BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Tujuan

a. Menyelesaikan kasus yang berhubungan dengan Sirosis Hati dan Saluran

Pencernaan (maag)

b. Mempelajari dan mengevaluasi tatalaksana terapi pada penyakit GERD dan Peptic

Ulcer secara farmakologi dan non farmakologi.

1.2 Dasar Teori

1.2.1. Sirosis Hati

1) Definisi

Istilah sirisis hati diberikan oleh Laence tahun 1819, yang berasal dari kata

Khirros yang berarti kuning orange (orange yellow), karena perubahan warna

pada nodul- nodul yang berbentuk. Pengertian sirosis hati dapat dikatakan sebagai

suatu keadaan disorganisasi yang difusi dari struktur hati normal akibat nodul

regenerative yang dikelilingi jaringan mengalami fibrosis. Secara lengkap sirosis

hati adalah suatu penyakit dimana sirkulasi mikro, anatomi pembuluh darah besar

dan seluruh system arsitektur hati mengalami perubahan menjadi tidak teratur

dan terjadi penambahan jaringan ikat (fibrosis) disekitar parenkim hati yang

mengalami regenerasi insidens. Penderita sirosis hati lebih banyak dijumpai pada

kaum laki- laki dibandingkan dengan kaun wanita sekitar 1,6 : 1 dengan umur

rata- rata terbanyak antara golongan umur 30 – 59 tahun dengan puncaknya

sekitar 40 – 49 tahun.

2) Klasifikasi

Berdasarkan morfologi Sherlock membagi sirosis hati atas 3 jenis, yaitu:

a. Mikronodular

b. Makronodula

c. Campuran

Secara fungsional sirosis terbagi atas:

a. Sirosis hati kompensata

Sering disebut dengan Laten sirosis hati. Pada kompensata ini belum

terlihat gejala-gejala yang nyata. Biasanya stadium ini ditemukan pada saat

pemeriksaan screening.

b. Sirosis hati dekompensata

Dikenal dengan Active sirosis hati, dan stadium ini biasanya gejala-gejala

sudah jelas, misalnya: ascites,edem dan ikrerus.

3) Etiologi

a. Virus hepatitis (B, C dan D)

b. alcohol

c. kelainan metabolis seperti hemakhomatisis (kelebihan beban besi), penyakit

Wilson (kelebihan beban tembaga), defisiensi alphal- antitrypsin, glikonosis

type-IV, galaktosemen dan terosinemia

d. kolertasis

Saluran empedu membawa empedu yang dihasilkan oleh hati ke usus,

dimana empedu membantu mencerna lemal. Pada bayi penyebab sirosis

terbanyak adalah akibat tersumbanya ssaluran empedu yang disebut Bilary

atresia. Pada penyakit ini empedu memenuhi hati karena saluran empedu tidak

berfungsi atau rusak.

4) Gejala klinik

Manifestasi klinis dari sirosis hati disebabkan oleh satu atau lebih hal- hal

yang tersebut dibawah ini ;

a. kegagalan prekim hati

b. Hipertensi portal

c. Asites

d. Ensefalophati hepatitis

Keluhan dari sirosis hati dapat berupa :

a. Merasa kemampuan jasmani menurun

b. Nausea, nafsu makan menurun dan diikuti dengan penurunan berat badan

c. Mata berwarna kuning dan buang air kecil berwarna gelap

d. Pembesaran perut dan kaki bengkak.

e. Perdarahan saluran cerna bagian atas.

f. Pada keadaan lanjut dapat dijumpai pasien tidak sadarkan diri.

g. Perasaan gatal yang hebat.

5) Kegagalan Sirosis Hati

Seperti telah disebutkan diatas bahwa pada hati terjadi gangguan

arsiitektur hati yang mengakibatkan kegagalan sirkulasi dan gagalan perenkym

hati yang masing masing memperlihatkan gejala klinis berupa:

a. edema

b. ikterus

c. koma

d. spider nevi

e. alopesia pectoralis

f. ginekomastia

g. kerusakan hati

h. asites

i. rambut pubis rontok

j. eritema palmaris

k. atropi testis

l. kelainan darah (anemia,hematon/mudah terjadi perdaarahan)

6) Hipertensi portal

a. varises oesophagus

b. spleenomegali

c. perubahan sum-sum tulang

d. caput meduse

e. asites

f. collateral veinhemorrhoid

g. kelainan sel darah tepi (anemia, leukopeni dan trombositopeni)

1.2.2. Gangguan Pencernaan

Saluran cerna berfungsi untuk menyerap zat makanan, zat-zat penting,

garam dan air serta mengekskresi bagian makanan yang tak diserap dan sebagian

hasil akhir metaboisme.

