Fisiologi Gangguan Gatrointestinal

Gangguan Menelan dan Gangguan esofagus.

Jika mekanisme menelan mengalami paralisis total atau sebagian, gangguan yang terjadi

dapat mencakup:

1. Hilangnya semua tindakan menelan sehingga menelan tidak terjadi sama sekali,

2. Kegagalan glotis untuk menutup, sehingga makanan tidak masuk ke esofagus,

melainkan masuk ke paru,

3. Kegagalan platum mole dan uvula untuk menutup nares posterior sehingga makanan

masuk kehidung saat menelan.

Akalasia dan Megaesofagus.

Akalasia adalah keadaan sfingter esofagus inferior yang gagal berelaksasi selama

menelan. Akibatnya, makanan yang di telan ke dalam esofagus gagal utk melewati esofagus

masuk ke dalam lambung.

Gangguan-gangguan lambung.

1. Gastritis (peradangan mukosa lambung)

gastritis disebabkan oleh infeksi bakterial mukosa lambung yang kronis. Gangguan dapat

di obati sempurna dengan suatu rangkaian pengobatan antibiotika yang intensif.

2. Sawar Lambung dan Penetrasinya pada Gastritis

Derajat absorpsi yang rendah ini terutama disebabkan oleh dua gambaran spesifik dari

mukosa lambung: (1) lambung dilapisi oleh sel-sel mukosa yang sangat resisten yang

menyekresi mukus yang kental dan lengket,(2) mukosa lambung mempunyai taut yang sangat

rapat (tight junction) antara sel-sel epitel yang berdekatan. Dua hal ini bersama-sama dengan

hambatan-hambatan absorpsi lambung yang lain disebut “sawar lambung”.

3. Atrofi lambung

Hilangnya sekret lambung pada atrofi lambung menimbulkan aklorhidria dan kadang-

kadang menimbulkan anemia pernisiosa.

4. Aklorhidria (dan hipoklorhidria)

Aklohidria secara sederhana berarti lambung gagal menyekresi asam hidroklorida.

Hipoklorhidria berarti sekresi asam berkurang.

5. Anemia pernisiosa pada atrofi lambung.

Anemia pernisiosa sering menyertai atrofi lambung dan aklorhidria. Sekresi lambung

yang normal mengandung glikoprotein yang disebut faktor intrinsik di sekresi oleh sel

pariental yang sama dengan yang menyekresi asam hidroklorida.

6. Ulkus peptikum

Ulkus peptikuna adalah suatu daerah ekskoriasi mukosa lambung atau usus yang terutama

disebabkan oleh kerja pencernaan getah lambung atau sekresi usus halus bagin atas.

Penyebab dasar ulserasi peptikum

Penyebab umum dari ulserasi petikum adalah ketidakseimbangan antara kecepatan

sekresi getah lambung dan derajat perlindungan yang diberikan oleh sawar mukosa

gastroduodenal dan netralisasi asam lambung oleh getah duodenum. Ion-ion bikarbonat

dalam jumlah besar disediakan oleh:

1. Sekresi kelenjar- kelenjar brunner besar yang terletak beberapa sentimeter pertama

dinding duodenum

2. Dalam empedu

Untuk memastikan netralisasi getah labung ini sudah sempurna sebagai berikut :

1. Jika asam yang berlebihan memasuki duodenum, secra refleks mekanisme ini

menghambat sekresi dan peristaltik lambung.

2. Adanya asam pada usus halus melepaskan sekretin dari mukosa usus yang nenuju

pankreas untuk menimbulkan sekresi getah pankreas yang cepat.

Oleh karena itu ulkus peptikus disebabkan oleh salah satu dari dua jalur :

a. Sekresi asam dan pepsin yang berlebihan oleh mukosa lambung

b. Berkurangnya kemampuan sawar mukosa gastroduodenalis untuk melindungi dari

sifat pencernaan dari sekresi asam-pepsin lambung

Beberapa penyebab khusus ulkus peptikus pada manusia

Infeksi bakteri helicobacter pylori menghancurkan sawar mukosa gastro duodenum.

