, maka lambat laun akan menurunkan bahkan merusak fungsi ginjal. Salah satunya penyakit gagal ginjal kronik. Pada stadium paling dini penyakit ginjal kronik, terjadi kehilangan daya cadang ginjal (renal serve), di mana keadaan basal LFG masih normal atau malah meningkat. Kemudian akan terjadi penurunan fungsi nefron yang progresif, yang ditandai dengan peningkatan kadar urea dan kreatinin serum (Gunawan, 2007). Prevalensi gagal ginjal kronik menurut Uited State Renal Data system (USRDDS) pada tahun 2009 sekitar 10-13%. Berdasarkan survey dari Perhimpunan Nefrologi Indonesia ( PERNEFRI) menyebutkan bahwa Indonesia merupakan negara dengan prevalensi penyakit gagal ginjal kronis yang cukup tinggi yaitu sekitar 30,7 juta penduduk. Jumlah ini akan meningkat hingga melebihi 200 juta pada tahun 2025 (Febrian, 2009).Penyakit Gagal ginjal kronik adalah suatu proses patofisiologi dengan etiologi yang beragam, mengakibatkan penurunan fungsi ginjal yang progresif dan pada umumnya berakhir dengan gagal ginjal. Selanjutnya gagal ginjal adalah suatu keadaan klinis yang ditandai dengan penurunan fungsi ginjal yang ireversibel pada suatu saat yang memerlukan terapi pengganti ginjal yang tetap berupa dialisis atau transplantasi ginjal (Suwitra, 2007). Penyakit gagal ginjal kronik merupakan kerusakan ginjal yang terjadi selama atau lebih dari 3 bulan, berdasarkan kelainan patologik atau petanda kerusakan ginjal seperti kelainan pada urinalisis. Selain itu, batasan ini juga memperhatikan derajat fungsi ginjal atau laju filtrasi glomerulus. Hal ini karena penurunan separuh fungsi ginjal tersebut bisa menimbulkan komplikasi penurunan fungsi ginjal lebih lanjut dan komplikasi kardiovaskuler (Mansjoer, 2001).

B. Rumusan MasalahDari latar belakang diatas, referat ini akan membahas lebih lanjut mengenai gagal ginjal kronis.

C. Tujuan PenulisanTujuan dari penulisan ini adalah untuk memahami lebih jauh mengenai definisi, epidemiologi, etiologi, manifestasi klinis, patofisiologi, diagnosis, pemeriksaan penunjang, penatalaksanaan dari gagal ginjal kronis.

BAB IITINJAUAN PUSTAKAA. Definisi Gagal ginjal kronis adalah suatu keadaan klinis yang ditandai dengan penurunan fungsi ginjal yang irreversibel dan bersifat progresif dengan etiologi yang beragam (Suwitra, 2007).Kriteria penyakit ginjal kronik :1. Kerusakan ginjal (renal damage) yang terjadi lebih dari 3 bulan, berupa kelainan struktural atau fungsional, dengan atau tanpa penurunan laju filtrasi (LFG), dengan rnanifestasi :- Kelainan patologis- Terdapat tanda kelainan ginjal, termasuk kelainan dalam komposisi darah atau urin, atau kelainan dalarn tes pencitraan (imaging tests)2. Laju filtrasi glomerulus (LFG) kurang dari 60 ml/menit/1,73rn2 selama 3 bulan, dengan atau tanpa kerusakan ginjal.*Pada keadaan tidak terdapat kerusakan ginjal lebih dari 3 bulan, dan LFG 60 ml/menit/1,73m2, tidak termasuk kriteria penyakit ginjal kronik.

