TUGAS KMB IILP DAN ASKEP HIPERFUNGSI ADRENAL

Di Susun Oleh :Erlina Ariesetyawati (2012610056)

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATANFAKULTAS KESEHATANUNIVERSITAS TRIBHUWANA TUNGGADEWIMALANG2015LAPORAN PENDAHULUANHYPERFUNGSI ADRENAL

A. ANATOMI FISIOLOGI KELENJAR ADRENALKelenjar adrenal adalah dua struktur kecil yang terletak di atas masing-masing ginjal. Pada masing-masing kelenjar adrenal tersebut terbagi menjadi dua bagian, yaitu bagian luar (korteks) dan bagian tengah (medulla). Bagian medulla menghasilkan hormon amina, sedangkan bagian korteks menghasilkan hormon steroid.

1. MEDULA ADRENALMedula adrenal dianggap juga sebagai bagian dari sistem saraf. Sel-sel sekretorinya merupakan modifikasi sel-sel saraf yang melepaskan dua hormon yang berjalan dalam aliran darah: epinephrine (adrenalin) dan norephinephrin (noradrenalin).Peranan adrenalin pada metabolisme normal tubuh belum jelas. Sejumlah besar hormon ini dilepaskan dalam darah apabila seseorang dihadapkan pada tekanan, seperti marah, luka atau takut. jika hormone adrenalin dilepaskan dalam tubuh, hormone menimbulkan tanggapan yang sangat luas, laju dan kekuatan denyut jantung meningkat sehingga tekanan darah meningkat. Kadar gula darah dan laju metabolisme meningkat sehingga memungkinkan udara masuk dan keluar paru-paru lebih mudah, pupil mata membesar. Hormon noradrenalin juga menyebabkan peningkatan tekanan darah

2. KORTEKS ADRENALStimulasi korteks oleh sistem saraf simpatetik menyebabkan dikeluarkannya hormon ke dalam darah yang menimbulkan respon fight or flight. Korteks adrenal korteks adrenal mensekresi tiga kelompok hormon.

B. DISFUNGSI KELENJAR ADRENALDisfungsi kelenjar adrenal merupakan gangguan metabolic yang menunjukkan kelebihan/defisiensi kelenjar adrenal (Rumohorbo Hotma, 1999).Hiperfungsi Kelenjar Adrenala. Sindrom ChusingSindrom cushing disebabkan oleh sekresi berlebihan steroid adrenokortikal, terutama kortisol. Gejala klinis bisa juga ditemukan oleh pemberian dosis farmakologis kortikosteroid sinetikb. Sindrom AdrenogenitalPenyakit yang disebabkan oleh kegagalan sebagian atau menyeluruh, satu atau beberapa enzim yang dibutuhkan untuk sintesis steroidc. Hiperaldosteronisme1) Hiperaldostirodisme Primer (Sindrom Chon)Kelainan yang disebabkan karena hipersekresi aldosteron autoimun2) Aldosteronisme SekunderKelainan yang disebabkan karena hipersekresi rennin primer, ini disebabkan oleh hyperplasia sel juksta glomerulus di ginjal

