SISTEM DIGESTIF II

Sirosis Hati

diajukan untuk memenuhi tugas mata kuliah Sistem Digestif II

oleh:

Nanda Andriana 220110090014

Anisa Nevia Apriyani 220110090023

Sinta Wijayanti 220110090024

Erita Yunistisia 220110090039

Vinda Dwi Oktoviyanda 220110090064

Gina Mandasari 220110090071

Khoirunnisa Ahmad 220110090075

Elly R K 220110090078

Hinin Wasilah 220110090081

Sandra Putri 220110090090

Tiktik Tasyrikah 220110090097

Yolanda Viora S 220110090109

FAKULTAS KEPERAWATAN

UNIVERSITAS PADJADJARAN

JATINANGOR

2011

Kasus 6 (Sirosis Hati)

Tn. Franco 57 tahun, BB 75 Kg, TB 170 cm dibawa ke rumah sakit karena muntah

darah. Pada pemeriksaan didapatkan pada inspeksi kulit tampak ikterik, terdapat asites, dan

spider nevi dengan jelas, pada auskultasi tidak terdengar bising usus, hepar sulit diraba

karena asitesnya. Berdasar keterangan keluarga, pasien sering kali minum minuman

beralkohol, bahkan tidak jarang ditemukan dalam keadaan mabuk. Kebiasaan ini dilakukan

sejak usia muda, setelah lulus SMA. Dari hasil pemeriksaan yang saksama diperkirakan

sirosis hati dan saat disampaikan pada klien, tampaknya klien kurang percaya sehingga ia

bertanya berkali – kali pada dokter tentang keadaannya. Beberapa hari kemudian klien

menjadi pendiam, ia hanya bicara kalau ditanya, itu pun hanya 2 kata, ia juga tidak mau ada

orang yang membesuknya. Pada pemeriksaan selanjutnya nampak tanda – tanda keganasan

pada hepar, dokter tidak mau memberi tahu klien karena takut klien tertekan, padahal klien

harus melakukan chemoterapy.

1. ANATOMI DAN FISIOLOGI HATI

A. ANATOMI

Hati adalah organ intestinal terbesar dengan berat antara 1,2-1,8 kg atau lebih 25%

berat badan orang dewasa dan merupakan pusat metabolisme tubuh dengan fungsi

sangat kompleks yang terletak di bagian teratas dalam rongga abdomen di sebelah

kanan di bawah diafragma. Hati secara luas dilindungi iga-iga. Batas atas hati berada

sejajar dengan ruangan interkostal V kanan dan batas bawah menyerong ke atas dari

iga IX kanan ke iga VIII kiri.

Hati terbagi dalam dua belahan utama, kanan dan kiri. Permukaan atas berbentuk

cembung  dan terletak di bawah diafragma. Permukaan bawah tidak rata dan

memperlihatkan lekukan, fisura tranversus. Permukaannya dilintasi oleh berbagai

pembuluh darah yang masuk-keluar hati. Fisura longitudinal memisahkan belahan

kanan dan kiri di permukaan bawah. Selanjutnya hati dibagi menjadi dalam empat

belahan (kanan, kiri, kaudata dan kuadrata). Setiap belahan atau lobus terdiri atas

lobulus. Lobulus ini berbentuk polyhedral (segibanyak) dan terdiri atas sel hati

berbentuk kubus, dan cabang-cabang pembuluh darah diikat bersama oleh jaringan

hati. Hati mempunyai dua jenis persediaan, yaitu yang datang melalui arteri hepatica

dan yang melalui vena porta.

Unit fungsional dasar hati adalah lobulus hati, yang berbentuk silindris dengan

panjang beberapa millimeter dan berdiameter 0,8 – 2 mm. Hati manusia berisi 50.000

– 100.000 lobulus. Lobulus tersusun atas sel-sel hati yang merupakan sel-sel besar

dengan satu atau dengan dua inti dan sitoplasma glanural yang halus.

Sel-sel hati diatur dalam lapisan-lapisan, satu sel yang tebal, disebut lamina hepatica.

Lamina ini tersusun tidak teratur untuk membentuk dinding dengan sel hati yang

menghubungkan lamina sekitarnya. Diantara lamina terdapat ruang berisi vena-vena

kecil dengan banyak anastomosis diantaranya dan duktus empedu kecil yang disebut

kanakuli. Kanakuli biliaris kecil yang mengalir ke duktus biliaris di dalam septum

fibrosa yang memisahkan lobulus hati yang berdekatan. Lobulus hati terbentuk

mengelilingi sebuah vena sentralis yang mengalir ke vena hepatica dan kemudian ke

vena cava. Lobulus sendiri dibentuk terutama dari lempeng sel hepar yang memancar

secara sentifugal dari vena sentralis seperti jeruji roda. Disekitar tepi lobulus terdapat

kanal portal, masing-masing berisi satu cabang vena porta (vena interlobular), satu

cabang arteri hepatica, dan satu duktus empedu kecil. Ketiga struktur ini bersatu dan

disebut triad portal.

Peritoneum Hati

Hati seluruhnya diliputi kapsula fibrosa namun ada sebagian yang tidak diliputi oleh

peritoneum viscerale, yaitu pada suatu daerah pada facies posterior yang melekat

langsung pada diafragma, disebut nuda hepatic (NA), syn “bare area”.

Peritoneum viscerale berasal dari mesohepaticum ventrale yang juga ikut membentuk

omentum minus dan ligamentum falciforme hepattis. Omentum minus terbentang dari

porta hepatic ke curvature minor ventriculi dan awal pars superior duodeni. Ujung

kanan omentum minus membungkus bersama vena porta hepatic, arteria hepatica

(propria) dan duktus choledochus. Ligamentum falciforme hepatic terdiri dari dua

lapisan peritoneum dari umbilicus menghubungkan hepar dengan diafragma dan

dinding depan abdomen.