Penyakit saluran cerna yang paling sering terjadi pada lambung adalah

radang mukosa lambung (gastritis) dan tukak lambung (ulkus peptikum). Nyeri

perut adalah salah satu manifestasi gangguan saluran cerna dan organ yang berada

di dalam ronga abdomen.

a. Lambung

1) Definisi

Lambung merupakan suatu tabung elastis, yang lebar dan lunak dengan isi

yang kosong ca 1,5 l. sesudah makan, lambung dapat diperbesar sampai 30 cm

panjangnya dengan volume 3-4 liter. Dindingnya terdiri dari 3 lapisan otot, yang

dari dalam diselubungi oleh selaput lendir dan dari luar oleh selaput perut. Otot-

otot ini mengakibatkan gerakan peristaltik yang meremas makanan menjadi

bubur.

Lambung dibagi atas 3 bagian yaitu bagian atas (fundus), bagian tengah

(corpus), bagian bawah (antrum) yang meliputi pelepasan lambung (pylorus).

Selain itu otot penutup pylorus (sfingter) dibagian atas lambung (cardia) juga

terdapat otot melingkar lain, yakni sfingter kerongkongan-lambung. Sfingter

tersebut bekerja sebagai katup dan berfungsi menyalurkan makanan ke hanya satu

jurusan, yaitu kearah usus.

Dinding lambung terdiri dari 3 lapis, yang luar bersifat membujur, yang

tengah sirkuler, dan yang paling dalam otot polos lurik.

Sel-sel utama (chief cells) di mukosa fundus mensekresi pepsinogen.

Sel-sel parietal terdapat didinding mukosa fundus dan corpus yang

memproduksi HCL dan intrinsic factor

Sel-sel G teradapat dimukosa antrum dan mengeluarkan gastrin. Di mukosa

ini terdapat pula sel-sel mucus yang mensekresi lendir.

2) Fungsi lambung

Fungsi lambung adalah sebagai penampung makanan dan di tempat inlah

makanan dicampur secara intensif dengan getah lambung. Selain itu lambung

juga menseksresi gastrin dan intrinstic factor dan absorpsi dari bahan makanan

tertentu.

(OOP,hal. 42)

b. Usus besar

1) Definisi

Colon atau usus besar hampir 1,5 m panjangnya dan memiliki daya

absorpsi kuat untuk cairan. Kebanyakan air yang tertinggal dalam chymus diserap

kembali, sehingga sisanya dipadatkan. Bersama air natrium dan mineral diserap

kembali.

2) Patofisiologi

Teori utama dari penyebab radang usus adalah infeksi atau immunologic.

Mikroorganisme diduga sebagai faktor penyebab awal terjadinya radang usus.

Rokok nampaknya pelindung colitis ulseratif tetapi berkaitan dengan peningkatan

frekuensi penyakit crohn. Colitis ulseratif dan penyakit crohn berbeda dalam dua

hal, tempat dan kedalaman dinding sel. Akan tetapi, tumpang tindih antara kedua

kondisi, pada sebagian kecil pasien yang menunjukkan kedua penyakit tersebut.

(Iso Farmakoterapi, hal.397)

c. Tukak lambung-usus (Ulkus Pepticum)

1) Definisi

Ulkus peptikum merupakan keadaan di mana kontinuitas mukosa lambung

terputus dan meluas sampai di bawah epitel. Kerusakan mukosa yang tidak

meluas sampai ke bawah epitel disebut erosi, walaupun seringkali dianggap juga

sebagai tukak.(misalnya tukak karena stress). Tukak kronik berbeda denga tukak

akut, karena memiliki jaringan parut pada dasar tukak. Menurut definisi, tukak

peptik dapat ditemukan pada setiap bagian saluran cerna yang terkena getah asam

lambung, yaitu esofagus, lambung, duodenum, dan setelah gastroduodenal, juga

jejunum. Walaupun aktivitas pencernaan peptic oleh getah lambung merupakan

factor etiologi yang penting, terdapat bukti bahwa ini hanya merupakan salah satu

factor dari banyak factor yang berperan dalam patogenesis tukak peptic.

2) Etiologi

Sekitar 90% disebabkan oleh H. pylori, selebihnya disebabkan oleh

sekresi bikarbonat mukosa, ciri genetik, dan stress.

3) Patofisiologi

Patogenesis dari tukak duodenal dan tukak lambung merupakan faktor

refleksi dari kombinasi ketidaknormalan patofisiologi dan lingkungan serat faktor

genetik. Kebanyakan tukak lambung terjadi disebabkan oleh asam dan pepsin dari

H. Pylori NSAID atau kemungkinan faktor lain yang mengganggu pertahanan

mukosa normal dan mekanisme penyembuhan. Tingkat minimal dari sekresi asam

lambung adalah penting untuk pembentukan tukak. Basal dari sekresi asam pada

malam harinya biasanya dapat memperparah pasien dengan penyakit tukak

lambung. Kebanyakan pasien dengan penyakit tukak lambung tidak

mengkonsumsi NSAID untuk pengobatan infeksi H. Pylori dan gastritis antral. H.