C. HIPERFUNGSI ADRENAL (SINDROM CHUSING)1. PENGERTIANSindrom cushing adalah keadaan klinik yang terjadi akibat dari paparan terhadap glukokortikoid sirkulasi dengan jumlah yang berlebihan untuk waktu yang lama (Green Span, 1998). Penyakit cushing didefinisikan sebagai bentuk spesifik tumor hipofisis yang berhubungan sekresi ACTH hipofisis berlebihan. Sindrom cushing dapat diklasifikasikan menjadi beberapa bagian, yaitu: a. Penyakit cushing Merupakan tipe sindroma cushing yang paling sering ditemukan berjumlah kira-kira 70% dari kasus yang dilaporkan. Penyakit cushing lebih sering pada wanita (8:1, wanita:pria) dan umur saat diagnosis biasanya antara 20-40 tahun.b. Hipersekresi ACTH ektopikKelainan ini berjumlah sekitar 15% dari seluruh kasus Sindroma Cushing. Sekresi ACTH ektopik paling sering terjadi akibat karsinoma small cell di paru-paru, tumor ini menjadi penyebab pada 50% kasus sindroma. Sindroma ACTH etopik lebih sering pada laki-laki. Rasio wanita:pria adalah 1:3, dan insiden tertinggi pada umur 40-60 tahun.c. Tumor-tumor Adrenal PrimerTumor-tumor adrenal primer menyebabkan 17%-19% kasus-kasus Sindroma Cushing. Adenoma-adenoma adrenal yang mensekresi glukokortikoid lebih sering terjadi pada wanita. Karsinoma-karsinoma adrenokortikal yang menyebabkan kortisol berlebih juga lebih sering terjadi pada wanita; tetapi bila kita menghitung semua tipe, maka insidens keseluruhan lebih tinggi pada laki-laki. Usia rata-rata pada saat diagnosis dibuat adalah 38 tahun, 75% kasus terjadi pada orang dewasa.d. Sindroma Cushing pada Masa Kanak-kanakSindroma Cushing pada masa kanak-kanak dan dewasa jelas lebih berbeda. Karsinoma adrenal merupakan penyebab yang paling sering dijumpai (51%), adenoma adrenal terdapat sebanyak 14%. Tumor-tumor ini lebih sering terjadi pada usia 1 dan 8 tahun. Penyakit Cushing lebih sering terjadi pada populasi dewasa dan berjumlah sekitar 35% kasus, sebagian besar penderita-penderita tersebut berusia lebih dari 10 tahun pada saat diagnosis dibuat, insidens jenis kelamin adalah sama.

2. ETIOLOGIa. Glukokartikoid yang berlebihanb. Aktifitas korteks adrenal yang berlebihc. Hiperplasia korteks adrenald. Pemberian kortikosteroid yang berlebihe. Sekresi steroid adrenokortikal yang berlebih terutama kortisolf. Tumor-tumor non hipofisisg. Adenoma hipofisish. Tumor adrenal

3. PATOFISIOLOGI Hiperfungsi korteks adrenal dapat terjadi tanpa tergantung pada kontrol ACTH seperti pada tumor atau hyperplasia korteks adrenal nodular bilateral dengan kemampuannya untuk menyekresi kortisol secara autonomi dalam korteks adrenal. Tumor korteks adrenal yang akhirnya menjadi sindrom cushing dapat jinak (adenoma) atau ganas (karsinoma). Adenoma korteks adrenal dapat menyebabkan sindroma cushing yang berat, namun biasanya berkembang secara lambat, dan gejala dapat timbul bertahun-tahun selama diagnosis ditegakkan. Sebaliknya, karsinoma adrenokortikal berkembang cepat dan dapat menyebabkan metastasis serta kematian. Adanya sindroma cushing dapat ditentukan berdasarkan riwayat kesehatan dan pemeriksaan fisik yang telah dijelaskan diatas. Diagnosis umumnya ditegakkan berdasarkan kadar kortisol yang abnormal dalam plasma dan urine. Tes-tes spesifik dapat menentukan ada atau tidaknya irama sirkadian normal pelepasan kortisol dan mekanisme pengaturan umpan balik yang sensitive. Tidak adanya irama sirkadian dan berkurang atau hilangnya kepekaan system pengaturan umpan balik merupakan cirri sindrom cushing.