Ligamentum ini mempunyai pinggir bebas yang mengandung ligamentum teres

hepatis (NA, syn. Round ligament of liver) yang merupakan sisa vena umbilicalis

yang telah menutup, dan meliputi beberapa vena kecil, vena paraumbilicales yang

mempunyai hubungan dengan system vena porta hepatis. Ligamentum falciforme

hepatis dan facies anterior hepar meneruskan diri ke arah atas ke facies superior dan

permukaan visceralis membentuk ligamentum coronarium hepatic (NA). ligamentum

coronarium sisi kiri ke ujung kiri membentuk ligamentum triangulare sinistrum yang

ujungnya berhubungan dengan diafragma sebagai fibrosa hepatic (NA, syn-“fibrous

appendix of the liver”).

Di sebelah kanan lapisan depan dan belakang ligamentum coronarium memisahkan

diri meninggalkan daerah yang kosong peritoneum (area noda hepatic/”bare area”)

untuk selanjutnya ke ujung kanan membentuk ligamentum triangulare dextrum.

Hepar mempunyai dua facies (permukaan) yaitu ;

1. Facies diaphragmatika

2. Facies visceralis (inferior)

Facies diphragmatica hepatic

Permukaanya halus dan cembung sesuai dengan bentuk permukaan bawah dari kubah

diafragma, namun terpisah dari diafragma oleh adanya celah recessus subphrenicus.

Ke arah depan facies diafragmatica berhubungan dengan iga-iga, precessus

xipinoideus, dan dinding depan abdomen. Di sebelah kanan melalui diafragma

berhubungan dengan iga 7-11 (pada linea medioaxillaris). Pada facies superior

tedapat lekukan akibat hubungan dengan jantung, disebut impression cardiaca

hepatic. Facies superior menghadap ke vertebra thoracalis 10-11, dan pada sebagian

besar tidak mempunyai peritoneum (“bare area”).

Facies visceralis hepatic

Permukaan ini menghadap ke bawah sedikit ke posterior dan kiri. Pada facies

visceralis terdapat bentuk huruf-H, dengan dua kaki kanan dan kiri. Lekukan di sisi

kiri terdiri dari fissura ligamenti teretis (NA) di depan dan fissura ligamenti venosi

(NA) di belakang, yang masing-masing berisi ligamentum teres hepatis (sisa vena

umbilicalis) dan ligamentum venosum Arantii (sisa duktus venosus). Lekukan di sisi

kanan diisi oleh vesica fellea di depan dan vena cava inferior di belakang. Porta

hepatis di tengah melintang merupakan lekukan dalam di antara lobi caudatus dan

quadratus, arahnya transveralis, dengan panjang kurang lebih 5 cm, dan merupakan

tempat masuk-keluar alat : vena porta hepatis, arteria hepatica propria/dextra et

sinistra, plexus nervosus hepatis, ductus hepaticus, dan saluran limfe.

Lobus kaudatus hepar dibatasi oleh porta hepatis di depan, fissure ligamenti venosi di

kiri dan vena cava inferior di kanan. Pada lobus kaudatus hepar terdapat tonjolan yang

memisahkan porta hepatis dengan vena cava inferior, disebut processus caudatus.

Lobus quadaratus di belakang atas dibatasi oleh porta hepatic, di kanan oleh vesica

fellea dan di kiri oleh fissure ligamenti teretis hepatis.

B. FISIOLOGI

Hati memiliki fungsi sebagai berikut :

1. Menghasilkan Empedu

Empedu terdiri dari Garam empedu (Na+, K+, asam empedu), Pigmen empedu yaitu

bilirubin dan biliverdin, keduanya merupakan pemecahan dari hemoglobin. Pigmen

empedu menyebabkan empedu berwarna kuning keemasan. Empedu memainkan

peranan penting dan pencernaan dan absorbsi lemak, hal tersebut karena adanya asam

empedu. Asam empedu membantu mengekulsikan partikel-partikel lemak yang besar

dalam makanan ke dalam bentuk partikel-partikel lemak dan membantu transpor dan

absorpsi produk akhir lemakyang dicerna menuju dan melalui membran mukosa

interstinal.

Empedu diskresikan dalam dua tahap oleh hati :

a. Bagian awal disekresikan oleh sel-sel hepatosit hati mengandung sejumlah besar

asam empedu, kolesterol, kemudian disekresikan ke dalam kanakuli biliaris kecil

yang letaknya diantara sel-sel hati di dalam lempeng hepatica.

b. Kemudian empedu mengalir ke perifer menuju septa inter lobularis tempat

kanakuli mengkosongkan empedu ke dalam duktus biliaris terminal dan mencapai

duktus hepatikus dan duktus biliaris komunis, dari sini empedu langsung

dikosongkan ke dalam duodenum melalui duktus astikus ke dalam kantong kemih.

2. Metabolisme Tubuh

Karena dirangsang kerja suatu enzim, sel hati menghasilkan glikogen (yaitu zat

tepung hewani) dari konsentrasi glukosa yang diambil dari makanan hidrat karbon.

Zat ini disimpan sementara oleh sel hati dan diubah kembali menjadi glukosa oleh

kerja enzim bila diperlukan jaringan tubuh. Karena fungsi ini, hati membantu supaya

kadar gula yang normal dalam darah, yaitu 80 sampai 100 mg glukosa setiap 100 cc

darah, dapat dipertahankan. Akan tetapi, fungsi ini dikendalikan ekresi dari pankreas,

yaitu insulin. Hati juga bisa mngubah asam amino menjadi glukosa.

a. Metabolisme Karbohidrat

- Glikogenesis : pembentukan glukosa menjadi glikogen.