Bakteri ini mampu melkukan penetrasi ke sawar mukosa baik dengan kemampuan fisikny

untuk menembus sawar maupun dengn melepaskan enzim-enzim pencernaan bakterial yang

mencairkan sawar. Akibatnya, getah asam kuat pencernaan yang diseekrasi oleh lambung

dapat berpenetrasi ke dalam jaringan epitelium dan mencernakan dinding gastrointestinal

sehingga menimbulkan ulkus peptikum.

Penyebab lain ulserasi

Pada penderita ulkus peptikum di bagian awal duodenum, jumlah sekresi asam lambung lebih

besar dari normal. Faktor lain yang merupakan predesposisi ulkus yaitu Merokok, Alcohol,

aspirin.

Fisiologi pengobatan

Hampir semua pasien dengan ulserasi peptikum dapat diobati secara efektif dengan dua

cara:

a. Penggunan antibiotika bersama dengan zat-zat lain untuk membunuh bakteri infeksius

b. Pemakaian obat penekan asam, terutama ranitidin

Gangguan pada usus halus

Pencernaan makanan yang abnormal dalam usus halus – kegagalan pancreas

Penyebab gangguan pencernaan yang paling berat adalah kegagalan pancreas untuk

menyekresi getah pankreas ke dalam usus halus. Tidak adanya sekresi pancreas sering kali

terjadi pada pancreatitis, jika duktus pankreatikus tersumbat oleh batu empedu pada papilla

vateri, atau setelah pengangkatan kaput pancreas akibat keganasan. Penyebab yang paling

umum dari pankreatitis adalah minum alkohol berlebihan dan penyebab kedua yang paling

umum adalah sumbatan papilla vateri oleh batu empedu.

Malabsorpsi oleh mukosa usus halus – sprue

Beberapa penyakit dapat menyebabkan penurunan absorpsi oleh mukosa; penyakit-

penyakit tersebut sering diklasifikasikan bersama-sama dalam istilah umum “sprue”.

Sprue nontropis. Satu jenis sprue, disebut secara bervariasi dengan nama sprue

idiopatik, penyakit seliak (pada anak-anak), atau enteropati gluten, terjadi akibat efek toksik

dari gluten, terjadi akibat efek toksik dari gluten yang terdapat pada beberapatipe padi-padian

tertentu, terutama gandum dan gandum hitam.

Sprue tropis. Tipe yang berbeda dari sprue, terjadi pada daerah tropis dan sering

dapat di terapi dengan agen-agen antibakteri.

Malabsorpsi pada sprue. Pada tahap awal sprue, absorpsi usus terhadap lemak lebih

terganggu dari pada absorpsi produk pencernaan lainnya. Pada kasus sprue yang sangat

berat, selain malabsorpsi lemak terdapat pula gangguan absorbsiprotein, karbohidrat,

kalsium, vitamin K, asam folat dan vitamin B12. Sebagai akibatnya, orang tersebut menderita

(1) difisiensi nutrisi berat, sehingga menimbulkan pengurusan tubuh yang parah, (2)

osteomalasia (3) koagulasi darah yang tidak adekuat akibat kekurangan vitaminK, dan (4)

anemia makrositik dari tipe anemia pernisiosa, akibat kekurangan absorbsi asam folat dan

vitamin B12.

Gangguan pada usus besar

Konstipasi

Konstipasi berarti pelannya pergerakan tinja yang kering dank eras melalui usus

besar, dan sering disebabkan oleh sejumlah besar tinja yang yang kering dan keras pada

kolon desenden yang menumpuk karena absorpsi cairan yang berlebihan. Penyebab

fungsional konstipasi yang sering adalah kebiasaan buang air besar yang tidak teratur, yang

berkembang selama masa kehidupan akibat penghambatan refleks defekasi normal.

Konstipasi juga dapat terjadi akibat spasme segmen kecil dari kolon sigmoid.

Megakolon/ penyakit hirschprung , konstipasi yang begitu parah sehingga

pergerakan usus hanya terjadi beberapa hari sekali atau kadang hanya sekali dalam seminggu,

ini menyebabkan feses menumpuk di kolon.

Diare , terjadi akibat pergerakan yang cepat dari materi tinja sepanjang usus besar.

Penyebabnya :

1. Enteritis , yaitu peradangan yang disebabkan oleh virus maupun bakteri pada traktus

intestinalis.

