EPILEPSI GAMPANG

7/16/2019 EPILEPSI GAMPANG

http://slidepdf.com/reader/full/epilepsi-gampang 1/12

Kata epilepsi berasal dari kata Yunani “epilambanein” yang berarti “serangan”. Epilepsi

bukanlah suatu penyakit, tetapi gejala yang dapat timbul karena penyakit. Epilepsi ialah

manifestasi gangguan otak dengan berbagai etiologi namun dengan gejala tunggal yang khas,

yaitu seragan berkala yang disebabkan oleh lepas muatan listrik neuron kortikal secara

berlebihan kronik otak dengan ciri timbulnya gejala-gejala yang datang dalam serangan-

serangan, berulang-ulang yang disebabkan lepas muatan listrik abnormal sel-sel saraf otak, yang

bersifat reversibel.1

Epilepsi didefinisikan sebagai kumpulan gejala dan tanda-tanda klinis yang muncul

disebabkan gangguan fungsi otak secara intermiten, yang terjadi akibat lepas muatan listrik

abnormal atau berlebihan dari neuron-neuron secara

paroksismal dengan berbagai macam etiologi. Serangan atau bangkitan epilepsi yang dikenal

dengan nama epileptic seizure adalah manifestasi klinis yang serupa dan berulang secara paroksismal yang disebabkan oleh hiperaktivitas listrik sekelompok sel saraf di otak yang

spontan dan bukan disebabkan oleh suatu penyakit otak akut (“unprovoked ”).2

Manifestasi serangan atau bangkitan epilepsi secara klinis dapat dicirikan sebagai berikut

yaitu gejala yang timbulnya mendadak, hilang spontan dan cenderung untuk berulang, sedangkan

gejala dan tanda-tanda klinis tersebut sangat bervariasi dapat berupa gangguan tingkat penurunan

kesadaran, gangguan sensorik (subjektif), gangguan motorik atau kejang (objektif), gangguan

otonom (vegetatif) dan perubahan tingkah laku (psikologis). Semua itu tergantung dari letak

fokus epileptogenesis atau sarang epileptogen dan penjalarannya sehingga dikenal bermacam

jenis epilepsi.2,3

Etiologi

Epilepsi sebagai gejala klinis bisa bersumber pada banyak penyakit di otak. Sekitar 70%

kasus epilepsi yang tidak diketahui sebabnya dikelompokkan sebagai epilepsi idiopatik dan 30%

yang diketahui sebabnya dikelompokkan sebagai epilepsi simptomatik, misalnya trauma kepala,

infeksi, kongenital, lesi desak ruang, gangguan peredaran darah otak, toksik dan metabolik.

Epilepsi kriptogenik dianggap sebagai simptomatik tetapi penyebabnya belum diketahui,

misalnya West syndrome dan Lennox Gastaut syndrome.4

Bila salah satu orang tua epilepsi (epilepsi idiopatik) maka kemungkinan 4% anaknya

epilepsi, sedangkan bila kedua orang tuanya epilepsi maka kemungkinan anaknya epilepsi

menjadi 20%-30%.5



Beberapa jenis hormon dapat mempengaruhi serangan epilepsi seperti hormon estrogen,

hormon tiroid (hipotiroid dan hipertiroid) yang meningkatkan kepekaan terjadinya serangan

epilepsi, sebaliknya hormon progesteron, ACTH, kortikosteroid dan testosteron dapat

menurunkan kepekaan terjadinya serangan epilepsi.4

Klasifikasi

Ada dua klasifikasi epilepsi yang direkomendasikan oleh ILAE yaitu pada tahun 1981

dan tahun 1989. International League Against Epilepsi (ILAE) pada tahun 1981 menetapkan

klasifikasi epilepsi berdasarkan jenis bangkitan (tipe serangan epilepsi):2

1. Serangan parsial

a. Serangan parsial sederhana (kesadaran baik)