- Glikogenolisis : pembentukan glikogen menjadi glukosa.

- Glukoneogenesis : pembentukan glukosa bukan

dari karbohidrat, tetapi dari protein dan lemak.

b. Metabolisme Protein

Beberapa asama amino diubah menjadi glukosa. Asam amino yang sudah tidak

dibutuhkan menjadi urea dan asam urat yang dikeluarkan dari dalam sel hati ke

dalam darah dan disekresikan oleh ginjal.

c. Metabolime Lemak

Lemak diubah menjadi asama lemak dan gloserol selain itu asam lemak dibawa

menuju hati dalam darah porta dari usus dan diubah menjdi jenis partikel-partikel

yang dapat digunakan dalam proses metabolik.

3. Pembentukan Ureum

Hati menerima asam amino yang diabsorpsi darah. Di dalam hati terjadi deaminasi

oleh sel; artinya, nitrogen dipisahkan dari bagian asam amino, dan amonia diubah

menjadi ureum. Ureum dapat dikeluarkan dari darah oleh ginjal dan diekskresikan ke

dalam urine.

4. Kerja atas Lemak

Hati menyiapkan lemak untuk pemecahan terakhir menjadi hasil akhir asam karbonat

dan air. Garam empedu yang dihasilkan hati adalah penting untuk pencernaan dan

aborpsi lemak. Kekurangan garam empedu mengurangi absopsi lemak dan karena itu

dapat berjalan tanpa perubahan masuk feses seperti yang terjadi pada bebrapa

gangguan pencernaan pada anak-anak kecil, pada penyakit seliak, sariawan tropik,

dan gangguan tertentu pada pankreas.

5. Pertahanan Suhu Tubuh

Hati membantu mempertahankan suhu tubuh sebab luasnya organ itu dan banyaknya

kegiatan metabolik yang berlangsung mengakibatkan darah yang mengalir melalui

organ itu naik suhunya.

6. Detoksifikasi

Hati memecah hormon steroid dan berbagai obat, hasil pemecahannya diskresikan

oleh ginjal. Beberapa obat tidur dan alkohol dapat dimusnahkan sama sekali oleh hati;

tetapi peracunan dengan dosis besar obat bius dapat merusak sel hati. Demikian pula

halnya dengan beberapa bahan kimia yang digunakan dalam industri, seperti

tetraklorida, mengakibatkan kerusakan, maka diadakan pengawasan ketat atas

pengaruh preparat kimia dan obat bius yang dijual di pasaran, mengingat akibatnya

atas hati.

7. Membentuk dan Menghancurkan Sel-sel Darah Merah

Hati membentuk dan menghancurkan sel-sel darah merah selama 6 bulan masa

kehidupan fetus yang kemudian diambil alih oleh sumsum tulang belakang. Karena

hati merupakan suatu organ yang diperluas, sejumlah besar darah dapat disimpan

didalam pembuluh darah hati. Volume darah normal hati, meliputi yang didalam vena

hati dan yang didalam jaringan hati adalah 450mL, atau hamper 10% dari total

volume darah tubuh. Bila tekanan tinggi didalam atrium kanan menyebabkan tekanan

balik didalam hati, hati meluas dan oleh karena itu 0,5-1L cadangan darah kadang-

kadang disimpan didalam vena ahepatika dan sinus hepatica.

Jadi, sebenarnya hati adalah suatu organ yang besar, dapat meluas, dan organ venosa

yang mampu bekerja sebagai suatu tempat penampungan darah yang bermakna disaat

volume darah berlebihan dan mampu mensuplai darah ekstra disaat kekurangan

volume darah.

Sekresi Hati

Semua sel hepar secara kontinu membentuk sejumlah kecil sekresi yang dinamai empedu. Ini

disekresikan ke dalam kanalikus bilifer yang kecil, yang terletak diantara sel-sel hepar di

dalam lempengan  dan kemudian empedu mengalir ke perifer menuju septa interlubuler di

tempat mana kanalikulus mengeluarkan isinya ke duktus biliaris terminanglis kemudian,

progressive terus ke duktus yang lebih besar dan akhirnya mencapai duktus hepatica dan

duktus koledokus, dari mana empedu dikosongkan langsung kearah duodenum atau dibagi

kearah kantung empedu.

2. KONSEP PENYAKIT

A. DEFINISI

Sirosis hati adalah penyakit kronis progresif yang di karakteristikkan oleh penyebaran

inflasi dan fibrosis pada hepar. (Engram, 1999). Sedangkan menurut Smetzler dan Bare 2002

sirosis hepatitis adalah penyakit hati kronis yang ditandai dengan adanya kerusakan arsitektur

hati yang disertai pembentukan jaringan ikat dan nodul sehingga merubah struktur dan fungsi

hati.

B. ETIOLOGI

1. Sirosis laennec. Sirosis yang terjadi akibat mengkonsumsi minuman beralkohol secara

kronis dan berlebihan. Sirosis portal laenec (alkoholik, nutrisional), dimana jaringan parut

secara khas mengelilingi daerah portal. Sirosis ini paling sering disebabkan oleh

alkoholisme kronis, sering ditemukan di Negara Barat.

2. Sirosis pascanekrotik. Sirosis yang terjadi akibat nekrosis massif pada sel hati oleh toksin.

Pada beberapa kasus sirosis ini diakibatkan oleh intoksikasi bahan kimia industry, racun,

arsenic, karbon tetraklorida atau obat-obatan seperti INH dan metildopa. Sirosis

pascanekrotik, terdapat pita jaringan parut yang lebar sebagai akibat lanjut hepatitis virus

akut yang terjadi sebelumnya.

