BAB IPENDAHULUANI. 1. SkenarioSeorang pria umur 50 tahun, datang ke dokter dengan keluhan sering kencingyang dialami sejak2bulanterakhir. Penderita seringterbangun45kalisemalamuntukbuangair kecil. Penderitajugamengeluhselaluhaus dantenggorokan terasa kering. Sekitar tiga bulan yang lalu penderita mengalamikecelakaan lalu lintas dan sempat tidak sadar selama 5 hari. I. 2. !ata !unci Pria, umur 50 tahun Sering kencing 2 bulan terakhir Selalu haus " tenggorokan terasa kering #$! malam hari %nokturia& 45 kali semalam Post trauma kepala " tdk sadar 5 hari I. '. Pertanyaan #agaimana anatomi, histology, (isiology hipo(isis " ginjal ) $pakah umur mempengaruhi terjadinya sering kencing) $pa hubungannya post !** dengan keluhan pasien ) +engapa penderita sering merasa haus " tenggorokan kering ) ,ormon apa yang berperan dalam polyuria ) -iagnosis di(erensial yang berperan dengan skenario ) Penatalaksanaan penyakit bagaimana yang berhubungan dengan skenario ) BAB IIPEMBAHASAN Diabetes Melitus Tipe 2II. 1. Definisi-iabetes melitus tipe 2 adalah penyakit hiperglikemia akibatinsensiti.itas sel tergadapinsulin. !adar insulinmungkinsedikit menurunatau berada dalam rentang normal. !arena insulin tetap dihasilkan oleh selselbetapankreas, makadiabetes melitus tipeII dianggapsebagainoninsulindependent diabetes melitus%/I--+&. -iabetes melitus tipe II biasanyatimbul pada orangyangberusia lebihdari '0tahun, dandahuludisebutsebagai diabetes a0itan de0asa. Pasien 0anita lebih banyak daripada pria.1II. 2. Patomekanisme1ambar 1. Perbedaan patomekanisme -+ tipe 1 dan 2.2-iabetes melitus tipe 2 ditandai dengan kelainan sekresi insulin, sertakerjainsulin. Padaa0alnyaterdapat resistensi dariselselsasaranterhadapkerjainsulin. Insulinmulamulamengikat dirinyakepadareseptorresoptorpermukaan sel tertentu, kemudian terjadi reaksi intraseluler yangmenyebabkan mobilisasi pemba0a 1*23 4 glukosa dan meningkatkantranpor glukosa menembus membran sel. Pada pasienpasien dengan diabetestipe 2 terdapat kelainan dalam pengikatan insulin dengan reseptor. !elainanini dapat disebabkan oleh berkurangnya jumlah tempat reseptor padamembran sel yang selnya responsi( terhadap insulin atau akibatketidaknormalanreseptorinsulinintrinsik.$kibatnya, terjadi penggabunganabnormal antarakompleksreseptorinsulindengansistemtransporglukosa.!etidaknormalan postreseptor dapat mengganggu kerja insulin. Padaakhirnya, timbul kegagalan sel beta dengan menurunnya jumlah insulin yangberedar dan tidak lagi memadai untuk mempertahankan euglikemia.'II. . Epi!emiolo"i -iantara penyakit degenerati(, diabetes adalah salah satu diantarapenyakit tidak menular yang akan meningkatkan jumlahnya di masamendatang. -iabetes sudah merupakan salah satu ancaman utama bagikesehatan umat manusia pada abad 21. Perserikatan bangsa bangsa %4,5&membuat perkiraan bah0a pada tahun 2000 jumlah pengidap diabetes diatasumur20tahun berjumlah150jutaorang dan dalam kurun 0aktu25tahunkemudian, pada tahun 2025, jumlah itu akan membengkak menjadi '00 jutaorang.4+eningkatkan pre.alensi diabetes melitus di beberapa negaraberkembang, akibat peningkatan kemakmuran di negara bersangkutan, akhirakhir ini banyak disoroti. Peningkatan pendapatan per kapita dan perubahangaya hidup terutama di kotakota besar, menyebabkan peningkatan pre.alensipenyakit degenerati(, sperti penyakit jantung koroner %P6!