B. Etiologi Sebab-sebab CKD yang sering ditemukan dapat dibagi menjadi (Mansjoer, 2001): 1. Gangguan imunologisGlomerulonefritisPoliartritis nodosaLupus eritematous2. Gangguan metabolikDiabetes MellitusAmiloidosisNefropati Diabetik3. Gangguan pembuluh darah ginjalArterisklerosisNefrosklerosis4. InfeksiPielonefritisTuberkulosis5. Gangguan tubulus primerNefrotoksin (analgesik, logam berat)6. Obstruksi traktus urinariusBatu ginjalHipertopi prostatKonstriksi uretra7. Kelainan kongenitalPenyakit polikistikTidak adanya jaringan ginjal yang bersifat kongenital (hipoplasia renalis)

C. EpidemiologiDi Amerika Serikat, data tahun 1995-1999 menyatakan insidensi penyakit ginjal kronik diperkirakan 100 kasus perjuta penduduk pertahun, dan angka ini meningkat sekitar 8% setiap tahunnya. Di Malaysia, dengan populasi 18 juta diperkirakan terdapat 1800 kasus baru gagal ginjal pertahunnya. Di negara-negara berkembang lainnya, insiden ini diperkirakan sekitar 40-60 kasus perjuta penduduk pertahun (Suwitra, 2007).

D. Klasifikasi :Klasifikasi atas dasar derajat penyakit, dibuat atas dasar LFG (laju filtrasi Glomerulus) sesuai rumus Kockcroft-Gault yaitu :Tabel 1. Rumus Kockcroft-GaultLFG (ml/mnt/1,73m) : (140- umur) x berat badan72 x kreatinin plasma

LFG (ml/mnt/1,73m) : (140- umur) x berat badan72 x kreatinin plasma(Suwitra k, 2007)*perempuan dikalikan 0,85

Klasifikasi :Tabel 2. Klasifikasi penyakit ginjal kronis atas dasar derajat penyakitKlasifikasi penyakit ginjal kronis atas dasar derajat penyakit

DerajatPenjelasanLFG (ml/mnt/1,73m)

1Kerusakan ginjal dgn LFG normal atau 90

2Kerusakan ginjal dgn LFG ringan60-89

3Kerusakan ginjal dgn LFG sedang30-59

4Kerusakan ginjal dgn LFG berat15-29

5Gagal ginjal90 terapi penyakit dasar, kondisi komorbid,evaluasi pemburukan (progession)fungsi ginjal, memperkecil resikokardiovaskuler

260-89menghambat pemburukan (progession)fungsi ginjal

330-59evaluasi dan terapi komplikasi

415-29persiapan untuk terapi pengganti ginjal

5 35%atau timbul hiperkalemia harus dihentikan.- Penghambat kalsium- Diuretikb. Pada pasien DM, kontrol gula darah hindari pemakaian metformin danobat-obat sulfonilurea dengan masa kerja panjang. Target HbA1C untuk DMtipe 1 0,2 diatas nilai normal tertinggi, untuk DM tipe 2 adalah 6%c. Koreksi anemia dengan target Hb 10-12 g/dld. Kontrol hiperfosfatemia: polimer kationik (Renagel), Kalsitrole. Koreksi asidosis metabolik dengan target HCO3 20-22 mEq/lf. Koreksi hiperkalemiag. Kontrol dislipidemia dengan target LDL,100 mg/dl dianjurkan golongan statinh. Terapi ginjal pengganti.