3. Sirosis biliaris. Sirosis ini terjadi akibat sumbatan saluran empedu (obstruksi biliaris)

pascahepatik yang menyebabkan statisnya empedu pada sel hati. Statisnya aliran empedu

menyebabkan penumpukan empedu di dalam masa hati dan pada akhirnya menyebabkan

kerusakan sel-sel hati. Pada sirosis bilier, pembentukan jaringan parut biasanya terjadi

dalam hati sekitar saluran empedu. Tipe ini biasanya terjadi akibat obstruksi bilier yang

kronis dan infeksi (kolangitis).

4. Sirosis cardiac. Sirosis ini merupakan sirosis sekunder yang muncul akibat gagal jantung

dengan kongesti vena hepar yang kronis.

C. KLASIFIKASI

Berdasarkan morfologi Sherlock membagi Sirosis hati atas 3 jenis, yaitu :

1. Mikronodular

Ditandai dengan terbentuknya septa tebal teratur, di dalam septa parenkim hati

mengandung nodul halus dan kecil merata tersebut seluruh lobul. Sirosis mikronodular

besar nodulnya sampai 3 mm, sedangkan sirosis makronodular ada yang berubah menjadi

makronodular sehingga dijumpai campuran mikro dan makronodular.

2. Makronodular

Sirosis makronodular ditandai dengan terbentuknya septa dengan ketebalan

bervariasi, mengandung nodul (> 3 mm) yang besarnya juga bervariasi ada nodul besar

didalamnya ada daerah luas dengan parenkim yang masih baik atau terjadi regenerasi

parenkim.

3. Campuran (yang memperlihatkan gambaran mikro-dan makronodular)

Secara Fungsional Sirosis terbagi atas :

1. Sirosis hati kompensata.

Sering disebut dengan Laten Sirosis hati. Pada stadium kompensata ini belum terlihat

gejala-gejala yang nyata. Biasanya stadium ini ditemukan pada saat pemeriksaan

screening.

2. Sirosis hati Dekompensata .

Dikenal dengan Active Sirosis hati, dan stadium ini biasanya gejala-gejala sudah

jelas, misalnya ; ascites, edema dan ikterus.

Berdasarkan etiologi:

1. Sirosis portal laennec (alkoholik nutrisional), dimana jaringan parut secara khas

mengelilingi daerah portal. Sering disebabkan oleh alkoholis kronis.

2. Sirosis pascanekrotik, dimana terdapat pita jaringan parut yang lebar sebagai akibat

lanjut dari hepatitis virus akut yang terjadi sebelumnya.

3. Sirosis bilier, dimana pembentukan jaringan parut terjadi dalam hati di sekitar saluran

empedu. Terjadi akibat obstruksi bilier yang kronis dan infeksi (kolangitis). Bagian

hati yang terlibat terdiri atas ruang portal dan periportal tempat kanalikulus biliaris dari

masing-masing lobulus hati bergabung untuk membentuk saluran empedu baru.

Dengan demikian akan terjadi pertumbuhan jaringan yang berlebihan terutama terdiri

atas saluran empedu yang baru dan tidak berhubungan yang dikelilingi oleh jaringan

parut.

Klasifikasi sirosis hati menurut Child – Pugh :

Skor/parameter 1 2 3

Bilirubin(mg %) < 2,0 2 - < 3 > 3,0

Albumin(mg %) > 3,5 2,8 - < 3,5 < 2,8

Protrombin time

(Quick %)

> 70 40 - < 70 < 40

Asites 0 Min. – sedang

(+) – (++)

Banyak (+++)

Hepatic

Ensephalopathy

Tidak ada Stadium 1 & 2 Stdium 3 & 4

D. MANIFESTASI KLINIS

1. Keluhan pasien sirosis hati tergantung pada fase penyakitnya. Gejala kegagalan hati

ditimbulkan oleh keaktifan proses hepatitis kronik yang masih berjalan bersamaan dengan

sirosis hati yang telah terjadi dalam proses penyakit hati yang berlanjut sulit dibedakan

hepatitis kronik aktif yang berat dengan permulaan sirosis yang terjadi (sirosis dini ).

2. Fase kompensasi sempurna pada fase ini tidak mengeluh sama sekali atu bisa juga keluhan

samar-samar tidak khas seperti pasien merasa tidak bugar/ fit merasa kurang kemampuan

kerja selera makan berkurang, perasaan perut gembung, mual, kadang mencret atau

konstipasi berat badan menurun, pengurangan masa otot terutama pengurangannya masa

daerah pektoralis mayor.

Pada sirosis hati dalam fase ini sudah dapat ditegakkan diagnosisnya dengan bantuan

pemeriksaan klinis, laboratorium, dan pemeriksaan penunjang lainnya. Terutama bila timbul

komplikasi kegagalan hati dan hipertensi portal dengan manifestasi seperti: eritema palmaris,

spider nevy, vena kolateral pada dinding perut, ikterus, edema pretibial dan asites. Ikterus

dengan eir kemih berwarna seperti air kemih yang pekat mungkin disebabkan oleh penyakit

yang berlanjut atau transformasi ke arah keganasan hati, dimana tumor akan menekan saluran

empedu atau terbentuknya trombus saluran empedu intra hepatik. Bisa juga pasien datang

dengan gangguan pembentukan darah seperti perdarahan gusi, epistaksis, gangguan siklus

haid, haid berhenti. Kadang-kadang pasien sering mendapat flu akibat infeksi sekunder atau

keadaan aktivitas sirosis itu sendiri. Sebagian pasien datang dengan gejala hematemesis,

hematemesis dan melena, atau melena saja akibat perdarahan farises esofagus. Perdarahan

bisa masif dan menyebabkan pasien jatuh ke dalam renjatan. Pada kasus lain, sirosis datang

dengan gangguan kesadaran berupa ensefalopati, bisa akibat kegagalan hati pada sirosis hati

fase lanjut atau akibat perdarahan varises esofagus.