Dengan gejala motorik

Dengan gejala sensorik

Dengan gejala otonom

Dengan gejala psikis

Kejang parsial sederhana dimulai dari fenomena motorik, sensorik atau autonom, tergantung dari

daerah korteks yang terkena. Misalnya, gerakan klonik dari salah satu kelompok otot wajah,

ekstremitas atau faring yang dapat muncul. Gejala otonom dapat berupa pallor, wajah memerah,

berkeringat, piloereksi, dilatasi pupil, muntah, borborigmi, dan inkotinensia. Gejala psikis dapat

berupa disfasia, distorsi memori, defisit kognitif, dan lain-lain.3

b. Serangan parsial kompleks (kesadaran terganggu)

Serangan parsial sederhana diikuti dengan gangguan kesadaran

Gangguan kesadaran saat awal serangan

Kejang parsial kompleks dapat dikenal sebagai kejang lobus temporalis atau psikomotor.

Penderita kejang ini akan mengalami gangguan kesadaran, responsif, atau memori. Gejala yang

paling sering terjadi adalah gerakan stereotipik. Pada umumnya kejang terjadi selama kurang

dari 30 menit. Manifestasi motorik yang dihasilkan berupa aktivitas motorik involunter,

automatisme, dan sebagainya.3

c. Serangan umum sederhana



Parsial sederhana menjadi tonik-klonik

Parsial kompleks menjadi tonik-klonik

Parsial sederhana menjadi parsial kompleks menjadi tonik-klonik

2. Serangan umum

a. Absans (Lena)

Kejang absans secara genetik diturunkan yang biasanya mulai terjadi pada masa kanak-kanak

dan jarang terjadi pada masa dewasa. Karakteristik kejang ini adalah kehilangan kesadaran (5-10

detik) pasien tanpa mengganggu postur tubuh normalnya. Anak yang memiliki kejang absans

biasanya memiliki keluhan pada pendidikannya dan interaksi sosial. Pada sebagian besar

penderita kejang absans yang memiliki intelegensi normal dan aktivitas yang baik mengalami

kejang hanya pada waktu masa kanak-kanak.

b. Mioklonik

Kejang mioklonik dicirikan dengan kejang yang tiba-tiba pada beberapa otot ekstremitas saja.

Kejang tersebut kemungkinan idiopatik atau berhubungan dengan variasi dari kelainan

neurodegeneratif, misalnya penyakit Unverricht-Lundborg, penyakit Lafora body, sialidosis, dan

sebagainya.

c. Klonik

Kejang klonik dicirikan sebagai pengulangan dari kelojotan yang disertai penurunan kesadaran.

Kejang ini tidak didahului oleh fase tonik.

d. Tonik

Kejang tonik memiliki karakteristik kontraksi otot berkelanjutan yang dapat menyebabkan

ekstremitas dalam keadaan fleksi atau ekstensi. Kesadaran pasien akan menurun dan tidak

terdapat fase klonik.

e. Atonik (Astatik)

Kejang atonik merupakan hasil dari kehilangan keseimbangan postur tubuh, terkadang diikuti

kelojotan mioklonik. Biasanya kejang ini dimiliki oleh penderita sindrom Lennox-Gastaut.



f. Tonik-klonik

Kejang tonik-klonik terjadi ketika kesadaran menurun dan tanpa disertai aura atau petanda

lainnya. Jika petanda muncul maka pada umumnya termasuk kepada gejala yang nonspesifik.

Pada manifestasi awal fase tonik dapat ditemukan ketidaksadaran pasien dan kontraksi tonik

selama 10-30 detik pada otot ekstremitas sehingga menghasilkan gerakan ekstensi dari

ekstremitas. Kontraksi pada otot respirasi dapat menghasilkan bunyi seperti tangisan dan

sianosis.

Kemudian fase tonik akan diikuti oleh fase klonik, ekstremitas akan kelojotan selama 30-60

detik. Frekuensi kelojotan akan berkurang sampai pada akhirnya pasien merasa lemas pada otot-

ototnya.

3. Serangan yang tidak terklasifikasi (sehubungan dengan data yang kurang lengkap).

Klasifikasi ILAE tahun 1981 di atas ini lebih mudah digunakan untuk para klinisi karena

hanya ada dua kategori utama, yaitu serangan fokal yaitu bangkitan epileptik yang dimulai dari



fokus yang terlokalisir di otak dan serangan umum yaitu bangkitan epileptik terjadi pada daerah

yang lebih luas pada kedua belahan otak.

