ENZIM & ANALISIS ENZIM
Click here to load reader
-
Upload
adrian-hahn -
Category
Documents
-
view
213 -
download
42
description
Transcript of ENZIM & ANALISIS ENZIM
ENZIM & ANALISIS ENZIMENZIM & ANALISIS ENZIM
Kuliah Kimia Klinik AAK NASIONAL SURAKARTA
Dr. Lucia Sincu Gunawan
ENZIM• Protein ber BM tinggi • Merupakan katalisator untuk
reaksi biokimia yang spesifik seperti:– Oxyreductase : LDH, G-6-PDH– Transferase : GOT, GPT– Hydrolase: amilase, lipase,
pospatase, cholinesterase– Lyases : aldolase– Isomerase – Lygases
PEMBAGIAN ENZIM SECARA KLINIS
– Plasma specific enzyme: fakt. Koagulasi, fibrinolisis, ChE, lipoprotein lipase, LCAT, ceruloplasmin
– Enzim sekresi/ extraseluler : amilase, AcP
– Enzim intra seluler• Organ spesifik : CK, SDH• Key Pathway : LDH, GOT, GPT
PATOFISIOLOGI ENZIM• Penyebaran enzim dalam berbagai jaringan
– Kebanyakan enzim terdapat di berbagai organ– Khas mutlak untuk suatu organ tidak ada
• Penyebaran enzim pada bagian tertentu dari jaringan– Peningkatan keaktifan enzim plasma ditentukan
oleh jenis dan tempat kelainan meski dalam satu organ yang sama
• Letak enzim dalam sel– Unilokuler
• GPT, LDH (sitoplasma), GLDH (mitokondria)– Multilokuler
• GOT (sitoplasma & mitokondria) ALP(dinding sel, mikrosom)
FAKTOR-FAKTOR YANG MEMPENGARUHI AKTIVITAS ENZIM
• Aktivitas enzim dalam jaringan• Luasnya kerusakan jaringan• Letak enzim dalam sel• Permeabilitas dinding sel• Cepatnya enzim keluar dari
jaringan• Cepatnya eliminasi
PERUBAHAN KADAR ENZIM
• Perubahan permeabilitas membran sel & nekrosis
• Kecepatan pembentukan enzim– Meningkat– Menurun
• Hambatan sekresi enzim
ASPARTAT AMINOTRANSFERASE (AST/ SGOT)
• Terutama pada otot jantung, skelet, hati, ginjal
• Terdapat pada sitoplasma (60%) & mitokondria (40%)
• Meningkat pada : – Myocard infark/ gagal jantung– Penyakit jantung rematik– Penyakit hati: virus, toksisk– Penyakit ginjal akut– Pankreatitis akut– Infark paru– Distrofi otot
ALANINE AMINOTRANSFERASE(ALT/ SGPT)
• Semua jaringan tubuh, KADAR < AST• Diperiksa sbg tes kerusakan hati
– Akut ALT >> AST– Kronik AST > ALT
• Meningkat pada :– Hepatitis– Myocard infark/ gagal jantung– Pankreatitis akut– Penyakit ginjal akut– Penyakit otot– Keganasan
CHOLINESTERASE (ChE)
• Dua bentuk – Pseudo ChE plasma & hati– True ChE asetylcholinesterase pd
neuromusculer junction• Kepentingan klinik berhubungan dengan
penurunan aktifitasnya• Penurunan kadar
– Penyakit hati (sejajar penurunan albumin)– Intoksikasi organofosfat
• Peningkatan kadar :– DM– Hipertiroidi
LACTATE DEHYDROGENASE (LDH)
• Enzim sitoplasma otot jantung, skelet, ginjal, hati, eritrosit, sel ganas ttt
• Elektroforesis LDH 1 s/d LDH 5• Urutan aktivitas LDH : 2 > 1 > 3 > 4 >5• Pola 1 : Peningkatan LDH1 & LDH2 (jantung