Stadium awal sirosis sering tanpa gejala sehingga kadang ditemukan pada waktu pasien

melakukan pemeriksaan kesehatan rutin atau karena kelainan penyakit lain. Gejala awal

sirosis (kompensata) meliputi: perasaan mudah lelah dan lemas, selera makan berkurang,

perasaan perut kembung, mual, BB menurun, pada laki-laki dapat timbul impotensi, testis

mengecil, buah dada membesar, hilangnya dorongan seksualitas.

Bila sudah lanjut (sirosis dekompensata), gejala yang lebih menonjol terutama bila timbul

komplikasi kegagalan hati dan hipertensi porta, meliputi hilangnya rambut badan, gangguan

tidur, dan demam tidak begitu tinggi. Mungkin disertai adanya gangguan pembekuan

darah,perdarahan gusi, epistaksis, gangguan siklus haid, ikterus dengan warna air kemih

seperti teh pekat, muntah darah dan atau melena, serta perubahan mental seperti lupa, sukar

konsentrasi, bingung, agitasi sampai koma.

Berikut gejala-gejala umum /manifestasi klinis umum beserta dengan penjelasan

patomekanismenya :

1. Hipertensi Portal

Hati yang normal mempunyai kemampuan untuk mengakomodasi perubahan

pada aliran darah portal tanpa harus meningkatkan tekanan portal. Hipertensi portal

terjadi oleh adanya kombinasi dari peningkatan aliran balik vena portal dan

peningkatan tahanan pada aliran darah portal. Meningkatnya tahanan pada area

sinusoidal vascular disebabkan oleh faktor tetap dan faktor dinamis. Dua per tiga dari

tahanan vaskuler intrahepatis disebabkan oleh perubahan menetap pada arsitektur hati.

Perubahan tersebut seperti terbentuknya nodul dan produksi kolagen yang diaktivasi

oleh sel stellata. Kolagen pada akhirnya berdeposit dalam daerah perisinusoidal.

Faktor dinamis yang mempengaruhi tahanan vaskular portal adalah adanya

kontraksi dari sel stellata yang berada disisi sel endothellial. Nitric oxide diproduksi

oleh endotel untuk mengatur vasodilatasi dan vasokonstriksi. Pada sirosis terjadi

penurunan produksi lokal dari nitric oxide sehingga menyebabkan kontraksi sel stellata

sehingga terjadi vasokonstriksi dari sinusoid hepar. Hepatic venous pressure

gradient (HVPG) merupakan selisih tekanan antara vena portal dan tekanan pada vena

cava inferior. HVPG normal berada pada 3-6 mm Hg. Pada tekanan diatas 8 mmHg

dapat menyebabkan terjadinya asites. Dan HVPG diatas 12 mmHg dapat menyebabkan

munculnya varises pada organ terdekat. Tingginya tekanan darah portal merupakan

salah satu predisposisi terjadinya peningkatan resiko pada perdarahan varises

utamanya pada esophagus.

2. Faktor Resiko Edema dan Asites

Seperti telah dijelaskan sebelumnya, hati mempunyai peranan besar dalam

memproduksi protein plasma yang beredar di dalam pembuluh darah, keberadaan

protein plasma terutama albumin untuk menjaga tekanan onkotik yaitu dengan mejaga

volume plasma dan mempertahankan tekanan koloid osmotic dari plasma. Akibat

menurunnya tekanan onkotik maka cairan dari vaskuler mengalami ekstravasasi dan

mengakibatkan deposit cairan yang menumpuk di perifer dan keadaan ini disebut

edema.

E. KOMPLIKASI

            Komplikasi yang sering timbul pada penderita sirosis hati diantaranya adalah:

1. Perdarahan Gastrointestinal

            Setiap penderita Sirosis Hepatis dekompensata terjadi hipertensi portal, dan timbul

varises esophagus. Varises esophagus yang terjadi pada suatu waktu mudah pecah, sehingga

timbul perdarahan yang massif. Sifat perdarahan yang ditimbulkan adalah muntah darah atau

hematemesis biasanya mendadak dan massif tanpa didahului rasa nyeri di epigastrium. Darah

yang keluar berwarna kehitam-hitaman dan tidak akan membeku, karena sudah tercampur

dengan asam lambung. Setelah hematemesis selalu disusul dengan melena (Sujono Hadi).

Mungkin juga perdarahan pada penderita Sirosis Hepatis tidak hanya disebabkan oleh

pecahnya varises esophagus saja. FAINER dan HALSTED pada tahun 1965 melaporkan dari

76 penderita Sirosis Hepatis dengan perdarahan ditemukan 62% disebabkan oleh pecahnya

varises esofagii, 18% karena ulkus peptikum dan 5% karena erosi lambung.

2. Koma hepatikum

            Komplikasi yang terbanyak dari penderita Sirosis Hepatis adalah koma hepatikum.

Timbulnya koma hepatikum dapat sebagai akibat dari faal hati sendiri yang sudah sangat

rusak, sehingga hati tidak dapat melakukan fungsinya sama sekali. Ini disebut sebagai koma

hepatikum primer. Dapat pula koma hepatikum timbul sebagai akibat perdarahan,

parasentese, gangguan elektrolit, obat-obatan dan lain-lain, dan disebut koma hepatikum

sekunder.

Pada penyakit hati yang kronis timbullah gangguan metabolisme protein, dan berkurangnya

pembentukan asam glukoronat dan sulfat. Demikian pula proses detoksifikasi berkurang.