Klasifikasi menurut sindroma epilepsi yang dikeluarkan ILAE tahun 1989 adalah :

1. Berkaitan dengan letak fokus

a. Idiopatik

Epilepsi Rolandik benigna (childhood epilepsi with centro temporal spike)

Epilepsi pada anak dengan paroksismal oksipital

b. Simptomatik

Lobus temporalis

Lobus frontalis

Lobus parietalis

Lobus oksipitalis

2. Umum

a. Idiopatik

Kejang neonatus familial benigna

Kejang neonatus benigna

Kejang epilepsi mioklonik pada bayi

Epilepsi Absans pada anak

Epilepsi Absans pada remaja

Epilepsi mioklonik pada remaja

Epilepsi dengan serangan tonik-klonik pada saat terjaga

Epilepsi tonik-klonik dengan serangan acak

b. Simptomatik

Sindroma West (spasmus infantil)

Sindroma Lennox Gastaut

3. Berkaitan dengan lokasi dan epilepsi umum (campuran 1 dan 2)

Serangan neonatal

4. Epilepsi yang berkaitan dengan situasi

Kejang demam

Berkaitan dengan alkohol



Berkaitan dengan obat-obatan

Eklampsia

Serangan yang berkaitan dengan pencetus spesifik (refleks epilepsi)



Fisiologi dan Patofisiologi

Otak terdiri dari sekian milyar sel neuron yang satu dengan lainnya saling

berhubungan. Hubungan antar neuron tersebut terjalin melalui impuls listrik dengan bahan

perantara kimiawi yang dikenal sebagai neurotransmiter. Dalam keadaan normal, lalu-lintas

impuls antar neuron berlangsung dengan baik dan lancar. Apabila mekanisme yang mengatur

lalu-lintas antar neuron menjadi kacau dikarenakan breaking system pada otak terganggu

maka neuron-neuron akan bereaksi secara abnormal. Neurotransmiter yang berperan dalam

mekanisme pengaturan ini adalah:

Glutamat, yang merupakan brain’s excitatory neurotransmitter

GABA (Gamma Aminobutyric Acid ), yang bersifat sebagai brain’s inhibitory

neurotransmitter.

Golongan neurotransmiter lain yang bersifat eksitatorik adalah aspartat dan asetil kolin,

sedangkan yang bersifat inhibitorik lainnya adalah noradrenalin, dopamine, serotonin (5-HT)

dan peptida. Neurotransmiter ini hubungannya dengan epilepsi belum jelas dan masih perlu

penelitian lebih lanjut.6

Epileptic seizure apapun jenisnya selalu disebabkan oleh transmisi impuls di area otak

yang tidak mengikuti pola yang normal, sehingga terjadilah apa yang disebut sinkronisasi

dari impuls. Sinkronisasi ini dapat mengenai pada sekelompok kecil neuron atau kelompok

neuron yang lebih besar atau bahkan meliputi seluruh neuron di otak secara serentak. Lokasi

yang berbeda dari kelompok neuron yang ikut terkena dalam proses sinkronisasi inilah yang

secara klinik menimbulkan manifestasi yang berbeda dari jenis-jenis serangan epilepsi.

Secara teoritis faktor yang menyebabkan hal itu yaitu:

1. Keadaan dimana fungsi neuron penghambat (inhibitorik) kurang optimal sehingga terjadi

pelepasan impuls epileptik secara berlebihan, disebabkan konsentrasi GABA yang kurang.

Pada penderita epilepsi terkaandung konsentrasi GABA yang rendah di otaknya (lobus

oksipitalis).5 Hambatan oleh GABA ini dalam bentuk inhibisi potensial post sinaptik.

2. Keadaan dimana fungsi neuron eksitatorik berlebihan sehingga terjadi pelepasan impuls

epileptik yang berlebihan. Disini fungsi neuron penghambat normal tapi sistem pencetus

impuls (eksitatorik) yang terlalu kuat. Keadaan ini ditimbulkan oleh meningkatnya

konsentrasi glutamat di otak. Pada penderita epilepsi didapatkan peningkatan kadar glutamat

pada berbagai tempat di otak.5



3. Pada dasarnya otak yang normal mempunyai potensi untuk mengadakan pelepasan abnormal

impuls epileptik.

