ETIOLOGI SKIZOFRENIA

Etiologi Skizofrenia dari Faktor Biologis dan Psikosial Syamsun Najwa 030.04.274

BAB

ETIOLOGI SKIZOFRENIA DARI FAKTOR BIOLOGIS DAN PSIKOSOSIAL

TUJUAN BELAJAR

Tujuan Kognitif

1. Mengenal etiologi skizofrenia

- Menguraikan etiologi skizofrenia dari faktor biologis dan psikososial

- Memerinci peran etiologi sebagai faktor yang mencetus terjadi skizofrenia

Tujuan Afektif

1. Mengetahui pentingnya memahami etiologi skizofrenia

- Mengetahui keterkaitan etiologi dengan tindakan perawatan psikofarmako

- Mengetahui keterkaitan etiologi dengan perawatan dari segi sosial

Kepaniteraan Klinik Ilmu Kesehatan Jiwa Rumah Sakit Jiwa Pusat Dr. Soeharto Heerdjan Periode 9 Agustus – 11 September 2010


PENDAHULUAN

Skizofrenia merupakan sekelompok gangguan psikotik, dengan gangguan dasar pada

kepribadian, distorsi khas pada proses pikir. Gejala yang ditimbulkan mencakup banyak

fungsi seperti pada gangguan persepsi( halusinasi), keyakinan yang salah( waham),

penurunan dari proses berpikir dan berbicara ( alogia), gangguan aktivitas motorik (

katatonia), gangguan dari pengungkapan emosi ( afek tumpul), tidak mampu merasakan

kesenangan( anhedonia). Akan tetapi kesadaran serta kemampuan intelektual biasanya tetap

dapat dipertahankan, meskipun terjadi defisit kognitif.

Penyakit ini sangat menyusahkan bagi penderita maupun keluarganya karena onset

terjadinya pada saat dewasa muda produktif yaitu dibawah 45 tahun, dan dalam

perjalanannya akan mengalami keruntuhan ( deteriosasi) dari taraf fungsi sebelumnya baik

fungsi sosial, pekerjaan, dan perawatan diri. Penderita sukar untuk bersosialisasi dan tidak

dapat bekerja seperti sebelumnya karena sifat regresif serta kemunduran dalam perawatan

diri.

Pola keluarga dan faktor genetic tampaknya menunjukan kecenderungan dalam hal

timbulnya kekambuhan.Terdapat suatu model untuk integrasi factor biologis dan factor

psikososial dan lingkungan yang disebut model diathesis. Model ini mendalilkan bahwa

seseorang memiliki suatu kerentanan spesifik( diathesis). Ada kemungkinan lingkungan akan

menimbulkan stress. Pada model diathesis- stress yang paling umum maka diathesis atau

stress dapat berupa biologis atau lingkungan atau keduanya.

Komponen lingkungan dapat biologis ( sebagai contonya, infeksi), atau psikologi

( sebagai contohnya, situasi keluarga yang penuh ketegangan atau kematian teman terdekat).

Terdapat banyak faktor yang diduga sebagai penyebab skizofrenia, di antaranya

adalah faktor biologis dan faktor lingkungan. Faktor biologi, seperti genetika, struktur otak,

komplikasi kelahiran, infeksi serta kadar neurotranmitter otak seperti dopamin dan serotinin

akan dibahas lebih mendalam pada bab selanjutnya. Sedangkan faktor lingkungan juga dapat

mencetuskan penyakit ini dapat berupa situasi atau kondisi yang tidak kondusif pada diri

seseorang, biasanya disebut sebagai stresor psikososial.

Stresor psikososial adalah setiap keadaan atau peristiwa yang menyebabkan

perubahan dalam kehidupan seseorang, sehingga orang terpaksa mengadakan penyesuaian

diri (adaptasi) untuk menanggulangi stessor (tekanan mental) yang timbul. Namun, tidak



semua orang yang mampu mengatasi stressor psikososial yang dihadapinya. Hal tersebut

dapat menimbulkan keluhan kejiwaan, antara lain berbagai jenis gangguan jiwa yang salah

satunya adalah skizofrenia.

SKIZOFRENIA

Sejarah

Skizofrenia telah dikenal sejak zaman peradaban kuno di hampir semua kebudayaan.

Deskripsi tentang gangguan ini tercatat sebelum 2000 SM dibuku kuno Egyptian Book of

Hearts, bagian dari Ebers papyrus. Gejala-gejala psikologikal dikira muncul dari jantung dan

uterus, dan berhubungan dengan pembuluh darah, racun, atau setan. Deskripsi Hindu (1400

SM) dapat ditemukan di Atharva Veda, salah satu teks pada agama Hindu. Veda ini berisi

hymne dan mantra dari India kuno. Tertulis bahwa kesehatan merupakan hasil dari

keseimbangan 5 elemen (Butha) dan 3 humor (Dosa) dan ketidakseimbangan menghasilkan

kegilaan. Teks Cina berjudul The Yellow Emperor's Classic of Internal Medicine, 1000 SM,

menjabarkan gejala kegilaan, demensia, dan kejang. Setan atau keadaan supernatural sering

dikira sebagai penyebab tingkah laku psikotik.

Plato, penulis abab ke-5 dan ke-4 SM mendukung konsep yang modern tentang

hubungan antara pikiran dan tubuh. Beliau menemukan ide tentang ketidaksadaran dan proses

mental yang tidak berlogika dan menyatakan bahwa semua orang mempunyai kapasitas

pemikiran yang irrasional.

Sigmund Freud kemudian mengambarkan spekulasi Plato untuk mendukung teorinya

tentang proses ketidaksadaran sebagai fondasi gangguan mental, dan Freud juga mengutip

Plato dalam mendukung teorinya.

Hippocrates menyingkirkan ide psikosis karena setan dan menganjurkan bahwa

gangguan seperti epilepsi, kebingungan, dan kegilaan semua berasal dari otak. Dalam usaha

menjelaskan gangguan mental dan fisik, beliau membuat dalil tentang kehadiran "humors" di

tubuh termasuk darah dan empedu. Fungsi mental dan fisik yang optimal dapat tercapai jika

humors ini berada dalam keadaan seimbang dan harmonis.