Pada keadaan normal, amoniak akan diserap ke dalam sirkulasi portal masuk ke dalam hati,

kemudian oleh sel hati diubah menjadi urea. Pada penderita dengan kerusakan sel hati yang

berat, banyak amoniak yang bebas beredar dalam darah. Oleh karena sel hati tidak dapat

mengubah amoniak menjadi urea lagi, akhirnya amoniak menuju ke otak dan bersifat

toksik/iritatif pada otak.

3. Ulkus peptikum

            Menurut TUMEN timbulnya ulkus peptikum pada penderita Sirosis Hepatis lebih

besar bila dibandingkan dengan penderita normal. Beberapa kemungkinan disebutkan

diantaranya ialah timbulnya hiperemi pada mukosa gaster dan duodenum, resistensi yang

menurun pada mukosa, dan kemungkinan lain ialah timbulnya defisiensi makanan.

4. Karsinoma hepatoselular

            SHERLOCK (1968) melaporkan dari 1073 penderita karsinoma hati menemukan 61,3

% penderita disertai dengan Sirosis Hepatis. Kemungkinan timbulnya karsinoma pada Sirosis

Hepatis terutama pada bentuk postnekrotik ialah karena adanya hiperplasi noduler yang akan

berubah menjadi adenomata multiple kemudian berubah menjadi karsinoma yang multiple.

5. Infeksi

            Setiap  penurunan kondisi badan akan mudah kena infeksi, termasuk juga penderita

sirosis, kondisi badannya menurun. Menurut SCHIFF, SPELLBERG infeksi yang sering

timbul pada penderita sirosis, diantaranya adalah : peritonitis, bronchopneumonia,

pneumonia, tbc paru-paru, glomeluronefritis kronik, pielonefritis, sistitis, perikarditis,

endokarditis, erysipelas maupun septikemi.

F. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan laboraturium pada sirosis hati meliputi hal-hal berikut.

1. Kadar Hb yang rendah (anemia), jumlah sel darah putih menurun (leukopenia),

dan trombositopenia.

2. Kenaikan SGOT, SGPT dan gamma GT akibat kebocoran dari sel-sel yang rusak.

Namun, tidak meningkat pada sirosis inaktif.

3. Kadar albumin rendah. Terjadi bila kemampuan sel hati menurun.

4. Kadar kolinesterase (CHE) yang menurun kalau terjadi kerusakan sel hati.

5. Masa protrombin yang memanjang menandakan penurunan fungsi hati.

6. Pada sirosis fase lanjut, glukosa darah yang tinggi menandakan ketidakmampuan

sel hati membentuk glikogen.

7. Pemeriksaan marker serologi petanda virus untuk menentukan penyebab sirosis

hati seperti HBsAg, HBeAg, HBV-DNA, HCV-RNA, dan sebagainya.

8. Pemeriksaan alfa feto protein (AFP). Bila ininya terus meninggi atau >500-1.000

berarti telah terjadi transformasi ke arah keganasan yaitu terjadinya kanker hati

primer (hepatoma).

G. PENATALAKSANAAN

            Etiologi sirosis mempengaruhi penanganan sirosis. Terapi ditujukan untuk

mengurangi progresi penyakit , menghindari bahan bahan yang biasa menambah kerusakan

hati, pencegahan dan penanganan komplikasi. Bilamana tidak ada koma hepatic, berikan diet

yang mengandung protein 1gram/kgBB dan kalori sebanyak 2000-3000 kkal/ hari.

            Tatalaksana pasien sirosis hati yang masih kompensata ditujukan untuk mengurangi

progresi kerusakan hati. Terapi pasien ditujukan untuk menghilangkan etiologi diantaranya

alcohol dan bahan bahan lain yang toksik dan dapat mencederai hati dihentikan

penggunaannnya. Pemberian asetaminofen, kolkisisn, dan obat herbal bisa menghambat

kolagenik.

Pada Hepatitis autoimun bisa diberikan steroid atau immunosupresif. Pada

hemokromatosis flebotomi setiap minggu sampai konsentrasi bias menjadi normal dan

diulang sesuai kebutuhan.

Pada penyakit hati nonalkoholik , menurunkan berat badan akan mencegah terjadinya

sirosis.

Pada hepatitis B, Interferon alfa dan lamivudin (analog nukleosida) merupakan terapi

utama. Lamivudin sebagai terapi lini pertama diberikan 100mg secara oral setiap hari selama

satu tahun. Namun pemberian lmivudin setelah 9-12 bulan menimbulkan mutasi YMDD

sehingga terjadi resistensi obat interferon alfa diberikan secara subcutan 3MIU , tiga kali

seminggu selama 4-6 bulan.

Pada hepatitis C kronis, kombinasi interferon dengan ribavirin merupakan terapi

standar. Interferon diberikan secara suntikan subcutan dengan dosis 5 MIU tiga kali

seminggu dan dikombinasi ribavirin 800-1000 mg/hari selama 6 bulan.

Pada pengobatan fibrosis hati : pengobatan antifibrotik pada saat ini lebih mengarah

kepada peradangan dan tidak terhadap fibrosis. Di masa mendataang, menempatkan sel

stellata sebagai target pengobatan dan mediator fibrogenik akan merupakan terapi uatama.

Pengobatan untuk mengurangi aktifasi dari sel stelata bias merupakan salah satu pilihan.

Interferon mempunyai aktifiats antifibrotik yang dihubungkan dengan pengurangan aktivasi

sel stelata. Kolkisin memliki efek antiperadangan dan mencegah pembentukan kolagen ,

namun belum terbukti dalam penenlitian sebagai antifibrosis dan sirosis . Metotreksat dan

vitamin A juga dicobakan sebagai antifibrosis.

Pengobatan SIROSIS DEKOMPENSATA

Asites : Tirah baring dan diawali dengan diet rendah garam, konsumsi garam sebanyak 5, 2

gram atau 90 mmol perhari. Diet rendah garam dikombinasikan dengan obat antidiuretik.