&, hipertensi,hiperlipidemia, diabetes dan lainlain. -ata epidemiologis di negaraberkembang memang masih belum layak.5leh karena itu angka pre.alensiyang dapat ditelusuri terutama berasal dari negara maju. 4II. #. Etiolo"i-iabetes tipe 2, yang juga di sebutdiabetes melitus tidak tergantunginsulin (NIDDM), disebabkan oleh penurunan sensiti.itas jaringan targetterhadape(ekmetabolikinsulin. Penurunansensiti.itasterhadapinsulininiseringkali disebut sebagai resistensi insulin.55besitas, resistensi insulin, dan sindrom metabolik biasanyamenga0ali perkembangan diabetes melitus tipe 2. Penurunan sensiti.itasinsulinmengganggupenggunaandanpenyimpanankarbohidrat, yangakanmeningkatkankadarguladarahdanmeransangpeningkatansekresi insulinsebagai upaya kompensasi. #eberapa penyebab resistensi insulin 7 5 5besitas8overweight %terutama adiposa .isera yang berlebihan& !elebihan glukokortikoid %Sindrom 9ushing atau terapi dengan steroid& !elebihan hormon pertumbuhan %akromegali& !ehamilan, diabetes gestasional Penyakit o.arium polikistik *ipodistro(i %didapat atau genetik: genetik akibat lipid di hati& $utoantibodi terhadap reseptor insulin +utasi reseptor insulin +utasi peroxisome proliferators activator receptor %PP$; aktor(aktor lain yang dapat menyebabkan resistensi insulin diabetesmelitus2. +eskipunkebanyakanpaisendiabetesmelitustipe2mengalamikelebihan berat badan atau memiliki timbunan lemak .isera, resistensi insulinyangberat dandiabetes melitus tipe2dapat terjadi akibat keadaanyangdidapat ataukeadaangenetikyangmengganggusinyal insulindi jaringanperi(er. 5II. $. %amba&an 'linikPada resistensi insulin yang berat dan berkepanjangan, adanyakenaikan kadar insulin bahkan tidak cukup untuk mempertahankanpengaturankadarglukosayangnormal sekalipun.$kibatnya, hiperglikemiadenganderajat sedangterjadi setelahmemakansejumlahkarbohidrat tahapa0al penyakit. 5Pada tahap selanjutnya diabetes tipe 2, selsel beta pankreas menjadi?lelah@ dan tidak mampu memproduksi cukup insulin untuk mencegahhiperglikemia yang lebih parah, terutama setelah seseorang menyantapmakanan yang banyak mengandung karbohidrat.53abel 1. 1ambaran klinis pasien dengan -+ tipe 1 dan tipe 2. AII. (. Dia"nosa-iagnosis -+harus didasarkan pemeriksaan konsentrasi glukosadarah. -alam menentukan diagnosis -+ ahrus diperhatiakn asal bahan darahyang diambil dan cara pemeriksaan yang dipakai. 2ntuk diagnosis,pemeriksaan yang dianjurkan adalah pemeriksaan glukosa dengan caraen=imatikdenganbahandarahplasma.ena. 2ntukmemastiakndiagnosis-+, pemeriksaan glukosa darah seharusnya dilakukan di laboratorium klinikyangterpecaya%yangmelakukanprogrampemantauankendali mutusecarateratur&. 4alaupun demikian sesuai dengan kondisi setempat dapat jugadipakai bahan darh utuh %0hole blood&, .ena ataupun kapiler denganmemperhatikan angkaangka kriteria diagnostik yang berbeda sesuaipembakuan oleh 4,5. 2ntuk pemantauan hasil pengobatan dapat diperiksaglukosa darah kapiler. 9ara yang umum dipakai untuk mendiagnosis penyakitdiabetesmelitustipe2didasarkanpadaberbagaiteskimia0i terhadapurindan darah. 4PB;!B/I membagi alur diagnosis -+menjadi dua bagianbesarberdasarkan ada tidaknya gejala khas -+. 1ejala khas -+terdiri daripoliuria, polidipsi, poli(agia dan berat badan menurun tanpa sebab yang jelas,sedankagn gejala tidak khas -+, pemeriksaan glukosa darah abnormal satukali saja sudah cukupuntuk menegakkan diagnosis, namun pabila tidakditemukan gejala khas -+, maka diperlukan dua kali pemeriksaan glukosadarahabnormal. -iagnosis-+jugadapat ditegakkandengancarasebagaiberikut 7 41. 1ejala klasik C glukosa darah se0aktu D 200 mg8d*%11,1 mmol8*&1lukosaplasmase0aktumerupakanhasil pemeriksaansesaat padasuatu hari tanpa memperhatikan 0aktu makan terakhir2. 1ejala klasik C glukosa darah puasa D 12A mg8d* %E,0 mmol&. Puasadiartikanpasientidakmendapat kaloritambahansedikitnyaFjam '. 