4. MANIFESTASI KLINIKManifestasi klinik yang sering ditemukan pada penyakit sydrom cushing antara lain obesitas sentral, gundukan lemak pada punggung, muka bulat (moon face), striae, berkurangnya massa otot dan kelemahan umum.Tanda dan gejala lain yang dapat ditemukan pada sindrom cushing seperti atripi/kelemahan otot ekstremitas, hirsutisme (kelebihan bulu pada wanita), ammenorrhoe, impotensi, osteoporosis, atropi kulit, akne, udema., nyeri kepala, mudah memar dan gangguan penyembuhan luka. (Buku Ajar Ilmu Bedah, R. Syamsuhidayat, hal. 946)5. PEMERIKSAAN PENUNJANGa. Pemerisaan laboratorium1) Penurunan konsentrasi glukosa darah dan natrium (hipoglikemia dan hiponatremia)2) Peningkatan kosentrasi kalium serum (hiperkalemia)3) Peningkatan jumlah sel darah putih (leukositosis)4) Penurunan kadar kortisol serum5) Kadar kortisol plasma rendahb. Pemeriksaan radiografi abdominal menunjukan adanya kalsifikasi diadrenalc. CT ScanDetektor kalsifikasi adrenal dan pembesaran adrenal yang sensitive hubungannya dengan insufisiensi pada tuberculosis, infeksi, jamur, penyakit infiltratif malignan dan non malignan, dan haemoragik adrenald. Gambaran EKGTegangan rendah aksis QRS vertical dan gelombang ST non spesifik abnormal sekunder akibat adanya abnormalitas elektrolit

6. PENATALAKSANAAN a. Medik1) Terapi dengan pemberian kortikosteroid setiap hari selama 2 sampai 4 minggu dosis 12,5 sampai 50 mg/hari2) Hidrokortison (solu- cortef) disuntikan secara IV3) Prednison (7.5 mg/hari)dalam dosis terbagi diberikan untuk terapi pengganti kortisol4) Pemberian infuse dekstrosa 5%dalam larutan saline5) Fludrokortison: 0,05-0,1 mgper oral dipagi harib. Keperawatan1) Pengukuran TTV2) Memberikan rasa nyaman dengan mengatur atau menyediakan waktu istirahat pasien3) Menempatkan pasien dalam posisi setengah duduk dengan kedua tungkai ditinggikan 4) Memberikan suplemen makanan dengan penambahan garam 5) Follow up: mempertahankan berat badan, tekanan darah dan elektrolit yang normal disertai regresi gambaran klinis6) Memantau kondisi pasien untuk mendeteksi tanda dan gejala yang menunjukan adanya krisis Addison

7. KOMPLIKASI a. Syok (akibat dari infeksi akut atau penurunan asupan garam)b. Kolaps sirkulasic. Dehidrasi d. Hiperkalemiae. SepsisKrisis Addison disebabkan karena hipotensiakut (hiperkortisolisme) ditandai dengan sianosis, panas, pucat, cemas, nadi cepat.

KONSEP KEPERAWATAN

A. a. Data biografi: nama, usia, jenis kelaminb. Riwayat kesehatan sekarang1) Data subjektif- Amenorea- Nyeri punggung- Mudah lelah/kelelahan otot- Sakit kepala- Luka sukar sembuh2) Data objektif Integument- Penipisan kulit striae- Petechie-hirsutisme (pertumbuhan bulu wajah)- Ekimosis-edema pada ekstremitas- Jerawat-hiperpigmentasi- Moonface KardiovaskulerHipertensi Musculoskeletal- Kelemahan otot- Miopati- Osteoporosis ReproduktifPembesaran klitoris Makanan dan cairan- Obesitas- Hipokalemia- Retensi natrium Psikiatri - Perubahan emosi- Psikosis- Depresi- Penurunan konsentrasi PembelajaranKurang pengetahuan tentang kondisi penyakit, prognosis dan pengobatannya