Awalnya dengan pemberian spironolakton dengan dosis 100-200 mg sekali sehari. Respons

diuretic bias dimonitor dengan penurunan berat badan 0,5 kg perhari, tanpa adanya edema

kai. Atau 1 kg perhari bila ada edema kai. Bilamana pemberian spironolakton tidak adekuat,

bias dikombinasi dengan furosemid dengan dosis 20-40 mg perhari. Pemberian furosemid

bias ditambah dosisnya bila tidak ada respons, maksimal dosisnya 160mg /hari. Paresentetis

dilakukan bila asites sangat besar. Engeluaran asites bias hingga 4-6 liter dan dilindungi

dengan pemberian albumin.

Ensefalopati Hepatik : laktulosa membantu pasien untuk mengeluarkan ammonia. Neomisin

bias digunakan untuk mengurangi bakteri usus penghasil ammonia, diet protein dikurangi

sampai 0,5 gr/ kg berat badan perhari. Terutama diberikan yang kaya asam amino rantai

cabang.

Varises Esofagus : sebelum berdarah dan sesudah berdarah bias diberikan obat penyekat beta

(propsnolol). Waktu perdarahan akut, bias diberikan preparat somatostatin dan oktreotid,

diteruskan dengan tindakan skleroterapi atau ligasi endoskopi.

Peritonitis bacterial spontan ; diberikan antibiotika seperti sefotaksim intravena,

amoksilin, atau aminoglikosida.

Sindrom hepatornal ; mengatasi perubahan sirkulasi darah di hati , mengatur

keseimbangan garam dan air.

Transplantasi hati ; terapi definitif pada pasien siosis dekompensata namun, sebelum

dilakukan transplantasi ada beberapa criteria yang harus dipenuhi oleh klien dulu.

PROSES KEPERAWATAN

1. Pengkajian

Identitas

Nama : Tn Franco

Usia : 57 tahun

Jenis Kelamin : Pria

Berat Badan : 75 kg

Tinggi Badan : 170 cm

Riwayat Kesehatan

a. Keluhan Utama : Muntah darah

b. Riwayat kesehatan saat ini

P (palliative) : Alkohol

Q (Quality) : -

R (Region) : -

S (Severity) : -

T (Time) : -

c. Riwayat kesehatan masa lalu : -

d. Riwayat penyakit keluarga : -

e. Pengkajian pola aktivitas : Kebiasaan mimun minuman beralkohol

sejak usia muda setelah lulus SLTA

f. Pengkajian sosial-ekonomi : Pergaulan klien yang kurang baik

sehingga membawa klien menjadi peminum minumam beralkohol

g. Dampak terhadap bio-psikososial klien

a. Pada klien

Klien kurang percaya dengan keadaannya sehingga klien menjadi

pendiam, tidak mau ada yang membesuk, dan tidak mau ada yang

membesuknya.

b. Pada keluarga

-

Pemeriksaan fisik

a. Inspeksi :

Kulit tampak ikterus

Ascites

Spider nevi yang jelas

Muntah darah

b. Auskultasi :

Bising usus (-)

c. Palpasi :

Hepar sulit diraba karena ascites

d. Perkusi : -

e. TTV : -

Pemeriksaan Penunjang

- (di konsep F)

2. Analisa Data

No. Data yang

menyimpang

Etiologi Masalah

1. DS: -

DO: Spider nevi

Sirosis hati

Disfungsi hati

Gangguan aliran

darah dan limfe

Pembuluh darah vena

Gangguan intergritas

kulit

tersumbat

Sirkulasi kolaeral

Dilatasi vena

umbilicus

Spider nevi

Gangguan integritas

kulit

2. DS: -

DO: Saat

disampaikan pada

klien mengenai

penyakitnya,

tampaknya klien

kurang percaya

sehingga ia bertanya

berkali – kali pada

dokter tentang

keadaannya.

Beberapa hari

kemudian klien

menjadi pendiam, ia

hanya bicara kalau

ditanya, itu pun

hanya 2 kata, ia juga

tidak mau ada orang

Sirosis hati

Kurang pengetahuan

mengenai prognosis

penyakit

Terus bertanya

Anxietas

Mekanisme koping

tidak efektif

Mekanisme koping

tidak efektif

yang membesuknya.

3. DS: -

DO: Adanya asites

(pembesaran

abdomen dapat

menekan ekspansi

paru)

Disfungsi hati

Penurunan sintesis

protein

Penurunan osmotic

koloid

Asites

Menekan diafragma

Resti gangguan pola

napas

Resti gangguan pola

napas

4. DS: -

DO: Pada inspeksi

terdapat asites, pada

auskultasi tidak

terdengar bising

usus, hepar sulit

diraba (karena

asitesnya)

Disfungsi hati

Penurunan sintesis

protein

Penurunan osmotic

koloid

Asites

Kelebihan volume

cairan

Kelebihan volume

cairan

3. Rencana Asuhan Keperawatan

No Diagnosa Tujuan Intervensi Rasional

1. Kelebihan volume cairan b.d

asites dan pembentukan edema

Ditandai dengan adanya

perpindahan cairan pada

daerah abdomen klien saat

pemeriksaan fisik.