Pengobatan CKD dapat dibagi menjadi dua tahap. Tahap pertama terdiri dari tindakan konservatif yang ditujukan untuk meredakan dan memperlambat gangguan fungsi ginjal progresif. Tahap kedua dimulai pada saat tindakan konservatif tidak lagi efektif. Pada keadaan ini terjadi gagal ginjal terminal (GFR biasa 2,7) Penatalaksanaan konservatif dapat dilakukan dengan cara: pengaturan diet protein, kalium, natrium dan cairan. Pada beberapa kasus dapat diberikan obat antihipertensi (dengan atau tanpa diuretik) agar tekanan darah dapat terkontrol. Obat anti hipertensi yang sering dipakai adalah metil dopa (Aldomet), propanolol (Inderal) dan klonidin (catapres), sedangkan diuretik yang paling sering dipakai adalah furosemid (Lasix). Penyelidikan terakhir menunjukkan bahwa obat-obat penghambat ACE dapat pula bermanfaat. Salah satu komplikasi yang paling serius pada penderita uremia adalah hiperkalemia. Hiperkalemia akut dapat diobati dengan pemberian glukosa dan insulin intravena yang akan memasukkan K+ ke dalam sel, atau dengan pemberian kalsium glukonat 10% intravena.Dialisis dapat dilakukan untuk mencegah komplikasi gagal ginjal akut yang serius, seperti hiperkalemia, perikarditis dan kejang. Perikarditis memperbaiki abnormalitas biokimia menyebabkan cairan, protein dan natrium dapat dikonsumsi secara bebas dan menghilangkan kecendurungan perdarahan dan membantu penyembuhan luka.

I. Komplikasi (Tierney, 2003)1. Hiperkalemia: akibat penurunan ekskresi, asidosis metabolik, katabolisme dan masukan diit berlebih.2. Perkarditis: Efusi pleura dan tamponade jantung akibat produk sampah uremik dan dialisis yang tidak adekuat.3. Hipertensi akibat retensi cairan dan natrium serta malfungsi sistem renin-angiotensin aldosteron.4. Anemia akibat penurunan eritropoetin, penurunan rentang usia sel darah merah.5. Penyakit tulang serta kalsifikasi akibat retensi fosfat, kadar kalsium serum rendah,metabolisme vitamin D dan peningkatan kadar aluminium.

BAB IIIPENUTUP

Penyakit Gagal ginjal kronik adalah suatu proses patofisiologi dengan etiologi yang beragam, mengakibatkan penurunan fungsi ginjal yang progresif dan pada umumnya berakhir dengan gagal ginjal. Selanjutnya gagal ginjal adalah suatu keadaan klinis yang ditandai dengan penurunan fungsi ginjal yang ireversibel pada suatu saat yang memerlukan terapi pengganti ginjal yang tetap berupa dialisis atau transplantasi ginjal. Penyebab gagal ginjal kronis diantaranya yaitu karena gangguan imunologis, gangguan metabolik, gangguan pembuluh darah ginjal, infeksi, gangguan tubulus primer, obstruksi traktus urinarius dan kelainan kongenital. Diagnosis dapat ditegakkan berdasarkan gambaran klinis, gambaran laboratorium dan dari gambaran radiologisnya. Pengobatan gagal ginjal kronik dapat dibagi menjadi dua tahap. Tahap pertama terdiri dari tindakan konservatif yang ditujukan untuk meredakan dan memperlambat gangguan fungsi ginjal progresif. Tahap kedua dimulai pada saat tindakan konservatif tidak lagi efektif. Gagal ginjal kronik dapat menyebabkan komplikasi berupa hipertensi, anemia, hiperkalemia, perikarditis, dan Penyakit tulang serta kalsifikasi.

DAFTAR PUSTAKA

1. Gunawan, Gan Gunawan, dkk. Farmakologi Dan Terapi. Edisi Kelima. Jilid I. JakartaGaya Baru FKUI. 20072. Mansjoer, Arief, dkk. Kapita Selekta Kedokteran. Edisi ketiga Jilid pertama. MediaAesculapius FKUI. 20013. Suwitra K., Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi IV Jilid I. Jakarta : Balai Penerbit FKUI 20014. Suhardjono, Lydia A, Kapojos EJ, Sidabutar RP. Gagal Ginjal Kronik. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi 3. Jakarta: FKUI, 2001.427-4345. Tierney LM, et al. Gagal Ginjal Kronik. Diagnosis dan Terapi KedokteranPenyakit Dalam Buku 1. Jakarta: Salemba Medika.2003.

1