Emil Kraepelin merupakan orang yang berjasa dalam sejarah modern psikiatri dalam

hal mengidentifikasi skizofrenia. Istilah dasar dari Emil Kraeplin untuk skizofrenia adalah

dementia praecox. Ini berdasarkan dari pengamatannya, bahwa penyakit pasien berkembang



pada umur yang relatif muda (praecox), ditambah dengan perjalanan penyakit secara kronik

dan tidak memiliki secara jelas akhir dari perjalanan penyakit tersebut (dementia).

Pada awal tulisannya tahun 1887 Kraepelin menyamakan hebefrenia dengan dementia

praecox dan membedakan dengan katatonia dan dementia paranoid. Tahun 1898, Kraepelin

mempresentasikan paper di Heidelburg berjudul "The Diagnosis and Prognosis of Dementia

Praecox" dan menunjukkan bahwa berbagai kondisi psikotik ini merupakan satu kesatuan

dari seluruh penyakit ini. Kraepelin berpikir bahwa terdapat suatu gangguan organik yang

melandasi dementia praecox. Pada tahun 1899, di buku Psychiatrie tertulis "...in dementia

praecox, partial damage to, or destruction of, cells of the cerebral cortex must probably

occur, which may be compensated for in some cases, but which mostly brings in its wake a

singular, permanent impairment of the inner life."

Kraepelin membagi dementia prekoks menjadi 4 subtipe: paranoid, hebefrenik,

katatonik, dan simpleks. Pasien paranoid secara primer ditandai delusi. Individu dengan

hebefrenik terdapat tingkah laku bodoh dan pandir. Tanda khas dari katatonik berupa gejala

motorik dimana terdapat peningkatan tonus otot dan postur yang menetap. Subtipe simpleks

menunjukkan apatis dengan penarikan diri.

Eugen Bleuler merupakan orang pertama mengunakan kata "skizofrenia", berasal dari

kata Yunani "pecah" dan "pikiran". Berbeda dengan kepribadian yang terpecah, Bleuler

mengartikan terpecahnya fungsi psikik.

Dia memperkenalkan 4 tanda penting berupa “4 A”,yaitu:

Afek tumpul

Asosiasi longgar

Ambivalensi

Autisme

Gejala lain dari skizofrenia seperti delusi, halusinasi, katatonia, negativisme, dan

stupor dikenal sebagai gejala sekunder. Bleuler mencatat bahwa gejala sekunder ini muncul

seperti gejala lainnya.

Kurt Schneider memperkenalkan gejala tingkat pertama dan gejala tingkat kedua

Gejala tingkat pertama berupa:

Mendengar suatu pikiran yang berbicara secara keras

Halusinasi auditorik yang mengomentari tingkah laku penderita

Thought withdrawal, insertion dan broadcasting



Halusinasi somatik, atau mengalami pikiran yang terkontrol atau dipengaruhi oleh alasan

luar yang tidak jelas.

Gejala tingkat kedua berupa bentuk halusinasi, depresi, atau suasana perasaan yang

berubah, emosi yang tumpul, kebingungan, dan ide delusi yang tiba-tiba. Bila gejala tingkat

pertama absen, skizofrenia masih dapat didiagnosis jika terdapat jumlah gejala tingkat kedua

yang mencukupi.

Tahun 1949, American Psychiatric Association bekerja sama dengan New York

Academy of Medicine mulai menetapkan standar sistem diagnosis di Amerika Serikat.

Hasilnya berupa Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (DSM-I), diterbitkan

tahun 1952. DSM-II terbit tahun 1968, tetapi tidak jauh berbeda dengan yang terdahulu.

DSM-III terbit tahun 1980, DSM-IV tahun 1994, dan DSM-IV-TR tahun 2000. Edisi ketiga

mengalami perubahan yang sangat besar. Pada DSM-IV, skizofrenia dibagi menjadi 5 subtipe

berupa paranoid, disorganisasi, katatonik, tak terinci, dan residual.

Definisi

Sedangkan dalam DSM-IV dan DSM-IV-TR (tabel 1-1), skizofrenia didefinisikan

sebagai sekelompok ciri dari gejala positif dan negatif; ketidakmampuan dalam fungsi sosial,

pekerjaan ataupun hubungan antar pribadi dan menunjukan terus gejala-gejala ini selama

paling tidak 6 bulan. Sebagai tambahan, gangguan skizoafektif dan gangguan afek dengan

gejala psikotik tidak didefinisikan sebagai skizofrenia dan juga skizofrenia tidak disebabkan

oleh karena efek langsung karena psikologi dari zat atau kondisi medis.

Skizofrenia akut

Episode skizofrenia akut merupakan suatu kondisi yang ditandai dengan onset akut

gejala-gejala skizofrenia di bawah 6 bulan. Sejak DSM-IV mendefinisikan skizofrenia

sebagai gangguan kronik, kondisi ini sekarang harus diklasifikasikan ke dalam gejala psikotik

lain, seperti gangguan skizofreniform, psikosis reaksi singkat, atau gangguan skizoafektif.

Skizofrenia laten

Suatu jenis skizofrenia yang ditandai dengan gejala skizofrenia jelas, tetapi tanpa adanya

riwayat episode skizofrenia psikotik, mencakup kondisi yang dulu disebut sebagai skizofrenia

ambulatori, borderline, prapsikotik, pseudoneurotik, dan pseudopsikopatik, yang didalamnya

tidak pernah terdapat episode psikotik akut. Penderita yang memenuhi istilah-istilah ini tidak



memenuhi definisi skizofrenia dari DSM-IV. Oleh karena itu sebagian besar diklasifikasikan

sebagai gangguan kepribadian skizotipal.

Menurut PPDGJ III, skizofrenia adalam sekelompok gangguan psikotik dengan

gangguan dasar pada kepribadian, distorsi khas pada proses pikir, kadang-kadang mempunyai

perasaan bahwa dirinya sedang dikendalikan oleh kekuatan dari luar, waham yang kadang-

kadang aneh, gangguan persepsi, afek abnornal yang tak terpadu, dengan situasi nyata yang

sebenarnya, dan autisme.

Pikiran, perasaan, dan perbuatan yang paling mendalam dirasakan seakan diketahui

oleh orang lain, dan waham-waham yang timbul menjelaskan bahwa kekuatan alam dan

supernatural sedang bekerja mempengaruhi pikiran dan perbuatan penderita dengan cara-cara

yang tidak masuk akal atau bizzare (aneh). Halusinasi auditorik sering diketemukan dalam

bentuk komentar tentang diri pasien atau berbicara secara langsung kepadanya.

