FISIOLOGI KARDIOVASKULER IBU

Pendahuluan.

Perubahan fisiologi dan anatomi berkembang pada banyak system organ dengan terjadinya kehamilan dan persalinan. Perubahan awal terjadi pada perubahan metabolic oleh karena adanya fetus, plasenta dan uterus dan terutama kenaikan dari hormon kehamilan seperti progesterone dan estrogen. Perubahan selanjutnya, pada kehamilan mid trimester, adalah perubahan anatomi disebabkan oleh tekanan akibat berkembangnya uterus.

Sistema Kardiovaskuler.

Kehamilan akan menyebabkan perubahan sistema kardiovaskuler terutama peningkatan metabolisme dari Ibu dan fetus.

Volume darah.

Volume darah Ibu akan meningkat secara progresif pada kehamilan 6 – 8 minggu dan akan mencapai maksimum pada kehamilan mendekati 32 – 34 minggu.. Peningkatan volume darah meliputi volume plasma, sel darah merah dan sel darah putih.Volume plasma meningkat 40 – 50 %, sedangkan sel darah merah meningkat 15 – 20 %yang menyebabkan terjadinya anemia fisiologis ( keadaan normal Hb 12 gr% dan hematokrit 35 %). Oleh karena adanya hemodilusi, viskositas darah menurun kurang lebih 20%. Mekanisme yang pasti dari peningkatan volume darah ini belum diketahui, tetapi beberapa hormon seperti rennin-angiotensin-aldosteron, atrial natriuretic peptide, estrogen, progresteron mungkin berperan dalam mekanisme tersebut. Volume darah, factor I, VII, X, XII dan fibrinogen meningkat. Pada proses kehamilan, dengan bertambahnya umur kehamilan, jumlah trombosit menurun. Perubahan perubahan ini adalah untuk perlindungan terhadap perdarahan katastropik tetapi juga akan merupakan predisposisi terhadap fenomena tromboemboli. Karena plasenta kaya akan tromboplastin, maka bila terjadi Solusio plasentae, ada risiko terjadinya DIC.Peningkatan volume darah mempunyai beberapa fungsi penting :

1. Untuk memelihara kebutuhan peningkatan sirkulasi karena ada pembesaran uterus dan unit foeto-plasenta.

2. Mengisi peningkatan resevoir vena.3. Melindungi Ibu dari perdarahan pada saat melahirkan.4. Selama kehamilan Ibu menjadi hiperkoagulopati.

Delapan minggu setelah melahirkan, volume darah kembali normal.

Tabel 1. Perubahan yang terjadi dalam darah selama kehamilan.

Average valueVariable Nonpregnant Trem Pregnancy Change

1

Volume (ml)Total blood 4000 5800 45%Plasma 2700 2700 4200 55%Red cell 1400 2800 + 30%Formed elementsRBC (million/mm3) 4,6 4,3 - 0,3Hemoglobin (gr/dl) 14 12,8 - 1,2Hematocrit (%) 41 36,5 - 4,5WBC 6000 9000 + 3000Platelets 300.000 260000 - 40.000Total proteins amounts (gram) 290 390 Concentration (gm/100 ml) 7,3 6,5 Albumin total (gram) 127 144 Concentration (gm/100 ml) 5,5 4,4 Total globulin Slight relative and

absolute increaseAlpha Slight increaseBeta Slight increaseGamma Slight increaseElectrolits (meq/L)Total base 155 148 Na- 143 138 K- 4,3 4,1 Ca- 4,4 4,6 Cl- 105 103 - 2Mg++ 1,67 1,52 - 0,15HPO- 1,96 1,15 HCO3 26 21 – 23 Blood gases and acid basePaO2 (mmHg) 95 105 PaCO2 (mmHg) 40 30 Buffer base (meq/L) 47 42 Base excess (meq/L) 0,0 - 1,5 pH 7,4 7,44 Slight

Dikutip dari : Bisri T. Obstetri anestesia. Edisi 1. FK Unpad / RSUP dr. Hasan Sadikin. Bandung. 1997

Fig.1. Change in blood volume, plasma volume, and red cell volume during pregnancy and in the puerperium. The curves were conctructed from various reports in the literature and illustrate trends in percentage change rather than absolute values. Note that significant changes occur as early as 8 to 12 weeks.

2

Dikutip dari : Bisri T. Obstetri anestesia. Edisi 1. FK Unpad / RSUP dr. Hasan Sadikin. Bandung. 1997

Figure 2. The effect of pregnancy, labor and the puerperium on the white blood and plate let counts,

Dikutip dari : Bisri T. Obstetri anestesia. Edisi 1. FK Unpad / RSUP dr. Hasan Sadikin. Bandung. 1997

Perubahan sistem Kardiovaskuler.

Cardiac out put meningkat sebesar 30 – 40 % dan peningkatan maksimal dicapai pada kehamilan 24 minggu. Pada awalnya peningkatan denyut jantung ketinggalan dibelakang peningkatan cardiac out put dan kemudian meningkat 10 – 15 kali permenit pada kehamilan 28 – 32 minggu. Peningkatan cardiac out put mula mula tergantung dari