1lukosadarah2jampost prandial pd3315D200mg8d*%11,1mmol8*&. Pasien dibebankan glukosa yg setara dgn E5 gr glukosa ygdilarutkan dalam airII. ). Peme&iksaan3es yang biasa digunakan untuk menilai buangan glukosa adalah 3es3oleransi 1lukosa 5rar %3315&. 3es ini telah digunakan untuk mendiagnosisdiabetes a0al secara pasti,namun tes ini tidak dibutuhkan untuk penapisandan sebaiknya tidak dilakukan pada pasien dengan mani(estasi klinik diabetesddan hiperglikemi.'Pemeriksaan dapat dilakukan dilakukan melalui pemeriksaankonsentrasi glukosa darahse0aktuataukonsentrasi glukosa darahpuasa,kemudian dapat diikuti dengan tes toleransi glukosa oral %3315& standar. '1ambar 2. 1ra(ik keadaan glukosa. A3abel 2. Patokan konsentrasi glukosa.'Bukan DMm"*!LBelum Pasti DMm"*!LDM m"*!L'a!a& "lukosa!a&a+ se,aktu-m"*!l.Plasma .ena G 110 1101HH I 200-arah kapiler G H0 H01HH I 200'a!a& "lukosa!a&a+ puasa-m"*!l.Plasma .ena G 110 110125 I12A-arah kapiler G H0 H010H I110II. /. Penatalaksanaan Pilar penatalaksanaan -+ dimulai dengan pendekatan non(armakologi, yaitu berupa pemberian edukasi, perencanaan makan8terapinutrisi medik, kegiatan jasmani dan penurunan berat badan bila didapat beratbadan lebih atau obesitas. #ila dengan langkahlangkah pendekatan non(armakologi tersebut belummampu mancapai sasaran pengendalian -+belumtercapai, maka dilanjutkan dengan penggunaan perlu penambahanterapi mediakamentosa atau inter.ensi (armakologi disamping tetapmelakukan pengaturan makanan dan akti.itas (isik yang sesuai.4a. 3erapi /on >armakologis3erapi gi=i medis merupakan salah satu terapi non (armakologi yangsangat direkomendasikan bagi penyandang diabetes. #eberapa man(aat yangtelah terbukti dari terapi gi=i medis ini antara lain 74 +enurunkan berat badan +enurunkan tekanan darah sistolik dan diastolik +enurunkan kadar glukosa darah +emperbaiki pro(il lipid +eningkatkan sensiti.itas reseptor insulin +emperbaiki sistem koagulasi darah Sealin terapi gi=i, penderita diabetes juga dianjurkan melakukanlatihanjasmani. Prinsiplatihanjasmani bagi diabetik, persissamadenganprinsip latihan jasmani secara umum,yaitu memenuhi beberapa hal, seperti(rekuensi, intensitas, durasi, dan jenis.4 >armakologi6umlah olahraga perminggu sebaiknya dilakukan dengan teratur '5 kaliperminggu Intensitas ;ingan dan sedang %A0E0 J& maKimum heart rate -urasi '0A0 menit 6enis *atihan jasmani endurans %aerobik& untuk meningkatkan kemampuankardiorespirasi seperti jalan, ogging, berenang dan bersepeda.b. 3erapi >armakologis$da 5 golongan antidiabetik oral %$-5& yang dapat digunakan untuk-+ dan telah dipasarkan di Indonesia yakni golongan sul(onilurea,meglitinid, biguanid, penghambat Lglikosidase, dan ti=olidinedione. !elimagolongan ini dapat diberikan pada -+ tipe 2 yang tidak dapat dikontrol hanyadengan diet dan latihan (isik saja.F3abel 2. 3erapi (armakologi -+ tipe 2. EDafta& Pustaka1. 9or0in B6. #uku saku pato(isiologi. 'rd ed. 6akarta7 B19: 200H.2. 9onroy +*, -a.is !;, Bmbree 6*, at all. $tlas o( pathophysiology MebookN. 'rd ed. Philadelphia7 *ippincott 4illiams " 4ilkins: 2010. P.2FF'. Price S$, 4ilson *+. Pato(isiologi. Bd 11. 6akarta7 B19: 2005. ,al.12A01.4. Sudoyo $4, Setiyohadi #, $l0i I, Simadibrata +!, Setiati S. Ilmu penyakit dalam. Bd 4. 6akarta7 -epartemen ilmu penyakit dalam >!2I: 200A. ,al.1FE4,1FF01,F5,H5.5. 1uyton $9, ,all 6B. >isiologi kedokteran. 11th ed. 6akarta7 B19: 200E.A. 1uyton $9, ,all 6B. +edical physiology MebookN. 11th ed. 6akarta7 B19: 200AE. !asper -*, #raun0ald B, >auci $S, ,auser S*, *ongo -*, 6ameson 6*. ,arrisonOs manual o(medicine MebookN. 1Ath ed. 2S$7 +c1ra0,ill companies: 2005. P.F''F. Syari( $, Bstuningtyas $, Setia0ati $, +uchtar $, $ri( $, #ahry#et all.>armakologi dan 3erapi. 5th ed. 6akarta7 #alai Penerbit >!2I: 200H.