Sering terjadi penghentian dan interpolasi dalam arus proses pikir, dengan akibat

pikiran menjadi terputus-putus. Interpolasi (sisipan-sisipan) pikiran tersebut dirasakan oleh

pasien atau yakin bahwa pikirannya disedot (withdrawal) oleh kekuatan dari luar.

Alam perasaan dapat menjadi dangkal (shallow), berubah-ubah (capsicious), atau

tidak sesuai (incongruous). Ambivalensi dan gangguan dorongan kehendak dapat

bermanifestasi sebagai inersia, negativisme, atau stupor. Mungkin terdapat perilaku yang

katatonia.

Epidemiologi

Prevalensi skizofrenia di Amerika Serikat dilaporkan bervariasi terentang dari 1

sampai 1,5 persen dengan angka insidens 1 per 10.000 orang per tahun. Di Amerika Serikat

prevalensi skizofrenia seumur hidup dilaporkan secara bervariasi terentang dari 1 sampai 1,5

persen; konsisten dengan rentang tersebut, penelitian Epidemiological Catchment Area

(ECA) yang disponsori oleh National Institute of Mental Health (NIMH) melaporkan

prevelensi seumur hidup sebesar 1,3 persen. Kira-kara 0,025 sampai 0,05 persen populasi

total diobati untuk skizofrenia dalam satu tahun. Walaupun duapertiga dari pasien yang

diobati tersebut membutuhkan perwatan dirumah sakit, hanya kira-kira setengah dari semua

pasien skizofrenik mendapatkan pengobatan, tidak tergantung pada keparahan penyakit.



Skizofrenia adalah sama-sama prevelensinya antara laki-laki dan wanita. Tetapi, dua

jenis kelamin tersebut menunjukkan perbedaan dalam onset dan perjalaan penyakit . Laki-laki

mempunyai onset skizofrenia yang lebih awal daripada wanita. Lebih dari setengah semua

pasien skizofrenik laki-laki tetapi hanya sepertiga pasien skizofrenik wanita mempunyai

perawatan dirumah sakit psikiatrik yang pertamanya sebelum usia 25 tahun. Usia puncak

onset untuk laki-laki adalah 15 sampai 25 tahun; untuk wanita usia puncak adalah 25 sampai

35 tahun. Onset skizofrenia sebelum usia 10 tahun atau sesudah 50 tahun adalah sangat

jarang. Kira-kira 90 persen pasien dalam pengobatan skizofrenia adalah antara usia 15 dan 55

tahun. Beberapa penelitian telah menyatakan bahwa laki-laki adalah lebih mungkin dari pada

wanita untuk terganggu oleh gejala negatif dan bahwa wanita lebih mungkin memiliki fungsi

sosial yang lebih baik daripada laki-laki. Pada umumnya, hasil akhir untuk pasien skizofrenik

wanita adalah lebik baik dari pada hasil akhir untuk pasien skizofrenik laki-laki.

Gejala klinis

Secara klinis untuk menegakkan diagnosis skizofrenia diperlukan kriteria diagnostik.

a. Kriteria diagnosis menurut Eugen Bleuler, dibagi menjadi gejala primer dan sekunder.

Gejala primer (4A):

1. Asosiasi terganggu

Suatu proses pikir yang terganggu berupa ide yang satu belum habis diutarakan sudah

muncul ide yang lain sehingga pembicaraan menjadi tidak dapat diikuti atau dimengerti.

2. Autisme

Suatu kecenderungan untuk menarik diri dari kehidupan sosial.

Orang tersebut lebih suka menyendiri dan berdialog dengan dunianya sendiri.

3. Afek terganggu

Suatu gangguan berupa ketidaksesuaian antara antara afek dengan suasana perasaan,

dapat berupa afek tumpul, mendatar atau tidak serasi.

4. Ambivalensi

Dua hal yang berlawanan dapat timbul pada saat yang bersamaan pada objek yang sama.

Selain gejala 4A di atas, beberapa ahli menambahkan adanya gejala A yang lain yang

dapat dijumpai pada pasien skizofrenia kronis seperti abulia,menurunnya

atensi,apati,alienasi,anhedonia,automatisme,dan lain-lain.



Gejala sekunder:

1. Waham

Keyakinan patologis yang tidak dapat dikoreksi, meskipun telah ditunjukkan bukti nyata

bahwa keyakinannya salah dan di luar jangkauan sosio-budayanya.

2. Halusinasi

Munculnya suatu persepsi baru dari panca indera yang salah (false perception) tanpa

adanya rangsangan/objek dari luar.

3. Ilusi

Munculnya suatu persepsi baru dari panca indera yang salah (false perception) akibat

adanya suatu rangsangan/objek dari luar.

4. Depersonalisasi

Suatu keadaan dimana seseorang merasa dirinya secara tiba-tiba berubah dan tidak seperti

sebelumnya.

5. Negativisme

Sikap yang menolak atau berlawanan dengan yang diperintahkan kepadanya tanpa suatu

alasan

6. Automatisasi

Suatu pekerjaan yang dilakukan dengan sendirinya tanpa adanya pengaruh dari luar dan

tidak mempunyai tujuan

7. Echolalia

Secara spontan menirukan bunyi, suara atau ucapan yang didengar dari orang lain seperti

membeo

8. Manerisme

Tindakan mengulang-ulang perbuatan tertentu secara eksesif, biasanya dilakukan secara

ritual seperti melakukan suatu seremonial

9. Stereotipik

Tindakan mengulang-ulang suatu pekerjaan atau perbuatan tanpa adanya suatu tujuan

(non-goal directed) dan tidak selesai-selesai

10. Fleksibilitas Cerea

Suatu sikap, bentuk atau posisi yang dipertahankan dalam waktu yang lama. Bila posisi

tersebut digeser, maka posisi baru tersebut tetap dipertahankan (seakan-akan seperti lilin)



11. Benommenheit

Intelektual atau perkembangan mental yang terlambat atau terbatas

b. Kriteria diagnosis menurut Kurt Schneider

Gejala tingkat pertama (untuk diagnosis perlu 1 gejala A dan 1 gejala B):