Pemulihan kepada

volume cairan yang

normal

1. Batasi asupan

natrium dan

cairan jika

diinstruksikan

2. Berikan diuretik,

suplemen kalium

dan protein

seperti yang

dipreskripsikan

3. Catat asupan dan

haluaran cairan

4. Ukur dan catat

lingkar perut

setiap hari

5. Jelaskan rasional

pembatasan

natrium dan

1. Meminimalka

n

pembentukan

asites dan

edema

2. Meningkatkan

ekskresi

cairan lewat

ginjal dan

mempertahan

kan

keseimbangan

ginjal serta

elektrolit yang

normal

3. Menilai

efektivitas

terapi dan

kecukupan

asupan cairan

4. Memantau

perubahan

pada

pembentukan

asites dan

cairan

6. Lakukan tindakan

parasintesis cairan

dengan

pemasukan

albumin sebanyak

6-8 gr/dl dan

sesuai indikasi.

penumpukan

cairan

5. Meningkatkan

pemahaman

dan kerja

sama pasien

dalam

menjalani dan

melaksanakan

pembatasan

cairan

6. Untuk

penarikan

cairan yang

berlebih

dalam tuh

2. Gangguan integritas kulit b.d

ikterus dan status imunologi

yang terganggu akibat

penurunan fungsi hati

Memperbaiki integritas

kulit dan meminimalkan

iritasi kulit

1. Observasi dan

catat derajat

ikterus pada kulit

dan skelera

2. Lakukan

perawatan yang

sering pada kulit,

mandi tanpa

menggunakan

sabun dan

melakukan

1. Memberikan

dasar untuk

deteksi

perubahan

dan evaluasi

intervensi

2. Mencegah

kekeringan

kulit dan

meminimalka

n pruritus

masase dengan

losion pelembut

(emolen)

3. Jaga agar kuku

pasien selalu

pendek

3. Mencegah

ekskoriasi

akibat

garukan

3. Mekanisme koping tidak

efektif

Umum:

Mempertahankan tingkat

mental/orientasi

kenyataan.

Khusus:

Setelah dilakukan

tindakan keperawatan

klien menunjukkan

perilaku/perubahan pola

pikir untuk

mencegah/meminimalkan

perubahan mental.

1. Observasi

perubahan perilaku

dan mental

(contoh: letargi,

bingung, pendiam,

cenderung tidur,

bicara lambat/tidak

jelas).

2. Bicarakan kepada

orang

terdekat/keluarga

tentang perilaku

umum dan mental

klien.

3. Pertahankan

kenyamanan,

lingkungan tenang,

dan periode

1. Pengkajian

terus-menerus

terhadap

perilaku dan

status mental

penting untuk

mencegah

koma hepatik.

2. Memberikan

data dasar

sebagai

perbandingan

dengan

perilaku dan

status mental

saat ini.

3. Menurunkan

rangsangan

berlebihan/kele

istirahat tanpa

gangguan.

4. Berikan perawatan

yang kontinyu,

(bila mungkin)

tetapkan perawat

yang sama pada

periode tertentu.

bihan sensori,

meningkatkan

relaksasi, dan

dapat

meningkatkan

koping.

4. Pengenalan

memberikan

kepercayaan,

membantu

mengurangi

ansietas, dan

memberikan

lebih banyak

data akurat

mengenai

perubahan

klien.

4. Resiko tinggi pola napas tidak

efektif berhubungan dengan

akumulasi cairan dalam

rongga pritoneal

Pola pernapasan

efektif, dengan

kriteria :

- Bebas dipsnea dan

sianosis dan kapasitas

vital dalam rentang

normal.

- Frekuensi napas

normal.

- Bunyi napas normal.

Mandiri :

1. Awasi frekuensi,

kedalaman, dan

upaya pernapasan.

2. Auskultasi bunyi

napas, catat

hasilnya.

1. Pernapasan

dangkal

cepat/dipsnea

mungkin ada

sehubungan

dengan

hipoksia

dan/atau

akumulasi

cairan dalam

abdomen.

3. Observasi tingkat

kesadaran.

4. Pertahankan

kepala tempat

tidur tinggi, posisi

miring.

5. Atur posisi tidur

(tidur semifowler

dan kepala

dimiringkan).

6. Awasi suhu. Catat

adanya menggigil,

meningkatnya

batuk, perubahan

warna/karakter

2. Identifikasi

paru.

3. Perubahan

mental dapat

menunjukkan

hipoksemia

dan gagal

pernapasan,

yang sering

disertai koma

hepatik.

4. Memudahkan

pernapasan

dengan

menurunkan

tekanan pada

diafragma dan

meminimalka

n aspirasi

sekret.

5. Membantu

ekspansi paru

dan

memobilisasi

sekret.

sputum.

7. Awasi hasil ukur

kapasitas vital,

nadi, foto dada.

Kolaborasi :

8. Berikan O2 sesuai

indikasi.

9. Bantu klien

dengan alat-alat

pernapasan,

contoh spirometri.

6. Menunjukkan

timbulnya

infeksi, contoh

pneumonia.

7. Adanya

perubahan

status

pernapasan,

menunjukkan

komplikasi

paru.

8. Untuk

mengobati/me

ncegah

hipoksia.

9. Menurunkan

insiden

atelaktasis,

meningkatkan

mobilitas

sekret.

DAFTAR PUSTAKA

Suratun, dkk. 2010. Asuhan Keperawatan Klien Gangguan Sistem Gastrointestinal. Jakarta :

Trans Info Media.

Suddarth, brunner, dkk. 2002. Keperawatan Medikal-Bedah. Jakarta : Penerbit Buku

Kedokteran EGC.

Maryani, Sutadi. 2003. Sirosis hepatic. USU: Medan.

Aru Sudoyo.2006. Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi IV. Pusat Penerbitan IPD FKUI: Jakarta.

Sudoyo, Aru, dkk. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Penerbit FKUI : Jakarta.

Doenges, Merilynn E, Dkk. Edisi 3. Rencana Asuhan Keperawatan. EGC : Jakarta.

http://asuhankeperawatan.blogspot.com/2010/02/asuhan-keperawatan-sirosis-hepatis.html

(diakses 31 Maret 2011)