B. DIAGNOSAa. Kelebihan volume cairan b/d sekresi kortisol berlebihan karena sodium dan retensi cairanb. Kelebihan volume cairan b.d sekresi kortisol berlebih karena sodium dan retensi cairanc. Intoleransi aktivitas b.d kelemahan otot dan perubahan metabolisme proteind. Resiko infeksi b.d penurunan respon imun, respon inflamasie. Resiko cidera b.d kelemahanf. Gangguan integritas kulit b.d kerusakan proses penyembuhan, penipisan dan kerapuhan ku litg. Defisit perawatan diri b.d penurunan masa ototh. Kurang pengetahuan b.d kurang informasi mengenai pengobatan, proses penyakit dan perawatan

C. PERENCANAAN & INTERVENSI Tujuan 1. Klien menunjukkan keseimbangan volume cairan setelah dilakukan tindakan keperawatan dengan kriteria hasil TTV dalam batas normal, intake output seimbang, BB dalam batas normal2. Klien menunjukkan aktifitas kembali normal setelah dilakukan tindakan keperawatan dengan kriteria hasil menunjukkan peningkatan kemampuan dan berpartisipasi dalam aktivitas, TTV dalam batas normal3. Infeksi tidak terjadi setelah dilakukan intervensi dengan kriteria hasil tanda-tanda infeksi tidak ada, suhu normal 36,5-37,1C4. Klien tidak mengalami cidera setelah dilakukan intervensi dengan kriteria hasil cedera jaringan lunak dan fraktur tidak terjadi s5. Klien menunjukkan integritas kulit kembali utuh setelah dilakukan tindakan keperawatan dengan kriteria hasil keadaan kulit baik dan utuh, tidak terjadi penipisan kulit, serta tidak terjadi edema pada ektremitas6. Klien menunjukkan perawatan diri yang maksimal dengan kriteria hasil klien ikut serta dalam kativitas perawatan diri, klien mengalami peningkatan dalam perawatan diri, klien bebas dari komplikasi imobilitas7. Pengetahuan klien bertambah dengan kriteria hasil klien mengatakan pemahaman penyebab masalah, klien mau berpartisipasi dalam roses belajar Intervensi 1. Ukur intake outputRasional: menunjukkan status volume sirkulasi terjadinya perpindahan cairan dan respon terhadap nyeri2. Ukur TTV3. Kaji kemampuan klien dalam melakukan aktivitasRasional: mengetahui tingkat perkembangan klien dalam melakukan aktivitas4. Kaji tanda-tanda infeksiRasional: Adanya tanda-tanda infeksi (tumor, rubor, dolor, calor, fungsio laesa) merupakan indicator adanya infeksi5. Ciptakan lingkungan yang protektif/amanRasional: Lingkungan yang protektif dapat mencegah jatuh, fraktur dan cedera lainnya pada tulang dan jaringan lunak6. Ubah posisi klien tiap 2 jamRasional: Mengetahui kelaianan / perubahan kulit serta untuk menentukan intervensi selanjutnya7. Kaji kemampuan klien dalam melakukan aktivitas perawatan diriRasional: Dapat mengetahui kemampuan klien dan memudahkan intervensi selanjutnya.8. Bantu klien dalam melakukan aktivitas perawatan diriRasional: Pemenuhan kebutuhan perawatan diri klien.9. Kolaborasi dalam pemberian obat

D. IMPLEMENTASIImplementasi dilakukan sesuai intervensi yang disesuaikan dengan kondisi klien.

E. EVALUASI1. Kebutuhan volume cairan kembali adekuat.2. Klien toleransi terhadap aktivitas.3. Infeksi tidak terjadi.4. Cedera tidak terjadi.5. Integritas kulit klien kembali normal.6. Klien menunjukkan perawatan diri yang maksimal.7. Pengetahuan klien bertambah

DAFTAR PUSTAKA

SACHRIN, Risa M. 1969. Prinsip Keperawatan Pediatrik..Jakarta:EGCWong, Donna L DKK. 2009. Buku Ajar Keperawatan Periatri. Jakarta: EGChttp://www.blog.message.htmhttp://www.endokrinology.htmhttp://askep_hiperadrenalin.htm