A. Halusinasi auditorik, berupa :

a. Pikiran yang dapat didengar sendiri

b. Suara yang sedang bertengkar

c. Suara yang sedang mengomentari perilaku pasien

B. Gangguan batas ego, berupa :

a. Somatic Passivity

Tubuh dan gerakannya seakan-akan dipengaruhi oleh suatu kekuatan dari luar

b. Thought Withdrawal

Pikiran penderita seperti disedot keluar

c. Thought Insertion

Isi pikiran penderita seperti disisipkan atau dipengaruhi oleh orang lain

d. Thought Broadcasting

Penderita merasa pikirannya seperti disiarkan kepada orang-orang disekitarnya atau isi

pikirannya dapat dibaca oleh orang lain

e. Made-feeling

Perasaannya seperti dibuat oleh orang lain

f. Made-impulse

Dorongan kehendaknya seolah-olah dari orang lain

g. Made-volitional Acts

Kemauan atau tindakannya seperti dipengaruhi oleh orang lain

h. Delusional

Persepsi yang dipengaruhi oleh waham

Gejala tingkat kedua:

a. Gangguan persepsi lain

b. Gagasan bersifat waham yang tiba-tiba



c. Kebingungan

d. Perubahan mood disforik dan euforik

e. Perasaan kemiskinan emosional

f. dan beberapa lainnya

c. menurut DSM IV adalah sebagai berikut :

A. Terdapat 2 atau lebih gejala kareakteristik, yang masing-masing ditemukan untuk

sebagian waktu yang bermakna selama periode 1 bulan (atau kurang bila berhasil diobati).

Gejala karakteristik tersebut berupa:

1. Waham

2. Halusinasi

3. Bicara terdisorganisasi (misalnya sering menyimpang atau inkoheren)

4. Perilaku terdisorganisasi atau katatonik yang jelas

5. Gejala negatif, yaitu afek datar, alogia, atau tidak ada kemauan( avolition)

Catatan: Hanya satu gejala kriteria A yang diperlukan jika waham adalah kacau atau

halusinasi terdiri dari suara yang terus menerus mengkomentari perilaku atau pikiran pasien,

atau dua atau lebih suara yang saling bercakap satu sama lainnya.

B. Disfungsi sosial atau pekerjaan untuk bagian waktu yang bermakna sejak onset gangguan,

satu atau lebih fungsi utama, seperti pekerjaan, hubungan interpersonal, atau perawatan diri,

adalah jelas di bawah tingkat yang dicapai sebelum onset (atau jika onset pada masa anak-

anak atau remaja, kegagalan untuk mencapai tingkat pencapaian interpersonal, akademik,

atau pekerjaan yang diharapkan).

C. Durasi tanda gangguan terus menerus menetap selama sekurang-kurangnya 6 bulan.

Periode 6 bulan ini harus termasuk sekurangnya 1 bulan gejala (atau kurang jika diobati

dengan berhasil) yang memenuhi kriteria A (yaitu, gejala fase aktif) dan mungkin termasuk

periode gejala prodomal atau residual, tanda gangguan mungkin dimanifestasikan hanya oleh

gejala negatif atau dua atau lebih gejala yang dituliskan dalam kriteria A dalam bentuk yang

diperlemah (misalnya, keyakinan yang aneh, pengalaman persepsi yang tidak lazim).



D. Penyingkiran ganguan skizoafektif dan gangguan suasana perasaan: Gangguan

skizoafektif dan gangguan mood dengan ciri psikotik telah disingkirkan karena:

(1) tidak ada episode depresif berat, manik, atau campuran yang telah terjadi bersama-sama

dengan gejala fase aktif; atau

(2) jika episode mood telah terjadi selama gejala fase aktif, durasi totalnya adalah relatif

singkat dibandingkan durasi periode aktif dan residual.

E. Penyingkiran zat/ kondisi medis umum: Gangguan tidak disebabkan oleh afek

biologis langsung dari suatu zat (misalnya, obat yang disalahgunakan, suatu medikasi) atau

suatu kondisi medis umum.

F. Hubungan dengan perkembangan pervasif: Jika terdapat riwayat adanya gangguan

autistik atau gangguan perkembangan pervasif lainnya, diagnosis tambahan skizofrenia

dibuat hanya jika waham atau halusinasi yang menonjol juga ditemukan untuk sekurangnya

satu bulan (atau kurang jika diobati secara berhasil).

d. Sedangkan pedoman diagnostik lain yang dapat digunakan adalah PPDGJ III, yaitu :

A. Harus ada sedikitnya satu gejala berikut ini yang amat jelas (dan biasanya dua gejala

atau lebih gejala- gejala itu kurang tajam atau kurang jelas):

1. “thought echo” : isi pikiran dirinya sendiri yang berulang atau

bergema dalam kepalanya (tidak keras), dan isi

pikiran ulangan, walaupun isinya sama, namun

kualitasnya berbeda: atau

“thought insertion” : isi yang asing masuk di dalam pikirannya (insertion)

atau isi pikirannya diambil keluar oleh sesuatu dari

luar

“thought broadcasting” : isi pikirannya tersiar keluar sehingga orang lain atau

umum mengetahuinya;

2. “delusion of control” : waham tentang dirinya dikendalikan oleh suatu

kekuatan tertentu dari luar; atau



“delusion of passivitiy” : waham tentang dirinya tidak berdaya dan Pasrah

terhadap suatu kekuatan dari luar; (tentang dirinya :

secara jelas merujuk kepergerakan ubuh/ anggota

gerak atau ke pikiran, tindakan atau penginderaan

khusus);

“delusional perception” : pengalaman inderawi yang tidak wajar, yang

bermakna sangat khas bagi dirinya, biasanya bersifat

mistik

3. Halusinasi pendengaran, dapat berupa suara halusinasi yang berkomentar secara terus

menerus terhadap perilaku pasien, atau mendiskusikan perihal pasien diantara mereka sendiri

(diantara berbagai suasana yang berbicara) atau, jenis suara halusinasi lain yang berasal dari

salah satu bagian tubuh.

4. Waham-waham menetap jenis lainnya, yang menurut budaya setempat dianggap tidak

wajar dan sesuatu yang mustahil, misalnya perihal keyakinan agama atau politik tertentu, atau

kekuatan dan kemampuan di atas manusia biasa (misalnya mampu mengendalikan cuaca,

atau berkomunikasi dengan mahluk asing dan dunia lain).

