Hemostatis

Hemostatis merupakan proses penghentian perdarahan secara spontan pada pembuluh darah yang cedera. Dalam proses tersebut berperan factor-faktor pembuluh darah, trombosit dan factor pembekuan darah. Dalam hal ini pembuluh darah akan mengalami vasokonstriksi, trombosit akan beragregasi membentuk sumbat trombosit. Selanjutnya sumbat trombosit oleh fibrin yang di bentuk melalui proses pembekuan darah akan memperkuat sumbat trombosit yang telah terbentuk sebelum nya.

Dalam garis besar proses pembekuan darah berjalan tiga tahap 1. Aktivasi tromboplastin; 2. Pembentukan thrombin dari protrombin, dan ; 3. Pembentukan fibrin dari fibrinogen.

Obat Hemostatik terbagi dua yaitu :

1. Obat hemostatik local

2. Obat hemostatik sistemik

A. Obat hemostatik local

Obat ini umumnya bereaksi di dinding kapiler. Dengan meningkatkan adesivitas dari platelet dan mengubah resistensi kapiler, sehingga mampu untuk mengurangi waktu perdarahan dan kehilangan darah.

Macam macam obat hemostatik local

Hemostatik serap

Menghentikan perdarahan dengan pembentukan suatu bekuan buatan atau memberikan jala serat yang mempermudah pembekuan bila diletakkan langsung di permukaan perdarahan. Bentuk bentuk nya : Oksisel, surgi gel, human fibrin foam, spons gelatin.

Astrigent

Zat ini bekerja local dengan mengendapkan protein darah sehingga perdarahan dapat dihentikan

Koagulan

Pada penggunaan local menimbulkan hemostatis dengan dua cara : dengan mempercepat protrombin menjadi thrombin dan secara langsung menggumpalkan fibrinogen. Contoh : bubuk thrombin

Vasokonstriktor

Epinefrin dan norepinefrin berefek vasokonstriks, dapat digunakan untuk perdarahan kapiler suatu permukaan.

B. Obat hemostatik sistemik

Terapi obat untuk kekurangan atau kelainan factor pembekuan darah

Desmopresin :

Meningkatkan aktivitas factor VIII pada penderita hemofili ringan

Pemberian sebelum dan sesudah minor surgery, dapat mecegah perdarahan berlebihan.

Anti fibrinolitik

Menghambat aktivasi plasminogen sehingga pembentukan plasmin tidak terjadi

Contoh : Asam aminokaproat dan Asam traneksamat

Klinis : digunakan untuk terapi perdarahan akut seperti hemofili dan perdarahn lainnya

Gangguan adhesi trombosit

Contoh : etamsilat

Antikoagulan

Antikoagulan digunakan untuk mencegah pembeuan darah dengan jalan menghamba pembentukan atau menghambat fungsi beberapa factor pembekuan darah. Atas dasar ini antikoagulan digunakan untuk mecegah terbentuk dan meluasnya thrombus dan emboli, maupun untuk mecegah bekunya darah in vitro pada pemeriksaan laboratorium atau transfuse. Antikoagulan oral dan heparin menghambat pembentukan fibrin dan digunakan secara profilaktik untuk mengurangi insiden tromboemboli terutama pada vena. Kedua macam antikoagulan ini bermanfaat untuk pengobatan thrombosis arteri kerena mempengaruhi pemben tukan nfibrin yang diperlukan untuk penggumpalan trombosit. Pada thrombus yang sudah terbentuk, antikoagulan hanya mencegah membesarnya thrombus dan mengurangi kemungkinan terjadinya emboli, tetapi tidak memperkecil thrombus.

Antikoagulan terbagi atas 3 :

1. Heparin

2. Antikoagulan oral terdiri atas :

a. Derivate 4-hidroksikumarin misalnya dikumarol warfarin dan derivate indan-1,3-dion missal anisindion

3. Antikoagulan yang bekerja dengan mengikat ion kalsium, salah satu factor pembekuan darah.

Heparin

Heparin tidak diabsorpsi secara oral, karena itu diberikan secara IK atau IV. Pemberian secara SK bioavailabilitasnya bevariasi, mula kerjanya lambat 1-2 jam tetapi masa kerjanya lebih lama. Heparin berat molekul rendah diabsorpsi lebih teratur. Suntikan IM dapat menyebabkan terjadnya hematom besar pada tempat suntikan dan diabsorpsi tidak teratur serta tidak dapat diramalkan. Efek antikoagulan segera timbul pada suntikan bolus intra vena dengan dosis terapi, dan terjadi kira kira 20-30 menit setelah suntikan SK. Heparin cepat di metabolism terutama di hati. Masa paruhnya tergantung dosis yang digunakan, suntikan IV 100, 400, 800 unit/kgBB memperlihatkan masa paruhnya masing masing kira kira 1, 1,5 dan 5 jam. Masa paruh mungkin memendek pada pasien emboli paru dan memanjang pada pasien serosis hati dan penyakit ginjal berat.

Antikoagulan oral

Semua drivat 4-hidrosikumarin dan derivate indan-1,3-dion dapat diberikan per oral, warfarin dapat juga di berikan IM dan IV. Adsorpsi dikumarol dari saluran cerna lambat dan tidak sempurna. Sedangkan warfarin di absorpsi lebih capat dan sempurana. Kecepaan absorpsi berbeda tiap individu. Dalam darah warfarin dan dikumarol hampir seluruhnya terikat pada albumin plasma; ikatan ini tidak kuat dan mudah digeser oleh obat tertentu missal fenilbutazon dan asam mefenamat. Hanya sebagian kecil dikumarol dan wrfarin yang terdapat bebas dalam darah, sehingga degradasi dan eksresi menjadi lambat. Masa paruh warfarin 48 jam, sedamglkan masa paruh dikumarol sangat bergantung dosis dan berdasarkan factor genetic berbeda masing masing indvidu. Dikumarol dan warfarin ditimbun terutama di hati, paruparu, limfa dan ginjal.

Efek terapi baru tercapai 12-24 jam setelah kadar puncak obat dalam plasma, karena diperlukan waktu untuk mengosongkan factor-faktor pembekuan darah dalam sirkulasi.

Antikoagulan pengikat ion kalsium

Natrium sitrat dalam darah akan mengikat kalsium menjadi kompeks kalsium sitrat. Bahan ini banyak digunakan dalam mdarah untuk transfuse karena tidak toksik. Terapi dosis yang terlalun tinggi, umpamanya pada trnasfusi darah sampai kurang lebih 1.400 ml dapat menyebabkan depresi jantung.

Asam oksalat dan senyawa oksalat lain nya digunakan untuk antikoagulan in vitro, sebab terlalu toksik untuk penggunaan in vitro

Natrium edetat mengukat kalisum menjadi suatu kompleks dan bersifat sebagai antikoagulan.

Sumber : farmakologi dan terapi fk ui