Pylori dapat menyebabkan penyakit ulcer dengan merusak pertahanan mukosa

melalui kolaborasi racun dan enzim, dengan mengubah imunitas dan dengan

meningkatkan pengeluaran antral gastral yang dapat meningkatkan sekresi asam.

Hubungan antara kortikosteroid dengan tukak sendiri memiliki

kontroversi. Bagaimanapun yang menerima terapi glukokortikoid dan NSAID

secara bersama-sama dapat meningkatkan resiko pada TL. Merokok darat

meningkatkan resiko tukak dan besar resikonya adalah sebanyak rokok yang

dihisap tiap harinya. Merokok dapat mengganggu proses penyembuhan ulcer dan

kemungkinan penyakit tersebut dapat kambuh kembali. Walaupun observasi

klinik menyarankan agar pasien penyakit tukak menghindari stres namun saran

tersebut sering gagal dijalankan (Iso farmakoterapi, hal 428)

4) Epidemilogi

Sekitar 10% dari penduduk Amerika mengembangkan PUD kronis.

Kejadian bervariasi dengan jenis maag, usia, jenis kelamin, dan lokasi geografis.

Pekerjaan, predisposisi genetik, dan faktor sosial mungkin memainkan peran kecil

dalam patogenesis ulkus, tetapi juga disebabkan oleh infeksi H. pylori dan

NSAID digunakan. Prevalensi PUD di Amerika Serikat telah bergeser dari

dominasi pada pria untuk prevalensi hampir sebanding pada pria dan perempuan.

Tren terkini menunjukkan tingkat penurunan untuk pria muda dan tingkat

meningkat lebih pada wanta tua. Faktor-faktor yang mempengaruhi ini termasuk

tren penurunan tingkat merokok pada pria muda dan peningkatan penggunaan

NSAID pada orang dewasa yang lebih tua.

Sejak 1960, kunjungan ke dokter maag-terkait, rawat inap, operasi, dan

kematian telah menurun di Amerika Serikat dengan lebih dari 50%, terutama

karena tingkat penurunan PUD antara pria. Penurunan rawat inap telah dihasilkan

dari penurunan di rumah sakit penerimaan untuk ulkus duodenum tanpa

komplikasi. Namun, rawat inap orang dewasa yang lebih tua untuk komplikasi

maag-terkait (perdarahan dan perforasi) telah meningkat. Walaupun mortalitas

keseluruhan dari PUD mengalami penurunan, tingkat kematian meningkat pada

pasien yang lebih tua dari 75 tahun, kemungkinan besar akibat peningkatan

konsumsi NSAID dan populasi yang menua. Pasien dengan ulkus lambung

memiliki angka kematian lebih tinggi daripada pasien dengan ulkus duodenum

karena tukak lambung yang lebih menonjol pada orang tua. Meskipun tren, PUD

tetap salah satu penyakit yang paling umum GI, sehingga gangguan kualitas

hidup, kehilangan pekerjaan, dan perawatan medis biaya tinggi

(Pharmacotheraphy Dipiro 7th edition) .

d. Dyspepsia

1) Definisi

Meliputi rasa nyeri, perut terasa penuh , kembung dan mual. Gejala ini

dapat muncul bersamaan dengan tukak duodeni dan kanker lambung tapi

umumnya tidak diketahui penyebabnya. Helicobacter pylori mungkin ditemui

pada pasien yang mengalami dyspepsia. Terapi eradikasi H.pylori sebaiknya

dipertimbangkan pada dyspepsia dengan gejala serupa dengan tukak. Meskipun

sebagian besar pasien dengan dyspepsia fungsional (non-tukak) tidak memerlukan

terapi eradikasi H.pylori. Diperlukan pemeriksaan lebih lanjut bila dyspepsia

disertai dengan gejala-gejala yang membahayakan (IONI, Hal.34).

Disaluran lambung usus dapat timbul berbagai gangguan yang ada

kaitannya denganproses pencernaan, resorpsi bahan gizi, perjalanan isi usus yang

terlampau cepat (diare) atau terlampau lambat (konstipasi), serta infeksi saluran

usus oleh mikroorganisme (OOP, Hal.246).

BAB II

URAIAN KASUS

BAB III

PENYELESAIAN KASUS

3.1 P (Plan)

1. Terapi Farmakologi

a. Drug of Choice

Misoprostol

Myloxan

G

g

b. Golongan Obat

Misoprostol : Golongan Antasida dengan Kandungan Aluminium

Myloxan : Analog Prostaglanding

G

c. Mekanisme Kerja

Myloxan : zat koloidal ini sebagian terdiri dari aluminium

hidroksida dan sebagian lagi sebagai aluminium

oksida terikat pada molekul-molekul air (hydrate).