B. Atau paling sedikit dua gejala di bawah ini yang harus selalu ada secara jelas :

1. Halusinasi yang menetap dan panca indera apa saja, apabila disertai baik oleh waham

yang mengambang maupun yang setengah berbentuk tanpa kandungan afektif yang jelas,

ataupun disertai oleh ide-ide berlebihan (over-valued ideas) yang menetap, atau apabila

terjadi setiap hari selama berminggu-minggu atau berbulan-bulan terus menerus;

2. Arus pikiran yang terputus (break) atau yang mengalami sisipan (interpolation), yang

berakibat inkoherensiatau pembicaraan yang tidak relevan, atau neologisme;

3. Perilaku katatonik, seperti keadaan gelisah-gelisah (excitement), posisi tubuh tertentu

(posturing), atau fleksibilitas cerea, negativisme, mutisme dan stupor

4. Gejala-gejala negatif, seperti sikap sangat apatis, bicara yang jarang, dan respons

emosional yang menumpul atau tidak wajar, biasanya yang mengakibatkan penarikan diri

dari pergaulan sosial dan menurunnya kinerja sosial; tetapi harus jelas bahwa semua hal

tersebut tidak disebabkan oleh depresi atau medikasi neuroleptika;



C. Adanya gejala-gejala khas tersebut diatas telah berlangsung selama kurun waktu satu

bulan atau lebih (tidak berlaku untuk setiap fase nonpsikotik (prodromal).

D. Harus ada suatu perubahan yang konsisten dan makna dalam mutu keseluruhan (overall

quality) dan beberapa aspek perilaku pribadi (personal behavior), bermanifestasi sebagai

hilangnya minat, hidup tak bertujuan, tidak berbuat sesuatu sikap larut dalam diri sendiri

(self-absorbed attitude) dan penarikan diri secara sosial.

Perjalanan penyakit Skizofrenia dapat dibagi menjadi 3 fase yaitu fase prodromal,

fase aktif, fase residual. Pada fase prodromal biasanya timbul gejala-gejala non spesifik yang

lamanya bisa minggu, bulan ataupun lebih dari satu tahun sebelum onset psikotik menjadi

jelas. Gejala tersebut meliputi : rendahnya fungsi pekerjaan, fungsi sosial, fungsi penggunaan

waktu luang dan fungsi perawatan diri. Perubahan-perubahan ini akan menggangu individu

serta membuat resah keluarga dan teman, mereka akan mengatakan “orang ini tidak seperti

dulu”. Semakin lama fase prodromal semakin buruk prognosisnya. Pada fase aktif gejala

positif / psikotik menjadi jelas seperti tingkah laku katatonik, inkoherensi, waham, halusinasi,

disertai gangguan afek. Hampir semua individu datang berobat pada fase ini, bila tidak

mendapat pengobatan gejala-gejala tersebut dapat hilang spontan suatu saat mengalami

eksaserbasi atau terus bertahan. Fase aktif akan diikuti oleh fase residual dimana gejala-

gejalanya sama dengan fase prodromal tetapi gejala positif / psikotiknya sudah berkurang.

Disamping gejala-gejala yang terjadi pada ketiga fase diatas, penderita skizofrenia juga

mengalami gangguan kognitif berupa gangguan berbicara spontan, mengurutkan peristiwa,

kewaspadaan dan eksekutif (atensi, konsentrasi, hubungan sosial).

Secara klinis skizofrenia dapat diklasifikasikan menjadi beberapa golongan, tiap

golongan mempunyai spesifikasi masing-masing. Skizofrenia dapat digolongkan menjadi

A. Skizofrenia tipe hebefrenik

B. Skizofrenia tipe katatonik

C. Skizofrenia tipe paranoid

D. Skizofrenia tipe residual

E. Skizofrenia tipe tak tergolongkan



Skizofrenia merupakan penyakit yang cenderung berlanjut, maka pengobatan

penyakit ini memerlukan waktu yang lama. Pengobatan penyakit ini dimaksudkan untuk

menekan kemungkinan kekambuhan. Perkembangan di dalam metode yang bersifat

komprehensif dan holistik, terapi yang dimaksud meliputi penggunaan obat psikofarmaka dan

psikoterapi.

ETIOLOGI DAN PATOFISIOLOGI DITINJAU DARI FAKTOR BIOLOGIS

Latar belakang

Untuk mengetahui dam memahami perjalanan penyakit skizofrenia diperlukan

pendekatan yang sifatnya holistik, yaitu sudut organobiologik, psikodinamik, psikoreligius

dan psikososial. Dalam bagian ini akan dibahas secara lebih mendalam aspek neurobiologi

dari skizofrenia.

Ganguan jiwa skizofrenia tidak terjadi dengan sendirinya, seperti disebutkan pada bab

sebelumnya, bahwa skizofrenia disebabkan oleh faktor biologis dan lingkungan. Dalam

bagian ini akan dibahas lebih lanjut mengenai faktor neurobiologi yang menjadi penyebab

skizofrenia. Beberapa faktor neurobiologi yang dapat menyebabkan skizofrenia adalah :

A. Genetik

Penelitian tentang genetika dari skizofrenia, dilakukan pada tahun 1930 an. Dimana

diketemukan bahwa kemungkinan seseorang akan menderita skizofrenia jika anggota

keluarga lainnya juga menderita skizofrenia. Kemungkinan seseorang menderita skizofrenia

berhubungan dengan dekatnya hubungan persaudaraan tersebut ( sebagai contohnya, sanak

saudara derajat pertama atau derajat kedua).

Prevalensi Skizofrenia pada populasi spesifik

Populasi Prevalensi(%)

Populasi umum 1,0

Bukan saudara kembar pasien skizofrenik 8,0

Anak dengan satu orang tua skizofrenik 12,0

Kembar dizigotik pasien skizofrenik 12,0

Anak dari kedua orang tua skizofrenik 40,0

Kembar monozigot pasien skizofrenik 47,0



Kembar monozigot memiliki angka yang tertinggi. Penelitian bahwa kembar

monozigot yang diadopsi menunjukan bahwa kembar yang diasuh oleh orang tua angkat

mempunyai skizofrenia dengan kemungkinan yang sama besarnya seperti saudara kembarnya

yang dibesarkan oleh orang tua kandungnya. Temuan tersebut menyatakan bahwa pengaruh

genetic melebihi pengaruh lingkungan.

Pada penelitian yang sekarang dengan dilakukan observasi dengan berbagai peralatan

biologi molecular dan genetic molecular. Terdapat beberapa hubungan yang dilaporkan pada

pasien dengan skizofrenia, meliputi kromosom 3,5,6, 8,13,dan 18. Dan disamping itu juga

diketemukan trinucleotide repeats ( CAG/ CTG) pada kromosm 17 dan 18.