3

penginkatan stroke volume dan kemudian dengan peningkatan denyut jantung, tetapi lebih besar perubahan stroke volume dari pada perubahan denyut jantung.Dengan ekhokardiografi terlihat adanya peningkatan ukuran ruangan pada end diastolic dan ada penebalan dinding ventrikel kiri. Cardiac out put bervariasi tergantung dari besarnya uterus dan posisi Ibu saat pengukuran dilakukan. Pembesaran uterus yang gravid dapat menyebabkan kompresi aortocaval ketika wanita hamil tersebut berada pada posisi supine dan hal ini akan menyebabkan penurunan venous return dan maternal hipotensi, menimbulkan keadaan yang disebut supine hipotensive syndrome, 10 % dari wanita hamil menjadi hipotensi dan diaphoretic bila berada dalam posisi terlentang yang bila tidak dikoreksi dapat menimbulkan penurunan uterine blood flow dan foetal asfiksia. Efek ini akan lebih hebat lagi pada pasien dengan polihidramnion atau kehamilan kembar. Cardiac out put meningkat selama persalinan dan lebih tinggi 50 % dari saat sebelum persalinan. Segera pada periode psot partum, cardiac out put meningkat secara maksimal dan dapat mencapai 80 % diatas periode pra persalinan dan kira kira 100 % diatas nilai ketika wanita tersebut tidak hamil. Hal ini disebabkan karena pada saat kontraksi uterus aterjadi placental autotransfusi sebanyak 300 – 500 ml. CVP meningkat 4-6 cm H2O karena ada peningkatan volume darah ibu. Peningkatan stroke volume dan denyut jantung adalah untuk mempertahankan peningkatan cardiac out put. Peningkatan cardiac out put ini tidak bisa ditoleransi dengan baik pada psien dengan penyakit jantung valvula ( missal : aorta stenosis, mitral stenosis ) atau apenyakit jantung koroner. Decompensatio cordis yang berat dapat terjadi pada kehamilan 24 minggu, selama persalinan dan segera setelah persalinan.Cardiac out put, denyut jantung, stroke volume menurun sampai kenilai sebelum persalainan pada 24 – 72 jam post partum dan kembali kelevel saat tidak hamil pada 6 – 8 minggu setelah melahirkan. Kecuali peningkatan cardiac out put, tekanan darah sistolik tidak berubah selama kehamilan, tetapi tekanan darah diastolic turun 1 – 15 mmHg. Ada penurunan MAP sebab ada penurunan resistensi vaskuler sistemik. Hormon hormon kehamilan seperti estradiol 17-B dan progesterone mungkin berperan dalam perubahan vaskuler Ibu.Turunnya pengaturan a dan B reseptor juga memegang peranan penting. Selama kehamilan jantung tergeser kekiri dn atas karena diafragma tertekan keatas oleh uterus yang gravid.Gambaran EKG yang normal pada parturien adalah sebagai berikut :

- disritmia benigna.- gelombang ST, T dan Q terbalik- left axis deviation.

Fig 3. Effect of uterine contraction on cardiac out put, stroke volume and heart rate du ring labor. Values represent percent increases from control measurements in late pregnancy.

4

Dikutip dari : Bisri T. Obstetri anestesia. Edisi 1. FK Unpad / RSUP dr. Hasan Sadikin. Bandung. 1997

Fig 4. Maternal cardiovascular changes during pregnancy and labor from studies on pati ents in the lateral and supine positions.

Tabel 2. Cardiac out put , stroke volume and heart rate related to posture and gestational Age.

Gestational Age (weeks)

20 – 24 wk 28 – 32 wk 38 – 40 wkPost partum(6 –8 mos)

5

Parameters Actual % Actual % Actual % ValueCardiac out put (l/min)A. Supine 6,4 28 6,0 22 4,5 - 12 5,1B. Lateral 6,9 38 7,0 41 5,7 15 5,0C. Sitting 5,9 29 6,4 39 5,2 13 4,6Stroke volume (ml)A. Supine 88 21 77 5 52 - 28 73B. Lateral 95 33 88 23 69 - 2,8 71C. Sitting 74 30 72 28 58 - 2,3 57Heart Rate (beat/min)A. Supine 74 7 83 20 8 23 70B. Lateral 73 5 82 17 83 20 70C. Sitting 83 3 92 13 89 10 81

Dikutip dari : Bisri T. Obstetri anestesia. Edisi 1. FK Unpad / RSUP dr. Hasan Sadikin. Bandung. 1997

Tekanan darah.Tekanan darah arteriil tidak meningkat selama kehamilan normal. Tetapi pada trimester IIterjadi sedikit penurunan tekanan diastolic. Tekanan arteriil pulmonary juga relatif kontan Bagaimanapun tonus vaskuler lebih tergantung pada pengaruh simpatik disbanding pada wanita tidak hamil. Sehingga hipotensi sering terjadi sebagai akibat blokade simfatik pada spina maupun ekstradural anaestesi.Tekanan vena sentral dan tekanan vena brachial tidak berubah selama kehamilan tetapi tekanan venous femoralis meingkat secara progressive oleh karena factor mekanik.

Kompresi aortokaval.Pada kehamilan trimester II, pembesaran uterus akan menekan vena kava inferior dan aorta distal ketika Ibu hamil dalam posisi telentang. Bendungan pada vena kava akan mengurangi venous return ke jantung , sehingga cardiac out put juga akan menurun sampai 24 %. Pada keadaan ibu tidak dalama keadaan anestei, maka penurunan ini akan dikompensasi dengan peningkatan resistensi vaskuler sistemik dan kenaikan heart rate.Pada keadaan Ibu dilakukan anestesi, maka mekanisme tersbut tidak begitu baik, sehingga tekanan darah berkembang menjadi hipotensi. Obstruksi pada aorta distal dan cabang cabangnya, akan menyebabkan aliran darah ke ginjal, unit uteroplasenta dan ekstrimita inferior akan menurun. Pada kehamilan trimester akhir, fungsi ginjal Ibu akan menurun pada keadaan ibu telentang dibanding pada posisi lateral.. Selanjutnya fetus juga kurang suplai darahnya.

6