Area di otak dimana ditemukan sekelompok sel neuron yang abnormal, bermuatan listrik

berlebihan dan hipersinkron dikenal sebagai fokus epileptogenesis (fokus pembangkit

serangan kejang). Fokus epileptogenesis dari sekelompok neuron akan mempengaruhi neuron

sekitarnya untuk bersama dan serentak dalam waktu sesaat menimbulkan serangan kejang.

Berbagai macam kelainan atau penyakit di otak (lesi serebral, trauma otak, stroke,

kelainan herediter dan lain-lain) sebagai fokus epileptogenesis dapat terganggu fungsi

neuronnya (eksitasi berlebihan dan inhibisi yang kurang) dan akan menimbulkan kejang bila

ada rangsangan pencetus seperti hipertermia, hipoksia, hipoglikemia, hiponatremia, stimulus

sensorik dan lain-lain.

Serangan epilepsi dimulai dengan meluasnya depolarisasi impuls dari fokus

epileptogenesis, mula-mula ke neuron sekitarnya lalu ke hemisfer sebelahnya, subkorteks,

thalamus, batang otak dan seterusnya. Kemudian untuk bersama-sama dan serentak dalam

waktu sesaat menimbulkan serangan kejang. Setelah meluasnya eksitasi selesai dimulailah

proses inhibisi di korteks serebri, thalamus dan ganglia basalis yang secara intermiten

menghambat discharge epileptiknya. Pada gambaran EEG dapat terlihat sebagai perubahan

dari polyspike menjadi spike and wave yang makin lama makin lambat dan akhirnya berhenti.

Dulu dianggap berhentinya serangan sebagai akibat terjadinya exhaustion neuron. (karena

kehabisan glukosa dan tertimbunnya asam laktat). Namun ternyata serangan epilepsi bisa

terhenti tanpa terjadinya neuronal exhaustion. Pada keadaan tertentu (hipoglikemia otak,

hipoksia otak, asidosis metabolik) depolarisasi impuls dapat berlanjut terus sehingga

menimbulkan aktivitas serangan yang berkepanjangan disebut status epileptikus.

Diagnosis

Diagnosis epilepsi biasanya dapat dibuat dengan cukup pasti dari anamnesis lengkap,

terutama mengenai gambaran serangan, hasil pemeriksaan umum dan neurologik serta

elektroensefaligrafi (EEG).

Pemeriksaan Penunjang

1. Elektroensefalogram (EEG) dipakai untuk membantu menetapkan jenis dan fokus kejang.

Diagnosis epilepsi tidak hanya tergantung pada temuan EEG yang abnormal

2. Brain Imaging



3. MRI ( Magnetic Resonance Imaging )

4. Uji laboratorium

a. Punksi lumbal untuk menganalisis cairan serebrospinal yang terutama dipakai untuk

menyingkirkan kemungkinan infeksi.

b. Hitung daerah lengkap untuk menyingkirkan infeksi sebagai penyebab; dan pada kasus yang

diduga disebabkan trauma, dapat mengevaluasi haematokrit dan jumlah trombosit.

c. Cairan elektrolit→serum elektrolit, Ca total, dan magnesium serum seringkali diperiksa pada

saat pertama kali terjadi kejang, dan pada anak yang berusia kurang dari 3 bulan, dengan

penyebab elektrolit dan metabolik lebih lazim ditemui (uji glukosa darah dapat bermanfaat

pada bayi atau anak kecil dengan kejang yang berkepanjangan untuk menyingkirkan

kemungkinan hipoglikemia).

d. Skrining toksik dari serum dan urin untuk menyingkirkan kemungkinan keracunan.

e. Pemantauan kadar obat antiepileptik digunakan pada fase awal penatalaksanaan dan jika

kepatuhan pasien diragukan.