B. Biokimia

Rumusan yang paling sederhana untuk mengungkapkan patofisiolgi dari skizofrenia

adalah hipotesa dopamine. Hipotesa ini secara sederhana menyatakan bahwa skizofrenia

disebabkan karena terlalu banyaknya aktivitas dopaminergik. Hipotesis ini disokong dari



hasil observasi pada beberapa obat antipsikotik yang digunakan untuk mengobati skizofrenia

dimana berhubungan dengan kemampuannya menghambat dopamine ( D 2 ) reseptor.1

Hipotesis dopaminergik tentang skizofrenia terus diperbaiki dan diperluas. Satu

bidang spekulasi adalah reseptor dopamine tipe 1 mungkin memainkan peranan dalam gejala

negatif, dan beberapa peneliti tertarik dalam menggunakan agonis D 1 sebagai pendekatan

pengobatan untuk gejala tersebut.2

Walaupun hipotesis dopamine tentang skizofrenia telah merangsang penelitian

skizofrenia selama lebih dari dua dekade, namun hal ini masih merupakan hipotesis.

Hipotesis tersebut masih memiliki masalah. Pertama, antagonis dopamine efektif dalam

mengobati hampir semua pasien psikotik dan pasien yang teragitasi berat, tidak tergantung

diagnosis. Dengan demikian tidak mungkin untuk menyimpulkan bahwa terjadi hiperaktivitas

dopaminergik. Sebagai contohnya antagonis dopamine digunakan juga untuk mengobati

mania akut. Kedua, beberapa data eletrofisiologis menyatakan neuron dopaminergik mungkin

meningkatkan kecepatan pembakarannya sebagai respon dari pemaparan jangka panjang

dengan obat anti psikotik. Data tersebut menyatakan bahwa abnormalitas awal pada pasien

ini mungkin melibatkan keadaan hipodopaminergik.

Beberapa penelitian sebelumnya menyatakan bahwa, dalam kondisi experimental

yang terkontrol, konsentrasi asam homovanilinic ( sebagai metabolit dopamine utama) dalam

plasma dapat mencerminkan konsentarasi asam homovanilinic dalam susunan saraf pusat.

Penelitian tersebut menunjukan hubungan positif antara konsentrasi asam homovanilinic

praterapi yang tinggi dengan : keparahan gejala psikotik dan respon terapi terhadap obat anti

psikotik.



Disamping itu perlu juga dipikirkan neurotransmitter lainnya seperti serotonin dan

asam amino GABA sebagai etiologi dari skizofrenia. Secara spesifik antagonism pada

reseptor serotonin ( 5 – hidroxy- tryptamine) tipe 2 ( 5 – HT2) menurunkan gejala psikotik

dan dalam menurunkan gangguan tersebut berhubungan dengan antagonism D2.

Pada salah satu penelitian, aktivitas serotonin berperan dalam perilaku bunuh diri dan

impuls yang serupa juga ditemukan pada pasien skizofrenia.

Neurotransmiter lainnya yang juga berperan adalah asam amino GABA inhibitor,

dimana pada beberapa pasien skizofrenia mengalami kehilangan neuron GABA nergik di

dalam hipokampus. Kehilangan inhibitor GABA ergik secara teoritis dapat menyebabkan

hiperaktivitas neuron dopaminergik dan noradrenergic.

C. Anatomi dan patalogi

Dalam dekade yang lalu semakin banyak penelitian yang telah melibatkan peranan

patofisiologis untuk daerah tertentu di dalam otak, termasuk system limbic, korteks frontalis,

dan ganglia basalis. Ketiga daerah tersebut saling berhubungan, sehingga disfungsi pada

salah satu daerah mungkin akan melibatkan patalogi primer di daerah lainnya di dalam otak.

Penelitian menyebutkan bila terjadi disfungsi misalnya pada bagian tertentu dari sitem

limbic yang merupan tempat yang potensial akan menimbulkan gangguan pada sebagian

besar pasien dengan gangguan skizofrenia.

Pembesaran ventricular otak merupakan salah satu yang palin sering menyebabkan

gangguan pada pasien skizofrenia. Akan tetapi pembesaran pada sulkus dan atrofi pada otak

juga pernah dilaporkan. Pembesaran ventricular secara teoritis berhubungan dengan



kemiskinan fungsi premorbid, gejala negative, kemiskinan terhadap respon pengobatan, dan

gangguan kognitif.

Pada pemeriksaan dengan menggunakan MRI terdapat juga kemungkinan kerusakan

pada daerah thalamus, amygdale/ hippocampus, lobus temporal, dan basal ganglia. Pada

peneliatan, menunjukan sampel otak pasien skizofrenia postmortem diketemukan adanya

penurunan ukuran daerah tersebut. Ganglia basalis terlibat dalam pengendalian gerakan

dimana pada pasien skizofrenia mempunyai pergerakan yang aneh, bahkan tanpa adanya

gangguan pergerakan akibat medikasi. Gerakan aneh termasuk berjalan yang kaku,

menyeringai wajah, dan gerkan streotipik. Sehingga ganglia basalis dilibatkan dalam

patofisiologi skizofrenia.

Beberapa penelitian menyatakan bahwa ukuran regio temporal yang berkurang pada

skizofrenia dan gangguan pada gyrus temporalis superior atau planum temporal berhubungan

dengan timbulnya halusinasi.

D. Perkembangan saraf

Saat trisemester kedua pada kehamilan, neuron otak janin harus saling berhubungan

dengan neuron lainnya sehingga menghasilkan suatu kesatuan dalam otak. Gangguan proses

perkembangan yang dapat dihubungkan pada gangguan skizofrenia adalah kegagalan sel

dalam melakukan pematangan, pemindahan hingga terjadinya apoptosis. Kegagalan dari sel

untuk berpindah pada posisi yang benar akan menyebabkan terjadinya daerah abu abu yang

ektopik pada otak dan kekacauan neuron pada daerah spesifik di hipokampus. Hal tersebut

akan menimbulkan gejala pada pasien skizofrenia.

Disamping itu juga ditemukan adanya hubungan gangguan perkembangan dengan

cedera otak yang terjadi pada awal kehidupan, dimana pada pasien dengan skizofenia

memiliki lebih banyak sejarah cedera otak dan komplikasi perinatal dibandingkan dengan

pasien yang tidak skizofrenia.