2. Diare psikogenik, disebabkan oleh stimulasi berlebihan dari sistem saraf

parasimpatis, yang secara kuat mencetuskan baik motilitas maupun sekresi mukus

berlebihan pada kolon distal.

3. Kolitis ulserativa, penyakit peradangan dan ulserasi daerah yang luas dari usus besar.

Penyebab dari kolitis ulserativa tidak diketahui.

Paralisis defekasi pada cedera medula spinalis

Defekasi normal dimulai oleh akumulasi feses didalam rektum, yang menyebabkan

refleks defekasi yang diperantarai medulla spinalis berjalan dari rektum ke konus medularis

dari medula spinalis dan kemudian kembali ke kolon desenden, sigmoid, rektum dan anus.

Gangguan umum dari traktus gastrointestinal

Muntah

Muntah merupakan suatu cara traktus gastrointestinal membersihkan dirinya sendiri

dari isinya ketika hampir semua bagian atas traktus gastrointestinal terisi secara luas, sangat

mengembang, atau bahkan terlalu terangsang . distensi atau iritasi yang berlebihan dari

duodenum menyebabkan suatu rangsangan khusus yang kuat untuk muntah. Sinyal sensoris

yang mencetuskan muntah berasal dari faring, esofagus, lambung dan bagian atas usus halus.

Antiperistaltik

Antiperistaltik berarti gerakan peristaltik kearah atas traktus pencernaan bukannya

kearah bawah. Proses ini dapat mendorong sebagian besar isi usus halus bagian bawah

kembali ke duodenum dan lambung dalam waktu 3 sampai 5 menit. Saat bagian atas traktus

gastrointestinal , terutama duodenum meregang , peregangan inilah yang menjadi faktor

pencetus muntah.

Aksi muntah

Aksi muntah berasal dari suatu kerja memeras dari otot-otot abdomen bersama

dengan kontraksi bersama-sama dinding lambung dan pembukaan sfingter esofagus sehingga

isi lambung dapat dikeluarkan.

“Zona pencetus kemoreseptor “ didalam medula otak untuk memulai muntah oleh obat-

obatan atau oleh motion sickness.

Muntah juga dapat disebabkan oleh impuls saraf yang timbul pada daerah otak.

Mekanismenya adalah : gerakan merangsang reseptor di dalam labirin vestibular

pada telinga dalam, lalu impuls ditranmisikan lewat jalur nuclei vestibular batang otak ke

dalam serebelum, kemudian ke zona pencetus kemoreseptor dan akhir nya ke pusat muntah

untuk menyebabkan muntah.

1. Mual

Mual merupakan gejala awal dari muntah. Mual adalah pengenalan secara sadar terhadap

eksitasi bawah sadar pada medula yang secara erat berhubungan dengan atau merupakan dari

pusat muntah. Mual dapat disebabkan oleh:

a. impuls iritatif yang datang dari traktus gastrointestinal

b. impuls yang berasal dari otak bawah yang berhubungan dengan motion sickness

c. impuls dari korteks serebri untuk mencetus muntah

2. Obstruksi gastrointestinal

Beberapa penyebab umum adalah:

a. kanker

b. konstriksi fibrotic yang merupakan akibat dari ulserasi atau pelekatan peritoneum

c. spasme dari suatu segmen usus

d. paralisis suatu sekmen usus

GAS DALAM TRAKTUS GASTROINTESTINAL: “FLATUS”

Flatus dapat memasuki traktus gastrointestinal melalui tiga sumber:

a. udara yang ditelan

b. gas yang terbentuk dalam perut sebagai hasil kerja bakteri

c. gas yang brdifusi dari darah ke traktus gastrointestinal

Dalam usus besar, gas berasal dari kerja bakteri khususnya karbon dioksida, metana

dan hidrogen. Beberapa makanan dapat bertindak sebagai medium bagi bakteri pembentuk

gas, terutama tipe karbohidrat tak terabsorbsi yang dapat mengalami fermentasi. Jumlah gas

yang masuk atau terbentuk pada usus besar setiap hari rata-rata 7 sampai 10 liter, sedangkan

jumlah rata-rata yang dikeluarkan biasanya sektar 0,6 liter. Sisanya diabsorbsi ke dalam darah

melalui mukosa usus dan dikeluarkan melalui paru.