Terapi

Penanganan kejang secara modern bermula dari tahun 1850 dengan pemberian

bromida, dengan dasar teori bahwa epilepsi disebabkan oleh suatu dorongan seks yang

berlebih. Pada tahun 1910, kemudian digunakan fenobarbital yang awalnya dipakai untuk

menginduksi tidur, kemudian diketahui mempunyai efek antikonvulsan dan menjadi obat

pilihan selama bertahun-tahun. Sejumlah obat lain yang juga digunakan sebagai pengganti

fenobarbital termasuk pirimidone, dan fenitoin yang kemudian menjadi obat lini pertama

epilepsi untuk penanganan kejang parsial dan generalisata sekunder. Pada tahun 1968,

karbamazepin awalnya digunakan untuk neuralgia trigeminal, kemudian pada tahun 1974

digunakan untuk kejang parsial. Etosuksimid telah digunakan sejak 1958 sebagai obat utama

untuk penanganan kejang absans tanpa kejang tonik klonik generalisata. Valproate mulai

digunakan 1960 dan saat ini sudah tersedia di seluruh dunia dan menjadi pilihan obat pada

epilepsi primer generalisata dan kejang parsial.7

1. Fenobarbital

Merupakan obat antiepilepsi atau antikonvulsi yang efektif. Toksisitasnya relatif rendah,

murah, efektif, dan banyak dipakai. Dosis antikonvulsinya berada di bawah dosis untuk

hipnotis. Ia merupakan antikonvulsan yang nonselektif. Manfaat terapeutik pada serangan

tonik-klonik generalisata (grand mall) dan serangan fokal kortikal.

2. Primidon



Efektif untuk semua jenis epilepsi kecuali absans. Efek antikonvulsi ditimbulkan oleh

primidon dan metabolit aktifnya.

3. Hidantoin

Yang termasuk dalamm golongan ini adalah fenitoin, mefenitoin, dan etotoin.

Fenitoin : Fenitoin adalah obat primer untuk semua bangkitan parsial dan bangkitan tonik-

klonik, kecuali bangkitan absans. Fenitoin tidak sedatif pada dosis biasa. Berbeda dengan

fenobarbital, obat ini juga efektif pada beberapa kasus epilepsi lobus temporalis.

4. Karbamazepine

Termasuk dalam golongan iminostilbenes. Manfaat terapeutik ialah untuk epilepsi lobus

temporalis, sendiri atau kombinasi dengan bangkitan generalisata tonik-klonik (GTCS).

5. Etosuksimid

Obat ini dipakai untuk bangkitan absence. Efek antikonvulsi pada binatang sama halnya

dengan trimetadion. Proteksi terhadap pentilentetrazol, akan menaikkan nilai ambang

serangan. Manfaat terapeutik ialah terhadap bengkitan absans.

6. Asam valproat (Valproic acid )

Asam valproat dipakai untuk berbagai jenis serangan atau bangkitan. Efek sedasinya

minimal, efek terhadap SSP lain juga minimal. Terhadap Pentilen tetrazol, potensi asam

valproat lebih besar daripada etosuksimid, tapi lebih kecil pada fenobarbital. Asam valproat

lebih bermanfaat untuk bangkitan absence daripada terhadap bangkitan umum tonik-klonik.

7. Obat anti epilepsi baru

Obat anti epilepsi baru di antaranya adalah felbamat, gabapentin, lamotrigin, topiramat,

tiagabin, oxcarbazepin, levetiracetam, zonisamid, dan pregabalin. Pada umumnya obat-

obatan tersebut digunakan sebagai obat penunjang yang memiliki tingkat keamanan dan

profil toleransi yang lebih baik dibandingkan obat konvensional. Akan tetapi, obat tersebut

belum diketahui kadarnya jika di dalam serum dan efek pada fetus yang belum jelas.

Prognosis

Prognosis epilepsi bergantung kepada beberapa hal, di antaranya jenis epilepsi, faktor

penyebab, saat pengobatan dimulai, dan ketaatan minum obat. Pada umumnya prognosis

epilepsi cukup menggembirakan. Pada 50-70% penderita epilepsi serangan dapat dicegah

dengan obat-obatan, sedangkan sekitar 50% pada suatu waktu akan dapat berhenti minum

obat. Serangan epilepsi primer, baik yang bersifat kejang umum maupun serangan lena atau

absans mempunyai prognosis terbaik. Sebaliknya epilepsi yang serangan pertamanya mulai



pada usia 3 tahun atau yang disertai kelainan neurologik dan atau retardasi mental

mempunyai prognosis relatif jelek.7

Status Epileptikus

Status epileptikus (SE) adalah keadaan kejang yang berkelanjutan, ketika kejang muncul

terus menerus (pada umumnya lebih dari 5 menit) atau frekuensi kejadian yang berulang

(pada umumnya lebih dari 2 kali) serta kesadaran pasien tidak membaik seutuhnya saat di

antara kejang.