E. Elektrofisiologi

Penelitian elektroensefalografi ( EEG) pada pasien skizofrenia menunjukan sejumlah

besar pasien mempunyai rekaman yang abnormal, yang disertai dengan peningkatan

kepekaan terhadap prosedur aktivasi akan terlihat, penurunan aktivitas alfa, peningkatan



aktivitas teta dan delta, dengan kemungkinan aktivitas epileptiformis yang lebih dari

biasanya.

F. Neuroimunolgi

Sejumlah kelaianan imunologis dihubungkan dengan pasien skizofenia dimana

didapatkan adanya penurunan produksi interleukin – 2 sel T, penurunan jumlah dan

responsifitas limfosit perifer, kelainan pada reaktivitas seluler dan humoral terhadap neuron,

dan adanya antibody yang diarahkan ke otak. Penelitian yang dilakukan secara cermat yang

mencari bukti – bukti infeksi virus neurotoksik pada skizofrenia telah menghasilkan hal yang

negative, walaupun data epidemiologi menunjukan tingginya insidensi skizofrenia.

G. Komplikasi kelahiran

Penelitian terakhir menyatakan bahwa skizofrenia juga dapat disebabkan dari

ketidaknormalan perkembangan otak. Penelitian tersebut menunjukkan bahwa paparan yang

terjadi pada wanita hamil, seperti komplikasi pada kelahiran dapat menyebabkan

meningkatnya resiko menderita skizofrenia, hipoksia perinatal akan meningkatkan

kerentanan seseorang terhadap skizofrenia.

H. Malnutrisi

Kekurangan gizi yang cukup berat, terutama yang bila terjadi pada trimester pertama

kehamilan, dapat menyebabkan gangguan perkembangan struktur sistem saraf pusat. Yang

mana pada akhirnya hal tersebut dapat menyebabkan terjadinya skizofrenia.

Menurut Dr. Jack McClellan seorang professor psikiatri dari University of

Washington, asam folat mempunyai peranan besar dalam proses transkripsi gen dan regulasi,

serta replikasi DNA. Kekurangan zat ini pada janin akan menyebabkan mutasi ini dapat

menyebabkan ketidaknormalan fungsi otak yang dapat berkembang menjadi skizofrenia.

I. Infeksi

Infeksi virus yang terjadi selama kehamilan, dapat mengganggu perkembangan otak

janin, yang berakibat timbulnya skizofrenia di kemudian hari. Perubahan anatomi pada

susunan saraf pusat akibat infeksi virus pernah dilaporkan pada orang-orang dengan

skizofrenia. Penelitian mengatakan bahwa terpapar infeksi virus pada trimester kedua

kehamilan akan meningkatkan seseorang menjadi skizofrenia.



Virus influenza, measles, polio, herpes simplex tipe 2, difteria dan pneumonia yang

terjadi pada janin merupakan faktor resiko yang meningkatkan kemungkinan terjadinya

skizofrenia, walaupun belum dapat dipastikan apakah penyakit ini langsung mengenai otak

janin atau ketidaknormalan perkembangan merupakan akibat sekunder dari respon imun

maternal.

ETIOLOGI DAN PATOFISIOLOGI DITINJAU DARI FAKTOR PSIKOSOSIAL

Etiologi Skizofrenia

Skizofrenia ditinjau dari factor psikososial sangat dipengaruhi oleh factor keluarga

dan stressor psikososial. Pasien yang keluarganya memiliki emosi ekspresi (EE) yang tinggi

memiliki angka relaps lebih tinggi daripada pasien yang berasal dari keluarga berekspresi

yang rendah. EE didefinisikan sebagai perilaku yang intrusive, terlihat berlebihan, kejam, dan

kritis. Disamping itu stress psikologik dan lingkungan paling mungkin mencetuskan

dekompensasi psikotik yang lebih terkontrol.

Di Negara industry sejumlah pasien skizofrenia berada dalam kelompok

sosioekonomi rendah. Pengamatan tersebut telah dijelaskan oleh hipotesis pergeseran ke

bawah ( Downward drift hypothesis), yang menyatakan bahwa orang yang terkena bergeser

ke kelompok sosioekonomi rendah karena penyakitnya. Suatu penjelasan alternative adalah

hipotesis akibat sosial, yang menyatakan stress yang dialami oleh anggota kelompok

sosioekonomi rendah berperan dalam perkembangan skizofrenia.

Beberapa pendapat mengatakan bahwa penyebab sosial dari skizofenia di setiap kultur

berbeda tergantung dari bagaimana penyakit mental diterima di dalam kultur, sifat peranan

pasien, tersedianya sistem pendukung sosial dan keluarga, dan kompleksitas komunikasi

sosial.

Teori – Teori yang berhubungan dengan Patofisiologi skizofrenia

Teori Psikoanalitik

Sigmund Freud mendalilkan bahwa skizofrenia disebabkan oleh fiksasi dalam

perkembangan yang terjadi lebih awal dari fase yang menyebabkan terjadinya neurosis. Freud

juga mendalilkan bahwa adanya defek ego yang berperan dalam gejala skizofenia.



Disintegrasi ego merupakan suatu pengembalian ke suatu waktu pada saat ego masih

belum ditegakkan atau baru mulai ditegakkan.Konflik intrapsikis yang disebabkan dari

fiksasi awal dan defek ego, disebabkan oleh hubungan objek awal yang buruk.

Teori psikoanalitik mendalilkan bahwa berbagai gejala skizofenia mempunyai arti

simbolik bagi pasien individual.

Fantasi tentang dunia internal seseorang telah mengalami kerusakan. Perasaan

kebesaran dapat mencerminkan narsisme yang direaktivasi. Halusinasi mungkin

menggantikan ketidakmampuan pasien untuk menghadapi kenyataan objektf dan

mencerminkan harapan atau ketakutan dari dalam diri mereka. Waham, serupa dengan

halusinasi, merupakan regresif dari pengganti untuk menciptakan kenyataan baru atau untuk

mengekspresikan rasa takut atau dorongan yang tersembunyi.

Teori belajar

Ahli teori belajar, mempelajari anak – anak yang kemudian menderita skizofrenia.

Mereka mempelajari reaksi dan cara berpikir yang irasional dengan meniru orang tuanya

yang mungkin memiliki masalah emosionalnya yang bermakna.