Zat ini berkhasiat adstringens, yakni menciutkan

selaput lendir berdasarkan sifat ion aluminium

untuk membentuk kompleks dengan antara lain

protein. Juga dapat menutupi tukak lambung

dengan suatu lapisan pelindung (Tjay, 2002).

Misoprostol : obat ini meningkatkan sekresi mucus dan

bikarbonat, dan memperbaiki sirkulasi darah di

mukosa lambung. Misoprostol digunakan untuk

prevensi tukak lambung selama penggunaan

NSAIDs dimana terjadi kekurangan prostacylin

yang berdaya melindungi (Tjay, 2002).

d. Contoh Obat

2. Terapi Non Farmakologi

a. Mengurangi makan makanan dan minuman yang dapat memacu

terjadinya dyspepsia.

b. Mengurangi penggunaan obat-obatan analgesic golongan NSAID.

c. Banyak mengkonsumsi makanan yang mengandung zat besi.

d. Memodifikasi gaya hidup termasuk penurunan berat badan jika

memiliki berat badan berlebihan.

e. Melakukan aktivitas fisik seperti aerobik.

f. Mengurangi asupan natrium hingga lebih kecil sama dengan 2,4 g/hari

(6 g/hari NaCl)

g. Istirahat di tempat tidur sampai terdapat perbaikan ikterus, acites dan

demam.

h. Diet rendah protein (diet hati III : protein 1 g/kg BB, 55 g protein,

2000 kalori). Bila ada asites diberikan rendah garam II (600-800 mg)

atau III (1000-2000 mg). bila proses tidak aktif, diperlukan diet tinggi

kalori (2000-3000 kalori) dan tinggi protein (80-125 g/hari). Bila ada

tanda-tanda pra koma hepatikum, jumlah protein dalam makanan

dihentikan (diet hati I) untuk kemudian diberikan kembali sedikit demi

sedikit sesuai toleransi dan kebutuhan tubuh. Diet yang baik dengan

protein yang cukup perlu diperhatikan.

i. Untuk asites ringan dicoba dulu dengan istirahat dan diet rendah garam

dan penderita dapat berobat jalan dan apabila gagal maka penderita

harus dirawat.

j. Mengatasi infeksi dengan antibiotik dan diusahakan memakai obat-

obatan yang jelas tidak hepatotoksik.

k. Memperbaiki keadaan gizi, bila perlu dengan pemberian asam amino

esensial berantai cabang dan glukosa.

l. Roboransia, vitamin B kompleks, dan dilarang makan dan minum

bahan yang mengandung alkohol.

(Erfandi, 2009)

3. Evaluasi Obat Terpilih

a. Alasan Pemilihan Obat

Spironolakton, dan furosemid ini merupakan terapi yang di kombinasikan untuk Acites ( ISO, hal 425)

Furosemid merupakan diuretic kuat, jadi bisa di kombinasikan dengan spironolakton, yang merupakan diuretic lemah.

Misoprostol, sebagai pengganti terapi pengganti omeprazol, dimana di ketahui omeprazol mengalami ensolopati pada penyakit hati, oleh karena itu digunakan misoprostol golongan penghambat pompa proton agar aman.

Voltaren sebagai terapi pengganti dari parasetamol karena parasetamol di metabolisme di hati.

Myloxan, karena mengurangi gejala seperi mual, perih, kembung, nyeri lambung di sebabkan kelebihan asam lambung.

b. Efek Samping dan Interaksi Obat

Efek Samping

Misoprostol :Sering berupa diare (selewat) dan gangguan lambung-

usus lain (mual, dyspepsia, nyeri perut, flatulensi),

sakit kepala, pusing-pusing, dysmenorrea, dan

perdarahan (Tjay, 2002).

Myloxan : dapat menyebabkan konstipasi

(Sukandar, 2008)

c. Peringatan

d. Dosis

Myloxin : Myloxan tablet 500 mg per hari

SPIRONOLAKTON : 50 -100 mg, Rp. 54.500

FUROSEMID 0,5- 1 mg (oral), Harga : Dos 10 tablet = Rp.

71.500

MISOPROSTO : oral dewasa 200 mg 4 kali/ hariatau 400mg 2

kali/ hari, 3x 10 tablet Rp. 198.000

VOLTAREN : 3dd 25-50 mg , Tube 20 g = Rp. 26,015, Tube 50 g

= Rp. 59.455

e. Harga

Myloxan : Rp. 3.190

Misoprostol : Rp.247.500

f. Monitoring and Follow Up

BAB IV

KIE (KOMUNIKASI, INFORMASI dan EDUKASI)