Tujuan terapi SE adalah menghentikan kejang, secara klinis atau elektrografik, secepat

mungkin (sekitar 30-45 menit), mendiagnosis penyebabnya, serta mencegah dan

memperbaiki komplikasi sistemik yang terjadi. Langkah-langkah terapi yang dapat dilakukan

adalah:

- Memastikan saluran pernapasan pasien tidak bermasalah, memberikan oksigen, mengukut

tekanan darah, dan frekuensi nadi secara berkesinambungan dan jika diperlukan dapat

menggunakan oksimetri.

- Membuat dua saluran intravena, salah satunya untuk memasukkan obat dengan

menggunakan salin, sedangkan saluran lainnya untuk glukosa, elektrolit, dan sebagainya.

- Memonitor jantung dan melakukan EEG.

- Memasukkan thiamin 100 mg secara intravena. Walaupun pasien tidak mengalami

hipoglikemi, masukkan 1 ampul (50 ml) glukosa 50% intravena.

Epilepsi pada Kehamilan

Hal yang perlu diperhatikan saat epilepsi terjadi pada wanita hamil adalah:

- Jangan mengganti terapi obat anti epilepsi (OAE) selama masa hamil. Penggantian OAE

dapat dilakukan saat sebelum atau sesudah masa kehamilan. Hindari polifarmasi saat hamil.

- Epilepsi saat hamil perlu diobservasi di klinik setiap 1 bulan dan OAE yang digunakan perlu

dicek ulang.

- Usahakan tidak menggunakan asam valproat saat hamil.

- Tidak terdapat kontraindikasi penggunaan OAE pada ibu menyusui yang menderita epilepsi.

- Wanita hamil yang epilepsi membutuhkan 4 mg folat setiap hari.

- Jika wanita hamil menggunakan asam valproat atau karbamazepin, lakukan pengecekan alfa-

fetoprotein dan USG selama trimester pertama.

- Kemungkinan malformasi fetus pada wanita hamil dengan epilepsi lebih besar 3-4 kali

dibandingkan wanita hamil yang tidak menderita epilepsi.



Epilepsi pada Perempuan

Frekuensi dan tingkat keparahan epilepsi dapat meningkat pada masa pubertas, menstruasi,

kehamilan, dan menopause. Salah satu faktor terpenting adalah faktor hormonal, misalnya

estrogen yang memiliki efek epileptogenik ringan, sedangkan progesteron merupakan anti-

epileptogenik lemah.

Berdasarkan perubahan fisiologis pada perempuan maka dikenal beberapa jenis epilepsi yaitu

epilepsi pada masa pubertas, masa menstruasi, kehamilan, persalinan, masa menyusui,

menopause, penggunaan kontraseptif oral dan suntikan, serta penggunaan terapi sulih hormon

yang biasa disebut hormon replacement therapy (HRT).

OAE (karbamazepin, fenitoin, fenobarbital) yang dapat meningkatkan enzim mikrosomal

dapat mengakibatkan penurunan efek kontrasepsi oral. Penggunaan suntikan seperti Depo

Provera dapat mengurangi bangkitan terutama pada perempuan dengan bangkitan katamenial.

Pemberian suntikan dianjurkan diulang setiap 10 minggu dari yang biasanya 12 minggu

karena secara teoritis diduga induksi enzim yang dapat mengurangi efektivitas kontrasepsi

tersebut. Benzodiazepin, lamotrigin, dan gabapentin dilaporkan tidak mempengaruhi

efektivitas kontrasepsi oral. Bila menggunakan kontrasepsi oral, sebaiknya yang memiliki 50

mikrogram etinilestradiol.

EPILEPSI GAMPANG

Documents

Transcript of EPILEPSI GAMPANG