Hubungan interpersonal yang buruk, menurut teori belajar, berkembang karena telah

dipelajarinya model yang buruk selama masa kanak – kanak.

Teori tentang keluarga

Beberapa pasien skizofrenia memang berasal dari keluarga yang disfungsional,

demikian juga banyak orang sakit yang non psikiatrik berasal dari keluarga disfungsional.

Penting bagi para klinisi untuk mengenali perilaku keluarga patalogis, karena perilaku

tersebut dapat bermakna meningkatkan stress emosional yang harus dihadapi oleh pasien

skizofrenia yang rentan.

Theodore Lidz menggambarkan dua pola perilaku keluarga yang abnormal. Dalam

satu tipe keluarga, terdapat keretakan yang menonjol antara orang tua, dan satu orang tua

yang terlalu dekat dengan anak dari jenis kelamin yang berbeda. Pada jenis keluarga lain,

hubungan condong antara satu orang tua melibatkan suatu perjuangan tenaga antara orang tua

dan menyebabkan dominasi salah satu orang tua.

Teori lain yang diungkapkan oleh Lyman Wynne menggambarkan keluarga di mana

ekspresi emosional komunikasi verbal secara semu ( pseudomutual) atau bermusuhan secara



semu ( pseudohostile). Hal tersebut menyebabkan perkembangan komunikasi verbal yang

unik pada keluarga tersebut dan tidak dapat dimengerti oleh orang lain di luar keluarga, dan

masalahnya akan timbul jika anak meninggalkan rumah dan berhubungan dengan orang lain.

Teori ikatan ganda

Konsep ikatan ganda dirumuskan oleh Gregory Baetson untuk menggambarkan suatu

keluarga hipoetik dimana anak – anak mendapatkan pesan yang bertentangan dari orang

tuanya tentang perilaku, sikap, dan perasaan anak – anak. Di dalam hipotesis tersebut anak

menarik diri ke dalam keadaan psikotik mereka sendiri untuk meloloskan dari kebingungan

ikatan ganda yang tidak dapat dipecahkan,

Teori sosial

Beberapa ahli menyatakan bahwa industrialisasi dan urbanisasi terlibat dalam

penyebab skizofrenia. Walaupun beberapa data mendukung teori tersebut, namun stress

sebenarnya dianggap dapat menimbulkan efek utama dalam menetukan waktu onset dan

keparahan penyakit.

KESIMPULAN

Skizofrenia merupakan gangguan mental yang kompleks dan banyak aspek tentang

Skizofrenia sampai saat ini belum dapat dipahami sepenuhnya. Sebagai suatu sindrom,

pendekatan Skizofrenia harus dilakukan secara holistik dengan melibatkan aspek

neurobiologi, psikososial, psikodinamik, psikoedukatif dan lain-lain.

Skizofrenia adalah suatu sindrom klinis dengan variasi psikopatologi, biasanya berat,

berlangsung lama dan ditandai oleh penyimpangan dari alam pikiran, alam perasaan dan alam

perbuatan. Prevalensi skizofrenia di Amerika Serikat dilaporkan bervariasi terentang dari 1

dari 1,5 persen dengan angka insidens 1 per 10.000 orang per tahun. Berdasarkan jenis

kelamin prevalensi skizofrenia adalah sama, perbedaannya terlihat dalam onset dan

perjalanan penyakit. Onset untuk laki-laki 15 sampai 25 tahun sedangkan wanita 25-35 tahun.

Hingga saat ini etiologi skizofrenia belum dapat diketahui dengan pasti. Dapat

dikatakan bahwa factor keturunan mempunyai pengaruh. Faktor yang mempercepat, yang

menjadikan manifest atau factor pencetus ( ‘’precipiting factor”) seperti penyakit badaniah



atau stress psikologik, biasanya tidak meyebabkan skizofrenia secara langsung, walaupun

pengaruhnya terhadap suatu penyakit skizofrenia yang sudah ada tidak dapat disangkal.

Prevalensi skizofrenia lebih tinggi pada golongan sosioekonomi yang rendah.

Disamping itu kondisi hidup yang penuh dengan stress dinyatakan mempunyai andil dalam

menimbulkan skizofrenia.

Untuk itu agar penyakit mental ini tidak bertambah berat dilakukan dengan anggota

keluarga memberikan dukungan dan menyiapkan lingkungan yang lebih baik sehingga

derajat keparahan penyakit menurun, disamping itu peranan masyarakat dan kelompok sosial

juga mempengaruhi respon terhadap perjalanan penyakit secara langsung maupun tidak

langsung.

DAFTAR PUSTAKA

1. Kaplan HI, Sadock BJ, Grebb JA. Skizofrenia dalam Sinopsis Psikiatri Ilmu Pengetahuan

Perilaku Psikiatri Klinis. 7th ed. Jakarta. Binarupa Aksara, 1997: 685-729



2. Setiabudhi T. Skizofrenia dalam catatan ilmu kedokteran jiwa. Cetakan ke 8. Jakarta.

Universitas Trisakti. 2008:41-46

3. Ibrahim SA. Skizofrenia. Cetakan kedua. Jakarta : PT. Dian Ariesta. 2002.

4. American Psychiatric Associates. Diagnostic Criteria From DSM-IV. Skizofrenia and

Other Psychotic Disorders. Washington : 2000. Hal 153-154.

5. Direktorat Kesehatan Jiwa. Pedoman Penggolongan dan Diagnosis Gangguan Jiwa di

Indonesia. Gangguan Skizofrenik. Jakarta : 1983. Hal 118-120.

6. Rusdi M. Panduan Praktis Penggunaan Klinis Obat Psikotropik. Jakarta. 2001.14-22.

7. http://www.schizophrenia.com/

8. http://en.wikipedia.org/wiki/Schizophrenia

9. http://www.schizophreniaforum.org/for/int//Murray/murray.asp

10. http://www.namigainesville.org/images/schizophrenia%20review%20very%20good.pdf


http://www.namigainesville.org/images/schizophrenia%20review%20very%20good.pdf

http://www.schizophreniaforum.org/for/int/Murray/murray.asp

http://en.wikipedia.org/wiki/Schizophrenia

http://www.schizophrenia.com/

ETIOLOGI SKIZOFRENIA

Documents

Transcript of ETIOLOGI SKIZOFRENIA