& eritrosit) MI, an. Megaloblastik, PNH• Pola 2 : peningkatan LDH4 & LDH5 (hati &
skelet) peny. Hati, otot & lekemia• Pola 3 : Total LDH meningkat tetapi pola
normal polisitemia vera, sarcoma reticulum, mieloma multipel
α HYDROXYBUTYRATE (HBDH)
• Pemeriksaan sesuai dengan LDH 1 & LDH 2
• Terutama banyak di otot jantung• Relatif spesifik dibanding LDH total
& AST untuk diagnosis MI
CREATIN KINASE (CK)/CREATIN PHOSPHOKINASE (CPK)
• CK : M & B MM, MB, BB• CK –MM otot skelet & jantung• CK – MB jantung (30% CK total)• CK – BB otak, tiroid, GI tract dll• Plasma : 95 % CK – MM• Pemeriksaan CPK : diagnosis & follow up
MI • Meningkat pada :
– MI– Penyakit otot– Gagal ginjal akut– Coma/ trombosis serebral– Ketoacidosis DM– Post op– Myxudem / hypotyroid
PENINGKATAN ENZIM PADA MYOCARD INFARCTENZIM MULAI
(jam)PUNCAK
(jam)SELAMA
(hari)CK – MB 3 – 10 12 – 24 1,5 – 3
CK Total 5 – 12 18 – 30 2 – 5
AST 6 – 12 20 – 30 2 – 6
LDH1/HBDH 8 – 16 30 – 48 5 - 14
TES CK- MB PALING SPESIFIK & SENSITIF UNTUK MI
ALKALI PHOPHATASE (ALP)• Terdata di tulang, usus halus, hati, limpa,
plasenta, ginjal• AP >> pada anak & kehamilan ~ osteoblast• Menurun pada Hipofosfatasia (herediter
ricketsia resisten vit D)• Meningkat pada
– Makan yang berlemak pmx pada keadaan puasa
– Cholestasis >>– Kerusakan hati >– Penyakit tulang– Keganasan
FOSFATASE ASAM (AcP)• Ditemukan dalam prostat, sedikit di
hati, limpa, eritrosit, trombosit dan tulang.
• Enzim tidak stabil pmx segera dilakukan
• Pengambilan darah sebelum Rect Toucher
• Meningkat pada :– Kelainan prostat : Ca, metastase, trauma,
radang, nekrosis– Paget & metastase– Penyakit Gaucher– Trombositopenia– Hiperparatiroid– Ca mamae metastase– Artefak darah yang lisis
GAMA GLUTAMIL TRANSFERASE (GGT)
• Pada epitel usus, ginjal, prostat, jantung, terutama hati
• Terikat pada membran sel dan sitoplasma sel saluran empedu hati
• Peningkatan:– Penyakit hati– Penyakit saluran empedu– Penyakit pancreas– Pemakai barbiturat, alkohol & obat-obatan
induktor enzim– Infark jantung ~ Bendungan hati ?
• GGT lebih sensitif untuk cholestasis daripada ALP
G – 6 PD(Glucose 6 Phospatase
Dehydrogenase)
• Defisiensi dalam eritrosit anemia hemolitik
• Diperlukan untuk pembentukan NADPH yang berperan dalam menjaga keutuhan membran eritrosit
• Kelainan defisiensi ini x linked incomplete dominant
AMILASE• Katalisator pemecahan karbohidrat• Banyak dihasilkan oleh pancreas,
sedikit dalam ginjal & usus• Meningkat :
– Pancreatitis– Ulcus vesica urinaria & ventriculi– Peritonitis
• Menurun :– Nekrosis pancreas– Perforasi anterior ulcus ventriculi
LIPASE• Katalisator pemecahan asam lemak
rantai panjang• Terdapat pada pancreas, parotis, ginjal,
jantung, cortex cerebri• Meningkat :
– Pancreatitis acut– Ca saluran empedu– Ca caput pancreas– Ikterus obstruktif– Opium